9-12 Nisan 2011 İstanbul Üniversitesi

PLANLANAN ETKİNLİKLER: 
1.
 
Konferans  (Haftanın  açılış  konuşması):  “Bilim  Eğitimi  ve  Louise  Pasteur”  başlıklı  konferans  TÜBA 
Başkanı Prof.Dr. Yücel KANPOLAT tarafından verilecektir. 
2.
 
Anaokulu ziyareti:  “Beynim en kıymetli hazinemdir” 
Eskişehir Osmangazi Universitesi Anaokulu öğrencilerinin beyinlerini keşfettikleri ve 2 gün süren çeşitli 
etkinlikler planlanmıştır.   
3.
 
Okul ziyaretleri: “Sinir hücresinden duyu organlarına” 
Tıp Fakültesi öğrencileri Eskişehir’deki ilköğretim okullarında 1’er saatlik konuşma yapacaklardır. 
4.
 
Laboratuar  turları:  Beyin  Bilgi  yarışmasına  katılan  lise  öğrencileri  Anatomi  ve  Biyofizik 
laboratuvarlarında sunulacak gösteri deneylerini izleyeceklerdir. 
5.
 
Dördüncü  Beyin  Bilgi  Yarışması:  8  Martta  yapılacak  olan  yarışmaya  12  okuldan,  ön  elemeleri 
okullarca yapılan, 57 lise öğrencisi katılacaktır.  
6.
 
Sergi: “Beyin ve Sanat”, VII. Mimarlık Öğrencileri Sergisi   
Eskişehir  Osmangazi  Üniversitesi  ve  Anadolu  Üniversitesi  Mimarlık  Bölümü  öğrencileri  eserlerini 
sergileyeceklerdir.  
 
Anahtar Kelimeler: Beyin haftası, Beyin bilgi yarışması, Uluslararası beyin bilgi yarışması 
 
Brain Awareness Week (BAW) in Eskişehir: 
Neuroscience for kids, children and high school students 
 
OBJECTIVES:  Brain  Awareness  Week  (BAW)  is the  global  campaign  to  increase  public  awareness  about  the 
progress  and  benefits  of  brain  research.  The  Dana  Alliance  for  Brain  Initiatives  (DABI),  the  European  Dana 
Alliance for the Brain (EDAB), the Society for Neuroscience (SfN), the International Brain Research Organization 
(IBRO)  and  the  Federation  of  European  Neuroscience  Societies  (FENS)  unite  the  efforts  during  BAW  in  every 
March to coordinate, support and announce the events as part of this international organization.  
Now in its twelfth year of BAW in Eskişehir-Turkey, our aim is to educate and raise awareness the little kids, the 
middle school and the high school students about the brain and its functions in an age-appropriate manner. 
EVENTS:  
1.
 
Conference (Opening speech of the BAW): “The science education and Louise Pasteur” 
Prof.Dr. Yücel KANPOLAT, The Turkısh National Academy of Science 
2.
 
Preschool visit:  “My brain is my most valuable treasure” 
The  Eskişehir  Osmangazi  University  Preschool  children  will  explore  “what  makes  a  child’s  brain 
healthy”. 
3.
 
 School visits: “From neuron to sense organs” 
Students from the faculty of medicine will give a one hour talk at four local middle schools in Eskişehir. 
4.
 
Lab  tours:  High  school  students  who  will  attend  to  the  Brain  Bee  competition  will  watch  the 
demonstrations  at  the  Anatomy  and  Biophysics  Labs  of  the  Faculty of  Medicine,  Eskişehir  Osmangazi 
University.  
5.
 
 Fourth Brain Bee: A local Brain Bee competition will be held in Eskişehir, Turkey on 8 March, 2011. 
Fifty  seven  students  who  are  previously  selected  by  their  teachers  from  12  high  schools  in  Eskişehir 
will participate in the Brain Bee.   
6.
 
