İlkbahar Mah. Turan Güneş Bulvarı 613. Sokak No: 8 06550 Çankaya / ankara

B
12
 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ 
KILAVUZU
GİRİŞ
B
12
 vitamini (kobalamin), hayvansal gıdalardan özellikle kırmızı 
ette  bulunur.  Yiyecekle  alınan  kobalamin  proteine  bağlıdır, 
midede asit ve pepsin ile proteinden ayrılır ve tükürük ve gastrik 
sekresyonlardaki  haptokorrine  bağlanır.  Haptokorrin-  kobalamin 
kompleksindeki  kobalamin    pankreatik  proteazlarla  serbest 
hale  gelir.  Proksimal  ileumda,  mideden  salgılanan  intrinsik 
faktöre  bağlanır.  Kobalamin-intrinsik  faktör  kompleksi  ileum 
mukoza  hücreleri  üzerinde  bulunan  CUBAM  (cubilin+amnionless) 
reseptörlerine  bağlanarak,  hücre  içine  alınır.  Portal  dolaşıma 
salındığında transkobalamine bağlanır. Dokularda, çeşitli kimyasal 
reaksiyonlar  için  gereken  adenozilkobalamin  ve  metilkobalamine 
dönüştürülür. 
TANI
Öykü
Vitamin  B
•
12
  eksikliğine  neden  olabilecek  tüm  etkenler 
ayrıntılı olarak sorgulanır Tablo-1.
Beslenme  hikayesinde;  kırmızı  et,  süt,  deniz  ürünleri 
•
tüketimi ve vejetaryen beslenme olup olmadığı araştırılır.
İleal  rezeksiyon  veya  gastrektomi  gibi  cerrahi  işlemler, 
•
malabsorpsiyon veya parazitoz gibi hastalıkların bulguları, 
korozif madde veya uzun süreli histamin 2 reseptör blokeri 
ve proton pompa inhibitörü tedavisi alımı sorgulanır.

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
4
Tablo 1.  B
12
 vitamini eksikliği nedenleri 
Diyetle yetersiz alım:
a.  Vejeterjan diyet, kötü sosyoekonomik koşullar, malnütrisyon, kötü 
kontrol edilen fenilketonüri
b.  Gebelik döneminde kobalamin eksikliği veya pernisiyöz anemi 
sonucu anne sütünde düzeyin düşmesi
Kobalamin emiliminde bozukluk
a.  İntrinsik faktör (İF) eksikliği
1. Konjenital İF mutasyonu
2. Pernisiyöz anemi
3. Otoimmün poliendokrinopatilere eşlik eden pernisiyöz anemi
4. Gastrik mukozal hastalıklar   
i.  Kronik gastrit, H. pylori gastriti, gastrik atrofi
ii. Korozif madde 
iii. Gastrektomi
iv. Zollinger Ellison sendromu
b. İnce barsaklardan emilimin bozulması
1. İleal rezeksiyon veya hastalık
2. Kör urve/barsak sendromu 
3. Parazitler 
4. Malabsorpsiyon 
5. Kobalamin emilim bozukluğu-İmerslund-Grasbeck sendromu
Kobalaminin metabolik bozuklukları
Transport bozuklukları- Transkobalamin eksikliği
Belirti ve bulgular
Solukluk, hafif ikter, takipne, taşikardi gibi anemi bulguları 
a) 
bulunabilir.
Açıklanamayan  parestezi,  kol-bacakta  hissizlik,  kognitif 
b) 
değişiklikler,    dengesiz  yürüme,  ataksi,  yaşlılarda 
açıklanamayan psikiyatrik bozukluklar, demans bulguları v.b. 
gibi nörolojik belirti ve bulgular varsa şüphelenilir. Omuriliğin 
posterolateral  kolon  tutulumunda,  alt  ekstremitede 

