Xalmatova b. T. Boboyeva u. R

 

 
188 
AORTA KOARTASIYaSI 
Aorta    koartasiyasi  -  cheklangan  joyda  aortaning  to'liq  yopilishi  yoki 
torayishidir. 
Gemodinamikasi: 

 
toraygan joydan yuqorida arterial bosimni ko’tarilishi; 

 
torayishdan pastda arterial bosim pasayadi; 

 
qon aylanish kollateriallar hisobiga bo’ladi. 
Klinikasi: 

 
ishtaha  pasayadi,  jismoniy  rivojlanishdan  orqada  qoladi,  bezovtalik,  yurak-
o’pka yetishmovchilik belgilari; 

 
son arteriyasida pulsni bo’lmasligi yoki susayishi; 

 
chap qorincha gipertrofiyasi; 

 
yurak shovqinlari xarakterli emas. 
 
EBShTEYN KASALLIGI 
Bu uch tabaqali klapan nuqsoni bo’lib, klapan o’ng qorincha ichiga siljigan 
bo’ladi.  O’ng  bo’lmacha  boshlig’i  kengaygan,  qorincha  kichraygan,  o’pka 
arteriyasi gipoplaziyalashgan, bo’lmachalararo  to’siqda  nuqson.  
Gemodinamikasi: 

 
o’ng  qorincha va o’pka arteriyasi orqali qon  o’tishining kamayishi;   

 
o’ng  bo’lmachada bosimning ko'tarilishi; 

 
bo’lmachalararo  tosiq  nuqsoni orqali venoz - arterial shunt. 
Klinikasi: 

 
hayo’tining birinchi oylaridan paydo bo’luvchi ko’karish; 

 
yurak  chegarasini  chapga  kengayishi,  ko’ks  suyagidan  chapda  5  -  qovurga 
oraligida sistolik, presistolik yoki mezodiastolik shovqin, o’pka arteriyasi ustida II 
- ton ikkilanishi, galop ritmi, parasternal yurak bukri. 
 
EYZENMEYGER  SINDROMOKOMPLEKSI 
Hozirgi  vaqtda  Eyzenmeyger  sindromokompleksiga  qorinchalararo  to’siq 
nuqsonining  asorati  sifatida  qaraladi.  Bunda  o’pka  arteriyasi  gipertenziyasining 
sklerotik,  ortga  qaytmas  jarayoni  kuzatiladi.  O’ng  qorinchadagi  bosimning 
yuqoriligi tufayli arterial oqim yuzaga keladi. 
Klinikasi: 

 
yo’noqlar, lab, barmoq uchlari kokarishi; 

 
ko’karish avvaliga malina rangida, so’ng ko’k rang va binafsha rangiga kiradi. 

 
asta - sekin "nog’ora tayoqchalari", "soat oynasi" belgilari rivojlanib boradi; 

 
burundan qon ketishi, yurak urishi, yurak soxasida og’riq; 

 
sistolik shovqin yo’qoladi, o’pka arteriyasi ustida II -ton aksenti paydo bo’ladi; 

 
bir vaqtning o’zida yurak olchamlari kichrayadi; 

 
bemorni operasiya qilish mumkin bo’lmagan davr boshlanadi. 
 
 
 

 
189 
YuRAK TUG’MA NUQSONI BO’LGAN BOLALARNI DAVOLASh 
Konservativ  davo  -  yurak  tugma  nuqsoni  bor  bo’lgan  bolalarni  davolashda 
uch vazifani bajarishi lozim: 

 
hayot uchun xavfli, shosqilinch holatlarda tibbiy yo’rdamni korsatish; 

 
turli asoratlar va yoldosh kasalliklarni davolash;  

 
o’z vaqtida bemorni kardioxirurg nazoratiga yuborish 
Birinchi  navbatda  hayot  uchun  xavfli  holatlarda  o’tkir    va  ortacha  o’tkir  yurak 
yetishmovchiliklarida  davolash  taktikasini  boshlash  kerak.  Asosiy  davoni  yurak 
glikozidlari berishdan boshlash lozim. 
 
Bolalarda yurak gikozidlarining dozasi 
 
Glikozid 
To’yinish dozasi 
Tutib turuvchi doza 
 
2-yoshgacha 
2-yoshdan 
kichik 
2-yoshgacha 
2-yoshdan 
kichik 
digoksin 
0,075 
0,05-0,075 
1/3-1/4 
1/4-1/5 
izolanid 
0,075 
0,06-0,10 
1/3-1/4 
¼ -1/5 
strofantin 
0,01 
0,007 
Bir 
martalik 
doza 
 
korglikon 
0,013 
0,01 
Bir 
martalik 
doza 
 
 
 
 

 
bemorda  o’pka  gipertenziyasi  belgilari  bo’lsa:  rezerpin  0,003-0,005mg/kg 
kuniga 3-4 marta , 2,4% eufillin 1 yoshgacha  
0,1mg/kg katta yoshdagi bolalarga  xar yoshiga 0,5 mldan  

 
qon  aylanish  yetishmovchiligining  2-  darajasida  siydik  xaydovchi  dorilar: 
laziks 1-3mg/kg vena  ichiga  yo’ki mushak orasiga 

 
hansirash,  ko’karish  xurujlari  bo’lsa:  kislorod,  morfin-0,2mg/kg  v/m, 
anaprilin-0,2mg/kg, kordiamin-0,3-1,0mg/kg va bemor kasalxonaga yetkiziladi 
Yurak  qon  tomir  nuqsoni  bo’lgan  bolalarni    davolashning  eng  asosiy  usuli  -  bu 
operasiya  bo’lib,  u  kasallikning  ikkinchi  davrida  o’tkaziladi    (3-12  yosh).  Bir 
yoshgacha  bo’lgan  bolalarni    operasiya    qilish    konservativ  davo  yo’rdam 
bermaganda, 
bemorni 
umumiy 
ahvoli 
yaxshilanmasa 
o’tkaziladi.Agar 
chaqalOqlarda  yurak  tugma  nuqsoni  belgilari,  yurak  yetishmovchilik  belgilari, 
kokarish  yaqqol  ifodalangan  bo’lmasa,  kardioxirurg  nazoratini  kechroq  o’tkazilsa 
ham bo’ladi. Bunday bolalarni yashash joylarida kardiolog nazorat qilib turadi. 
 
O’TKIR REVMATIK ISITMA 
Revmatizm  (o’tkir  revmatik  isitma)  -  yurak-qon  tomir  va  tayanch-harakat 
apparatidagi  biriktiruvchi  to’qimaning  tizimli  yallig’lanishli  shikastlanishi. 
Revmatizmda  qar  qanday  a'zo  va  tizimlar:  miya,  buyrak,  jigar  va  boshqalar 
buzilishi  mumkin.  Revmatizmning  birinchi  xuruji  asosan  bolalik  yoshida  (7-15 
yosh)  va  ospirin  yoshida  sodir  bo’ladi.  Revmatizm  yurak-qon  tomir  kasalliklari 
bilan  kasallanish  umumiy  strukturasi  va  ular  oqibatidagi  o’lim  ichida  ahamiyatli 