Exhibition: “The Brain and Art”, VII. Architectural Students Exhibition 
Eskişehir Osmangazi University and Anadolu University 
 
Keywords: Brain awareness week (BAW), Brain bee, International brain bee.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KURSLAR / COURSES 

Kurslar / Courses 
233 
 
Kurs 1 / Course 1 
 
Transkranyal Manyetik (TMS) ve Elektriksel (TES) Uyarım Yöntemleri 
 
Düzenleyen 
: İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı ve Fizyoloji Anabilim Dalı 
 
Eğitmenler 
:  
Prof. Dr. Emre Öge 
Prof. Dr. Sacit Karamürsel 
Y. Müh. Adnan Kurt 
Dr. Necla Sözer Topçular 
Dr. Zübeyir Bayraktaroğlu 
Psk. Görkem Alban 
 
Transkranyal  Manyetik  Uyarım  (TMS)  manyetik  alan  değişimleriyle  kortikal  nöronlarda  zayıf  elektrik  akımı 
oluşturarak  etki  eden,  noninvaziv  bir  yöntemdir.    Günümüzde  migren,  inme,  Parkinson  hastalığı,  distoni, 
tinnitus,  depresyon  ve  benzeri  nöropsikiyatri  alanlarında  yaygın  klinik  kullanıma  girmiştir.  Eğitim  programında 
TMS’in  teknik  özellikleri,  nörofizyolojik  etkisi,  uygulama  alanları  güncel  çalışmalar  dahilinde  tartışılacak  ve 
katılımcılar üzerinde uygulanacaktır.   
 
Trankranyal  Elektriksel  Uyarım  (TES),  kafatası  üzerinden  düşük  şiddette  akım  uygulamayı  temel  alır.  Sinir 
hücreleri  ya  da  dendritlere  uygulanan  gerilimlerle  hücre  ateşlemesi  sıklıklarının  modüle  edilmesine 
dayanmaktadır. TES kaygı, ağrı, depresyon vb. tedavisinde kullanıma girmiştir. Kurs kapsamında cihazın teknik 
özellikleri,  elektriksel  uyarımın  nörofizyolojik  etkisiyle  ilgili  genel  bilgi  verildikten  sonra,  katılımcılar  üzerinde 
doğrudan uygulama yapılacaktır.  

Kurslar / Courses 
234 
 
Kurs 2 / Course 2 
 
Nöroglia 
 
Düzenleyen 
: Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı 
 
Eğitmenler 
:  
Prof. Dr. Bayram Yılmaz 
Prof. Dr. Alexej Verkhratsky 
 
Prof. Dr. Ertuğrul Kılıç 
Prof. Dr. Ahmet Ayar
 
 
Where the thoughts dwell: History of Neurosciences and introduction into neuroglia 
 
Alexei Verkhratsky
1
 and Bayram Yılmaz
2
 
 
1
University of Manchester, Faculty of Life Sciences, Oxford Road, Manchester M13 9PT, UK  
2
Yeditepe University, Medical School, Department of Physiology, 34755, Istanbul, Turkey 
 
The  neuronal  doctrine,  which  shaped  the  development  of  neuroscience  was  born  from  a  long-lasting  struggle 
between reticularists (led by Camillo Golgi), who assumed internal continuity of neural networks and neuronists 
(championed by Santiago Ramon y Cahal), who defined the brain as a network of physically separated cellular 
entities,  defined  as  neurones.  Today,  however,  we  know  that  integration  and  information  processing  in  the 
brain occurs though close interactions of two cellular circuits represented by neuronal networks embedded into 
internally  connected  astroglial  syncytium.  Our  understanding  of  glial  function  changed  dramatically  over  last 
two decades. This change concerns the whole concept of how the brain is organized, and how the development, 
life and death of neural circuits are controlled. There is compelling evidence demonstrating that these are the 
astrocytes that are creating the compartmentalisation in the CNS, and these are the astrocytes that are able to 
integrate  neurones,  synapses,  and  brain  capillaries  into  individual  and  relatively  independent  units.  Astroglial 
syncytium allows intercellular communication route, which permits translocation of ions, metabolic factors and 
second messengers. The resulting potential for parallel processing and integration is significant and might easily 
be larger, but also fuzzier, than the binary coded electrical communication within the  neuronal networks. The 
neuronal-glial  circuitry  endowed  with  distinct  signalling  cascades,  form  a  "diffuse  nervous  net"  suggested  by 
Golgi, where millions of synapses belonging to very different neurones are integrated first into neuronal-glial-
vascular units and then into more complex structures connected through glial syncytium. These many levels of 
integration,  both  morphological  and  functional,  presented  by  neuronal-glial  circuitry  ensure  the  spatial  and 
temporal multiplication of brain cognitive power. 
 