B
12
 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
5
vibrasyon  ve  pozisyon  hissinin  kaybı  görülür.  Nörolojik  ve 
psikiyatrik bulguların hematolojik bulgular gelişmeden önce 
de ortaya çıkabileceği akılda tutulur. 
Çocuklarda klinik daha farklı olabilir. Süt çocukluğu döneminde 
c) 
büyüme  geriliği,  hatta  kazanılmış  motor  hareketlerde 
gerileme, tremor, iştahsızlık ve apati görülebilir.
Dilde papillaların atrofisi, düz, parlak kırmızı dil saptanabilir. 
d) 
Beslenmesi kötü olan ve nöropsikiyatrik bulguları olan yaşlılar, 
e) 
uzun  süredir  vejetaryen  beslenen  kişiler  (vejeteryanlık, 
bunun  dışında  metabolik  hastalıklar  nedeniyle  proteinden 
kısıtlı  diyet  alan  çocuklar:  örn.  fenilketonüri),  gastrik  veya 
ince barsak cerrahisi geçiren hastalar, inflamatuvar barsak 
hastalıkları,  uzun  süredir  histamin  2  reseptör  blokeri  ve 
proton pompa inhibitörü tedavisi alan hastalar bir bulgusu 
olmasa da B
12
 vitamini eksikliği açısından araştırılır. 
Laboratuvar
1.  Tam kan sayımı: 
Anemiye  eşlik  eden  makrositoz  varlığında  B
•
12
  vitamini 
eksikliğinden  şüphelenilir.  Ancak,  tam  kan  sayımı  tek 
başına tanısal bir tetkik olarak kabul edilmez.
Eşlik eden demir eksikliği anemisi, talasemi taşıyıcılığı veya 
•
inflamatuvar  hastalıkların  bulunması  halinde  normositer 
ve hatta mikrositer değerler görülebilir.
Özellikle ağır eksikliklerde, lökosit ve trombosit sayısı da 
•
azalmış olarak bulunabilir. 
2.  Periferik kan yayması: Tam kan sayımını destekler şekilde, 
makrositer oval eritrositler, anizositoz, poikilositoz, şistosit-
ler ve genç miyeloid öncüller, nötrofillerde hipersegmentas-
yon (100 granülositte, 1 tane 6 loblu veya ≥ 5 tane 5 loblu 
nötrofil görülmesi) görülür. 
3.  Retikülosit sayısı: Genellikle azalır.  
4.  Kemik iliği yayması:  
Tanısal zorluk taşıyan olgularda önerilir.
•

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
6
Megaloblastik  hematopoez  ve  displastik  değişiklikler  gö-
•
rülür. 
5.  Biyokimya: Laktik dehidrogenaz, indirekt bilirubin düzeyle-
rinde ve serum demir satürasyonunda artma, haptoglobinde 
düşme görülür. 
6.  B
12
 vitamini ile ilgili tetkikler (Tablo 2)
Tablo 2.  B
12
 vitamini eksikliğine özgü laboratuar testleri
Tetkik
Uygulanması
Özel durum
Serum B
12
 vitamin 
düzeyi
* B
12
 vitamin 
eksikliğini 
saptamada 
standart testtir.
* Yaygın olarak 
<200 pg/ml alt 
düzey olarak 
kabul edilir.
*Bu test B
12
 vitamininin metabolik olarak 
aktif formunu ölçmez.
*Bazen, düzeyler klinikle paralel değildir.
*Normal düzeyler laboratuarlara göre 
farklı olabilir. 
*Normal ve anormal değerler arasında 
büyük bir gri-aralık  vardır. Homosistein 
düzeyine göre 300 pmol/l, metilmalonik 
asit düzeyine göre 150 pmol/l alt sınırdır.
*Oral kontraseptif kullanan kadınlarda, 
kobalamin taşıyan protein düzeyindeki 
düşmeden dolayı, düşük düzeyler 
ölçülebilir.
* Klinik olarak şiddetle B
12
 vitamini eksikliği 
düşünülen hastalarda normal değerler 
bulunabilir. 
Serum 
holotranskobalamin 
düzeyi
* B
12
 vitamininin 
metabolik olarak 
aktif formunu 
ölçer.
*Yeni kullanıma giren bir test olduğu için, 
kullanımı henüz çok yaygın değildir. 
Serum  homosistein 
düzeyi
*B
12
 vitamini 
eksikliğinde 
düzeyi 
yükselebilir.
*Normal olması tanıyı dışlamaz.
*Özellikle B
12
 vitamini eksikliği düşünülen, 
ancak düzeyi normal bulunan hastalarda 
homosistein düzeyinin yüksek bulunması 
tanı için oldukça anlamlı kabul edilir.
 