 
190 
o'rinni  egallaydi.  Ko’pgina  rivojlanayotgan  mamlakatlarda  yurak  revmatik 
kasalligi  yurak-qon  tomir  kasalliklari  hollarining  qariyb  yarmini  tashkil  qiladi. 
Revmatizm  bilan  kasallanish  iqtisodiy  rivojlangan  mamlakatlarda  hozirgi  vaqtda 
100  000  aholi  soniga  5  tadan  kam  bo’lmagan  sonni,  kam  rivojlangan 
mamlakatlarda esa - 100 000 aholiga 27-100 tani tashkil etadi.  
Etiologiya  va  patogenezi.  Epidemiologik,  klinik  kuzatuvlar,  mikrobiologik, 
immunologik  va  eksperimental  tadqiqotlar  ma'lumotlari  natijalari  streptokokkli 
burun-halqum  infeksiyasining  (A  guruhi  β-gemolitik  streptokokki)  revmatizm 
bilan  aloqasini  ko’rsatadi.  Revmatizmning  streptokokkli  etiologiyasi  hisoblanadi: 
revmatizm  xurujidan  oldin  streptokokkli  infeksiya  (angina,  faringit);  b-gemolitik 
streptokokk  A  guruhi  ORK  paytida  revmatizm  bilan  kasallanishning  zorayishi; 
streptokokkli antitelolar (ASL, ASG, ASK) titri oshishi; streptokokkga qarshi  
profilaktika  va  streptokokli  infeksiya  o’choqlarini  faol  davolashdan  keyin 
revmatizm bilan kasallanishning va uning residivlarining keskin kamayishi.  
Revmatizmning streptokokkli etiologiyasi uning "klassik" shakllari uchun xos, ular 
o’tkir  kechadi  va  jarayo’nga  bog’imlar  qosqilishini  o’z  ichiga  oladi. 
Revmatizmning residivlanuvchi va davomli kechuvchi shakllari bilan streptokokk 
orasida  deyarli  bog’liqlik  yo’q.  Oxirgi  shakllarda  kechuvchi  revmatizmda 
streptokokk  antigenlari  oshishi  kuzatilmaydi,  revmatizm  residivlarini  bisillin 
profilaktikasi  samara  bermaydi.  Shu  sababli  streptokok  infeksiyasining 
revmatizmning  latent,  residivlanuvchi  kechishidagi  roli  istisno  qilinmoqda. 
Revmatizmning  bu  shakllarida  allergik,  infeksion-toksik  yo’ki  virusli  eitologiyasi 
taxmin  qilinmoqda.  Kasallik  rivojlanishida  ahamiyatli  orinni  a'zoizmning 
streptokok infeksiyasiga bo’lgan individual sezuvchanligi tutadi, bu holat gumoral 
va  hujayra  immunitetidagi  determinirlangan  oqarishlar  bilan  bog’liq.  Kasallikka 
bo’lgan  irsiy  moyillik  alohida  ta'kidlanadi.  "Revmatik  oilalar"  degan  tushuncha 
bor, bularda kasallanish soglomlarga nisbatan 2-3 marotaba yuqori. Ushbu kasallik 
irsiy  tarqalishi  aniqlangan  -  poligen.  Revmatizm  patogenezi  murakkab  va 
ko’pincha  aniq  emas.  Uning  rivojlanishida  allergiyaga  ko’proq  orin  beriladi.  Bu 
haqida 
revmatizm 
klinik-anatomik 
xususiyatlarining 
zardobli 
kasallik, 
eksperimental  allergiya  bilna  bir  xilligi,  kasallikning  qator  nospesifik  ta'sirlar 
natijasida  residivlanishi,  allergiyaga  qarshi  vositalarning  antirevmatik  ta'siri 
guvoqlik beradi.  
Keyinchalik 
jarayo’nga 
autoallergik 
mexanizmlar 
qosqiladi. 
Sensibilizasiyalovchi  agentlar  (streptokokklar  va  ular  parchalanishi  mahsulotlari, 
viruslar,  nospesifik  allergenlar)  yurakdagi  allergik  yalliglanishga  olib  kelishi 
mumkin,  keyin  uning  antigistamin  komponentlari  o’zgarishiga  va  ularning 
autoantigenlarga  o’tishiga  olib  keladi  va  autoimmun  jarayon  yuzaga  chiqadi. 
Streptokokk  ko’pgina  hujayra  va  hujayradan  tashqi  moddalarni  ishlab  chiqaradi, 
ular  fermentativ  va  toksik  xususiyatlarga  ega  (streptolizinlar,  streptokokkli 
proteinaza,  dezoksiribonukleaza,  muko’peptidlar  -  "endotoksinlar"  va  boshq.). 
Ularning hammasi ifodalangan kardiotoksik ta'sir qiladi. Revmatizm patogenezida 
katta  ahamiyatga  ega  bo’lgani  hujayra  membranasi  M-proteini,  streptolizina  S  va 
O;  muko’peptidlar  ta'siridir.  Revmatizm  patogenezining  autoimmun  giptezasi 
streptokokk  A  guruhi  antigenlari  bilan  miokard  to’qimasi  komponentlarining 

 
191 
immunologik  bog’liqligi  bilan  tushuntiriladi.  Revmatizmda  ko’pchilik  qo’llarda 
yurak  to’qimasi  bilan  reaksiyalashuvchi  antigenlar  aniqlanadi,  jumladan  ham 
miokard  antigenlari,  ham  streptokok  membranasi  antigenlari  bilan  reaksiyaga 
kirishuvchi  antitelolar.  Revmatizmda  autoimmun  jarayonlar  rivojlanishiga  dalil 
sifatida  biriktiruvchi  to’qima  antigen  komponentlariga  -  struktur  gliko’proteinlar, 
proteoglikanlar, biriktiruvchi to’qimaning suvda eruvchi komponentlariga nisbatan 
gumoral  va  hujayraviy  immunitet  buzilishi  qaraladi.  Revmatizmda  qon 
immunokomponent  hujayralari  disbalansi  kuzatiladi;  umumiy  limfositlar 
miqdorining  oshishi;  aylanib  yuruvchi  immun  komplekslar,  immunoglobulinlar 
sathining  siljishi.  Revmatizmda  morfologik  biriktiruvchi  to’qimaning  davriy 
o’zgarishlari  yuzaga  chiqadi:  mukoid  bo’kish,  fibrinoid  o’zgarishalr,  nekroz, 
hujaayra  reaksiyalari  (limfositlar va plazmositlar  bilan  infiltrasiyalanish, Ashoffa-
Talalaev  granulemalarining  hosil  bo’lishiga),  skleroz.  Revmatik  jarayon  odatda 
sklerozirlanish bilan tugaydi. Jarayon  chegaralanishi  yo’ki qayta tiklanishi haqida 
faqat  mukoid  bokish  paytidagina  aytish  mumkin.  Revmatizmning  residivlanuvchi 
kechishida hosil bo’layo’tgan biriktiruvchi to’qimadagi o’zgarishlar skleroz joyida 
kamdan-kam  hollarda  lokalizasiyalanadi,  jarayo’nga  yangi-yangi  biriktiruvchi 
to’qima joylari qo’sqilib boradi. Revmatizmning klinik manzarasi juda ham xilma-
xil,  birinchi  navbatda  jarayonning  o’tkirligiga,  ekssudativ,  proliferativ  hodisalar, 
a'zo  va  tizim  shikasltlanishi  xususiyatiga,  bemorning  tibbiy  yo’rdamga  murojaat 
hilgan  vaqtiga  va  oldingi  davolashga  bog’liq.  Tipik  hollarda  revmatizmning 
birinchi  xuruji  boshidan  o’tkazilgan  o’tkir  yo’ki  suruknali  streptokokkli  infeksiya 
(angina,  faringit,  ORK)  hozishidan  1-2  haftadan  keyin  boshlanadi.  Revmatizm 
residivlari  interkurrent  kasalliklarda  yo’ki  ulardan  keyin  boshlanadi,  operativ 
aralashuvlar,  asab-ruhiy  va  fizik  yuklamalar  ham  revmatizm  boshlanishiga 
sababchi bo’lishiga mumkin.  
Revmatik jarayon rivojlanishida 3 ta davr ajratiladi: 
Birinchi davr (1 haftadan 3 haftagacha) simptomsiz kechadi yo’ki yengil artralgiya 
bo’ladi. Teri qoplamalari rangparligi, tana qaroratining subfebrilligi, EChT oshishi, 
streptokkkli  antigenlar  (ASL-0,  ASG,  ASK)  miqdori  oshishi,  EKG  o’zgarishlari 
kuzatilishi  mumkin.  Ushbu  davrda  a'zo  tizimning  infeksion  agentdan  keyingi 
immunologik  qayta  qurilishi  sodir  bo’ladi.  Bu  davr  aniqlanganda  faol  davolash-
tashxisiy tadbirlar natijasida kasallik rivojlanishini oldini olish mumkin bolar edi. 
Ikkinchi  davr  kasallikning  shakllanishi  bilan  namoyon  bo’ladi  va  poliartrit  yo’ki 
artralgiya, kardit yoki boshqa a'zo va tizimlar shikastlanishi kuzatiladi. Bu davrda 
laborator,  biokimyoviy  va  immunologik  korsatkichlar  o’zgarishi  kuzatiladi, 
mukoid bokish va fibrinoid buzilish paydo bo’ladi. Kasallikni o'z vaqtida aniqlash 
va  davolash  toliq  sohayishga  olib  kelishi  mumkin  (kasallik  boshlanishining 
birinchi 1-7 kunlarida tashxis qo’yilganda).  
Uchinchi  davr  -  bu  qayta  revmatizmning  turli-tuman  klinik  korinishlari  mavjud 
davrdir,  bunda  kasallikning  latent  va  residivlanuvchi  shakllari  bo’ladi. 
Revmatizmning  birinchi  hujumida,  uning  o’tkir  kechishida  va  jarayo’nga 
bo'g’imlar  qosqilib  kelganda  bemor  kasallik  boshlanishining  nafaqat  kunini  balki 
boshlanish  soatini  ham  aniq  ayta  oladi.  Bunday  qo’llarda  kasallik  tana  harorati 
subfebril  yoki  febril  korsatkichlarigacha  kotarilishi  (38-40°S),  qaltirash  va 