Glial calcium signalling 
 
Alexei Verkhratsky 
 
University of Manchester, Faculty of Life Sciences, Oxford Road, Manchester M13 9PT, UK  
 
Brain  function  is  executed  by  continuous  interaction  of  two  major  cellular  circuits,  neuronal  and  glial.  These 
circuits  provide  for  accumulation,  sorting,  analysis,  storage  and  retrieval  of  information,  which  in  turn 
determine  the  most  advanced  functions  of  the  CNS,  represented  by  making,  cognition  and  generation  of 
thoughts. On a cellular level, all these processes involve continuous interactions within highly complex cellular 
circuits  which  unite  neural  cells,  the  neurones  in  glia,  into  dynamic  functional  ensembles  which  form  the 
substrate  of  brain  integration.  On  a  molecular  level  formation  of  these  dynamic  ensembles  is  supported  by  a 
coordinated activity of numerous signalling cascades, specifically designed for producing afferent signals, which 
able to deliver the encoded information to the sensors, which in turn are able to decipher the information and 
generate  the  adequate  cellular  response.    Importantly,  many  of  these  systems  convey  the  information  by 
utilising very simple molecules, the ions, which are universally present within the aqueous phase, embracing all 
living objects from outside as well as from the inside. Ions are able to move through the water phases and by 
virtue of electric charge are able to interact with biological molecules hence delivering the signal to them. The 
single  divalent  cation,  the  calcium,  assumes  the  role  of  universal  signalling  molecule,  which  controls  a  truly 
amazing variety of cellular processes.      
 
Glial  cells  respond  to  various  electrical,  mechanical  and  chemical  stimuli,  including  neurotransmitters, 
neuromodulators  and  hormones,  with  an  increase  in  [Ca
2+
]
i
.  These  glial  [Ca
2+
]
i
  signals  exhibit  a  variety  of 
temporal  and  spatial  patterns.  Glial  [Ca
2+
]
i
  signals  can  traverse  gap  junctions  between  glial  cells  without 
decrement  and  travel  over  a  great  distances  within  glial  networks.  The  predominant  source  of  Ca
2+
  for  Ca
2+
 
signal generation in astrocytes resides within the endoplasmic reticulum (ER). Inositol 1,4,5-trisphosphate and 
ryanodine receptors of the ER provide a conduit for the release of Ca
2+
 to the cytosol.  The ER store is (re)filled 
by the ER-specific Ca
2+
-ATPase of SERCA type.  Ultimately, the depleted ER is replenished by Ca
2+
 which enters 
from  the  extracellular  space  to  the  cytosol  via  store-operated  Ca
2+
  entry;  the  TRPC1  protein  has  been 
implicated in this part of the astrocytic exocytotic process. Voltage-gated Ca
2+
 channels and plasma membrane 
Na
+
/Ca
2+
 exchangers are additional means for cytosolic Ca
2+
 entry.  Cytosolic Ca
2+
 levels can be modulated by 
mitochondria,    which  can  take-up  cytosolic  Ca
2+ 
via  the  Ca
2+   
uniporter
   
and  release  Ca
2+   
into  cytosol  via  the 

Kurslar / Courses 
235 
 
mitochondrial  Na
+ 
/Ca
2+
  exchanger,  as  well  as  by  the  formation  of  the  mitochondrial  permeability  transition 
pore. The interplay between various Ca
2+ 
sources determines cytosolic Ca
2+ 
dynamics that differentially drives 
multiple  Ca
2+
-depenent  cytoplasmic  processes.    The  highly  specialised  glial  Ca
2+
  signals  provide  means  for 
information  encoding  within  glial  networks,  integrating  them  with  neuronal  circuits.  An  understanding  of  this 
process in vivo will reveal some of the astrocytic functions in health and disease of the brain.  
 
Glial ionotropic receptors: Why non-excitable cells possess “excitable” molecules 
 
Alexei Verkhratsky 
 
University of Manchester, Faculty of Life Sciences, Oxford Road, Manchester M13 9PT, UK  
 