*Bazı edinsel ve genetik hastalıklarda da 
düzeyin artabileceği akılda tutulur.
Serum ve/veya 
idrar metilmalonik 
asit düzeyi
*B
12
 vitamini 
eksikliğinde 
düzeyi 
yükselebilir.
*Normal olması tanıyı dışlamaz
*Özellikle  B
12
  vitamini  eksikliği  düşünülen, 
ancak  düzeyi  normal  bulunan  hastalarda 
metilmalonik 
asit 
düzeyinin 
yüksek 
bulunması  tanı  için  oldukça  anlamlı  kabul 
edilir.
 
 

B
12
 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
7
7.  Nedeni saptamak için yapılan tetkikler
  Neden  araştırmak  için  yapılan  tetkikler  B
•
12
  vitamini 
tedavisinden etkilenmez. Bu nedenle hastanın tedavisine 
neden araştırması sonuçlandırılmadan başlanır. 
  Nedenin belirlenmesi, tedavi süresine karar verilebilmesi 
•
için önemlidir.
  Hikaye, nedeni de araştıracak şekilde alınır.
•
  Türkiye’de  süt  çocukluğu  döneminde  en  sık  görülen  B
•
12
 
vitamini  eksikliği  nedeni,  annenin  gebelik  dönemindeki 
B
12
 vitamini eksikliğidir. Bu nedenle, B
12
 vitamini eksikliği 
tanısı konulan süt çocuklarının annesinde de B
12
 vitamini 
eksikliği  aranmalıdır.
  Tam  idrar  tetkiki:  Persistan  proteinüri,  süt  çocukluğu 
•
döneminde İmerslund-Grasbeck sendromunun bir bulgusu 
olabilir. 
  Schilling  testi:  Tedarikindeki  zorluklar  ve  daha  önce 
•
bildirilen  HİV  bulaşı  nedeniyle  tüm  dünyada  terk  edilen 
bir  tetkiktir.  Son  yıllarda,  bu  testin  yerini  tutacak 
yeni  yöntemlerin  geliştirilmesi  için  çalışmalar  devam 
etmektedir. 
  Üst  gastrointestinal  sistem  endoskopisi  ve  biyopsisi 
•
ile  gastrik  atrofi  ve/veya  enterokromafin  hücre 
hiperplazisinin  saptanması  pernisiyöz  anemi  tanısını 
destekler.  Ayrıca,  H.pylori  enfeksiyonu  da  biyopsi  ve/
veya  üre  nefes  testi  ile  araştırılır.  Anti-intrinsek  faktör 
ve  gastrik  anti-parietal  hücre  antikorlarının  saptanması 
pernisiyöz anemi tanısını destekler.
  İmerslund-Grasbeck 
sendromundan 
şüpheleniyorsa 
•
cubilin ve amnionless reseptör genlerinin mutasyonlarına 
bakılabilir. 
  Pernisiyöz  anemi  tanısı  konulan  hastalarda  diğer 
•
otoimmün hastalıklar da araştırılır.

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
8
TEDAVİ
Hastada doku hipoksisi bulguları ve/veya kalp yetmezliğine 
a) 
neden olacak kadar ağır anemi varsa eritrosit süspansiyonu 
verilir.  Eritrosit  süspansiyonu  verilirken,  hacim  yüklenmesi 
oluşturmayacak şekilde ve yavaş verilmesi önerilir. 
Tedavi  verilirken  hastanın  cevabının  takip  edilmesi  tanıyı 
b) 
destekler. 
B
c) 
12
 vitamini tedavisi (Tablo 3): 
B
•
12
  vitamini    ülkemizde  siyanokobalamin  formunda  1000 
mikrogram’lık  ampül  veya  hidroksikobalamin  içeren  B 
kompleks  ampülü  şeklinde  piyasada  bulunmaktadır.  Bu 
ilaç  hem  parenteral  hem  de  oral  tedavide  kullanılır.  Çok 
farklı tedavi rejimleri vardır. Önemli olan tedaviye yanıtın 
takibiyle,  uygun  dozda  B
12
  vitamini    verildiğinden  emin 
olunmasıdır (Tablo 4). 
B
•
12
 vitamini tedavisinin başında (ilk 48 saat) ağır hipokalemi 
ve/veya yetişkinlerde ani ölüm görülebilir. Bu açıdan hasta 
takip edilir ve
 
ağır eksikliklerde  tedavinin düşük dozlarda 
başlanması önerilir.
Tedavi  süresi  nedene  göre  belirlenir:  Diyetle  yetersiz 
•
alıma bağlıysa,   eksiklik bulguları düzeldikten sonra yaşa 
uygun günlük B
12
 vitamini alımı (diyetle veya multivitamin 
desteğiyle)  sağlanır.  Kobalamin  emilim  bozukluğu  varsa 
ve altta yatan nedenin tamamen tedavisi mümkünse (örn: 
parazitoz)    tedavi  ile  bulgular  düzeldikten  sonra,  yaşa 
uygun günlük B
12 
vitamini alımı sağlanır. Ancak, bu grupta 
altta  yatan  hastalığın  tedavisi  mümkün  değilse  veya 
hastada  kobalamin  metabolizma  bozukluğu  varsa  ömür 
boyu B
12
 vitamini kullanımı önerilir.
B
•
12
  vitamini  eksikliği  olan  olgularda  tek  başına  folik 
asit  verilmesi  nörolojik  bulguların  ağırlaşmasına  neden 
olabilir.

B
12
 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
9
Tablo 3.  B
12
 vitamini eksikliğinde önerilen tedavi seçenekleri
Tedavi 
yolu
Doz ve süre
Özel durumlar
Parenteral 
tedavi
*100-1000 
µg/gün İM veya SK, 
1 hafta süreyle her gün, takiben 
haftada 2 gün 2 hafta süreyle, 
sonra haftada 1 defa 1-2 hafta 
süreyle, en son aylık tedavi 
verilir.*Yüksek dozda (1000 
µg/
gün) haftada bir verilir.
*Hastada malabsorpsiyon varsa 
tercih edilebilir.
*Nörolojik bozukluğu olan 
olgularda idame tedavisi 2 
haftada bir verilir.
*Kobalamin metabolizma 
bozukluklarında kullanılır.
Oral tedavi
250-1000 
µg/gün 1 hafta süreyle 
her gün, takiben haftada 2 gün 
2 hafta süreyle, sonra haftada 
1 defa 1-2 hafta süreyle, en son 
aylık tedavi verilir.
*Bu tedavi yolu seçilecekse, 
hastanın yeterli dozu aldığından 
emin olmak için, periyodik B
12
 
vitamini düzeylerinin ölçümü 
yapılır.
 
Ayrıca metil malonik asit 
ve homosistein düzeylerine de 
bakılabilir.
*Hafif-orta düzeyde B
12
 vitamini 
eksikliği olan yaşlılarda önerilir.
*Çocuklarda kullanım kolaylığı 
nedeniyle tercih edilebilir.  
*Yüksek dozlarda verildiğinde 
pasif difüzyon nedeni ile 
pernisiyöz anemi, İmerslund-
Grasbeck sendromu gibi emilim 
bozukluklarında bile etkindir.
Tablo 4.  B
12
 vitamini  tedavisine yanıtın değerlendirilmesi
Bulgu
Yanıt süresi
Kemik iliğinde megaloblastik değişikliklerin düzelmesi
5-6 saat
Serum  demir  satürasyonunun  ilk  tanıdaki  değerin  yarısına 
düşmesi 
2-3 gün
Retikülositoz
5-7 gün
Hemoglobinin yükselmesi
2-4 hafta
Lökopeni ve trombositopeninin düzelmesi
2-3 hafta
Nörolojik bulguların düzelmesi
Değişkendir.

