Xalmatova b. T. Boboyeva u. R

SURUNKALI  PIELONEFRIT 
Surunkali  pielonefrit  -  uzoq  (6  oydan  yuqori)  kechadigan  yallig'lanish 
jarayoni  bo’lib,  ko’p  qo’llarda  siydik  traktini  anatomik  nuqsonlari  yoki 
obstruksiyasi,  kosacha  -  jomcha  tizimining  fibrozi  va  deformasiyasi  fonida 
rivojlanadi.  Surunkali  pielonefrit    yaxshi  davolanmagan  o’tkir  pielonefrit  yoki 
birlamchi surunkali pielonefrit oqibatida kelib chiqadi, kasallikning boshlanishidan 
o’tkir belgilarsiz kechishi mumkin.  Ko’p bemorlarda surunkali pielonefrit  bolalik 
davrida  yuzaga  chiqadi,  asosan  qiz  bolalarda.  Odatdagi  tekshiruvda    1/3 
bemorlarda  pielonefrit  tashqisini  qoyish  qiyin.  Ko’pincha  sababsiz  bezgak 

 
253 
kasallikning  xuruji  haqida  guvohlik  beradi.  Oxirgi  yillarda  surunkali 
glomerulonefrit va pielonefritning birga kelishi ko’p uchramoqda.  
Klinik    ko’rinishi.  Bir  tomonlama  surunkali  pielonefrit  zararlangan  buyrak 
tomonda  bel  sohasida  doimiy  kuchsiz  og’riq  bilan  xarakterlanadi.  Dizurik  ko’p 
kasallarda  bo’lmaydi.  Kasallikning  xuruj  davrida  20%  bemorlarda  tana  harorati 
ko’tariladi. Siydik chokmasida leykositlar soni  boshqa elementlardan ko’p bo’ladi. 
Lekin  zararlangan  buyrakning  bujmayishi  natijasida  siydik  sindromi  kamayadi. 
Siydikning  nisbiy  zichligi  normada  saqlanadi.  Tashqis  uchun  siydikda  faol 
leykositlarning  aniqlanishi  muhim  ahamiyatga  ega.  Pielonefritning  latent 
kechishida   pirogenal yoki prednizolon testini  o’tkazish maqsadga muvofiqdir (10 
ml  natriy  xlorid  izo’tonik  eritmasida  eritilgan  30  mg  prednizolon,  vena  ichiga  5 
min  davomida  yuboriladi;  1;  2;  3  soatdan  keyin  va  1  sutkadan  keyin  siydik 
tekshirilali).  Prednizolon  yuborilgandan  keyin  1  soat  davomida  ko’p  qismi  faol 
bo’lgan 400 000 leykositlar aniqlansa, prednizolon testi musbat deyiladi. Siydikda 
Shterngeymer - Malbin hujayralari topilsa, siydik traktida yalliglanish jarayonidan 
dalolat beradi, lekin hali pielonefrit rivojlanganligini aniq belgisi hisoblanmaydi.  
Ko’pgina bemorlarda kasallik simptomlaridan biri bakteruriya hisoblanadi. 1 
ml  siydikda  bakteriyalar  soni  100  000dan  oshsa,  bunda  antibio’tiklarga  va 
ximiopreparatlarga  sezuvchanlikni  aniqlash  zarur.  Arterial  gipertenziya-surunkali  
pielonefrit, asosan ikki tomonlama pielonefritning eng ko’p uchraydigan simptomi.  
Buyrakni funksional holati xromosistoskopiya, ekskretor urografiya, klirens-
usul bilan tekshiriladi (masalan, endogen kreatinin tozalash koeffisientini aniqlash, 
har bir buyrakda alohida aniqlanadi), radionuklid usuli (renografiya  gippuran bilan 
o’tkaziladi,  buyrakni  skanirlash).  Surunkali    pielonefritda  buyrakning 
konsentrasion  funksiyasi  erta  buziladi,  azo’t  ajratish  funksiyasi  ko’p  yillar 
davomida saqlanadi.  
Kanalchalar funksiyasi buzilishi natijasida asidoz rivojlanadi, buyrak  orqali kalsiy 
va  fosfatlar  ajralishi  buziladi,  ba'zida  bu    ikkilamchi    paratireoidizm,  buyrak 
osteodistrofiyasiga olib keladi.  
Infuzion  urografiyada  oldin  buyrak  konsentrasion  funksiyasining  pasayishi, 
rentgenokontrast  moddasining  sekin  ajralishi,  lokal  spazmlar,    kosacha-jomcha 
deformasiyasi  aniqlanadi.  Keyinchalik  spastik  bosqichi  atoniya  bilan  almashadi, 
kosacha  va  jomcha  kengayadi.  Kosacha  qirralari  zamburug’  shaklini  egallaydi, 
kosachalar  yaqinlashadi.  Infuzionnaya  urografiya  bivaet  informativnoy  tolko  u 
bo’lnix  s  soderjaniem  mochevini  v  krovi  nije  1  g/l.  Agar  qonda    mochevina 
miqdori  1  g/ldan  kam  bo’lsa  infuzion  urografiya  usuli  informativ  hisoblanadi. 
Tashqis  qoyish  qiyin  bo’lgan  qo’llarda  buyrak  biopsiyasi  o’tkaziladi.  Buyrak 
yetishmovchiligi rivojlanishi bilan teri rangi  quruq va oharadi, ko’ngil aynashi va 
qusish,  burundan  qon  ketishi  kuzatiladi.  Bemorlar  ozib  ketadi,  kamqonlik 
rivojlanadi.  Siydikdagi  patologik  elementlar  yo’qoladi.  Pielonefritning  asoratlari: 
nefrolitiaz, pionefroz,  buyrak sorgichlari nekrozi.  
Tashqisi.  Kattaqiyinchilik  tug’diradi.  Surunkali    glomerulonefrit  bilan 
differensial tashqisida siydik sindromi, (leykosituriyaning  gematuriyadan ustunlik 
qilishi,  faol  leykositlar  va  Shterngeymer-Malbin  hujayralari,  yaqqol    bakteriuriya 
pielonefritga 
xarakterli), 
ekskretor 
urografiya, 
radionuklid 
renografiya 