 
192 
bog’imlardagi  keskin,  kuchli  ogriqlar  bilan  boshlanadi.  hansirash  paydo  bo’ladi 
(yurak  shikastlanishi  hisobiga).  Bunday  klinik  manzara  bolalarda  va  erkak 
jinsidagi  yosh  odamlarda  tez-tez  kuzatiladi.  Oxirgi  15-20  yilda  revmatizm  klinik 
manzarasi  ancha  o’zgardi:  birlamchi-surunkali  shakllari,  latent  yo’ki  tez-tez 
residivlanuvchi, yurak shikastlanishi bilan kechadigan turlari paydo bo’ldi. Bunday 
holatlarda  umum  qabul  qilingan  terapiya  kasallik  kechishi  va  prognozini 
ozgartirmaydi.  revmatik  jarayonning  kam  simptomli  kechishi  aniqmas  klinik 
simptomatika  bilan  kechadi,  ya'ni  holsizlik,  fizik  faollikning  kamayishi,  fizik 
yuklamalardan  keyingi  hansirashlar,  subfebril  yoki  normal  harorat  bilan,  tez 
ta'sirchanlik,  uyqu  buzilish.  Revmatizmning  bunday  kechishi  katta  diagnostik 
xatoliklarga  olib  keldai  va  kasallikni  kech  aniqlashga  olib  keladi.  Lekin  yodda 
tutish lozimki, revmatizmning latent kechishi qaytalama revmokarditga tegishli va 
birlamchi  revmatik  jarayonda  kam  uchraydi.  Yurak  zararlanishi  revmatizmda 
yetakchi  sindrom  hisoblanadi.  Yaqqol  yurak  o’zgarishlarisiz  revmatizm  kam 
uchraydi.  Revmatik  jarayon  endokard  va  perikardni  zararlashishi  mumkin,  lekin 
ko’pincha endomiokardit tipida rivojlanadi. Klinik korinishi yurakning u  yoki bu 
qavatida  yalliglanish  jarayonining  ustunligiga  bog’liq.  Revmatik  miokardit, 
endokardit  yoki  perikarditga  xos  belgilarni  amaliyotda  ajratish  qiyinligi  sababli 
"revmokardit" termini qo’llaniladi, uning negizida revmatik jarayon natijasida mio- 
va  endokardning  birga  zararlanishi  yotadi,  bu  ko’pincha  revmatizmning  birinchi 
hujumida  uning  boshlanishidan  birinchi  haftalarida  kuzatiladi.  qiyinchiliklariga 
qaramasdan jarayon joylashishini aniqlash maqsadga muvofiqdir. 
Miokardit  -  revmokarditning  asosiy  komponenti.  2/3  bemorlarda  u  endokardning 
shikastlanishi  bilan  birga  qo’shilib  keladi.  Revmatizmning  boshlangich 
korinishlarini  ifodalovchi  birlamchi  revmokardit  va  ko’pincha  yurak  klapan 
apparati  fonida  sodir  bo’luvchi  revmatizmning  qaytalanishida  paydo  bo’luvchi 
qayta  revmokardit  farqlanadi.  Revmatizm  tasnifi:  ikki  bosqichini,  ya'ni  faol  va 
faolsiz,  yurak,  boshqa  a'zolar  shikastlanish  klinik-anatomik  xususiyatlarini, 
kasallik  kechishi  variantlarini,  qon  aylanish  holati  bosqichlarini  ajratishni  taqoza 
etadi. Faollikning uchta darajasi farqlanadi: 
I (minimal),  
II (orta),  
III (maksimal).  
 
Ularning har biri klinik ko’rinishlar va laborator korsatkichlar ifodlanganligi 
bilan  xususiyatlanadi.  Revmatizmning  o’tkir  (2  oygacha),  o’tkir  osti  (4  oygacha), 
mutassil  (1  yilgacha),  residivlanuvchi  (yildan  ortiq),  latent  (klinik  simptomsiz). 
Tasnif qon aylanishi yetishmovchiligining uchta bosqichini: I, II, III. II darajali, oz 
navbatida IIA va IIB ga ajraladi. Bu bemor  holatini baholashda va tashxis qoyish 
paytida  inobatga  olinadi,  davolash  usulbini  tanlashda,  kasallik  prognozini 
aniqlshada  ishlatladi.  Revmatizm  tashxisi  Djons  diagnostik  kriteriylariga 
asoslangan,  u  ARA  da  1982  y  ko’rib  chihilgan  va  BJSST  tomonidan  keng 
qo’llanilishga tavsiya etilgan.  
Revmatizmning tashxisiy mezonlari:  
1) yurak sohasidagi ogriqlar va yoqimsiz sezgilar;  

 
193 
2) hansirash;  
3) yurak urishi;  
4) taxikardiya;  
5) yurak chuqqisida  
tonlar pasayishi;  
6) yurak chuqqisida shovqinlar: 
 a) sistolik (kuchsiz, ortacha, kuchli);  
b) diastolik;  
7) perikardit simptomi; 
8) yurak olchamlarining kattalashishi;  
9) EKG-ma'lumotlar:  
a) P-Q intervali kattalashishi;  
b) ekstrasistoliya, tugunli marom;  
v) maromning boshqa buzilishlari;  
10) qon aylanishi etishmovchiligi simtomlari;  
11) mehnat qobiliyatining pasayishi yoki yo’qolishi.  
 
Revmatik istmaning birinchi xujumini tashxislash uchun Djons kriteriysi 
  
Katta kriteriy 
Kichik kriteriy 
A-streptokokk oldin kelganligini 
tasdiqlovchi ma'lumotlar 
Kardit 
 
Poliartrit 
 
Xoreya 
 
halqa 
korinishidagi 
eritema 
 
Teri osti yervmatik 
tugunchalari  
 
Klinik 
Artralgiya  
Isitmalash 
Laborator 
Oshgan 
o’tkirfazali 
reaktantlar:  SOE,  S-
reaktiv oqsilk 
EKGda 
PR 
intervalining  uzayishi
 
 
 
Pozitiv A-streptokokkli kultura, 
bo’qizdan olingan, yo’ki A-
streptokok antigenini aniqlashning 
tez testi.  
 
 
Streptokkokkga harshi 
antitelolarning yuqori yoki oshib 
boruvchi titri 
 
Revmatizmning  tashxisot mezonlari (BSSJ tomonidan ko’rib chihilgan 
qo’shimchalari bilan Djons kriteriylari, 1988) 
 
Asosiylari 
qo’shimchalari 
Kardit  -  Pankardit,  tomir  urishi  tezligi  tana  haroratiga 
nisbatan  tez,  mitral  yo’ki  aortal  yetishmovchiligi  yangi 
shovqinlari,  
mezodiastolik shovqin, yurak yetishmovchiligi 
Poliartrit  -  shishganlik,  harakat  cheklanganligi,  yirik 
boqimlarning migrasiyali shikastlanishi 
Tana  harorati  38,2  - 
38,9°S 
Artralgiyalar 
Anamnezida 
revmatizm hujumi 
EChT/SRO o’shishi 

 
194 
Kichik xoreya - odatda hujumsiz 
Anulyar  toshma  -  tanadagi  va  qo’l-oyo’qlar  proksimal 
qismidagi o’rtasit rangsiz, qichitmasiz pushti rang papulalar 
Revmatik  tugunchalar  -  tirsaklarda,  tizzalarda,  barmoq 
bog’imlarida, kalla suyagida, boldir-to’piqlarda, umurtqada
 
 
 
Leykositoz 
 
Qo’shimcha: 
Oldin kelgan A-streptokok infeksiya belgilari (ekish, antigenlarni aniqlashning tez 
usullari, antitelolarning yuqori titri yo’ki ularning oshib borishi, skarlatina) 
 
Birlamchi  revmatizm  klinikasida  o’tkir,  o’tkir  osti,  chuzilgan  va  latent 
kechuvchi variantlari ajratiladi.  
 
Qaytalama  revmatizm  uchun  mutassil  residivlanuvchi  yo’ki  latent  kechishi 
eng  xususiyatlidir.  Ancha  kamdan-kam  hollarda  qaytalama  revmatizm  o’tkir  yoki 
o’tkir osti shaklida o’tadi. O’tkir osti kechuvchi revmatizmda kasallik boshlanishi 
va 
klinik 
simptomlar 
rivojlanishi 
sekinlashgan, 
ekssudativ 
shakldagi 
yalliglanishning polisindromligi va ifodalangaligi kam.  
Cho’zilgan shakli ga otkazilgan angina, boshqa respirator kasallikdan keyin ancha 
uzoq  vaqtli  latent  davr  (3-4  hafta  va  ko’p),  boshqa  respirator  kasallik,  ortacha 
rivojlangan  kardit  va  poliartralgiya  xosdir.  Residivlanuvchi  kechishi  ortacha 
revmatik yalliglanish reaksiyasi, yalliglanishga harshi terapiyaga ta'sirchanmasligi 
yoki  kam  ta'sirchanligi,  tolqinsimonligi  bilan  kechadi.  Latent  kechishi  ostida 
yashirin kechuvchi faol revmatik jarayon tushuniladi, u biokimyoviy, immunologik 
yoki  morfologik  tekshiruv  uslublari  orqali  aniqlanadi.  Klinik  ko’rinishlari  g’oyat 
sust  rivojlangan.  Yurak  sohasidagi  og’riqlar  sanchuvchi  yoki  simillovchi 
xususiyatli.  Chap  qo’lga  tarqaluvchi  anginoz  tipidagi  stenokardik  og’riqlar  ham 
bo’lishiga mumkin.  
Bunday  ogriqlar  revmatik  jarayon  oqibatida  koronar  tomirlar  shikastlanishi  va 
koronarit rivojlanishiga xosdir. Ba'zi bemorlarni yurak ishidagi tartibsizlik bezovta 
qilishi mumkin.  
Revmatik  kardit  uchun  tana  harorati  me'yorlashuvi  va  umumiy  holat 
yaxshilanishidan  keyin  ham  uzoq  vaqt  saqlanuvchi  qattiq  taxikardiya  xos.  Puls 
maromi, asosan yuklamadan yoki salbiy hissiyotlardan keyingi katta labilligi bilan 
farqlanadi. Yalliglanish  jarayonining sinus  tuguni  yoki  qo’zgalish  impulsning  Gis 
tutami  va  uning  shoxlari  bo’yicha  tarqalishiga  nisbatan  bosuvchi  ta'siri  natijasida 
bradikardiya aniqlanishi mumkin. Umumpatologik simptomlardan ba'zibemorlarda 
ortiqcha  terlash  va  kechalari  tana  haroratining  subfebrilligi  xosdir.  Birlamchi 
revmokarditning  ob'ektiv  belgisi  sifatida  auskultativ  va  FKG  da  aniqlanadigan 
yurak  chuqqisida  ton  pasayishi,  shuningdek  chap  qorincha  kattalashishi  hisobiga 
yurak  nisbiy  tumtoqligi  chap  chegarasi  siljishi  hisoblanadi.  Kasallikning  2-3 
haftasida  ko’pincha  doimiy  bo’lmagan  guvillovchi  sistolik  shovqin  aniqlanadi. 
Shovqin  bemor  yotgan  holatida  yurak  chuqqisi  va  Botkin-Erba  nuqtasida  yaxshi 
eshitiladi. Yurak boshliqlarining juda ham kattalashishi mavjud diffuz miokarditda 
mezodiastolik  yo’ki  protodiastolik  shovqinlar  eshitilishi  mumkin.  Ushbu 
shovqinlar  paydo  bo’lishiga  tana  harorati  kotarilishida  yurak  debiti  oshib  chap 

 
195 
qorinchaning  keskin  kattalashishi  hisobiga  nisbiy  mitral  stenoz  rivojlanishi  bilan 
bog’lanadi.  Bunday  shovqinlar  davolash  jarayonida  odatda  yog  bo’lib  ketadi. 
Diffuz  miokardit  kamdan-kam  uchramoqda.  Ko’pincha  o’choqli  miokardit 
kuzatiladi,  u  ancha  yengil  klinik  kechishi,  kam  ifodalangan  sub'ektiv  xastalanish, 
yurak  sohasidagi  yo’qimsiz  hissiyotlar,  yurak  ishidagi  tartibsizliklar  bilan 
namoyon  bo’ladi.  Bu  ko’p  qo’llarda  notogri  kardionevroz,  tonzillogen 
kardiomiopatiya  tashxisi  qo’yilishiga  olib  keladi.  Bunga  shuningdek,  laborator 
tekshiruvlar  natijalarining  kamligi  ham  sharoit  yaratadi.  Yurak  chegaralari 
o’zgarishsiz.  Auskultasiyada  I  tonning  yurak  chuqqisi  sohasida  sosayishi 
kuzatiladi,  ba'zida  III  ton  paydo  bo’ladi  hamda  qisqa  sistolik  shovqin  eshitiladi. 
Revmatik  endokarditni  kasallikning  birinchi  haftalarida  tashxislash  qiyin,  sababi 
klinik  manzarasida  endokard  tomonidan  paydo  bo’lgan  belgilarni  ancha  darajada 
yashiruvchi  miokardit  belgilari  ustun  bo’ladi,  revmatik  endokardit  (valvulit)  esa 
qo’shimcha  sub'ektiv  belgilar  bilan  namoyon  bo’lmaydi.  Revmatik  endokardit 
patologik  jarayo’nga  yurak  tavaqalarining  qosqilishiga  olib  keladi  va  yurak 
nuqsonlari rivojlanishini yuzaga chiharadi. Yurakning tavaqali nuqsoni, asosan tez 
uchraydigan mitral nuqson "so’ngan endokardit haykali" sifatida koriladi.  
Revmatizmning  o’tkir  kechishiga  nisbatan  latent  kechishida  nuqsonlar 
ko’proq  yuzaga  chiqadi  (mos  ravishda  15%  va  22%).  Bu  latent  kechuvchi 
endokarditni  aniqlash  va  yog  qilish  qiyinligi  bilan  tushuntiriladi.  Revmatizmda 
mitral  tavaqaga  haraganda  aorta  tavaqasi  2  va  undan  ko’proq  kam  qo’llarda 
zararlanadi.  Bundan  ham  kamroq  uch  tavaqali  klapan  va  juda  ham  kam  qo’llarda 
o’pka  arteriyasiklapanlari  shikastlanadi.  Endokarditning  (birlamchi  valvulitning) 
klinik  tashxisi  yurak  chuqqisi  sohasida,  kam  qo’llarda  tosh  suyagidan  chapda 
uchinchi  qovurg’alararo  oraliqda  eshitiluvchi  sistolik  shovqin  evolyusiyasiga 
asoslangan.  Kasallikning  boshlanish  davrida  bir  sosayib,  bir  kuchayib  turuvchi 
qisqa  va  yumshoq  shovqin  ancha  doimiy  va  dagalroq  bo’lib  qoladi.    Revmatik 
valvulitning  erta  bosqichida  kuchsiz,  doimiy  bo’lmagan  diastolik  shovqin  paydo 
bo’lishigani klapanlar tavaqalarining bortishi bilan tushuntirish mumkin. Revmatik 
perikardit,  revmatik  miokardit  va  endokardit  bilan  (pankardit)  birga  qosqilib 
keladi,  revmatik  jarayonning  eng  og’ir  kechishida  rivojlanadi.  Juda  ham  kam 
uchraydi.  quruq  (fibrinozli)  va  ekssudativ  (seroz-fibronozli)  perikardit  farqlanadi. 
quruq  perikarditda  bemorlar  yurak  sohasidagi  doimiy  simillovchi  og’riqlarga 
shikoyat qilishadi. Ob'ektiv kozdan kechirishda yurak asosi yonida, tosh suyagidan 
chapda  ikkinchi-uchinchi  qovurgalararo  oraliqda  perikard  ishqalanish  shovqini 
topiladi.  Dagal  sistolo-diastolik  ishqalanish  paypaslash  bilan  ham  aniqlanishi 
mumkin,  u  ko’pincha  qisqa  vaqt  davom  etadi  va  bir  nechta  soat  ichida  yo’qolib 
ketadi. Tomirlar shikastlanishi tomir otkazuvchanligi oshishi va kapillyarlar hamda 
arteriolalar  devorida  immun  komplekslar  cho’kishi  bilan  bog’liq  valvulitlar 
korinishida  namoyon  bo’ladi.  Patologik  jarayo’nga  kapillyarlar  va  arteriolalardan 
tashhari  venalar  ham  qosqilishi  mumkin.  Ichki  a'zolar  revmatik  arteriitlari  - 
revmatik  visseriitlar:  nefritlar,  meningitlar,  ensefalitlar  va  boshq.  klinik 
ko’rinishining  asosidir.  Klinika  uchun  muhim  orinni  mokard  tomirlarining 
revmatik  vaskuliti  egallaydi.  Bunday  holatlarda  stenokardik  ogriqlarni  eslatuvchi 
yurak sohasidagi ogriqlar bilan koronarit rivojlanadi. Revmatik flebitlar juda  ham 

 
196 
kam  uchraydi  va  aslini  olganda  oddiy  xususiyatli  venalar  yalliglanishidan  uncha 
farqlanmaydi.  Faol  revmatik  jarayonda  kapillyarlar  amalda  doimo  zararlanadi, bu 
teridagi  qon  quyilishlari,  proteinuriya,  "tasma",  "chimdish"  simptomlarining 
ijobiyligi  bilan  namoyon  bo’ladi.  Revmatik  poliartrit  klassik  variantda  kam 
uchraydi.  O’tkir  bog’imli  revmatizmda  yirik  bog’imlarda  kuchli  ogriqlar  qayd 
qilinadi, bu ogriqlar bemorni harakatsiz qilib qoyishi mumkin. Og’riqlar ko’pincha 
uchuvchan,  zararlashi  simmetrik  bo’ladi.  Bog’imlar  andak  shishadi,  ular  ustidagi 
teri giperemirlangan, holga issiq seziladi, og’riqlar hisobiga bo’g’imdagi harakatlar 
keskin  cheklangan.  Jarayo’nga  periartikulyar  to’qimalar  qosqiladi,  bo’g’im 
boshligida  ekssudat  yiqiladi.  Revmatik  poliartrit  uchun  salisil  terapiya  natijasida 
yalliglanish  jarayonining  2-3  kun  ichida  to’liq  yo’q  bo’lishiga  xosdir.  Ko’pchilik 
bemorlarda  bo’g’im  shikastlanishlari  manzarasi  qator  oziga  xosligi  bilan 
farqlanadi:  o’tkir  bo’g’im  hujumlari  kamayadi,  aksariyat  qo’llarda  bo’g’im 
sindromi  bo’g’imlar  shishisiz  va  giperemiyasiz  artralgiyalar  bilan  namoyon 
bo’ladi.  Og’riqlarning  uchuvchanligi  va  shikastlanish  simmetrikligi  kamroq 
aniqlanadi.  Bo’g’imlardagi  og’riqlar  zorayishi  va  ularning  pasayishi  ancha 
sekinlashadi,  artralgiya  korinishidagi  bo’g’im  sindromi  haftalab  davom  etadi  va 
yalliglanishga  harshi  terapiyaga  sost  ta'sirchan  bo’ladi.  Teri  zararlanishi 
halqasimon  va  tugunli  eritema,  revmatik  tugunchalar,  nuqtali  qon  qoyilishlar  va 
boshq.  korinishida  uchraydi.  Revmatizm  uchun  halqasimon  eritema  va  revmatik 
tugunchalar  patognomonik  hisoblanadi.  halqasimon  eritema  och-pushti-qizil  yoki 
kokishsimon-kul rang dog'lar holida, ko’pincha qol va oyo’qlarning, qorin, bo’yin, 
tananing  ichki  yuzasida  hosil  bo’ladi.  Zararlangan  teri  bosib  ko’rilganda  dog’lar 
yo’qoladi,  so’ng  yana  paydo  bo’ladi.  Dog’lar  qichimaydi,  og’rimaydi.  Tugunli 
eritema  ancha  kam  uchraydi  va  revmatizm  uchun  xos  hisoblanmaydi.  Ko’pchilik 
qo’llarda  tugunli  eritema  boshqa  tabiatga  ega  allergik  kasalliklarda  kuzatiladi. 
O’pka  zararlanishi  pnevmoniya,  plevropnevmoniya  yoki  plevrit  bilan  namoyon 
bo’ladi.  Revmatik  pnevmoniya  revmatizm  sharoitida  rivojlanadi  va  klinik 
manzarasiga  kora  oddiy  pnevmoniyadan  shunisi  bilan  farq  qiladiki,  salisilli 
terapiya  yaxshi  ta'sirchan  va  antibiotiklar  bilan  davolashga  esa  rezistentdir. 
Revmatik  plevrit  sil  plevritidan  keyin  ikkinchi  orinda  turadi  va  odatda  revmatik 
hujumdan  so’ng  yoki  anginadan  keyin  tezda  hosil  bo’ladi.  Revmatik  plevritning 
klinik  xususiyatlariga  unchalik  ko’p  bo’lmagan  seroz-fibrinoz  steril  nazlaning 
nisbatan tezda toplanishi va nisbatan tezda sorilib ketishi xosdir, nazla hech qachon 
yiringlamaydi.  Ekssudatda  jarayonning  o’tkirligi  va  og’irligiga  bog’liq  holda 
limfositlar  va  neytrofillar  ko’p  bo’ladi.  Neytrofillarning  ko’p  bo’lishiga 
revmatizmning  eng  og’ir  jarayoniga  xosdir.  Plevra  bitishmalari  juda  ham  kam 
uchraydi. Asab tizimi shikastlanishi  bolalarda, asosan qiz bolalarda kichik xoreya 
bilan yuzaga chiqishi mumkin. Emosional labillik sharoitida tananing,  
qo’l-oyo’qlarning,  mimika  mushaklarining  bejamdor  harakati  paydo  bo’ladi,  ular 
hayajonlanish vaqtida kuchayadi va uyqu paytida tugaydi. 17-18 yoshga kelib  
bu 
hodisalar 
yo’qoladi. 
Revmatik 
tabiatli 
ensefalitlar, 
diensefalitlar, 
ensefalopatiyalar  uchrashi  mumkin.  Yurak  nuqsonlarida  eng  ko’p  uchraydigan 
asoratlar  bo’lib  miya  qon  aylanishi  buzilishi  -  embo’liyalar,  vaskulitlar, sinko’pal 
holatlar hisoblanadi.  

