9-12 Nisan 2011 İstanbul Üniversitesi

 
Anahtar Kelimeler: Duyu eşiği, Elektriksel uyarım 
 
Determining electrical perceptual threshold in healthy volunteers 
 
OBJECTIVES: The main purpose of this preliminary study is to use homemade electrical stimulator with a new 
parameter set to investigate electrical perceptual threshold (EPT) on healthy volunteers. 
MATERIALS & METHODS: 20 healthy volunteers, 10 female and 10 male, aged 23 to 49 participated in this 
study. Constant current was applied on the right or left dorsal hand via 2 self-adhesive disposable electrodes to 
determine  electrical  perceptual  threshold.    Stimulation  parameters  were  set  before  each  test  (frequency  300 
Hz,  pulse  duration  100  mics,  stimulation  duration  470  ms).  Stimulation  (current)  intensity  was  gradually 
increased  to the level of first sensation starting from zero mA. The lowest current intensity at which participant 
reported sensation and felt %100 of stimuli was recorded as electrical perceptual threshold. 
RESULTS:  EPT  measurements  did  not  differ  between  right  and  left  sides.  Mean  EPT  for  all  participants  was 
found  to  be  3.64mA.  We  found  a  gender difference  in  EPT  means  (p=0.005).  In  our  study  women  had  lower 
EPTs than men ( women 3.03±0.4 mA , men 4.25 ±1). 
CONCLUSION:  Gender  difference  of  electrical  sensory  threshold  is  not  clear  in  the  literature.  Some  authors 
had found no gender difference in adults whilst some had found minimal difference between women and men. 
Beside these, most results of recent studies support the hypothesis that women have lower EPTs in young ages.  
This study is denoting that last hypothesis about young women is possibly true. 
 
Keywords: Sensory threshold, Electrical stimulation 

Sözel Bildiriler / Oral Presentations 
62 
 
Sözel Bildiriler 2 / Oral Presentations 2 
 
S07 
 
Sık Kullanımlı Tarım İlacı Rotenonun Hipokampus’da Nöronal Geçiş ile Etkileşimi 
 
Fatih Akkentli, Hale Saybaşılı, Yusuf P. Tan 
 
Boğaziçi Üniversitesi, Biyomedikal Mühendisliği Enstitüsü, Kandilli Kampüs, İstanbul 
 
Bogazici University, Biomedical Engineering Institute, Kandilli Campus, Istanbul 
 
AMAÇ:  Bir  tarım  ilacı  olan  rotenon,  sıçanlarda  yapılan  deneylerde  insanlarda  görülen  Parkinson  hastalığı 
belirtilerine  benzeyen  davranışsal  ve  biyokimyasal  değişiklikler  oluşturmaktadır.  Bu  pestisit,  hücresel  enerji 
üretiminde  önemli  rolü  olan  mitokondrial  kompleks-I’i  bloke  etmektedir.  Bu  çalışmanın  amacı,  rotenonun  in 
vitro hipokampal kesitlerde glutamaterjik  sinaptik geçiş üzerindeki etkisini incelemektir. 
GEREÇ  ve  YÖNTEM:  Hipokampal  CA1  piramidal  nöron  yanıtı,  düşük  frekansta  Schaffer  kolateral  (0.1  Hz) 
uyarımı ile patch clamp sıkı kenetleme tüm hücre yanıt tekniği kullanılarak kayıt edilmiştir. Deneyler, Boğaziçi 
Üniversitesi 
Hayvan 
Araştırma 
Komitesi 
yönergesine 
uygun 
olarak 
yapılmıştır. 
Farklı 
rotenon 
konsantrasyonlarının  (0.1,  0.5  and  1  µM)  glutamate  yanıtı  üzerindeki  etkisi  3  dakika  süreyle  uygulanarak 
incelenmiştir.  Rotenonun  oluşturduğu  sitoplazmik  etkiden  kurtulmak  için,  deneylerde  kullanılan  intrasellüler 
solüsyona ATP eklenmemiştir ve elektrot solüsyonunun iyonik kompozisyonu buna uygun olarak tasarlanmıştır. 
BULGULAR:  Sonuçlara  göre,  gluamat  reseptör  yanıtı  üzerindeki  rotenon  etkisi  konsantrasyona  bağlıdır. 
Rotenon (0.5 and 1 µM), sinaptik akımı %34±5 (n=5) ve %48±6 (n=5) düzeyinde engellemektedir. Rotenonun 
düşük konsantrasyonunun (0.1 µM, n=6) kayıt edilen akım üzerinde etkisi yoktur. 
SONUÇ:  Rotenonun  glutamaterjik  akım  üzerindeki  gözlenen  etkisi,  nöron  zarı  üzerinde  bulunan  glutamat 
reseptörleri ile direkt etkileşmesinden kaynaklanmaktadır. Rotenon, ATP eksikliği durumunda doza bağlı olarak 
glutamat reseptörleri üzerinde önemli bir inhibisyon oluşturmaktadır. 
 