 
254 
ma'lumo’tlari 
muhim 
ahamiyatga 
ega. 
Nefrotik 
sindrom 
mavjudligi  
glomerulonefritdan  dalolat  beradi.  Arterial  gipertenziyada  differensial  tashqis 
pionefrit,  gipertonik  kasalligi  va  vazorenal  gipertenziya  bilan  o’tkazish  zarur. 
Pielonefritga  xarakterli  anamnez,  siydik  sindromi,  rentgenologik  va  radionuklid 
tekshirish  natijalari,  xromosistosko’piyadagi  boyog  ekskresiyasi    asimmetriyasi,  
ko’p qo’llarda bu kasallikdan dalolat beradi. Vazorenal gipergenziya borligi  yoki 
yogligi,    vena  ichi  urografiyasi,  radionuklid    renografiya  va  aortoarteriografiya 
yo’rdamida aniqlanadi.  
Tashqis  ko’p  ho’llarda  katta  qiyin.    Surunkali  glomerulonefrit  bilan 
solishtirma 
tashqis 
o’tkazilganda 
siydik 
sindromi 
(leykosituriyadan 
gematuriyaning  ustunlik  qilishi,  aktiv  leykositlar  va  Shterngeymer-Malbin 
hujayralarining  borlig’i,    pielonefritda  bakteriuriya  bo’lishiga),  ekskretor 
urografiya,  radionuklid  renografiya  ahamiyatga  ega.    Nefrotik  sindrom 
glomerulonefrit  to’g’risida  ma'lumo’t  beradi.  Arterial  gipertenziya  aniqlanganda 
pielonefrit,  gpertoniya  kasalligi  va  vazoneral  gipertenziya  orasida  qiyosiy  tashqis 
o’tkazish lozim.  
Tashqis  qo’yishda  pielonefritga  xos  anamnez,  laborator  tekshiruv  natijalari 
yo’rdam  beradi.  Vazorenal  gipertenziya  mavjudligini  tomir  ichi  urografiyasi, 
radionuklid renografiya va aortoarteriografiya usullari bilan aniqlanadi.  
Davosi.  Surunkali  pielonefritda  davo  uzoq  muddat  (yillar)  davomida 
o’tkaziladi.  Davoning  boshida  nitrofuranlar    (furadonin,  furadantin  va  boshqalar) 
buyurtiriladi,  nalidikson  kislo’talari  (nefam,  nevifamon),  5-NOK,  sulfanilamidlar 
(urosulfan,  atazol  va  boshqalar.),  navbatma-navbat  almashtirib  turiladi.  Bu 
preparatlar samara bermasa, kasallikning xuruj davrida keng spektrli antibio’tiklar 
qollaniladi.  Antibiotiklarni  tavsiya  etishdan  oldin  mikrofloraga  bo’lgan 
sezuvchanlikni  aniqlash  lozim.  Ko’p  bemorlar  uchun  har  oyda  10  kunlik  davo 
kursi yetarlidir. Lekin ba'zi bemorlarda bunday davo taktikasida siydikdan  virulent 
mikrofloralar  ajralishi  davom  etadi.  Bunday  holatlarda  antibiotik  bilan  uzoq 
muddatli toxtovsiz  davolash, dorilarni har  5-7 kunda almashtirish tavsiya etiladi. 
Buyrak  yetishmovchiligi  rivojlanganda  antibakterial  davo  samarasi  kamayadi 
(siydikda  antibakterial  dorilar  konsentrasiyasi  pasayadi).  Qon  zardobida  qoldiq  
azo’t  0,7  g/l    dan  yuqori  bo’lganda,  antibakterial  dorilarning  siydikda  terapevtik 
konsentrasiyasini hosil qilish deyarli mumkin emas.  
 
O’TKIR BUYRAK YeTIShMOVChILIGI 
Buyrak yetishmovchiligi - buyraklar tomonidan organizm ichki muhitining 
doimiyligini  saqlash  xususiyatini  to’liq  yoki  qisman  yo’qo’tishi  bilan  kechadigan 
patologik  holat.  Natijada  organizmda  suv  va  tuz  miqdori,  hamda  ularning 
taqsimlanishi  buziladi,  kislotalar  va  modda  almashinuvining  azo’tli  mahsulo’tlari 
organizmda  ushlanib  qoladi.  Arterial  gipertenziya,  kamqonlik,  qon  ketishlar, 
vitamin  D  yetishmovchiligi  uchun  sharoit  yaratiladi,  gormonal  regulyasiya 
o’zgaradi  (bolalarda  boy  osishi,  jinsiy  rivojlanish  sekinlashadi).  Buyrak 
funksiyasining  70%  va  undan  ko’proq  turg’un  buzilishi  uremiyaga,  ya'ni  modda 
almashinuvining  ikkilamchi  buzilishi  va  progressirlanuvchi  umumiy  distrofiya 
bilan kechuvchi organizmning o'z-o'zini zaharlashiga olib keladi. 

 
255 
O’tkir  va  surunkali  buyrak  yetishmovchiligi  farqlanadi.  O’tkir  buyrak 
yetishmovchiligi  (OBE)  shiddatli  boshlanishi,  nisbatan  qisqa  davriy  kechishi  va, 
aksar to’liq orqaga qaytishi bilan kechadi. Og’ir buyrak yetishmovchiligi qaytmas 
bo’lishiga  mumkin  va  bunda  u  surunkali  shakliga  o’tadi.  Surunkali  buyrak 
etishmovchiligi  (SBE),  odatda  sekin-asta  boshlanadi  va  progressirlanuvchi 
xususiyatga  ega;  SBE  ning  oxirgi  bosqichlarida  bemor  hayo’tini  saqlash  uchun 
qonni  tozalash  uslublari  qo'llaniladi  yoki  buyrak  transplantasiyasi  amalga 
oshiriladi.  O’tkir  buyrak  yetishmovchiligining  eng  ko’p  sababalaridan  biri  shok, 
qonning  tomir  ichi  ivishining  patologik  tezlashuvi  (masalan,  homila  atrofi 
suvlarining qonga tushishi, mushaklar shikastlanishlarida mushaklar parchalanishi 
mahsulotlarining  qonga  tushishi  va  boshq)  hisoblanadi.  Buyrak  funksiyasi 
buzilishiga  organizmning  og’ir  suvsizlanishi  va  tuzlarni  yo’qotishi,  simob  yo’ki 
tort  xlorli  uglerod  bilan  zaharlanishi,  oksidlangan  tetrasiklin  qabul  qilish, 
gentamisin yo’ki indometasin dozasining oshib ketishi olib kelishi mumkin. Ba'zi 
qo’llarda  o’tkir  buyrak  yetishmovchiligi  o’tkir  immun  (glomerulonefrit)  yoki 
infeksion  (pielonefrit)  tabiatli  yalliglanish,  buyrak  arteriyasi  tiqilishi  yoki  siydik 
yo’llari  o’tkazuvchanligi  buzilishi  bilan  bog’liq  bo’ladi.  O’tkir  buyrak 
yetishmovchiligi  buyrakning  qon  bilan  ta'minlanishi  buzilganida,  nefro’toksik 
zaharlar  ta'sirida  buyrak  hujayralari  shikastlanishi  yo’ki  siydik  o’tishiga  tosqinlik 
mavjud bo’lgan yuzaga chiqadi. O’tkir buyrak yetishmovchiligining shok holatida 
rivojlanishi  buyrak  qon  aylanishining  pasayishi,  qonning  reologik  hossalari 
o’zgarishi bilan bog’liq, bu kuchli shishga va buyrakning naychalari va mayda qon 
tomirlari  siqilishi  bilan  kechuvchi  shikastlanishiga  olib  keladi.  Bunda  buyrak 
kalavalarining  bir  qismi  qaytmas  ravishda  oladi.  Siydik  hosil  bo’lishiga  buziladi, 
nisbiy poluriya boshlanadi,  og’ir qo’llarda esa - oliguriya va anuriya. Nefrotoksik 
zaharlar ta'siri ostida hujayralar nobud bo’lishiga va naychalar funksiyasi buzilishi 
bilan  tugaydigan  buyrak  hujayralari  membranalari  shikastlanishi  sodir  bo’ladi. 
Amalda  barcha  qo’llarda  buyrak  funksiyasining  o’tkir  buzilishi  uremiya 
rivojlanishi  bilan  kechadi.  Bir  necha  kun  ichida  hayot  uchun  xavfli  modda 
almashinuvi  buzilishi,  birinchi  navbatda  osmo’tik  erkin  suv  (suvli  zaharlanish), 
kaliy,  uchuvchan  bo’lmagan  kislo’talar  (asidoz)  bilan  to’yinish  paydo  bo’ladi. 
Azo’temiya,  odatda  ancha  kech  yuzaga  chiqadi  va  koma  sababi  bo’lishiga 
mumkin.  
Funksional va organik o’tkir buyrak yetishmovchiligi farqlanadi. Funksional 
o’tkir  buyrak  yetishmovchiligi  og’ir  isitmada,  insultda,  neyroxirurgik 
operasiyalardan  keyin  normal  ishlayotgan  buyraklar  tomonidan  organizmni 
tozalash imqoniyatidan ustun keluvchi shlaklar hosil bo’lishiga va almashinuvining 
haddan  tashhari  tezlashishi  oqibatida  rivojlanadi.  Yetarlicha  miqdordagi  siydik 
ajratiladi, u yuqori zichlikka ega, ammo qonda mochevina konsentrasiyasi oshadi. 
Bemorlarda  yomon  ishtaha,  og’izdagi  quruqlilik,  ko’ngil  aynishi,  uyquchanlik 
qayd  qilinadi. Funksional  o’tkir  buyrak  etishmovchiligi  hayo’t  uchun  xavfli  emas 
va  buzilgan  modda  almashinuvini  davolashni  taqoza  etadi  (glyukozaning  40% 
eritmasini  kuniga  600-800  ml  yuborish,).  Organik  o’tkir  buyrak  yetishmovchiligi 
buyrak parenximasi zarralanishi bilan bog’liq. U yengil shaklda kechishi mumkin, 
lekin  yetarlicha  katta  diurez  bilan,  ammo  qonning  buyraklar  tomonidan  yaxshi 