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
10
Yararlanılan Kaynaklar
1.  Watkins D, Whitehead VM, Rosenblatt DS. Megaloblastic anemia. 
In  Orkin  SH,  Nathan  DG,  Ginsburg  D,  Look  AT,  Fisher  DE,  Lux 
SE, Eds. Nathan and Oski’s Hematology of infancy and chilhood. 
Saunders Elsevier, Philadelphia, 2009:467-520.
2.  Green  R.  Folate,  cobalamin,  and  megaloblastic  anemias.  In 
Kaushansky K, Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, Selighson U, 
Prchal  JT,  Eds.  The  McGraw-Hill  Companies,  China,  2010:533-
564.
3.  Oh  RC,  Brown  DL.  Vitamin  B12  deficiency.  Am  Fam  Physician 
2003;67:979-986.
4.  Hvas  A-M,  Nexo  E.  Diagnosis  and  treatment  of  vitamin  B  12 
deficiency. An update. Haematologica 2006;91:1506-1512. 
5.  Bor MV, Cetin M, Aytac S, Altay C, Nexo E. Nonradioactive vitamin 
B12 absorption test evaluated in controls and in patients with 
inherited malabsorption of vitamin B12. Clin Chem 2005;51:2151-
2155.
6.  Bolaman  Z,  Kadıköylü  G,  Yükselen  V,  Yavaşoğlu  İ,  Barutça  S, 
Şentürk  T.  Oral  versus  intramuscular  cobalamin  treatment  in 
megaloblastic anemia: a single-center. Prospective randomized 
apen-label study. Clin Ther 2003;25:3124-3134.
7.  Carmel  R,  Green  R,  Rosenblatt  DS,  Watkins  D.  Update  on 
cobalamin,  folate,  and  homocysteine.  Hematology  (Am  Soc 
Hematol Educ Program) 2003;62-81.
8.  Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deificiency. Blood 
2008;112:2214-2221.

ÇOCUKLARDA 
DEMİR EKSİKLİĞİ 
ANEMİSİ 
TANI VE TEDAVİ   
KILAVUZU
U L U S A L   T E D A V İ   K I L A V U Z U   2 0 1 1
BÖLÜM
II.

ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
  TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
13
ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ 
TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
GİRİŞ
Demir  eksikliği,  hemoglobin  (Hb)  oluşumunu  engellemeyecek 
miktarda  vücut  demirinin  eksik  olmasıdır.  Demir  eksikliği  anemisi 
(DEA) ise demir eksikliği sonucu Hb miktarının azalmasıdır. Bebeklik 
ve  çocukluk  döneminin  en  sık  görülen  kan  hastalığıdır.  Demir 
eksikliği  anemisi,  dünyada  ve  özellikle  az  gelişmiş  ülkelerde  çok 
yaygın  olarak  görülmektedir.  Hemen  hemen  tüm  yaş  gruplarında 
görülse de en sık hayatın ilk iki yılında, özellikle 6–24. aylar arasında 
görülür. Ergenlik çağı, her iki cinste demir gereksiniminin arttığı ve 
DEA’nin sık görüldüğü bir başka dönemdir. Ülkemizde değişik yaş 
gruplarında  yapılan  geniş  kapsamlı  çalışmalarda,  DEA’nın  %30-
%78 gibi çok yüksek oranlarda olduğu tespit edilmiştir. 
TANI
Öykü
DEA nedenleri ayrıntılı olarak sorgulanır.
1. 
Beslenme  hikayesinde,  günlük  gıda  alımı,  demirden  zengin 
2. 
gıdaların ve inek sütünün alımı detaylandırılır.
Gastrointestinal 
sistemden 
kanama 
(hematemez, 
3. 
hematokezya,  melena  hikayeleri  ve  dispeptik  yakınmalar), 
menstruel  kan  kaybı  (adolesan  kızlarda),  daha  az  olarak 
pulmoner  (hemoptizi)  ve  idrarla  olan  kanamaların  olup 
olmadığı öğrenilir.
Pika hikayesi sorulur.
4. 
Belirti ve Bulgular
Hastalar,  demir  eksikliğinin  erken  evrelerinde,  anemi 
1. 
olmaksızın, normal bulgularla gelebilir.
Klinik olarak aşağıdaki belirti ve bulgular saptanabilir:
2. 
 Anemiye bağlı deri (özellikle avuç içlerinde) ve mukozalarda 
•
solukluk, takipne, taşikardi,

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
14
İştahsızlık,  halsizlik,  huzursuzluk,  dikkat  eksikliği, 
•
hiperaktivite  sendromu,  irritabilite,  büyüme  geriliği, 
kognitif  ve  entellektüel  fonksiyonlarda  gerilik,  uyku 
bozuklukları,  nefes  tutma  nöbetleri  (“breath  holding 
spells”),
Tırnak  ve  saçlarda  kolay  kırılma,  kaşık  tırnak,  angüler 
•
stomatit, dil papillalarında atrofi, düz ve parlak dil
Laboratuar
Tam kan sayımı: 
1. 
Çocuklarda yaş gruplarına uygun Hb değerlerinin -2SD altı 
a. 
anemi olarak kabul edilir. 
Anemiye  eşlik  eden  mikrositoz,  hipokromi  ve  anizositoz 
b. 
varsa DEA olma olasılığı yükselir. Ancak, tam kan sayımı 
tek başına tanısal bir tetkik olarak kabul edilmez.
Trombosit sayısı genellikle artmış (trombositoz) veya daha 
c. 
nadiren azalmış (trombositopeni) olabilir.
Periferik  yayma:  Tam  kan  sayımını  destekler  şekilde, 
2. 
hipokromi, mikrositoz, anizositoz ve poikilositoz görülür.
Retikülosit  sayısı:  Genellikle  normal  veya  düşük,  bazen  de 
3. 
hafif artmış bulunabilir.
Serbest eritrosit protoporfirin düzeyi yükselir.
4. 
Biyokimyasal tetkikler (Tablo 5).
5. 

ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
  TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
15
Tablo 5. Demir  eksikliği  anemisinde  kullanılacak  biyokimyasal 
testler
Tetkik
Açıklama
Özel durumlar
Ferritin
*Düşüklüğü demir 
eksikliği için tanısal bir 
testtir.
*Çocuklarda, serum 
ferritin düzeyinin 
12 mikrogram/l‘nin 
altında olması DE olarak 
kabul edilir. 
*Enfeksiyon, yangı, kanser 
ve karaciğer hastalıklarında 
yüksek bulunur. Bu 
durumlarda CRP ve/veya ESH 
bakılması önerilir (bkz. Kronik 
hastalık anemisi).
*Ferritin, yukarıda belirtilen 
durumların varlığında, 
demir eksikliği tanısı için 
güvenilmeyen bir tetkik 
olarak kabul edilir. 
Serum demir
Serum demir bağlama 
kapasitesi
Transferrin saturasyonu 
(TS) yüzdesi
* Düşük serum demiri
*Yüksek serum demir 
bağlama kapasitesi
*Düşük TS (<%15)
*Enfeksiyöz ve yangısal 
hastalıklarda bu test 
sonuçları güvenilir değildir. 
* Serum demiri için, tercihen 
sabah aç karına alınan kan 
örneklerinden elde edilen 
sonuçların değerlendirmesi 
önerilir.
*TS=serum demiri/demir 
bağlama kapasitesi x100 
formulü ile hesaplanır.
Demir tedavisine cevabın 
takibi
Demir tedavisine iyi 
hematolojik yanıtın 
gösterilmesi ile de tanı 
konulabilir.
*Devam eden kan kaybı ve 
demir emilim bozukluklarında 
tanısal değildir
Tablo 6. Demir eksikliği anemisinde tedaviye yanıtın 
değerlendirilmesi
Tetkik
Uygulama
Özel durumlar
Retikülosit
Tedavi başlandıktan 5-7 
gün sonra yüksek değerler 
görülür.
Hafif anemilerde bu yükselme 
görülmeyebilir.
Hemoglobin
Tedavi başlandıktan 2-4 
hafta sonra Hb’de 1-2 g/dl 
yükselme görülür.
Bu yükselmenin görülmesi ile 
demir eksikliği tanısı konulur.
RDW
Tedavi  başlandıktan  sonra 
yükselir,  genellikle  4-6  hafta 
sonra normale döner.
MCV
Genellikle 
üç 
ay 
sonra 
normale döner.
Altta  yatan,  talasemi  minör  gibi 
mikrositer  anemilerde  düzelme 
olmaz.