Anahtar Kelimeler: Rotenon, Hipokampus, CA1 piramidal nöron, Glutamat reseptörleri, Patch clamp. 
 
Boğaziçi Üniversitesi Araştırma Projeleri Komisyonu tarafından desteklenmiştir (Proje numarası: 02S104). 
 
Common pesticide rotenone interference with neuronal transmission in the 
hippocampus 
 
OBJECTIVES:  Rotenone  is  a  pesticide,  which  causes  behavioral  and  biochemical  changes  in  rats  that  closely 
resemble Parkinson’s disease symptoms in humans. This pesticide inhibits mitochondrial complex-I, which has 
an important role in cellular energy production. The objective of the current research is to investigate the effect 
of rotenone on synaptic transmission in in vitro hippocampal slices, especially on glutamatergic transmission.  
MATERIALS  &  METHODS:  Hippocampal  CA1  pyramidal  neuron  response  upon  low  frequency  Schaffer 
collateral stimulation (0.1 Hz) was recorded by the patch clamp tight-seal whole cell recording technique. The 
experiments were conducted in accordance with the guidelines of the Animal Research Committee of Bogazici 
University. Different rotenone concentrations (0.1, 0.5 and 1 µM) were tested on total glutamate current for 3 
minutes  perfusion.  To  eliminate  the  rotenone  induced  cytoplasmic  effects,  ATP  was  excluded  from  the 
intracellular solution in experiments and ionic composition of electrode solution was specifically designed. 
RESULTS:  According  to  our  results,  the  rotenone  effect  on  the  glutamate  receptor  response  is  concentration 
dependent.  Rotenone  (0.5  and  1µM)  decreased  the  synaptic  current  by  34±5%  (n=5)  and  48±6%  (n=5), 
respectively. Low concentration of rotenone (0.1 µM, n=6) had no effect on the currents recorded.  
CONCLUSION: Observed  effects  of  rotenone  on  glutamatergic currents  seem  to occur via  its  direct effect on 
neuron  membrane  glutamate  receptors.  It  is  evident  that  in  the  case  of  ATP  deprivation,  rotenone  can  have 
serious dose-dependent inhibition on glutamate receptors. 
 
Keywords: Rotenone, Hippocampus, CA1 pyramidal neuron, Glutamate receptors, Patch clamp. 
 
Supported by Bogazici University research foundation (Project number: 02S104). 

Sözel Bildiriler / Oral Presentations 
63 
 
S08 
 
Oksitosinin, gliya hücre kültüründeki trofik desteğinin ve rotenon ile endüklenen 
toksisiteyi önleyici etkisinin gösterilmesi 
 
Gonca Mola, Oytun Erbaş, Vedat Evren, Dilek Taşkıran, Gönül Ö. Peker, Özlem Alkan-Yılmaz 
 