 
256 
tozalanmasligi  uremiya  uchun  tipik  shikoyatlar:  ko’ngil  aynishi,  hansirash  paydo 
bo’lishigaa olib keladi. Suv toplanishida va tana vazning ortishida o’pkalarda nam 
xirillashlar,  arterial  gipertenziya,  yurak  urishi  aniqlanadi.  Og’ir  holatlarda 
intoksikasiya  belgilari  erta  boshlanadi  -  chanqash,  og’izdagi  quruqlilik  va 
achishish,  turg’un  hansirash,  hushini  yogo’tish,  harakatli  no’tinchsizlilik,  xushini 
yogo’tish  bilan  mushaklarning  xurujli  tortishishi.  qon  tekshirilganda  ifodalangan 
uremiya belgilari aniqlanadi: mochevina  
konsentrasiyasi 100-150 mmol/l gacha ko’tarilgan, kreatinniki 1800-2000 mkmol/l 
gacha. Ko’pincha xavfli giperlikemiya - 7,5-9 mekv/l - aniqlanadi.  
Anuriyadan  keyin  diurezning  tiklanish  davri  boshlanadi:  bir  necha  kun 
ichida  ajralib  chiharilayo’tgan  siydik  miqdori  4-10  l  va  undan  ko’proq  bo’ladi. 
Bunda  ko’pincha  organizm  suvsizlanishi  belgilari  paydo  bo’ladi:  arterail  bosim 
pasayadi,  tana  harorati  ko’tariladi.  qonda  azotli  shlaklar  miqdori  sekin-asta 
me'yorlashadi,  lekin  to’liq  sohayish  faqat  3-6  oydan  keyin  sodir  bo’ladi.  Keng 
buyrak  infarktlari  hosil  bo’lishiga  bilan  birga  kechgan  og’ir  o’tkir  buyrak 
yetishmovchiligidan so’ng dagal chandiqli va sklero’tik o’zgarishlar qoladi.  
Agar og’ir asosiy kasallik mavjud bemorda  har kuni diurezni nazorat qilish 
va azo’temiya darajasini aniqlash amalga oshirilsa o’tkir buyrak etishmovchiligini 
tashxislash 
kamdan-kam 
qo’llarda 
qiyinchilik 
tug’diradi. 
Buyrak 
yetishmovchiligining  sababini  aniqlash  esa  mushkulroq.  O’tkir  buyrak 
etishmovchiligini  o’tkir  siydik  tutilishi  va  siydik  pufagining  qorinparda  ichida 
yorilishi bilan differensial tashxis qilish ahamiyatga ega.  
Davolash  stasionarda  olib  boriladi.  Bjshlang’ich  stadiyalarda  davolash 
buyrak  yetshmovchiligini  keltirib  chihargan  sabablarni  davolashga  haratilgan. 
Gemosirkulyasiya  buzilishida,  shokda  shokga  harshi  terapiya  o’tkaziladi,  o’tkir 
zaharlanishlarda  -  zaharni  organizmdan  chiharib  tashlashga  haratilgan  tadbirlar 
(oshqozonni  yuvish,  gemodializ,  gemofiltrasiya,  gemosorbsiya,  plazmaferez) 
bajariladi.  Oliguriyaning  bjshlang’ich  davrida  diurez  stimulyasiyasi  amalga 
oshriladi. Agar uremiya kuchaysa bemor gemodializ bo’limiga yuborilishi kerak, u 
yerda sun'iy buyrak qo’llanilishi mumkin.  
Bashorati o’tkir buyrak yetishmovchiligi sababi va buyrak strukturalaridagi 
o’zgarishlarga  bog’liq.  Ko’pchilik  qo’llarda  o’tkazilgan  o’tkir  buyrak 
etishmovchiligidan keyin sog’ayish boshlanadi.  
 
SURUNKALI BUYRAK YeTIShMOVChILIGI 
Surunkali  buyrak  yetishmovchiligi  ko’pincha  surunkali  glomerulonefrit  va 
pielonefrit, modda almashinuvi kasalliklari, shu jumladan qandli diabet, amiloidoz, 
shuningdek  podagra  va  boshq.  bilan  bog’liq.  Surunkali  buyrak  yetishmovchiligi 
ko’pincha tizimli qizil boricha, revmatoid artrit, trombositopenik purpura, qonning 
boshqa  kasalliklarida,  asosan  mielom  kasalligida  rivojlanadi.  Ba'zi  holatlarda 
surunkali  buyrak  etishmovchiligi  tugma  kasalliklar  (buyrak  polikistozi  va 
gipoplaziyasi)  bilan,  irsiy  nefrit,  ionlantiruvchi  nurlanish  ta'siri,  qo’rqoshin  bilan 
zaharlanish,  alkogol  surrogatlari,  analgetiklar,  oltin  va  platina  dorilari, 
antibio’tiklarni  qo’llash  bilan  bog’liq.  Surunkali  buyrak  etishmovchiligi 
rivojlanishini  funsiyasi  yo’qotilmagan  nefronlar  sonining  progressiv  kamayishi, 

 
257 
saqlangan nefronlarning  oshib boruvchi  yuklamasi  va  keiynchalik  atrofiyasi bilan 
bog’lashadi.  Bunda  suv-tuz  almashinuvi  va  kislota-ishqor  barharorligi  izdan 
chiqishi  ortib  boradi,  azo’tli  shlaklar  to’planishi  ancha  ortadi,  bu  uremiya 
simptomlari  namoyon  bo’lishigaa  sharoit  yaratadi.  Asosiy  kasallikga  bog’liq 
ravishda  surunkali  buyrak  etishmovchiligida  suv  va  tuz  ushlanib  qolishiga 
moyillik,  aretrial  gipertenziya,  yo’ki,  aksincha, suv  va  tuz  yogo’tilishiga  moyillik 
va arterial bosim  pasayishi  ustun kelishi mumkin.  Buyrak  funksiyasining 10-15% 
saqlanganda  uremiya  rivojlanishini  maxsus  parhez  yo’rdamida  saqlab  turish 
mumkin.  Funksiyaning  10%  dan  kami  saqlanganda,  hatto  parhezning  eng  qat'iy 
tartibi belgilangan bo’lsa ham uremiya simptomlari progresslanishi mumkin, qonni 
ekstrakorporal tozalashga zaruriyat tog’iladi.  
Morfologik  o’zgarishlar  surunkali  buyrak  yetishmovchiligining  barcha 
turlarida  nefroskleroz  bilan  xususiyatlanadi,  u  asosiy  kasallikga  nisbatan  qator 
spesifik  belgilariga  ega.  Masalan,  glomerulonefritning  oxirgi  bosqichlarida 
kalavalarning  chandiqli  o’zgarishi  kuzatiladi,  bu  buyraklar  vazni  va  olchamlari 
o’zgarishiga  olib  keladi.  Pielonefritda  buyrak  parenximasida  o’choqli 
zichlashishlar,  chandiqli  kapsula  bilan  oralgan    yiringli    bo’shliqlar,  ko’sacha  va 
jom    shilliq  qavatida  chandiq  va  yaralar,  buyrak    sorgichlarining    nekrozi  
kuzatiladi.  
Buyrak    yetishmovchiligi    bilan    bog’langan  birinchi  sezgi  kech  paydo 
bo’lishiga  mumkin,  ya'ni    ifodalangan  uremik  o’zgarishlar  sodir  bo’lganda.  Erta 
shikoyatlar  umumiy  xususiyatga  ega  (masalan,  holsizik,  tez  charchashlik, 
og’izdagi quruqlik, pasayishi, ishtaha kamayishi, chanqash ba'zida, tez-tez siyish). 
Bemor  ko’zdan  kechirilganda  yuz  shishinharog’i,  teri  rangparligi,  nafas 
chiharishda  havoning  mochevina  hidiga  o’xshashi  diqqatni  tortadi.  Ko’pincha 
bo’ldir  mushaklarida  tortishishlar,  suyaklardagi  og’riqlar,  uyqu  buzilishi  qayd 
qilinadi.  Azo’temiyaning  bora-bora  ortishi  natijasida  go’shtli  ovqatlarga 
ijirg’anish,  ko’ngil  aynishi  va  och  qoringa  chusish,  bosh  og’rishi,  tinch  holatda 
hansirash,    yuqori  arterial  bosim  paydo  bo’ladi.  Ayo’llarda  hayz  sikli  buzilishlari  
erta  paydo  bo’ladi,  bachadon  qon  ketishlari  mumkin,  erkaklarda  impo’tensiya 
rivojlanadi.  Surunkali    buyrak  yetishmovchiligining  terminal  bosqichiga    kelib 
diurez  ko’pchilik    holatlarda  kamayadi,  ovqatlanishning  turg’un  jodan  chiqishi  
yuzaga  keladi  -  bemorlar    katastrofik    ravishda  o’zishadi,  bunda  ko’pincha  katta  
shishlar    shakllanadi.  Surunkali  buyrak  yetishmovchiligining  terminal  bosqichiga 
o’tganida perikardit vujudga keladi. Bunda tosh ortida va epigastral sohada og’irlik  
hissi,  og’riq  seziladi,  bemorlar  tushakda  majburiy  holatni  egallashadi,    o’tirgan 
yo’ki  biroz  engashgan  holatda  yoki  chap  yonboshida  yuzi  bilan  pastga  yo’tgan  
holda.  Ahvoli  yomonlashgan  sari  qushini  yogo’tish  bilan  birga  tirishish  xurujlari, 
kuchayib boruvchi uyquchanlik, harakat bezovtalanishi, alahlash, koma kuzatiladi. 
Surunkali  buyrak  yetishmovchiligini  davolashning  asosiy  tamoyili  qonni 
buyrak  tomonidan  tozalanishi  kamayganligi  holatiga  bemor  hayo’t  tarzini  va 
ovqatlanish  tartibini  moslashtirishdan  iborat.  Buning  uchun  qabul  qilinayo’tgan 
oqsil  miqdori  asta-sekin  kamaytiriladi,  kislo’talar,  kaliy,  va  korsatmalar  bo’yicha 
natriy  qabul  qilish  pasaytiriladi.  Oqsil  parchalanishi  sekinlashtiruvchi  dori 
vositalari qo’llaniladi, masalan anabolik steroidlar. Ovqatning umumiy kaloriyaligi 

 
258 
ko’paytiraladi. Suv va tuzni yo’qotishga moyillik bo’lganda ularni ko’p miqdorda 
qabul  qilish  tavsiya  qilinadi.  Terminal  bosqichda  qonni  tozalash  uslublari 
(gemodializ,  gemofiltrasiya,  peritoneal  dializ)  va  buyraklar  transplantasiyasi 
qo’llaniladi.  Surunkali  buyrak  yetishmovchiligi  terminal  bosqichida  davolash 
tadbirlari olib borilmasa tezda olim bilan tugashi sodir bo’ladi.  
 
Buyrak yetishmovchiligining bolalardagi xususiyatlari 
Bolalardagi  buyrak  yetishmovchiligining  asosiy  sabablari  operasiyadan 
keyingi  shok  (asosan  chaqaloqlarda),  qusish  bilan  kechuvchi  kasallik, ich  ketishi, 
suvsizlanish,  o’tkir  infeksiyalar,  sepsis,  o’tkir  gemoliz,  anafilaktik  reaksiyalar, 
nefro’toksik zaharlar bilan zaharlanish, buyraklarning  tug’ma  zararlanishi, buyrak 
venalari trombozi, og’ir kasalliklarda suyuqlik va elektrolitlarning haddan tashhari 
ko’p  kiritilishi  hisoblanadi.  To’g’ilganidan  keyin  o’tkir  buyrak  yetishmovchiligi 
rivojlanishi buyraklarning postloq nekrozi bilan bog’liq bo’lishiga mumkin.  
Konservativ davolash bola yoshi va uning tana vaznini hisobga olgan holda 
olib  boriladi,  infuzion  terapiya  dori  vositalarini  kiritishning  qat'iy  ketma-ketligi 
saqlangan  holda  (avval  geparin,  keyin  eufillin,  glyukokortikoidlar,  glyukoza 
insulin bilan, xlorid natriyning izo’tonik eritmasi, kokarboksilaza, yurak vositalari) 
amalga  oshiriladi.  Giperkaliemiyada  -  kalsiy  glyuqonati,  anabo’lik  gormonlar 
(glomerulonefrit  yogligida);  asidozda  -  natriy  gidrokarbonati;  alkalozda  - 
glyukokortikoidlar, geparin, veroshpiron (giperkaliemiya bo’lmaganida).  
O’tkir buyrak yetishmovchiligida bolalarda, asosan hayo’tining birinchi ikki 
kunligida  bashorat  juda  ham  jiddiy.  Profilaktikasi  tug'ma  va  irsiy  buyrak 
kasalliklarni erta tashxislashdan iborat. Bunday bemorlarni turli stress holatlaridan 
asrash  kerak,  ularga  emlashlar  mumkin  emas;  zarurat  bo’lganda  infeksion 
kasalliklarni faol davolash zarur.  
Surunkali  buyrak  yetishmovchiligi  erta  bolalik  yoshida  juda  ham  kam 
ho’llarda  tipik  kechadi.  Surunkali  buyrak  yetishmovchiligi  uzoq  vaqt 
kompenasasiyalangan  bo’ladi.  Ammo  tana  vazni  ortishi  bilan  dekompensasiya 
darajasi  ham  ortadi.  Interkurrent  kasalliklar,  asosan  infeksion,  terminal 
bosqichning  erta  kelishiga  imkon  yaratadi.  Maxsus  ko’rsatmalar  asosida  buyrak 
ko’chirishi amalga oshiriladi. 
 
TEMIR  YeTIShMOVChILIK  KAMQONLIGI 
 
Temir yetishmovchilik kamqonligi (TEK) - temir tanqislikligining ko'rinishi 
bo’lib,  birlik  qon  hajmida    va  eritrositlarda  gemoglobin  konsentrasiyasining 
kamayishi,  mikrositoz,  anizositoz,  poykilositoz,  rang  ko’rsatgichining  pasayishi, 
qon zardobida temir va ferritin miqdorining kamayishi, transferrinning temir bilan 
past darajada to’yinishi, temir boqlovchi xususiyati va eritrositar pro’toporfirinning 
oshishi bilan xarakterlanadi. 
 
TEK bolalik davrida kamqonlikning eng ko’p korinishidan biri hisoblanadi. 
Bola hayo’tining ikkinchi yilida va o’smirlik davrida, erta yoshdagi bolalarda juda 
ko’p  kuzatiladi.  Yashirin  temir  tanqisliklik  davri  temir  yetishmovchilik 
kamqonligidan 1,5-2 marta ko’p uchraydi. 
Temir yetishmovchilik kamqonligi sabablari: 

 
259 
1. 
Tug’ilganda  temir  miqdorining  kamligi.  Xavf  guruhi:  chala  tug’ilganlar; 
homiladorlik  vaqtida  kamqonlikka  uchragan  onalar,  shuningdek  "tashlandiq 
bolalar";  homila  ichi  rivojlanishidan  orqada  qolgan  bolalar;  perinatal  davrda  ko’p  
qon yo'qotgan bolalar. 
2. 
Alimentar omillar - temir yetishmovchiligi kamqonligining yetakchi sababi. 
Xavf  guruhi:  moslashtirilmagan  aralashmalar  bilan  sun'iy  ovqatlantiriladigan 
bolalar;  qo’shimcha  ovqatni  kech  berish;  har  qaysi  yoshda  faqat    osimlik, 
sabzavo’tlar bilan ovqatlantirish; rasionda sutni  ko’p  ishlatish (sutkada 0,5 l dan 
yuqori). 
3. 
Temirni  ko’p  miqdorda  yogo’tish  yo’ki    unga  bo’lgan  yuqori  talab.  Xavf 
guruhi:  o’tkir  va  surunkali  yuqumli  kasalliklar,  asosan  oshqozon-ichak  trakti; 
oshqozon-ichak  traktining  surunkali  noinfeksion,  yalliglanish  kasalliklari 
(malabsorbsiya  sindromida  temirni  ko’p  yogo’tish  yo’ki  yetarli  darajada 
organizmga  tushmasligi);  yaqqol  (melena,  burundan  qon  ketish,  gematuriya  va 
boshqalar)  va  yashirin  qon  ketishi;  yuvenil  gormonal  o’zgarishlar;  toksik omillar; 
essensial. 
Temir  tanqislikligida  birinchi  o’zgarish  to’qimalarda  sodir  bo’ladi- 
to’qimada temir zahirasi kamayadi, zardobda ferritinning kamayishiga olib keladi, 
keyin  transferrinning  temir  bilan  to’yinishi  pasayadi,  zardobning  umumiy  temir 
bog’lovchi  xususiyati  ortadi  va  erkin  eritrositar  pro’toporfinlar  miqdori  -  gem 
manbalari  ko’tariladi.  Yuqorida korsatilgan o’zgarishlar bola qon  zardobida  temir 
miqdori va  
gemoglobin konsentrasiyasi, eritrositlar hajmining pasayishigacha, ya'ni kamqonlik 
rivojlanishidan ollin kuzatiladi.  
 
Gemoglobinning 
pasayish 
darajasiga 
harab, 
anemiyaning 
yengil 
(gemoglobin  90-110g/l),  orta-og’ir  (60-80  g/l)  va  og’ir  (gemoglobin  60  g/l  dan 
kam) turlari ajratiladi. 
Klinik  ko’rinishida quyidagi sindromlar kuzatiladi: 
       Astenonevro’tik  sindrom:  tez  charchash,  qo’zg’aluvchanlik,  asabiylashish, 
emosional  no’turg’unlik,  ko’p  terlash,  jismoniy  va  psixomo’tor  rivojlanishdan 
orqada qolish; lanjlik, asteniya, apatiya, ishtaha pastligi, diqqat e'tiborni pasayishi, 
hushdan ketish, katta yoshdagi bolalarda bosh og’rishi, bosh aylanishi, quloqlarda 
shovqin,  ko’z  oldida  bijirlash,  yurak  sohasida  ogriq,  shuningdek,  ishtaha  va  hid 
bilishning o’zgarishi, dizurik buzilishlar. 
 
"Epitelial"sindrom.  Terining  oqimtirligi  (asosan  kaftda,  tirnoqlarda,  shilliq 
qavatlarda  va  quloq  supralarida;  terining  quruqligi  va  kepaklanishi;  teri,  tirnoq, 
soch,  og’iz  shilliq  qavati,  tilning  distrofik  o’zgarishi  (og’iz  burchagida  bicqilish, 
angulyar  stomatit,  til  sorgichlarining  yassiligi,  laklangan  til,  tilning  qizarishi, 
atrofik  glossit),  qattiq  ovqatlarni  yutishning  buzilishi;  gastrit;  duodenit, 
malabsorbsiya    va  maldigestiya  bilan  kechuvchi  enteropatiya,  no’turg’un  najas; 
ko’ngil  aynashi;  ba'zida  terining  alebastr-yashil  rangda  bo’lishiga  (xloroz) 
kuzatiladi. 
 
Yurak  qon-tomir  sindromi:  taxikardiya,  arterial  gipo’toniyaga  moyillik, 
yurak  tonlarining  susayishi  va  yurak  nisbiy  chegarasining  kengayishi,  yurak 
cho’qqisida  funksional  sistolik  shovqin,  ba'zida  yirik  tomirlar  ustida  shovqin 
eshitilishi. 

 
260 
 
Mushak sindromi: gipo’toniya, tez charchash, peshobni ushlab turaolmaslik, 
qabziyat.  Ikkilamchi  immunitet  tanqisligi  sindromi:  temir  yetishmasligini  yanadi 
og’irlashishiga olib keluvchi tez-tez ORVI, pnevmoniya, ichak infeksiyalari bilan 
kasallanish. 
 
Temir 
yetishmasligi 
kamqonligining 
tashqiso’ti 
gematologik 
ko’rsatgichlarning  siljishini  aniqlashga  asoslangan  -  gemoglobinning  pasayishi  (5 
yoshgacha  110g/ldan  kam  va  katta  yoshdagilarda  120  g/ldan  kam),  rang 
ko’rsatgichi  0,8dan  past,  bitta  eritrositda  gemoglobinning  o’rtacha  miqdori  927 
pg/eritrositdan  past,  eritrositlar  o’rtacha  hajmining  pasayishi,  temir  almashinuvi 
ko’rsatgichi  -  qon  zardobida  ferritinning  pasayishi  (30  ng/mldan  past), 
transferrinning  temir  bilan  toyinganligi  (25%dan  past),  temir  (11,6  mkmol/l  dan 
past;  qon  zardobida  umumiy  temir  bog’lovchi  funksiyasining  yuqoriligi  (50 
mkmol/ldan  yuqori.  Laborator  belgilariga  shuningdek,  mikrositoz,  anizo  va 
poykilositoz kiradi. Rang korsatgichining pasayishi temir etishmovchiligining erta 
bosqichlarida  rivojlanmaydi,  shuning  uchun  normoxrom  rang  ko’rsatkichi  temir 
yetishmovchilik  kamqonligini  inkor  hilmaydi.  Eritrositlar  sonining  pasayishi 
faqatgina  og’ir  kamqonliklarga  xarakterlidir.  Suyak  ko’migida  eritropoezning 
yosharish belgilari xarakterlidir, bu qonda retikulositoz bilan tasdiqlanadi. 
 
Differensial 
tashqis 
juda  kam 
uchraydigan 
mikrositar 
gipoxrom 
kamqonliklar  bilan  o’tkaziladi:  talassemiya,  kumush  simob  bilan  zaxarlanish; 
sideroblast kamqonlik. 
 
Davosi. Kamqonlikning og’ir shakllarida stasionar davo ko’rsatiladi. 
Bolalarning kun tartibi faol bo’lishiga kerak, ko’proq toza havoda bo’lishiga zarur. 
Parhez  bilan    temir    tanqislikligini    bartaraf    etish  mumkin  emas-  temir  dorilari 
tavsiya  qilish  kerak.  Pediatriyada  temir  dorilarini  tavsiya  qilishning  umumiy 
usullari quyidagilar: 

 
Dorilarni  asosan  ichishga  tavsiya  qilish,  parenteral  yuborishni  cheklash, 
chunki,  dorilarning  nojo’ya  ta'siri  yuqori  bo’ladi  (allergik  reaksiya,  in'eksiyadan 
keyingi  abssess  va  flebitlar,  gipo’tenziya,  bakterial  infeksiyalarga  xafv  yuqori, 
gemosideroz va boshqalar); 

 
Dorining  sutkalik  dozasi  elementar  temir  bo’yicha  5-6  mg/kg;  yuqori  doza 
davo  samaradorligini  oshirmaydi,  ammo  katta  nojoya  ta'sir  ko’rsatadi,  dorining 
sutkalik dozasi uch qabulga bo’linadi; 

 
Davoning  birinchi  bir  necha  kunida  bemor  dorini  qabul  qilishini  aniqlash 
uchun dozasi ikki barobarga kamaytiriladi; 

 
  Temir    dorilarni  qabul  qilishning  muddati  3  oydan  kam  bo’lmasligi  kerak, 
birinchi  bosqichda  bu  gemoglobin  miqdorini  va  temirni  periferik  za?irasini 
toldiruvchi  terapiya  hisoblanadi,  ikkinchi  bosqichda  temirning  to’qimadagi 
zahiralarini  tiklash  zarur  va  uchinchi  bosqichda  qaytalanishga  harshi  tadbirlarni 
qo’llash lozim; 

 
Temir dorilarini ovqatlanish oraliqida berish va  ularni sabzavo’t yo’ki meva 
sharbatlari bilan ichish kerak, temir dorilarini sut bilan ichish  man qilinadi.; 

 
Temir  preparatlari  bilan  birga  askorbin  kislo’ta  va  Vit  Ye    birga  tavsiya 
qilish davo samarasini oshiradi; 

 
261 

 
Maxsus korsatma bo’lmaganda temir dorilari bilan birga vit V6 va vit V12, 
folat  kislo’ta tavsiya qilishni  xojati yo’q; 

 
Temir dorilarni parenteral tavsiya qilishga korsatmalar: ichakda sorilishning 
buzilishi, temir dorilarini ichganda qabul qilaolmaslik. Preparatlar vena  ichiga 25 
mg  dozada  tomchilab  yuboriladi,  keyin  3  kunda  50  mg  yuboriladi.  Kurs 
tamomlangandan keyin temir dorilari ichishga buyuriladi. 

 
Temir  dorilarini  qo’llashda  kutilayo’tgan  natijalar:  72-96  soatdan  keyin 
retikulositozning  ko’tarilishi  va  7-10  kundan  keyin  gemoglobin  miqdorining 
ko’tarilishi  (yaxshi  natija  haftada  5  g/l  )  hisoblanadi.  Gemoglobin  miqdori 
normallashtirilgandan  keyin  temir  dorilari  bilan  davolash  temirning  to’qimadagi 
deposini  tiklash  uchun  4-6  haftagacha  davom  ettiriladi.Temir  dorilari  bilan 
davolash  vaqtida  qon  zardobida  uning  miqdorini  aniqlash  ma'lumo’tli 
hisoblanmaydi. 

 
Eritrositar massa quyish hayot ko'rsatmasiga asosan, gemoglobin miqdori 70 
g/ldan kam bo’lsa buyurtiriladi. Toza qon quyishga shoshilmaslik zarur. 
 
Profilaktikasi.  Ayollarda  temir  tanqisligini  oldini  olishdan  boshlanadi.  Chala 
tug’ilgan bolalarda 1-oyligidan boshlab profilaktik doza sutka davomida 2 mg/kg 
beriladi.  Bolalar  ovqatlanishida  tarkibiga  temir  dorilari  qo’shilgan  bo’tqalarni 
berish tavsiya qilinadi.