 
197 
 
Laborator ma'lumotlar. Qonning morfologik tarkibi o’zgarishi revmatizmda 
nospesifikdir.  Revmatik  jarayon  faolligining  ancha  ifodalangan  darajalarida  10-
1210  /l  gacha  neytrofilezli  va  chapga  siljigan  leykositoz,  50-60  mm/soatgacha 
EChT  oshishi  kuzatilishi  mumkin.  Qon  tomonidagi  bunday  o’zgarishlar  revmatik 
jarayonning  bo’g’im  ko’rinishlari  ustun  kelganda  aniqlanadi.  Chuzilgan,  latent 
shakllarida leykositoz bo’lmaydi, EChT - 20-30 mm/soat. Eritrositlar, gemoglobin 
miqdorining 
pasayishi 
uchrab 
turadi, 
odatda 
latent, 
residivlanuvchi, 
dekompensirlangan 
revmatizm 
shakllarida. 
Yalliglanish 
va 
destruktiv 
jarayonlarning  (lekin  kasallik  nozologoiyasi  emas)  ifodalanish  darajasini  aniqlash 
uchun  oqsil  fraksiyalari,  fibrinogen,  geksozlar,  neyraminli  yo’ki  sial  kislotalar, 
seromukoid,  seruplazmin,  S-reaktiv  Oqsil,  ba'zi  enzimlar  va  ular  izoenzimlari 
(LDG,  MDG,  KFK  va  boshq.)  miqdori  muhim  ahamiyatga  ega.  Yallig’lanishli-
destruktiv jarayonning faolligiga bog’liq holda sanab otilgan korsatkichlar miqdori 
ko’p va kam darajada oshishi mumkin. Revmatizmda ancha ifodalangan siljishlar 
immunologik  korsatkichlarda  qayd  etiladi.  Ko’pchilik  bemorlarda  streptokokkga 
harshi antitelolar: ASG, ASK 1:300 dan ko’p va ASL-0 1:250 dan ko’p, A, G, M 
(umuman  olganda  JgM,  JgG)  immunoglobulinlar  titri  ko’payadi.  Revmatizmning 
faol  fazasida  limfositlarning  spontan  blanstranformasiya  reaksiyasi,  leykositlar 
migrasiyasining 
kuchli 
tormozlanishi, 
to’qimaga 
harshi 
(antikardial) 
autoantitanachalar  miqdori  oshishi  qayd  qilinadi.  Instrumental  ma'lumotlar. 
Revmokarditni erta tashxislash maqsadida yurakning bioelektrik, gemodinamik va 
qisharish 
funksiyalarini 
xususiyatlovchi 
usullar 
kompleksi 
qollaniladi. 
Elektrokardiografiya  faol  revmatizmli  1/3  bemorlarda  R  tishchasining  kertik-
mertik, ikki orkachli (voltaj pasayishi yo’ki oshishi) shaklda o’zgarishi aniqlanadi. 
Ushbu  o’zgarishlar  turg’un  emas  va  birlamchi  revmokarditda  revmatik  jarayon 
faolligining  yo’qolishi  maromida  yogolib  boradi.  Revmokardit  uchun  I  yo’ki  II 
darajali, kam qo’llarda - III darajali atrioventrikulyar otkazuvchanlik buzilishi juda 
xosdir.  I  darajali  notoliq  atrioventrikulyar  blokada  ko’pincha  3-5  kun  saqlanadi, 
keyin  yo’qoladi,  ya'ni  ekssudativ  miokardit  to’xtaganini  tasdiqlaydi.  Yurak 
nuqsonlari  sharoitidagi  qayta  revmokarditda  bemorlarning  ba'zi  qismida  QRS 
kompleksi  o’zgarishi,  S  -  T  intervali  va  T  tishcha  siljishi  aniqlanadi,  bu  yurak 
mushaki  repolyarizasiyasi  jarayoni  buzilganligini  ko’rsatadi.  Bemorlarning 
yarmida  sinusli  taxikardiya,  aritmiya  kuzatiladi;  ba'zilarida  -  asosan  qorinchali 
ekstrasistoliya  uchraydi.  Uzoq  davomli  yurak  klapan  apparati  shikastlanishi, 
ayniqsa  mitral  stenoz  bilan  bo’lganda  xilpillovchi  aritmiya  aniqlanadi,  bu 
bo’lmachalar  miokardi  va  butun  yurak  mushagidagi  distrofik  va  sklerotik 
jarayonlarning og’irligi haqida guvohlik beradi.  
Birlamchi revmokarditda fonokardiografiyada I va II tonlar, ba'zi qo’llarda -
ton  bo’linishi  aniqlanadi.  Bemorlarning  taxminan  2/3  da  yurak  chuqqisi  sohasi 
ustida yoki Botkin nuqtasida sistolik shovqin qayd qilinadi, u har bir yurak siklida 
tovush  ossillyasiyasining  o'zgaruvchanligi,  turli  intensivligi  va  davomiyligi  bilan 
xususiyatlanadi.  Shakllanayotgan  yoki  shakllangan  yurak  nuqsonlarida  ham 
struktur,  ham  yurak  ichidagi  gemodinamik  o’zgarishlar  bilan  bog’liq  shovqinlar 
aniqlanadi.  Reokardiografiya,  polikardiografiya,  kinetokardiografiya  va  boshq. 
uslublar faol revmatik jarayonda ancha ifodalangan miokard  qisharishi buzilishini 

 
198 
aniqlash  imqonini  beradi.  Rentgenologik  tekshiruvlar  yurak  nuqsonini  aniqlashda 
va  uning  qaysi  turi  ustun  ekanligini  aniqlashda  ahamiyatlidir,  odatda 
qizilo’ngachni  qontrastlash  bilan  olib  boriladi.  qizilo’ngachning  katta  yoki  kichik 
radius  bo’yicha  Oqishi  mitral  stenoz  yoki  qo’shma  nuqsonda  stenoz  ustunligi 
mavjudligini  ko’rsatadi.  Doppler  ultrasonografiya  bilan  qo'shib  qilingan 
exokardiografiya  revmokardit  va  yurakning  revmatik  nuqsonlarini  tashxislashda 
yuqori  sezuchanligi  va  spesifikligiga  ega.  Uslub  yurak  klapanlari  o’zgarishlari  va 
funksional  buzilishlarini  aniqlash  imqonini  beradi.  Doppler  ultrasonografiyasi 
mitral  regurgitasiya  og’irlik  darajasini,  aortal  klapan  zonasidagi  qon  bosimi 
gradientini  ishonchli  aniqlash  imqoniyatini  beradi.  Mitral  klapani  revmatik 
endokarditining 
exokardiografik 
belgilari: 
klapanlarda 
vegetasiyalarning 
mavjudligi,  orqa  mitral  tavaqaning  gipokineziyasi,  mitral  regurgitasiya,  oldingi 
mitral  tavaqaning  otkinchi  gumbazsimon  diastolik  bukriligi.  Exokardiografiya  va 
doppler ultrasonografiya klapan apparati shikastlanishini tashxislash uchun kerakli 
yurak kateterizasiyasi zaruriyatini kamaytirshga imqon beradi. Differensial tashqis. 
Revmatizmni  ko’pincha  yurakning  tonzillogen  shikastlanishi,  norevmatik  kardit, 
infeksion  endokardit,  yurak  nevrozi,  RA,  tireotoksikoz,  surunkali  sil 
intoksikasiyasi,  reaktiv  artrit  bilan  tashxislash  kerak  bo’ladi.  Miokardning 
tonzillogen  patologiyasi  miokardit  yoki  kardiomiopatiya  ko’rinishida  namoyon 
bo’ladi.  Tonzillogen  miokardit  odatda  angina  vaqtida  yo’ki  undan  keyinoq 
rivojlanadi. Bemorlar ko’pincha astenonevrotik xususiyatdagi shikoyatlar qilishadi. 
Yurak  sohasidagi  og’riqlar  bezovta  qilishi,  yurak  chap  chegarasining  arzimas 
siljishi,  auskultativ  va  FKG  da  aniqlanadigan  mayin  sistolik  shovqin  aniqlanadi. 
Bu  belgilar  nisbatan  tinch  laborator  ko’rsatkichlar  (EChT,  proteinogramma, 
neyramin  kislotlara  darajasi  va  boshq.)  sharoitida  namoyon  bo’ladi.  Agar  shu 
ko’rsatkichlar  ko’paysa  ular  davo  natijasida  tezda  me'yorlashadi.  Bodomsimon 
bezlarda (tanglay mortaklarida) doimo ifodalangan patologiya bo’ladi. Tonzillogen 
(funksional)  kardiomiopatiya  surunkali  tonzillitda  kuzatiladi.  Bemorlar  uzoq  vaqt 
davomida  yurak  sohasidagi  simillovchi,  zirqirrovchi,  sanchuvchi  ogriqlarga 
shikoyat  qilishadi,  ular  tonzillit  qo’zishi  davrida  kuchayadi,  koronar  dorilar 
ichilganda yogolmaydi va sedativ dorilar (valokordin, korvalol, Zelenin tomchilari 
va  boshq.)  qabul  hilgandan  so’nggina  sosayadi  yoki  yo’qoladi.  Funksional 
ma'lumotlar  xuddi  tonzillogen  miokarditdagidek,  lekin  ular  bir  necha  oylar  yo’ki 
yillar  davomida  hech  qanday  o’zgarishsiz  aniqlanadi.  Ko’pincha  poliartralgik 
sindrom  kuzatiladi.  Surunkali  tonzillit  qo’zishi  bo’lmagan  hollarda  laborator 
ko’rsatkichlar  me'yorda.  Chuzilgan  subfebrilitet  bir  necha  oy  qayd  qilinishi 
mumkin. 
Tonzillogen 
kardiomiopatiya 
surunkali 
(ko’pincha 
dekompensasiyalangan) tonzillit mavjud bo’lganda kuchayadi.  
Norevmatik kardit odatda infeksiya (gripp,  O'RVI, tiflar va boshq.) davrida 
yoki  undan  bir  necha  kun  o’tgandan  keyin  rivojlanadi.  Ko’pincha  gripp  paytida 
hosil  bo’ladi.  Bemorlar  yurak  sohasidagi  zirqirrovchi  og’riqlarga  shikoyat 
qilishadi.  Ko’pincha  yurak  chap  chegarasining  siljishi,  I  ton  bogiqlashuvi,  V 
nuqtada 
tarqalmaydigan 
sistolik 
shovqin 
aniqlanadi. 
Repolyarizasiya 
jarayonlarining  buzilishi  natijasida  T  tishcha  silliqlanadi,  S-T  intervali  pasayadi. 
Ekstrasistoliyalar 
(supraventrikulyar, 
qorinchali), 
bo’limcha-qorincha 

 
199 
o’tkazuvchanligi  buzilishi,  Gis  tutamlari  blokadasi  va  boshq.  bo’lishiga  mumkin. 
Destruktiv-yalliglanishli  jarayonni  aks  ettiruvchi  laborator  ko’rsatkichlar  arzimas 
darajada  o’zgargan.  Norevmatik  kardit  uchun  endokard  shikastlanishi  va  yurak 
nuqsoni  shakllanishi  bo’lmaganda  davomli  kechish  va  residivlanish  xosdir. 
Infeksion  endokardit  odatdagicha  yuqori  isitma,  titrashlar,  ko’p  terlash, 
taxikardiya,  gemorragik  sindrom,  uzoq  vaqt  yuqori  bo’lgan  EChT  da  taloq 
kattalashishi, anemiya, musbat formol sinamasi bilan kechadi. Ko’pincha revmatik 
yo’ki tugma yurak nuqsonida rivojlanadi, kam qo’llarda ilgarigi intakt klapanlarni 
-  doimo  aortal  klapanlarni  shikastlaydi.  Tashxisotida  yurakning  exokadiografik 
tekshiruviga  katta  ahamiyat  beriladi.  Revmatoid  artritni  revmatik  poliartrit  bilan 
differensial  tashqis  qilish  kerak.  RA  uchun  yirik  bo’g’imlar  shikastlanishi, 
ogriqlarning kechuvchi xususiyati, salisil terapiyaning yaxshi samaradorligi xosdir. 
RA  da bo’g’imlardagi  ogriqlar doimiy, tunning ikkinchi  yarmida, ertalabga  yaqin 
kuchayadi,  ertalablari  bo’g’imlardagi  siqiqlik  aniqlanadi.  Ko’pincha  kaftning 
mayda  bo’g’imlari  shikastlanadi.  Nisbatan  qisqa  vaqtda  bo’g’imlarning 
deformasiyasi,  suyaklararo  mushaklarning  atrofiyasi  rivojlanadi.  Bo’g’imlar 
funksiyasining buzilishi sodir bo’ladi. 2/3 bemorlar qonida RF, yuqori  
EChT  aniqlanadi.  Rentgenologik  osteoporoz,  bo’g’im  yorigining  torayishi, 
bo’g’im yuzalarining eroziyasi, uzurlar, ankilozlar kuzatiladi.Revmatizm bashorati 
patologik jarayon kechishi xususiyatidan va jarayo’nga u yo’ki bu a'zo va tizimlar 
qosqilishiga bog’liq bo’ladi. Revmatizmning teri va bo’g’im shakllari odatda ijobiy 
kechadi. Kichik xoreya 18-20 yoshga kelib tugaydi. Pediatriyada kasallikning olim 
bilan  tugashi  diffuz  miokarditda  va  meningoensefalitda  bo’lishiga  mumkin. 
Revmatizmdagi  bashorat  asosan  yurak  holati  (yurak  nuqsoni  mavjudligi  va 
og’irligi,  miokardioskleroz  va  qon  aylanish  yetishmovchiligi  darajasi)  bilan 
bog’liq. Bu jihatdan residivlanuvchi kechish juda ham yo’mon. Faol revmatizmni 
davolash  boshlanishi  muddati  va  revmatik  jarayonning  orqaga  qaytish  darajasi 
muhim.  Bolalik  va  ospirin  yoshlarida  revmatizm  og’irro  va  ko’proq  (20-25% 
holda) qaytmas klapan o’zgarishlariga olib keladi. 
Davolash.  Hozirgi  vaqtda  eng  isbotlangan  davolash  uch  bos?ichli  davolash 
hisoblanadi:  birinchi  bosqich  -  faol  fazada  uzoq  (4-6  hafta)  stasionar  davolash; 
ikkinchi  bosqich  -  kasalxonadan  so’nggi  sanator  yo’ki  sanator-kurort  davolash; 
uchinchi  bosqich  -  bisillinomedikamentoz  davolash  bilan  poliklinika  sharoitida 
dispanser kuzatuv. Revmatizmni davolash imqoni bo’lguncha erta bo’lishiga kerak 
(birinchi soatlarda yo’ki kunlarda - kasallik boshlanishidan 3 kungacha), sababi bu 
bosqichda  yurak  va  boshqa  a'zolar  biriktiruvchi  to’qimasi  o’zgarishlari  (mukoid 
bokish)  qaytar  bo’ladi;  kompleks,  adekvat  va  qattiq  individual  bo’lmoqi  lozim. 
Revmatizmning  faol  fazasida  bemorni  gospitalizasiya  qilish  kerak.  agar  buni 
amalga  oshirish  iloji  bo’lmasa  bemor  uy  sharoitida  ko’rpa-tushak  tartibiga  rioya 
qilishi  kerak.  Davolash  kompleksiga  davolash-cheklovchi  va  harakat  tartibi, 
rasional  ovqatlanish,  medikamentoz  va  fizioterapevtik  vositalar  kiradi.  harakat 
tartibi  revmatik  jarayon  pasayishiga  muvofiq  ko’paytiriladi.  Ovqat  turlituman, 
oqsillarga,  vitaminlarga,  fosfolipidlarga  boy  bo’lishiga  kerak.  Uglevodli  ovqat 
cheklanadi. qon aylanish buzilishida ovqat asosan sutli-o’simlikli, tuz va suyuqlik 
cheklangan sutli-osimlik bo’lmog’i lozim.  

 
200 
Qo’llaniladi:  
I) Etiopatogenetik, allergiyaga harshi terapiya:  
a) antibiotiklar,  
b) nosteroid yalliglanishga harshi dorilar (salisilatlar, brufen (ibuprofen), voltaren, 
indometasin, metindol), 
 v) glyukokortikoidlar,  
g)  immunodeperessiv  ta'siriga  ega  dorilar  (xinolinli,  sitostatiklar,  antilimfositar 
globulin);  
2) antidistrofik ta'sir hiluvchi dorilar;  
3)  qon  aylanishi  yetishmovchiligida,  tuz-suv  almashinuvi  buzilishida  va  boshq. 
simptomatik dorilar.  
Antibiotiklardan penisillin 500 000 YeD dan mushak ichiga kuniga 4 mahal 
5  kun  mobaynida,  so’ng    mushak    ichiga  bisillin-5  1,5  mln  ED  da  4  haftada  1 
marta, keyin bemor  yil  bo’yi  bisillinprofilaktikaga  otadi. Penisillin streptokokk A 
guruhiga  bakterisid  ta'sir  qiladi    penisilinni  ko’taraolmaslik  holatida  -  eritromisin 
250  mg  dan  kuniga  4  mahal.  Sefalosporin  qatori  (kefzol,  sefazolin  va  boshq.) 
dorilarini  qo’llasa  bo’ladi.  Salisil  dorilardan  asetilsalisil  kislotasi  (aspirin)  tez-tez 
qollaniladi, bir muncha kamroq  salisilamid, salisil natriy.  
Salisilatlar  yalliglanishga  harshi,  antiekssudativ,  isitma  tushuruvchi, 
analgeziyalovchi va kuchsiz   immunodepressiv ta'siriga ega. Asetilsalisil kislotasi 
(aspirin)  dozasi,  shuningdek  salisilamidniki  -  3-4  g, kam  qo’llarda  -  5  g  va  ko’p, 
salisil natriy - 8-12 g/kun. Salisil dorilar oshqozon  shilliq qavatiga qitiqlantiruvchi 
ta'sir qiladi, bu eroziv gastrit, yara kasalligi,  qon ketishlarga olib kelishi mumkin. 
Dorilarni  ovqatdan  so’ng  poroshok    ko;rinishida,    ishqorli  mineral  suv  yoki  sut 
bilan  birga  ichish  kerak.  Salisitlarni  ko’tara  olmaslik  (qorindagi  og’riq,  ko’ngil 
aynish,  qusish,  boshdagi  shovqin,    teri    toshmalari)da,  shuningdek  samara 
yo’qligida,  chuzilgan  va  tez  residivlanuvchi  kechishida  indometasin  (metindol) 
yoki  voltaren  (diklofenak  natriy,  ortofen,  diklonat  va  boshq.)  100-150  g.  kuniga 
stasionar  davoning  toliq  davrida  beriladi.  Stasionardan  chiharilgandan    keyin 
bemor  aspirin  2  g/kun  yoki  indometasin  (voltaren)  75-100  mg/kun  1-2  oy  qabul 
qilishi  kerak.  Keyinchalik  -  aspirin,  1  g;  indometasin  (voltaren)  500  mg/kun 
("retard"  shakllari  ham  mumkin)  bir  marta  2-3  oy    ichida  ketma-ket  ichadi. 
Indometasin  va  kam  darajada  voltaren  MNS  va  oshqozon  -  ichaka    trakti 
tomonidan    nojoya  ta'sirlarni  keltirib  chiharishi  mumkin.  Ushbu  dorilarga  harshi 
ko’rsatmalar va ularni kotara olmaslik mavjud bo’lganda brufen 600-1200 mg/kun 
dozasida  qo’llaniladi.  Lekin  u  buyrak  shikastlanishini,  keyinchalik  esa  oshqozon-
ichak traktidan qon ketishlarni yuzaga chiharishi mumkin. Kunlik dozasi - 750 mg 
(250  mg  dan  kuniga  3  mahal).  Glyukokortikoid  gormonlar  (metilprednizolon, 
prednizolon)  revmatik  jarayonning  faolligi  yuqori  bo’lganda  (III-II)  va  diffuz 
miokarditda  ishlatiladi.  Glyukokortikoidlar  NYahD  lar  bilan  birga  qollaniladi. 
Metilprednizolon dozasi (medrol va dr.) - 12-16 mg kuniga, prednizolonniki - 20-
30  mg/kun.  Assoiy  kurs  10-14  kun  mobaynida  olib  boriladi,  keyin    gormonlar  
dozasi sekin-  asta har  haftada 2,5-5,0  mg  cha kamaytiriladi. Davolash  kursi  - 4-5 
hafta, og’ir qo’llarda - 8-10 hafta. Kuchli yurak yetishmovchiligi va gipertenziyaga 
moyillik  bo’lganda  triamsinolon  yo’ki  deksametazon  qollanilgani  ma'qul. 