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
16
TEDAVİ
DEA’nın ne
1. 
deni araştırılır: Özellikle süt çocukluğu ve adolesan 
dönemde  DEA  gelişmesine  en  sık  yol  açan  neden,  artan 
demir ihtiyacının beslenme ile karşılanmamasıdır; çocukluk 
ve  adolesan  dönemde  altta  yatan  kanama,  parazitoz  veya 
çölyak  hastalığı  gibi  emilim  bozukluklarının  araştırılması 
önerilir. 
2.  Tedavide  öncelikle,  demir  eksikliğinin  nedeni  ortadan 
kaldırılır. 
3.  Demir tedavisi:
a. Demirin ferro (+2) tuz formunu içeren ilaçlar (ferro sulfat) 
kullanılır. Hastalar oral olarak bu formu tolere edemezlerse 
ferri (+3) formunu içeren ilaçlar da kullanılabilir.
b. İlaç dozu, hastanın anemisinin derinliğine göre, 3-6 mg/
kg/gün  elementer  demir  içerecek  şekilde  ayarlanır. 
Günlük  toplam  doz  iki  veya  üçe  bölünerek  verilir.  Hafif 
anemilerde  demir  ilaçları  tek  doz  olarak  da  verilebilir. 
İlaçların  emiliminin  en  yüksek  düzeyde  olması  için  aç 
karına alınması (yemeklerden 2 saat sonra) istenir. 
c. Oral demir ilaçlarının yan etkileri (bulantı, kusma, dispepsi, 
konstipasyon,  ishal,  gaz,  dışkının  siyah  renkli  olması, 
dişlerin  siyaha  boyanması)  konusunda  hasta/ailesi 
bilgilendirilir.
d. Dişlerin siyaha boyanmasını en aza indirmek için, damla 
veya şurup formunun dilin arkasına doğru, dişlerle temas 
etmeyecek şekilde verilmesi; ilacın meyve suyu veya su 
ile  seyreltilerek  verilmesi;  ilacın  bir  pipet  ile  verilmesi 
önerilir. 
e. Oral demir ilacı kullanımına tahammülsüzlük sıktır. Böyle 
bir durumla karşılaşılırsa, ilaç 1-2 gün kesilir. Daha sonra 
düşük  bir  dozdan  başlanarak,  hasta  tolere  ettikçe  dozu 
artırılarak 4-5 gün içinde ideal doza çıkılır. 
f.  Demir  emilimi,  antiasitler,  proton  pompa  inhibitörleri, 
histamin 
2 
reseptör 
antagonistleri, 
alüminyum, 
magnezyum, kalsiyum veya çinko içeren bazı ilaçlarların 

ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
  TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
17
birlikte kullanımıyla azalır. Demir, bifosfonatlar, tetrasiklin, 
kinolon,  levodopa,  metildopa,  levotiroksin,  penisillamin 
gibi ilaçların emilimini düşürür. Bu ilaçlarla, demir ilaçları 
arasında en az 2 saat ara verilmesi önerilir. Demirin, çinko 
ile bir arada verilmesi önerilmez.
g.  Demir  eksikliği  saptanır  saptanmaz,  demir  tedavisi 
başlanır. Hastanın hemoglobini 2-4 haftada 1-2 g/dl artar. 
Bu  dönemde  hasta,  durumuna  uygun  sıklıkta  tam  kan 
sayımı kontrolü ile takip edilir. 
h.  Hastanın  anemisi,  uygun  demir  ilaçları  ve  altta  yatan 
hastalığın tedavisiyle, 1-2 ayda düzelir. Anemi düzeldikten 
sonra 2-3 ay daha vücut demir depolarını doldurmak için 
tedaviye devam edilir. 
ı.  Kalp  yetmezliğine  neden  olacak  derinlikte  bir  anemi 
veya  hipoksinin  eşlik  ettiği  bir  durum  (örn.  ağır 
akciğer  enfeksiyonu)  söz  konusuysa  hastaya  eritrosit 
süspansiyonu  verilebilir.  Hastanın  durumu  düzeldikten 
sonra demir tedavisi başlanır.
i.  Ağızdan  demir  tedavisi  her  zaman  ilk  seçenektir.  Oral 
demir  tedavisine  uyumsuzluk  veya  tolerasyon  güçlüğü 
varsa, demir emiliminde sorun varsa, devamlı  kan kaybı 
mevcutsa parenteral demir tedavisi verilir.
j.  Parenteral  tedavide  demir  sukroz,  demir  glukonat 
(Türkiye’de bulunmuyor) veya demir dekstran verilebilir. 
Aşağıdaki  formül  yoluyla  da  parenteral  demir  miktarı 
bulunur:
(Normal Hb- Hasta Hb) X Kan volümü (80 ml x vücut ağırlığı) x 5,1 
                100 
k.  Parenteral demir tedavisinin yan etkileri; anafilaksi, artralji, 
miyalji,  ateş,  kızarma  (“flushing”),  hipotansiyondur. 
Hastanın  %  0,5-1’inde  anaflaksi  olabileceği  için  küçük 
bir  test  dozunu  takiben  30  dk  beklendikten  sonra 
ilacın  uygulanması  önerilir.  Günlük  dozu,  100  mg/gün 
geçmeyecek  şekilde  toplam  doz  bölünerek  İV  infüzyon 
olarak verilir. Çocuklarda kas kitlesi fazla olmadığından, 
İM  enjeksiyonla  emilim  değişken  olduğundan,  ağrı  ve 

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
18
deride  renk  değişikliğine  yol  açtığından,  İM  enjeksiyon 
genellikle tercih edilmemekle birlikte zorunlu durumlarda 
dikkatle  uygulanabilir.  Parenteral  tedaviye  cevap  oral 
tedaviye alınan cevaptan daha hızlı değildir.
l.   Oral demir tedavisine yanıtsızlık söz konusu ise (Tablo 6); 
-   Ailenin  ilacı  düzenli  ve  uygun  verip  vermediği 
sorgulanır.
-   Dozun  yeterliliği  ve  önerilen  ilacın  kullanılıp 
kullanılmadığı kontrol edilir.
-   Demir  kullanımını  ve  emilimini  etkileyen  faktörler 
gözden geçirilir.  
-   Demir emilimini bozacak ilaç alımı sorgulanır.
-   Vitamin  B
12
,  folik  asit  eksikliği  gibi  birlikte  olabilecek 
durumlar araştırılır.
-   Kanama odağı araştırılır.
-  Yanlış  tanı  olasılığı  gözden  geçirilir.  Tüm  hipokrom 
mikrositer  anemilerle  ayırıcı  tanı  yapılmalıdır: 
Hemoglobinopatiler  (özellikle  talasemi  minör),  bakır 
eksikliği, çinko eksikliği, kronik hastalık anemisi, kurşun 
intoksikasyonu, sideroblastik anemiler, v.b. (Tablo 7).
Tablo 7. Demir eksikliği anemisinde ayırıcı tanı