Integration  and  information  processing  in  the  brain  occurs  though  close  interactions  of  two  cellular  circuits, 
neuronal  and  glial.  Astrocytes  receive  information  from  neurones  by  numerous  receptors  expressed  in  glial 
membrane and feed information back to neurones through release of gliotransmitters, which include glutamate, 
ATP  and  D-serine.  Astrocytes  possess  a  diverse  assortment  of  ionotropic  transmitter  receptors,  which  enable 
these  glial  cells  to  respond  to  many  of  the  same  signals  that  act  on  neurones.  Ionotropic  receptors  mediate 
neurone-driven  signals  to  astroglial  cells  in  various  brain  areas  including  neocortex,  hippocampus  and 
cerebellum. 
Glutamate  and  ATP  are  the  major  neurotransmitters  responsible  for  signalling  in  neuronal-glial  networks. 
Glutamatergic  transmission  to  astroglial  cells  is  accomplished  through  several  types  of  glutamate  sensors 
expressed  in  glial  membrane.  These  sensors  include  ionotropic  and  metabotropic  glutamate  receptors  and 
glutamate transporters. Specifically important for both physiological information processing and cell damage are 
glutamate  receptors  of  NMDA  type,  which,  for  a  long  time,  were  considered  to  be  expressed  exclusively  in 
neurones.  Recent  studies  have  found  functional  NMDA  receptors  in  brain  macroglia,  in  astrocytes  and 
oligodendrocytes.  Glial  and  neuronal  NMDA  receptors  are  functionally  and  structurally  different;  the  glial 
receptors  are  weakly  (if  at  all)  sensitive  to  the  extracellular  magnesium  block,  which  may  indicate  a 
predominant  expression  of  the  NR3  receptor  subunit.  The  ionotropic  purinergic  neuronal-glial  transmission  is 
mediated  through  both  P2Y  metabotropic  and  P2X  ionotropic  purinoceptors.  The  P2Y
1,2
  receptors  are 
ubiquitously  expressed  in  astroglia  and  their  activation  trigger  intracellular  Ca
2+
  signalling.  The  ionotropic 
receptors  are  much  more  territorially  restricted;  P2X-medaited  responses  were  hitherto  found  only  in  cortical 
astrocytes.  Cortical  astrocytes  express  P2X
1/5
  purinoceptors  that  are  characterised  by  very  high  sensitivity  to 
ATP (EC
50
 ~ 50 nM) and weak desensitization.   
In  the  cortex,  astroglial  NMDA  and  P2X
1/5
  receptors  are  activated  upon  physiological  synaptic  transmission. 
Stimulation  of  neuronal  afferents  triggered  complex  currents  in  astrocytes  located  in  layers  I/II.  These  glial 
synaptic  currents  (GDCs)  were  the  direct  consequence  of  synaptic  release  of  neurotransmitters;  they  were 
completely blocked by 1 M of tetrodotoxin and the amplitude of astroglial currents showed the same stimulus 
dependence as the amplitude of synaptic currents evoked in the neighbouring neurones. Spontaneous synaptic 
currents, mediated by NMDA and P2X
1/5
 receptors were also readily recorded from cortical astrocytes, indicating 
the close proximity of some areas of glial membranes to the sites of neurotransmitter release from the neuronal 
terminals.  Activation  of  ionotropic  receptors  trigger  rapid  signalling  events  in  astroglia;  these  events, 
represented by local Ca
2+
 or Na
+
 signals provide the mechanism for fast neuronal-glial signalling at the level of 
individual synapse.  
 
Glial Cells in the Fire: Their Roles in Modulation of Nociception and Neuropathic Pain 
 
Ahmet Ayar 
 
Karadeniz Teknik Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Trabzon, Turkey 
 
Chronic  pain  is  a  common  public  health  problem  worldwide  causing  loss  of  healthy  life  and  economy  on  both 
individuals  and  society  as  it  interferes  with  quality  of  life,  sleep,  personal  relationships,  and  even  leading  to 
disability and depression. Among different forms of chronic pain, neuropathic pain presents as a most difficult 
task for basic researchers and clinicians. Causes of painful peripheral neuropathy includes diabetes as the most 
common,  but  the  condition  can  also  be  caused  by  chronic  alcohol  use,  exposure  to  other  toxins  (including 
various cancer chemotherapies), vitamin deficiencies, surgical procedures, and a large variety of other medical 
conditions. Understanding of the mechanisms of neuropathic pain is essential for the development of new and 
more effective treatment modalities. Although the exact mechanism are not clear, initially it was thought that 
chronic  neuropathic  pain was  associated with  nerve  injury  and  majority  of research  into  neuropathic pain  has 
concentrated on changes in the peripheral nerve, growing recent evidences suggests that glial cells also plays 
an  important  role  in  the  pathogenesis  of  the  neuropathic  pain.  In  this  presentation  the  role  of  glial  cells, 
including  neuromodulatory,  neurotrophic  and  neuroimmune  effects  are  emphasized  in  the  initiation  and 
maintenance of neuropathic pain and nociception.  