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı, İzmir 
 
Ege University, Faculty of Medicine, Department of Physiology, Izmir, Turkey 
 
AMAÇ: Rotenon (R), organik ve lipofilik bir ensektisittir; elektron taşıma zincirinde kompleks-1 inhibisyonu ile 
süperoksit oluşumuna, oksidan strese bağlı mitokondriyal hasara ve hücre ölümüne neden olmaktadır. Sıçanda, 
seçici  olarak  dopaminerjik  nöronları  etkileyerek,  Parkinsonizm  bulgularına  yol  açtığı  gösterilmiştir.  R’un  gliya 
kültüründeki  toksik  etkilerini  önceki  çalışmalarımızda  betimlemiş,  bildirmiştik.  Oksitosinin  (oks)  iyi  bilinen 
endokrin  rolleri  dışındaki  olası  nöral  ve  davranışsal  koruyucu,  yatıştırıcı  etkileri  günümüzün  yoğun  araştırma 
konularındandır. Oks’in deneysel diyabetik polinöropatiyi iyileştirdiğini ve deneysel konvülziyon gelişimi ile nöral 
hasarı önlediğini de daha önce göstermiş, bildirmiştik. Sunulan çalışmada oks’in, karışık gliya kültüründeki genel 
destekleyici ve ayrıca, R ile oluşturulan toksisiteyi önleyici etkilerini araştırdık. 
GEREÇ  ve  YÖNTEM:  Birincil  astrogliya  kültürü  yenidoğan  sıçan  kortikal  hücrelerinden  sağlandı.  Pasajlama 
sonrası  hücreler,  6  grup  (n=15/grup;  Kontrol  (K),  1  µM  R,  10  nmol/L  oks  (oks1),  100  nmol/L  oks  (oks2), 
oks1+R  ve  oks2+R;  10
4
  hücre/kuyu  x  96  kuyu/grup)  olarak  düzenlendi.  Uygulamadan  24  saat  sonra,  MTT 
yöntemi ile hücre sağkalımı değerlendirildi. 
BULGULAR: Hücre canlılığı, kontrollerdekine göre, R grubunda anlamlı (P<0.005) derecede azaldı; yalnızca oks 
uygulanan grupta, 100 nmol/L dozda daha belirgin olmak üzere anlamlı (P<0.05) derecede arttı. Ayrıca, hücre 
sağkalımı,  R  ve  oks  gruplarında,  100  nmol/L  oks  dozunda  daha  belirgin  olmak  üzere,  yalnızca  R  uygulanan 
gruba göre anlamlı (P<0.05) derecede arttı. 
SONUÇ:  Oks,  gliya  kültüründe  trofik  etki  ile  hücre  niceliğini  ve  niteliğini  desteklemiş;  ayrıca,  R’nin  yol  açtığı 
hücre  hasarı  ve  ölümünü,  özellikle  100  nmol/L  dozunda  belirgin  derecede  önlemiş,  hafifletmiştir.  Sıradaki 
hedefimiz, oks’un in-vivo ve in-vitro (nöro)koruyuculuğunun etki yer(ler)ini ve düzenek(ler)ini aydınlatmaktır.  
 
Anahtar Kelimeler: Oksitosin, Rotenon, Astrogliya, Nörotoksisite, Sağkalım
 
 
Investigation of the trophic support and the restorative effect of oxytocine in 
glial culture with and without rotenone-induced toxicity 
 
OBJECTIVES:  Rotenone  (R),  an  organic  and  lipophilic  insecticide  inhibits  complex-1  in  electron  transfer chain, 
upregulates  superoxide,  and  oxidative  stress-induced  mitochondrial  damage  and  cell  death.    Its  selectivity  in 
damaging  dopaminergic  neurons  and  potency  of  developing  Parkinsonism  like  symptoms  in  the  rat  have  been 
reported.  We  identified  and  reported  the  toxic  effects  of  R  in  glia  culture  previously.  Recent  research  has 
attributed  neuroprotective  and  behavioral  equilibrating  serenity  effects  to  ox  in  addition  to  its  well-known 
endocrine  functions.  We  reported  previously  that  ox  attenuates  /  restores  neural  damage  induced  by  diabetic 
neuropathy  and  experimental  convulsions.  Here,  we  aimed  to  investigate  in  glial  culture,  the  trophically 
supportive, and neurorestorative effects of ox in general and following R toxicity, respectively. 
MATERIALS & METHODS: Primary astroglial culture was prepared using newborn rat cortical cells. Following 
passagings,  cells  were  processed  in  6  groups  accordingly  (n=15/group;  Control  (C),  1  µM  R,  10  nmol/L  ox 
(ox1), 100 nmol/L ox (ox2), ox1+R and ox2+R; 10
4
 cells/well x 96 wells/group). After 24 hours, cell viability 
was assessed using MTT method.  
RESULTS:  Cell viability - compared to controls - decreased significantly (P<0.005) in  R group, and increased 
significantly (P<0.05) and dose-dependently in the ox1 and ox2 groups. Moreover, cell viability – compared to 
R group – increased significantly (P<0.05) and dose-dependently in ox1+R and ox2+R groups. 
CONCLUSION: Ox definitely provided trophic support for qualitative and quantitative survival of the glial cells 
in culture, and robustly attenuated cell damage and death rate following R toxicity. We foresee identifying and 
defining the site(s) and mechanism(s) of action of in-vivo and in-vitro neuroprotection induced by ox.   
 
Keywords:  Oxytocine, Rotenone, Astroglia, Neurotoxicity, Viability 

Sözel Bildiriler / Oral Presentations 
64 
 
S09 
 
Sinir hücrelerinde ve hastalıklarında TRPM2 kanallarının önemi: Antagonistlerin 
rolü 
 
Mustafa Nazıroğlu 
 
Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Biyofizik Anabilim Dalı, Isparta 
 
Süleyman Demirel University, Faculty of Medicine, Department of Biophysics, Isparta, Turkey 
 
AMAÇ:  Transient  reseptör  potansiyeli  (TRP)  kanalları  duyusal  nöronların  önemli  işlevlerinde  rol  oynayan  ve 
seçici olmayan katyon kanalları grubudur. Bu aile içerisinde yer alan TRP melastatin 2 (TRPM2) kanallarının, N 
ucundaki  ADP-riboz  (ADPR)  profosfatazın  oksidatif  stres  ve  ADPR  ile  aktive  edilerek  kanalın  açıldığı  sinir 
hücrelerinde  gösterilmiştir.  Bu  çalışmada  sinir  hücrelerindeki  TRPM2  kanalları  konusundaki  yakın  zamana  ait, 
son gelişmeleri özetledim. Beynin ve nörolojik hücrelerin yüksek oksijen tüketimi, kolayca okside olabilen zengin 
yağ  asitlerini  barındırması,  diğer  organlara  göre  düşük  seviyede  antioksidan  içermesi  onları  serbest  oksijen 
radikalleri tarafından birincil hedefler haline getirmektedir. Amiloid β-peptit ile aktive edilen striatal nöronlarda 
TRPM2  kanalları  etiyolojide  önemli  gözükmektedir.  Western  Pacific  amyotrofik  lateral  skleroz,  Parkinson  ve 
bipolarda da TRPM2 kanalı gen yetersizlikleri belirlenmiştir.  
BULGULAR:  Yakın  zamanda  yapılan  çalışmalarda,  grubumuz  arka  kök  gangliyon  hücrelerinde  TRPM2 
kanallarının  aktivasyonunun  oksidatif  stres  aracılığı  ile  olduğunu  ilk  kez  göstermiştir.  TRPM2  kanallarını 
doğrudan bloke  eden  herhangi  bir kanal  blokörü  mevcut  değildir.  Dolaylı  yoldan  TRPM2  kanallarını  bloke  eden 
antagonistler  ise  hücreden  hücreye  farklılık  arz  etmektedirler.  Örneğin,  hipokampal  hücrelerde  N-(p-
amylcinnomoyl)anthralic acid (ACA) TRPM2 kanallarını bloke ederken, IP3 reseptör inhibitörü olan 2-APB ve PLC 
inhibitörü  Flufenamik  asit  (FFA)’in  etkisi  olamadığı  gözlemlenmiştir.  Bununla  beraber,  hem  ACA  hem  de  FFA 
sıçan striatal hücrelerinde TRPM2 kanalını bloke etmiştir. 
SONUÇ: Sonuç olarak, sinirsel hücrelerde TRPM2 katyon kanallarının hem ADPR hem de H
2
O
2 
tarafından açıldığı 
gözlenmiştir.  Buna  ek  olarak,  nörolojik  hastalıklarda  H
2
O
2 
nin  TRPM2  aktivasyonundan  sorumlu  olduğu 
gözüküyor. Sinirsel hastalıkların etiyolojisinde TRPM2 kanallarının rolü halen açık değildir.  
 
Anahtar Kelimeler: TRPM2, Ca
+2
, Nörolojik hücreler, Oksidatif stres, ADPR, Glial hücreler, Alzheimer hastalığı 
 
Importance of TRPM2 cation channels in neurological cells and diseases: Role of 
antagonists 
 
OBJECTIVES: The Na+ and Ca
2+
-permeable melastatin related transient receptor potential 2 (TRPM2) channels 
can be gated either by ADP-ribose (ADPR) or by hydrogen peroxide (H
2
O
2
), binding to the channel’s enzymatic 
Nudix  domain.  Since  the  mechanisms  that  lead  to  TRPM2  gating  in  response  to  ADPR  and  H
2
O
2
  are  not 
understood  in  neuronal  cells,  I  summarized  previous  findings  and  important  recent  advances  in  the 
understanding  of  Ca
2+
  influx  via  TRPM2  channels  in  different  neuronal  cell  types  and  disease  stages. 
Considering  that  TRPM2  is  activated  by  oxidative  stress,  mediated  cell  death  and  inflammation,  and  is  highly 
expressed in brain, the channel has been investigated in the context of central nervous system. TRPM2 plays a 
role in H
2
O
2 
and amyloid β-peptide induced striatal cell death. Genetic variants of the TRPM2 gene confer a risk 
of  developing  Western  Pacific  amyotrophic  lateral  sclerosis,  parkinsonism-dementia  complex  and  bipolar 
disorders.  
RESULTS: TRPM2 also contributes to dorsal root ganglion-induced oxidative injury processes. There is a limited 
number of TRPM2 channel blockers and they seem to be cell specific. For example, ADPR-induced Ca
2+
 influx in 
rat hippocampal cells was not blocked by N-(p-amylcinnomoyl)anthralic acid (ACA), the IP
3 
receptor inhibitor 2-
aminoethoxydiphenyl  borate  or  PLC  inhibitor  flufenamic  acid  (FFA).  However  the  Ca
2+
  entry  in  rat  primary 
striatal cells was blocked by ACA and FFA.  
CONCLUSION: In conclusion TRPM2 channels in neuronal cells can be gated by either ADPR or H
2
O
2
. It seems 
to  that  the  exact  relationship  between  TRPM2  channels  activation  and  neuronal  cell  death  still  remains  to  be 
determined.  
 
Keywords: TRPM2, Ca
2+
, Neuronal cells, Oxidative stress, ADP-ribose, Glial cells, Alzheimer’s disease 

Sözel Bildiriler / Oral Presentations 
65 
 
S10 
 
Contribution to understanding of big inter-impulse interval parameter formation 
mechanism triggered off by microwaves in the firing activity of cerebellar 
purkinje cell on the base of intercellular interactions 
 
Akif Maharramov
1
, Roman Grigorian
2  
 
1
Yeditepe University, Faculty of Medicine, Department of Biophysics, Istanbul, Turkey 
2
Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry of Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, Russia 
 
OBJECTIVES: It  is  known  that  cerebellar  Purkinje  cell  (PC)  identification  classically  has  been being  based  on 
three kinds of electrophysiological parameters - Simple Spikes (SS), Complex Spikes (CS) and Inhibitory Pause 
(IP) in SS generation following a CS - of perfectly worked out intercellular interaction mechanism description. In 
this presentation, we try to discuss the possible intercellular mechanism of a new parameter Big Inter-impulse 
Interval (BII) triggered by Microwaves (MW) in the bioelectrical activity of PC.  
MATERIALS  &  METHODS:  In  two  experimental  models  –  anesthetized  and  decerebrated  adult  cats  – 
cerebellar PC extracellular impulse activities were registered by the help of glass microelectrodes before, during 
(max. 10 min.) and after local Microwave (MW) irradiation (460MHz) of the head of a cat in the projection of 
cerebellum.  The  activities  were  analyzed  by  the  help  of  nonsuccessive  inter-impulse  interval  (II)  histogram 
construction using computer analyzer ATAK-401. The difference between IP and BII durations were determined 
manually. The interrelationships between the four parameter changes in response to MW have been scrutinized. 
All  experimental  data  were  subjected  to  F-criterion  analysis  for  the  estimation  of  significance  of  those.  The 
larger intervals between SS overstepping the II corresponding to the mode of a histogram as a minimum for 3 
times  were  conditioned  to  be  referred  as  BII.  The  BII  parameter  inclusion  completed  the  steps  needed  for 
description of evolution of PC activity reaction to MW.  
RESULTS:  Intriguingly  firm  interdependence  has  been  established  between  changes  of  the  parameters  of  PC 
activity under the action of MW. Increase in SS frequency as a first sign in PC reaction to MW as a rule, was 
immediately followed by IP shortening until to the size less or equal the minimal value of II between SS. These 
changes  were  accompanied  by  strong  facilitation  of  SS  generations  immediately  after  that  of  CS,  and  were 
followed by CS frequency increases and rises in BII durations and appearances resulting in burst like activity. 
The full picture of the reaction was MW intensity and duration dependent, and it was easy to be completed in 
decerebrated  animals  in  a  few  minutes  of  exposure,  while  in  intact  animals  PC  activity  displayed  higher 
impedance to MW for completion the reaction. 
CONCLUSION: As far  as  the  information  pathways resulting  in  SS  and CS  generations  are  converged on  PC, 
and  the  relations  between  the  two  kinds  of  spikes  are  determined  and  provided  by  IP,  the  changes  in  the 
activity  with  further  IP  disappearance  and  BII  functioning  indicates  the  new  stages  in  PC  activity  parameters 
interaction  involving  reconstruction  of  the  ways  ordinary  for  PC  activity.  So,  BII  might  be  concerned  all  the 
afferent pathways and PC – other neurons interactions functional reconstructions.   
 
Keywords: Purkinje cell, Cerebellum, Microwaves 

Sözel Bildiriler / Oral Presentations 
66 
 
S11 
 
Sıçanda streptozosin ile oluşturulan diyabetik nöropatide, oksitosinin sinir ileti hızını 
iyileştirici etkisinin elektrofizyolojik olarak gösterilmesi 
 
Oytun Erbaş, Ejder Saylav Bora, Serdar Demirgören, Gönül Ö. Peker 
 
Ege Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı / 
Ege University, Faculty of Medicine, Department of Physiology, Izmir, Turkey 
 
AMAÇ:  Diyabet  ve  özellikle  nörolojik  komplikasyonları  en  temel  toplum  sağlığı  sorunlarındandır.  Oksitosin 
(OKS),  çok  iyi  bilinen  endokrin  etkileri  dışındaki  sinir  koruyucu  ve  davranışsal  yatıştırıcı  nitelikleri  ile 
araştırmacıların  gündemindedir.  Sunulan  çalışmamızda,  streptozosin  (STZ)  ile  oluşturulmuş  sıçan  diyabet 
modelinde,  periferik  nöropati  gelişimi  doğrulanmış  ve  buna  bağlı  sinir  iletimindeki  yavaşlama,  OKS  ile  geri 
döndürülmeye çalışılmıştır. 
GEREÇ  ve  YÖNTEM:  Altı-8  haftalık,  erkek  Sprague  Dawley  sıçanlar  kullanılmış,  deneysel  diyabet,  60  mg/kg 
STZ (Sigma-Aldrich) tek doz i.p. uygulanarak oluşturulmuştur. Kırksekiz saat sonra kuyruk veni kanında glukoz 
ölçümleri  yapılmış,  plazma  glukoz  düzeyi,  250  mg/dL  ve  üzerinde  olan  sıçanlar  diyabetik  sayılıp,  çalışmaya 
alınmış  ve  bu  süreçte  hiçbir  sıçana  ensülin  uygulanmamıştır.  Yirmi  gün  sonra,  genel  anestezi  (i.p.  40  mg/kg 
ketamin  ve  4  mg/kg  ksilazin)  altındaki  diyabetik  sıçanların  sağ  arka  bacak  popliteal  kas  ve  aşil  tendonları 
düzeyinden siyatik sinire supramaksimal yanıt alınacak düzeyde (30-45 V; 0.03 sn) uyaran verilip, sağ ayak 2. 
ve 3. interdijital kaslardan EMG yazdırılmıştır. Bunun için M yanıtı (bileşik kas aksiyon potansiyelleri) oluşuncaya 
kadarki  latans  belirlenmiş,  uyaran  verilen  iki  nokta  arasındaki  mesafe  ölçülmüş  ve  motor  sinir  ileti  hızı 
hesaplanmıştır.  Sıçanlar, I) naif kontrol (n=7), II) diyabetik nöropati geliştirilip 10 gün süreyle i.p. 10 U/kg/gün 
OKS  (Synpitan  ampul)  verilen  grup  (n=7)  ve  III)  diyabetik  nöropati  geliştirilip  i.p.  %0,9  NaCl  verilen  kontrol 
grubu (n=7) düzeninde izlenmiştir. 
BULGULAR: Sinir ileti hızı; A) diyabetik nöropatili sıçanlarda (39.26 ± 3.21 m/sn), diyabetik olmayan normal 
sıçanlara  (50  m/sn)  göre  %20’lik  azalma  göstermiş  ve  B)  diyabetik  nöropati  geliştirilip  OKS  verilen  (Grup  II) 
sıçanlarda  44.26±4.07  m/sn,  diyabetik  nöropati  geliştirilip  %0,9  NaCl  verilen  (Grup  III)  sıçanlarda  ise 
38.75±2,16  m/sn  olarak  ölçülmüştür.  ANOVA  değerlendirmesi,  OKS  uygulamasının  sinir  ileti  hızını  anlamlı 
derecede artırdığını (F(1,8)=6.298; p<0.05) ortaya koymuştur.