 
201 
Triamsinolon  (polkortolon)  4  mg  dan  kuniga  3-4  marta,  deksametazon  -  0,5  mg 
dan kuniga 1 martadan 6 martagacha qo’llaniladi.  
Glyukokortikoidlar  suv-tuz  almashinuviga  ta'sir  etishi  bois,  kompleks 
davolashga  kaliy  dorilari  (panangin,  asparkam,  kaliy  orotati)  qosqilishi  kerak, 
suyuqlik yig’ilganda esa - aldosteron antagonisti (aldakton, veroshiron kuniga 6-8 
tabletkadan), siydik haydovchi dorilar (furosemid kuniga 40-80 mgdan va bosh?.) 
tavsiya  etiladi.  Aminoxinolin    dorilar  (delagil,  plakvenil)  glyukokortikosteroidlar 
dozasi kamaytirilganda ishlatiladi: delagil  - 0,25 g yo’ki plakvenil - 0,2 g; yuqori 
immunn  faollikda,  davomli  va  tez-tez  residivlanuvchi  kechishida  -  6-8  oygacha. 
Ushbu  dorilar  immunodepressiv  ta'sir  qilishiga  ega.  Ular  salisilatlar  va  boshqa 
NYa?D lar bilan birga ishlatiladi.  
Immunodepressantlar  -  6-merkaptopurin,  imuran  (azatioprin),  xlorbutin  - 
revmatizmning  tez-tez  residivlanuvchi  va  davomli  kechishi  mavjud  bemorlarda 
qollaniladi.  Kasallikning  bu  shakllari  klassik  antirevmatik  dorilar,  shu  bilan  birga 
kortikosteroidlar bilan davolashga rezistentdir, shu jumladan uzoq vaqt (ko’p oylar 
mobaynida)  xinolin  dorilariga  ham  ta'sirsiz  bo’ladi.  3-merkaptopurin  va  imuran 
(azatioprina)  dozasi  -  0,1-1,5  mg/kg  tana  vazni,  xlorbutinniki  -  5-10  mg/kuniga. 
Antidistrofik  terapiya  (anabo’lik  steroidlar,  oqsil  gidrolizatlari,  piramidin 
hosilalari,  gamma-globulin  dorilari  va  boshq.)  odatda  o’rta  terapevtik  dozalarda 
beriladi.  
Yurak-qon  tomir  tizimi  dekompensasiyasida  yurak  glikozidlari  (strofantin, 
korglikon,  izolanid,  digoksin,  digitoksin),  siydik  qaydovchi  (furosemid,  laziks, 
brinaldiks va dr.) dorilar qo’llaniladi.  
Bemorlar  stasionardan  chiharilgandan  keyin  ambulator  davolanishga 
o’tkaziladi yoki imqoniyat bo’lsa mahalliy kardiologik sanatoriylarga sohayguncha 
davolanish  uchun  yuboriladi.  Revmatizmli  barcha  bemorlar  dispanser  hisobda 
turishi kerak.  
Profilaktika.  Revmatizmning  birlamchi  va  ikkilamchi  profilaktikasi 
farqlanadi.  Birlamchi  profilaktika  revmatizm  bilan  birlamchi  kasallanishni  oldini 
olishga  haratilgan  umumdavlat,  jamoat  va  individual  tadbirlar  kompleksini 
tashkillashtirish  va  hayotga  tadbiq  etishdan  iborat.  Buning  ichiga  sistematik 
umummustahkamlovchi tadbirlar: a'zotizmni chiniqtirish, fizkultura va sport bilan 
shuqullanish,  streptokokkli  infeksiyasi  bor  bemorlar  bilan  aloqani  iloji  boricha 
kamaytirish, o’tkir  va  surunkali  streptokokkli  infeksiyalarni  o’z  vaqtida  va  to’g’ri 
davolash. 
Anginada, 
faringitda, 
streptokokkli 
tabiatga 
ega 
O'RKda 
fenoksimetilpenisillin 250 mg dan kuniga 4 mahal icqiladi. Agar bu dori bo’lmasa 
mushak  ichiga  bisillin-5  1  500  000  YeD  bir  marta  kiritiladi.  Kasallikning  og’ir 
kechishi  holatida  eritromisin  250  mg  dan  kuniga  4  mahal  beriladi.  Shuningdek 
sefalosporinlarni  ham  qollash  mumkin.  Tetrasiklin  qatori  va  sulfanilamidlar 
ishlatilishi  tavsiya  etilmaydi,  sababi  A  guruhi  streptokokklar  shtammlarining 
ko’pchiligi  ushbu  dorilarga  rezistent.  Revmatizmning  nofaol  davrida  va  ko;rsatib 
o;tilgan  streptokokk  infeksiyalarida  penisillinterapiyadan  (600  000-800  000 
YeD/kun)  tashhari  antirevmatik  dorilar:  asetilsalisil  kislota  2-3  g,  voltaren  1 
tabletkadan kuniga 3 mahal va boshq. ishlatiladi.  

 
202 
Ikkilamchi profilaktika revmatizm bilan kasallangan shaxslarda kasallikning 
zorayishi,  qaytalanishi  va  kuchayishini  oldini  olishga  haratilgan  kompleks 
tadbirlarni oz ichiga oladi. Revmatizmli bemorlar dispanser hisobida turishi kerak. 
Ularga  yil  bo’yi  yo’ki  mavsumiy  (bahor  va  kuzda)  bisillinoprofilaktika  amalga 
oshiriladi. Yil davomidagi bisillinoprofilaktika afzalroq. Bemor birlamchi kasallik 
boshlanishi yo’ki kasallik qaytalanishidan boshlab 5 yil mobaynida har oyda 1 500 
000  YeD  bisillina-5  oladi.  Revmatizmning  tez-tez  qaytalanish  shaklida  xinolin 
dorilari  (delagil,  plakvenil)  korsatilgan.  Mavsumiy  bisillino-profilaktika  bisillin-1 
(1 200 000 YeD 4 haftada 1 marta) yo’ki bisillin-5 (1 500 000 YeD yuqoridagidek 
davriylikda) bilan amalga oshiriladi, shunday kurslarning 2-3 tasini oz ichiga oladi. 
Bisillinoterapiya  bilan  bir  qatorda  revmatizmga  harshi  dorilarning  bittasi 
qollaniladi,  2  g/kun  dozada  asetilsalisil  kislota  ma'qulroq.  Asetilsalisil  kislotani 
ko’taraolmaslik  holatlarida  boshqa  revmatizmga  harshi  dorilar  (voltaren, 
indometasin) ishlatilishi mumkin.