Kurslar / Courses 
236 
 
Neuroglial Interaction in Brain Plasticity and Protection 
 
Ertuğrul Kılıç 
 
Yeditepe University, Medical School, Department of Physiology, Istanbul, Turkey 
 
Oligodendroglial  inhibitors  of neurite  outgrowth  have  obtained  considerable  interest  in  the  treatment of  spinal 
cord  trauma  and  ischemic  stroke  recently.  Several  proteins  with  repulsive  or  inhibitory  effects  on  growing 
neurites have been identified in the adult central nervous system. Among these, the myelin membrane protein 
Nogo-A has been shown to prevent axonal regeneration and plasticity in a particularly powerful way in vivo. The 
nogo  gene  generates  three  main  proteins,  Nogo-A,  -B,  and  -C,  but  only  Nogo-A  has  potent  neurite  growth 
inhibitory  activity  and  a  distribution  that  is  mostly  central  nervous  system  central  nervous  system  specific. 
Inhibition of Nogo-A with neutralizing antibodies potently enhanced axonal sprouting and neurologic recovery in 
rodent and primate models of spinal cord trauma  and ischemic stroke. Hopes have emerged from these data 
that  Nogo-A  inhibition  may  facilitate  neurologic  recovery  also  in  human  patients.  A  clinical  trial  with  Nogo-A 
antibodies in spinal cord trauma is currently in progress. In this presentation, studies about axonal outgrowth 
inhibitors and their roles in synaptic plasticity and cell death will be reviewed. 
 
Glia in neuropathology  
 
Alexei Verkhratsky 
 
University of Manchester, Faculty of Life Sciences, Oxford Road, Manchester M13 9PT, UK  
 
Diseases  of  nervous  system  remain  the  most  difficult  to  handle  and  to  cure;  the  therapeutic  advances  in 
neurology are, at best, modest when compared to other branches of medicine. The reason is simple - it is the 
singular complexity of the human brain and of its connections, both morphological and functional.  
For  a  long  time  the  neurocentric  view  dominated  the  neuropathological  theories,  although  the  pathological 
potential of glia was already acknowledged by prominent neuropathologists of 19
th
 century such as Alzheimer, 
Nissl  and  Frommann.  Nonetheless  it  is  now  clear  that  it  is  neuroglia,  which  determines  the  progression  and 
outcome  of  most,  if  not  all,  neurological  diseases.  Indeed,  the  brain  homeostasis  is  managed  solely  by  the 
neuroglia,  and  the  failure  of  neuroglia  to  maintain  this  homeostasis  is  fatal  for  nervous  tissue.  This  is 
particularly  manifest  in  the  ischemic  insult  in  which  performance  of  astroglia  very  much  determines  the 
development of the ischemic core and its relations with penumbra. In addition the astroglia possess a specific 
defensive  mechanism,  -  the  astrogliosis  that  is  activated  in  response  to  brain  insults.  The  astrogliosis  is 
fundamental for limiting the areas of damage (by scar formation through anisomorphic astrogliosis) and for the 
post-insult remodelling and recovery of neural function (by isomorphic astrogliosis). 
Astroglia  is  involved  in  pathogenesis  of  many  chronic  neurological  disorders.  For  example  astrocytes  undergo 
remodelling  in  the  epileptic  brain,  which  includes  both  morphological  and  functional  changes.  Astrocytes  are 
also important for pathogenesis of various psychiatric disorders. The astrocytes may play an important role in 
schizophrenia,  because failures  in  astroglia-dependent  glutamate  homeostasis  can  result  in  neurotransmission 
disbalance.  The  pathological  potential  of  astroglia  in  neurodegeneration  begun  to  be  explored  only  very 
recently,  as  for  a  long  time  neurodegenerative  diseases  were  associated  primarily  with  neuronal  death. 
Nonetheless  it  is  quite  obvious  now  that  the  astroglia  is  invariably  affected  at  the  early  stages  of 
neurodegenerative  process,  and  determines,  to  a  large  extend,  the  progression  and  severity  of  the  disease. 
Several recent investigations discovered astroglial atrophy, which appears at the very early stages of different 
neurodegenerative  diseases.  Conceptually  atrophic  changes  in  astrocytes  may  lie  at  the  very  core  of  initial 
disruption of neural circuitry, as reduced astroglial support affects maintenance and performance of synapses.   

Kurslar / Courses 
237 
 
Kurs 3 / Course 3 
 
Deneysel ve klinik çalışmalarda nörostereoloji kursu 
 
Düzenleyen 
: Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı