9-12 Nisan 2011 İstanbul Üniversitesi

OBJECTIVES:  CADASIL  (cerebral  autosomal  dominant  arteriopathy  with  subcortical  infarcts  and 
leukoencephalopathy)  is  characterized  by  a  history  of  headaches,  mostly  mid-adult  onset  of  cerebrovascular 
disease  progressing  to  dementia,  and  diffuse  white  matter  lesions  and  subcortical  infarcts  on  neuroimaging. 
More than 90% of individuals have mutations in NOTCH3 gene. 
MATERIALS & METHODS: Targeted exome sequence analysis was performed within a patient with Alzheimer 
disease (AD) from a Turkish family with at least two loops of consanguinity. In order to exclude PSEN1, PSEN2 
or APP mutations as the cause of disease, exons 3-12 of PSEN1 and PSEN2 and exons 16 and 17 of APP were 
PCR amplified and sequenced.  
RESULTS: The pathogenic NOTCH3 mutation (p.R1231C) was found within the AD patient. Additional screening 
of  other  family  members  revealed  that  one  more  individual  also  harbors  the  same  mutation.  This  individual 
known  to  be  affected  by  Systemic  Lupus  Erythematosus  (SLE)  was  nearly  20  years  younger  at  examination 
than the age of onset of dementia in the AD patient, but he did not show any signs of CADASIL or dementia. 
The screening of the NOTCH3 gene mutation p.R1231C in  cohort of 95 familial AD cases from Turkey and 95 
controls did not reveal any other carrier. 
CONCLUSION:  Although  rare  cases  of  co-occurrence  of  CADASIL  and  AD  have  been  reported,  knowing  the 
proteins involved in the pathologic process of both diseases, one could expect a larger superposition. Here we 
present for the first time a patient with typical Alzheimer phenotype carrying a known pathogenic NOTCH3 gene 
mutation.  We  also  demonstrate  that  exome  sequencing  is  a  valid,  rapid  and  cost-effective  tool  to  identify 
genetic mutations in complex diseases.  
 
Keywords: Alzheimer disease, NOTCH3, Turkey 

Poster Bildiriler / Poster Presentations 
123 
 
P30 
 
Alzheimer hastalığına yatkınlıkta Visfatin -948 G-T polimorfizminin etkisi 
 
Ufuk Vurgun
1
, Özlem Şahin
2
, Kemal Uğur Tüfekçi
1
, Görsev G. Yener 
1,2
, Kemal Kürşad Genç
1
, 
Şermin Genç
1 
 
1
Dokuz Eylül Üniversitesi, Sinirbilimleri Anabilim Dalı, İzmir 
2
Dokuz Eylül Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir 
 
1
Dokuz Eylül University, Department of Neurosciences, Izmir, Turkey 
2
Dokuz Eylül University, Department of Neurology, Izmir, Turkey 
 
AMAÇ: Alzheimer Hastalığı (AH), ileri yaştaki demansların en sık formudur. Kognitif fonksiyonlarda ilerleyici 
bozulma ile karakterizedir. Klinik pratikte, AH’nın kesin kriterlerine rağmen tanısı sekonder nedenlerin ve diğer 
demansif hastalıkların dışlanması ile konur. AH’da erken tanı ve hastalığın erken evrelerinde müdahale, 
tedavinin etkinliği açısından büyük önem taşır. Bu sebeple sağlıklı bireylerde olası bir yatkınlığın tespiti hastalığa 
karşı alınabilecek önlemler bakımından yararlı olacaktır. Araştırmamızda adiposit kökenli bir sitokin olan 
Visfatin’in -948 G-T polimorfizminin AH’na yatkınlıktaki etkisi incelenmiştir.  
GEREÇ ve YÖNTEM: Çalışmaya 40 Alzheimer hastası ve 40 sağlıklı kontrol alınmıştır. AH olguları Dokuz Eylül 
Üniversitesi  Tıp  Fakültesi  Nöroloji  Anabilim  Dalı  Demans  polikliniğinde  takip  edilen  hastalardan  ardışık  sırayla 
20.06.2009-20.03.2010  tarihleri  arasında  alınmıştır.  Kontrol  grubu,  hastalar  ile  benzer  demografik  özelliklere 
sahip  gönüllü  sağlıklı  kişilerden  oluşturulmuştur.  Hasta  ve  kontrollere  Mini  Mental  Durum  Testi  (MMDT),  Sözel 
Bellek  Süreçleri  Testi  (SBST),  Benton  Yüz  Tanıma  Testi,  Kategorik  Akıcılık  Testi  uygulanmıştır.  AH  ve  kontrol 
olgularının kan örneklerinden Visfatin -948 G-T polimorfizmi real-time PCR ile allel spesifik primerler kullanılarak 
erime eğrisi analizi ile incelenmiştir. Visfatin -948 G-T polimorfizmi dışında serum açlık kan şekeri (AKŞ), Low 
Density Lipid (LDL), High Density Lipid (HDL), trigliserid, total kolesterol ve C-Reaktif Protein (CRP) düzeyleri de 
ölçülmüştür.  
BULGULAR:  AH  ve  kontrol  grubu  -948  G-T  polimorfizmi  açısından  değerlendirildiğinde  iki  grup  arasında 
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır.   
SONUÇ:  Çalışmamızdaki  örneklemde  Visfatin  -948  G-T  polimorfizminin  AH’na  yatkınlığa  neden  olmadığı 
saptanmıştır.  Ayrıca  klinik  bulgularla  -948  G-T  polimorfizmi  arasında  da  bir  ilişki  saptanamamıştır.  AH 
patogenezinde  Visfatin’in  olası  rolünü  araştıracak  daha  geniş  örneklem  grubunda  yapılacak  yeni  çalışmalara 
ihtiyaç vardır. 
 
Anahtar Kelimeler: Alzheimer Hastalığı, Visfatin, PCR, Demans, Polimorfizm, Sitokin 
 
TÜBİTAK tarafından desteklenmiştir (Proje numarası: 109S283). 
 
The effect of Visfatin -948 G-T polymorphism in predisposition for Alzheimer’s 
disease 
 
OBJECTIVES: Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia in elderly. It is characterized by 
progressive deterioration of cognitive functions. In clinical practice, current criteria for diagnosis of AD are still 
largely based on the exclusion of secondary causes and other dementive disorders. Eary diagnosis and 
treatment at early stages are very important at AD for the efficacy of treatment. Pointing out a possible 
predisposition will be helpful for taking precautions against AD. In our study, we examined the effect of Visfatin 
-948 G-T polymorphism as a predisposition for AD. 
MATERIALS  &  METHODS:  In  the  present  study,  40  AD  patients  and  40  healthy  control  subjects  were 
included.  AD  patients  were  selected  consecutively  from  Dementia  outpatient  clinic  in  Dokuz  Eylül  University, 
Department of Neurology between the dates of 20.06.2009-20.03.2010. Control cases were selected from the 
healthy elderly volunteer persons with similar demographic features. We studied -948 G-T polymorphism from 
AD  patients  and  healty  controls  peripheric  blood  samples  with  real-time  PCR  using  allel  specific  primer  and 
melting  curve  analysis.  Beside  -948  G-T  polymorphism  we  investigated  serum  fasting  glucose  levels  (FGL)  , 
LDL,  HDL,  triglyceride,  total  cholesterol  and  C-Reactive  Protein  (CRP).  All  the  patients  and  controls  also  were 
examined  with  the  Mini  Mental  State  Examination  (MMSE),  The  Rey  Auditory  Verbal  Learning  Test  (RAVLT), 
Benton Facial Recognition Test and Category Naming Test.  
RESULTS:  There  were  no  significant  differences  between  patients  and  healthy  cases  for  -948  G-T 
polymorphism. 
CONCLUSION: According to our experimental group, we show that the -948 G-T polymorphism does not cause 
predisposition for AD. Future studies with larger numbers of patients and controls are necessary to clarify exact 
role of Visfatin in AD pathogenesis. 
 
Keywords: Alzheimer’s disease, Visfatin, PCR, Dementia, Polymorphism, Cytokine 
 
Funded by TUBITAK (Project number 109S283).  

Poster Bildiriler / Poster Presentations 
124 
 
P31 
 
Nörodejeneratif mekanizmaların SH-SY5Y mitokondriyal disfonksiyon hücre 
modellerinde diferansiyel protein ekspresyon analiziyle araştırılması 
 
Betül Baykal
1,2
, Ömer Kaçar
1
, Hüseyin Özkaya
1
, Ahmet Tarık Baykal
1
 
 
1
Gen Mühendisliği ve Biyoteknoloji Enstitüsü, TÜBİTAK -Marmara Araştırma Merkezi, Gebze, Kocaeli 
2
Kocaeli Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik ve Moleküler Biyoloji Bölümü, İzmit 
 
1
Genetic Engineering and Biotechnology Institute, TUBITAK-Marmara Research Center, Gebze, Kocaeli Turkey  
2
Kocaeli University, Faculty of Medicine, Department of Molecular Biology and Medical Genetics, Izmit, Turkey 
 
AMAÇ: Nörodejeneratif mekanizmaların in-vitro yöntemlerle araştırılıp, aydınlatılması amaçlanmıştır. 
GEREÇ  ve  YÖNTEM: SH-SY5Y hücreleri, elektron tranport zincirinlerindeki 5 adet kompleksin her birine özgü 
nörotoksinler (MPTP, 3NP, Azide, Antimycin, Oligomycin) ile etkileştirilip,   LC-MS
E 
temelli bottom-up label-free 
diferansiyel  proteomik  yöntem  ile  analizleri  yapıldı.  Triptik  peptidler  nanokromatografi  ile  ayrıştırıldı.  MS  ve 
MS/MS deneyleriyle de amino asit dizilerinden tanımlama ve kesin miktar tayinleri yapıldı.  
BULGULAR:  400  adet  yüksek  güvenirlilikte  protein  tanımlandı  ve  mutlak  miktarları  ölçüldü.  Tanımlanan 
proteinler, biyolojik süreç, moleküler fonksiyon ve hücresel yerleşimlerine göre otomatik olarak sınıflandırılarak, 
her  hücre  modeline  özgü,  enerji  metabolizmasında,  stres  cevabında  ve  regülasyonlarda  değişim  olduğu 
gözlendi. 
SONUÇ:  Nörotoksine  maruz  bırakılan  SH-SY5Y  nöroblastoma  hücreleri,  in-vitro  mitokondriyal  disfonksiyon 
modelleri  olarak  kullanılmak  için  uygundur.  LC-MS/MS  protein  ekspresyon  değişimlerini  göstermek  için  ve 
nörodejeneratif mekanizmaların anlaşılabilmesi için başvurulacak güçlü bir yöntemdir. 
 
Anahtar Kelimeler: nanoUPLC-ESI-qTOF, Shotgun proteomiks, Nörodejenerasyon 
 
Differantial protein expression analysis of SH-SY5Y cell models to elucidate 
neurodegenerative mechanisms 
 
OBJECTIVES:  Central  nervous  system  carries  complex  processes  and  requires  methods  to  understand  the 
aberrant mechanisms that define the deviation from the normal physiology. Liquid chromatography coupled to 
high  definition  mass  spectrometry  found  increase  usage  in  the  study  of  neuroproteomics  to  pinpoint  altered 
pathways and disease specific biomarkers to find new drug targets. The study involves in-vitro neuroblastoma 
cell disease model to differentiate specific pathways related to AD, PD, and HD.   
MATERIALS & METHODS: LC-MS
E
 based bottom-up label-free differential proteomics expression analysis was 
applied  to  electron  transport  complex  specific  neurotoxin  induced  neuroblastoma  cells.  Tryiptic  peptides 
generated  were  fractionated  by  nano  chromatograpy  and  amino  acid  sequences  for  the  identification  and 
absolute quantification was achieved by the MS and MS/MS experiments.  
RESULTS:  400  high  confidence  protein  identifications  were  achieved  and  absolute  amounts  were  quantified. 
Automated  classification  of  identified  proteins  based  on  biological  processes,  molecular  function  and  cellular 
compartmentation  shows  that  there  are  cell  model  specific  alterations  in  pathways  related  to  energy 
metabolism, stress response, regulation, etc. 
CONCLUSION:  Neurotoxin  treated  SH-SY5Y  neuroblastoma  cells  are viable  in-vitro mitochondrial  dysfunction 
models  to  study  neurodegeneration.  LC-MS/MS  is  a  powerful  method  to  quantify  protein  expression  changes 
and can help understand pathways involved in neurodegenerative mechanisms.  
 
Keywords: nanoUPLC-ESI-qTOF, Shotgun proteomics, Neurodegeneration 

Poster Bildiriler / Poster Presentations 
125 
 
P32 
 
Mortalin gen ekspresyonuna erythropoietinin etkisi 
 
Meryem Gülfem Öner, Şermin Genç 
 
Dokuz Eylül Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Sinirbilimler Anabilim Dalı, İzmir 
 
Dokuz Eylül University, Institute of Health Sciences, Department of Neuroscience, Izmir, Turkey 
 
AMAÇ:  Eritropoetin  (Epo)  hematopoietik  bir  büyüme  faktörü  ve  sitokindir.    Son  yıllarda  yapılan  çalışmalar 
Epo’nun sinir sisteminde önemli sitoprotektif özellikleri olduğu gösterilmiştir. 
Mortalin  bir  ısı  şok  proteini  olup,  HSP  70  ailesindendir,  74  kDa’luk  bir  şaperondur.    Esas  olarak  mitokondride 
bulunmaktadır.    Çoğalma,  canlıda  çeşitli  fonksiyonların  korunması  ve  stresse  yanıt  gibi  önemli  fonksiyonlara 
sahiptir.  Çalışmamızın amacı SHSY-5Y hücrelerinde Mortalin gen ekspresyonunda Epo’nun rolünü araştırmaktır. 
GEREÇ  ve  YÖNTEM:  SHSY-5Y  nöroblastoma  hücreleri  Epo  (1U/ml,  10  U/ml)  dozları  ile  24  saat  muamele 
edilmiştir.    Daha  sonra  bunun  Mortalin  ekspressiyon  seviyelerini  gözlemlemek  için  Western-blot  ve  RT-PCR 
yapılmıştır. 
BULGULAR: Yapılan ilk denemelerde Epo’nun Mortalin gen ekspresyonu üzerine etkisi gözlenmemiştir. 
SONUÇ: Mortalin genine Epo’nun etkisi, differansiye SHSY-5Y’de incelenmelidir. 
 
Anahtar Kelimeler: Eritropoietin, Mortalin, SHSY-5Y
 
 
The effect of erythropoietin on mortalin gene expression 
 
OBJECTIVES:  Erythropoietin  (Epo)  is  a  hematopoietic  growth  factor  and  cytokine  which  stimulates 
erythropoiesis. In recent years, Epo has been shown to have important cytoprotective features in the nervous 
system.  Mortalin  is  a  heat  shock  70  family  protein,  a  74kDa  chaperone.    It  has  been  mainly  localized  to 
mitochondria.  It is an essential protein and has functions related to proliferation, functional maintenance and 
stress  response.  Our  study  aimed  to  show  that  wheather  Epo  regulates  Mortalin  gene  expression  in  SHSY-5Y 
cells.  
MATERIALS  &  METHODS:    SHSY-5Y  neuroblastoma  cells  were  treated  with  Epo  (1U/ml,  10  U/ml)  for  24 
hours. To observe Mortalin expression levels Western blotting and RT-PCR was performed.  
RESULTS: According to first results, Epo has not showed any effect on Mortalin gene expression. 
CONCLUSION: The effect of Epo on Mortalin gene expression should be examinated on differentiated SHSY-5Y 
cells. 
 
Keywords: Erythropoietin, Mortalin, SHSY-5Y 

Poster Bildiriler / Poster Presentations 
126 
 
P33 
 
Fare Parkinson modelinde dokosaheksaenoik asitin koruyucu etkisi ve 
mekanizması 
 
Özlem Özsoy
1
, Mutay Aslan
2
, Nimet Uysal
1
, Burcu Gemici
1
, Aysel Ağar
1
 
 
1
Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Antalya 
2
Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Antalya 
 
1
Akdeniz University, Faculty of Medicine, Department of Physiology, Antalya, Turkey 
2
Akdeniz University, Faculty of Medicine, Department of Biochemistry, Antalya, Turkey 
 
AMAÇ:  Bu  çalışmanın  amacı  fare  Parkinson  modelinde  dokosaheksaenoik  asitin  ekisini  ve  etki  mekanizmasını 
araştırmaktır. 
GEREÇ ve YÖNTEM: Çalışmada 60 adet C57BL/6 fare (10 aylık, 25–30 g) kullanılmıştır. Fare Parkinson modeli, 
1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) enjeksiyonu ile oluşturulmuştur. Dokosaheksaenoik asit, deney 
gruplarına  gavaj  yoluyla  uygulanmıştır.  Motor  aktivite,  çubuk  testi  ile  belirlenmiştir.  Substansiya  nigra 
dokusunda  siklooksijenaz-2  (COX-2),  kaspaz-3  enzim  aktiviteleri  ve  prostaglandin  E2  (PGE2),  nükleer  faktör 
kappa-B (NF-κB) seviyeleri belirlenmiştir. 
BULGULAR: MPTP uygulanan farelerde motor bozukluk (p<0.05) gözlenmiştir. MPTP + DHA grubunda ise MPTP 
grubuna  göre  motor  fonksiyonlarda  gelişme  (p<0.05)  tespit  edilmiştir.  MPTP  uygulaması  COX-2  ve  total  COX 
aktivitelerini  arttırmıştır  (p<0.01).  MPTP  +  DHA  grubunda  ise  MPTP  grubuna  kıyasla  COX-2  ve  total  COX 
aktivitelerinde  azalma  (p<0.05)  saptanmıştır.  MPTP  ve  MPTP  +  DHA  gruplarında  kaspaz-3  aktivitesi  kontrol 
grubuna göre artmıştır (p<0.001). MPTP grubunda PGE2 düzeyi kontrole göre artarken (p<0.05), MPTP + DHA 
grubunda MPTP grubuna göre azalma (p<0.05) saptanmıştır. MPTP grubunda NF-κB protein seviyesi azalırken 
(p<0.01), MPTP + DHA grubunda MPTP grubuna kıyasla herhangi bir değişiklik tespit edilmemiştir. 
SONUÇ: DHA’nın deneysel Parkinson modeli üzerine koruyucu etkisinde COX-2 ve PGE2 olası yolaklar arasında 
sayılabilir. 
 
Anahtar Kelimeler: Parkinson hastalığı, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin, Dokosaheksaenoik asit, 
Siklooksijenaz-2, Prostaglandin E2
 
 
The protective effect and the mechanism of docosahexaenoic acid in a mouse 
model of Parkinson’s disease 
 
OBJECTIVES:  This  study  aimed  to  investigate  the  effect  of  docosahexaenoic  acid  (DHA)  in  a  mice  model  of 
Parkinson’s disease (PD). 
MATERIALS  &  METHODS:  Sixty  male  C57BL/6  mice  (10  months  old,  weighing  25–30  g)  were  used 
throughout  all  experiments.  Mice  model  was  created  by  1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine  (MPTP) 
and DHA was given by gavage. Motor activity of mice was evaluated via the pole test. Cyclooxygenase-2 (COX-
2), caspase-3 activities, prostaglandin E2 (PGE2) and nuclear factor kappa-B (NF-κB) levels were determined in 
SN. 
RESULTS:  Mice  treated  with  MPTP  showed  motor  deficits  (p<0.05)  as  compared  to  control.  Significant 
improvement  (p<0.05)  was  observed  in  MPTP  +  DHA  group  when  compared  to  MPTP  group.  Treatment  with 
MPTP significantly increased (p<0.01) the activity of COX-2 and total COX in SN when compared to the control 
group. Docosahexaenoic acid caused a significant decrease (p<0.05) in total COX and COX-2 activity in SN of 
mice  given  MPTP.  Caspase-3  activity  was  significantly  increased  (p<0.001)  in  MPTP  and  MPTP  +  DHA  group 
when  compared  with  control.  Levels  of  PGE2  increased  (p<0.05)  in  MPTP  group when compared  to  control  in 
SN.  Docosahexaenoic  acid  treatment  in  MPTP  group  reduced  (p<0.05)  PGE2  in  SN.  Nuclear  factor  kappa-B 
levels  were  found  to  be  decreased  (p<0.01)  in  SN  of  MPTP  group.  However,  NF-κB  protein  level  of  SN  was 
unaltered in MPTP + DHA group when compared with MPTP group. 
CONCLUSION:  Cyclooxygenase-2  and  PGE2  will  be  potentials  pathways  in  the  protective  effects  of  DHA  in 
experimental PD. 
 
Keywords: Parkinson’s disease, 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, Docosahexaenoic acid, 
Cyclooxygenase-2, Prostaglandin E2 

Poster Bildiriler / Poster Presentations 
127 
 
P34 
 
Multiple Skleroz hastalarının serum, ve nötrofillerinin lipit peroksidasyon ve 
antioksidan parametreleri ile nötrofillerindeki Ca
+2
 salınım değerlerinin 
araştırılması 
 
Mustafa Nazıroğlu
1
, A Cihangir Uğuz
1
, Süleyman Kutluhan
2
, Semih Gürler
2
, Vedat A. Yürekli
2 
 
1
Süleyman Demirel Universitesi Tıp Fakültesi, Biyofizik Anabilim Dalı, Isparta 
2
Süleyman Demirel Universitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Isparta 
 
1
Department of Biophysics, Medical Faculty, Süleyman Demirel University, Isparta 
2
Department of Neurology, Medical Faculty, Süleyman Demirel University, Isparta 
 
AMAÇ:  Reaktif  oksijen  türleri  (ROT)  antioksidan  parametreler  arasındaki  dengenin  reaktif  oksijen  türlerinin 
lehine  bozulması  sonucu  multiple  skleroz  (MS)  gibi  nörolojik  hastalıkları  da  içeren  oksidatif  stres  durumu 
oluşmaktadır.  Bu  çalışmamızda  GSH,  GSH-Px  ve  LP  değerlerini  tespit  ederek  MS  hastalarının  serum  ve 
nötrofillerindeki oksidatif stres seviyelerini tesipt ettik. 
GEREÇ ve YÖNTEM: Çalışmamız her bir grupta 6 birey olacak şekilde, kontrol ve hasta olmak üzere iki gruptan 
oluştu. Hasta ve sağlıklı bireylerden kan alınarak serum ve nötrofillerine ayrıldılar. Nötrofil izolasyon işlemi taze 
olarak  alınan  kanın  farklı  soluslyonlardan  farklı  hızlarda  santrifuj  işlemine  tabii  tutulması  ile  gerçekleşti.  Elde 
edilen nötrofiller daha sonra Fura-2-AM floresan boyası ile boyanarak spektroflorometre cihazında Ca
+2
 analizine 
tabi tutuldular. 
BULGULAR:  Serum  ve  nötrofillerdeki  GSH,  GSH-Px  düzeyleri  kontrol  grubuna  kıyasla  hasta  grubunda  daha 
düşük, LP düzeyleri ise hasta grubuna kıyasla kontrol grubunda daha düşük bulundu. 
SONUÇ: MS hastalarının serum ve nötrofillerinde artmış bir oksidatrif durum tespit edildi. 
 
Anahtar Kelimeler: Multiple skleroz, Oksidatif stres; Ca
2+
 salınımı, Nötrofil, Antioksidan
 
 
Serum and neutrophil antioxidant and lipid peroxidation parameters, and 
neutrophils Ca
2+
 release values in patients with Multiple Sclerosis 
 
OBJECTIVES: Oxidative stress through the changes in the levels of reactive oxygen species and antioxidative 
parameters can cause various neurological disorders including multiple sclerosis (MS). We investigated levels of 
oxidative  stress  in  serum  and  neutrophil  of  patients  with  MS  by  investigating  reduced  glutathione  (GSH), 
glutathione peroxidase (GSH-Px) and lipid peroxidation (LP).  
MATERIALS  &  METHODS:  There  were  two  groups  i.e.  control,  patients  with  MS  with  6  individuals  in 
each  group.  Blood  samples  were  taken  from  both  control  and  patient  groups.  Neutrophils  were  isolated  from 
peripheral  whole  blood of  healthy  volunteers  and  patients  with  MS.  Ca
2+
  signaling  analysis  were performed  in 
spectrofluorometer by using Fura-2-AM. 
RESULTS:  Serum  and  neutrophil  GSH  and  GSH-Px  values were  lower  in  patient  group  than  in  control, 
although  LP  levels  were  higher  in  patients  than  in  control.  We  observed  some  changes  in  Ca
2+
  release  in 
neutrophil of patients with MS. 
CONCLUTION:  Multiple  sclerosis  (MS)  patients  were  found  to  have  elevated  oxidative  stress  in  serum  and 
neutrophil, which suggested disease activating free radical peroxidation.