İlkbahar Mah. Turan Güneş Bulvarı 613. Sokak No: 8 06550 Çankaya / ankara

DEA
Talasemi minör
KHA
Hb (g/dl)
3-10
9-11
8-11
Serum ferritin
Düşük
Yüksek
Normal/yüksek
Serum demir
Düşük
Yüksek
Düşük
TDBK
Yüksek
Normal
Düşük
Transferrin 
satürasyonu
Düşük
Yüksek/normal
Düşük
Serbest eritrosit 
protoporfirini
Yüksek
Normal
Yüksek
Hemoglobin A
2
Düşük/normal
Yüksek
Normal
Hb: Hemoglobin, TDBK: Total demir bağlama kapasitesi

ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
  TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
19
m. Son kontrol, tedavi sonlandırıldıktan 1 hafta sonra önerilir. 
Bu  kontrolde  tam  kan  sayımı  ve  serum  ferritin  düzeyi 
(CRP ve ESH ile birlikte) bakılır. Hasta ayrıca 3-6 ay sonra 
bir defa daha değerlendirilir.
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDEN KORUNMA
Demir  eksikliği,  Türkiye’de  anemi  nedenleri  arasında  halen  en 
sık  görüleni  olması  sebebiyle,  toplum  sağlığını  etkileyen  önemli 
bir  sorundur.  Dolayısıyla  demir  eksikliğinin  çocuklarda  gelişiminin 
önlenmesi önceliklidir. Bu amaçla:
1.   Anne sütü ile beslenme özendirilmelidir. Doğumdan sonraki 
ilk 4–6 ay anne sütü yeterlidir. 
2.   Altı  aydan  sonra,  anne  sütünün  yanında,  demirden  zengin 
içerikli ek gıdalarla beslenmesi önerilir. Bu yaşta anne sütü 
alamayan  bebeklerin,  ek  gıdanın  yanında  demirden  zengin 
formüla mama ile beslenmesi önerilir.
3.   Miadında  doğan  bebeklere  4  aydan  sonra,  1  mg/kg/gün 
dozunda; prematüre ve 2500 g altında doğan bebeklere 2 
aydan sonra 2 mg/kg/gün dozunda elementer demir içeren 
damlalar  başlanarak,  1  yaşına  kadar  demir  profilaksisine 
devam edilmesi önerilir. 
4.   Günlük inek sütü tüketimi 2 su bardağı ile sınırlandırılmalı-
dır. 
5.  Prematüre  ve  düşük  doğum  ağırlıklı  bebekler,  1  yaşından 
önce inek sütü başlanan ve günlük süt tüketimi 500 ml’den 
fazla olanlar, öyküsünden demirden zengin gıdaları az aldığı 
belirlenen çocuklar, altta yatan kronik hastalığı olan çocuklar 
demir eksikliği açısından risk altındadır.
 

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
20
Yararlanılan Kaynaklar
1.  Oski FA, Brugnara C, Nathan DG. A diagnostic approach to the 
anemic patient. In: Nathan DG, Orkin SH, eds. Nathan and Oski’s 
hematology of infancy and childhood. 5th ed. Philadelphia, PA: 
W.B. Saunders Co., 1998:375-84. 
2.  T. C. Sağlık Bakanlığı, Anne Çocuk Sağlığı Genel Müdürlüğü. 12-
23 aylık çocuklarda demir kullanımı araştırması raporu, 2008, 
Ankara.
3.  Center  for  Disease  Control  and  Prevention  (CDC). 
Recommendations to prevent and control iron deficiency in the 
United States.  MMWR 1998:47(RR-3):1-36. http://www.cdc.gov/
mmwr/pdf/rr/rr4703.pdf 
4.  British Columbia Medical Association, Guidelines and Protocols 
Advisory  Committee.  Iron  deficiency-Investigation  and 
management, 
2010. 
http://www.bcguidelines.ca/pdf/iron_
deficiency.pdf 
5.  Stoltzfus  RJ,  Dreyfuss  ML.  Guidelines  for  the  use  of  iron 
supplements  to  prevent  and  treat  iron  deficiency  anemia. 
Geneva,  Switzerland:  World  health  Organisation,  1998.  
http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/
guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
6.  Assessing the iron status of populations. 2nd edition, Geneva, 
Switzerland:  World  health  Organisation,  2007.  http://www.
who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_
deficiency/9789241596107.pdf
7.  World health Organisation. Nutritional Anemia Book. Sight and 
Life Press, Basel, Switzerland, 2007.  http://www.sightandlife.
org/pdf/NAbook.pdf

YETİŞKİNDE 
DEMİR EKSİKLİĞİ 
TANI VE TEDAVİ   
KILAVUZU
U L U S A L   T E D A V İ   K I L A V U Z U   2 0 1 1
BÖLÜM
III.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
23
YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ TANI VE 
TEDAVİ KILAVUZU
GİRİŞ
Aneminin tanımı ve saptanması
Dünya  Sağlık  Örgütü’nün  tanımlamasına  göre  anemi: 
hemoglobinin  (Hb),  15  yaşın  üstünde  erkekte  13g/dl’nin,  15  yaşın 
üstünde ve gebe olmayan kadında 12 g/dl’ nin,  gebelerde ise 11 g/
dl’nin altı olarak tanımlanır.
1.  Demir eksikliğinde (DE) iki basamak vardır:
a)  Demir eksikliği: vücudun toplam demirinin azalması olarak 
tanımlanır. Anemi henüz yoktur.
b) Demir  eksikliği  anemisi  (DEA):  demir  eksikliğinin 
eritropoyezi azaltması sonucu anemi gelişmiştir.
2.  DEA,  kronik  bir  hastalık  veya  hemoglobinopati  yoksa 
eritrosit  mikrositozu,  hipokromisi  ve  düşük  serum  ferritini 
ile doğrulanmalıdır. 
3.   DEA’de  Hb  düzeyi  ne  olursa  olsun  neden  araştırılmalıdır. 
Erkek  ve  menopoz  sonrası  kadınlarda  DEA  genellikle  kan 
kaybına  bağlıdır.  Bu  hastalarda  gastrointestinal  sistemden 
kanama tüm nedenlerin 1/3’ünü oluşturur. 
4.  Laboratuvar  özellikleri:  MCH  kan  sayımı  aygıtlarından  ve 
kanın  saklanmasından  en  az  etkilenen  eritrosit  indeksidir. 
Mikrositoz ve hipokromi, kronik hastalık,  B
12
 vitamini ve folat 
eksikliği  yoksa  DEA  için  duyarlı  göstergelerdir.  Mikrositoz 
ve hipokromi birçok hemoglobinopatide de görülür. DE’nin 
serum göstergeleri düşük ferritin, düşük demir, artmış total 
demir bağlama kapasitesi, artmış eritrosit protoporfirini ve 
artmış  transferrin  bağlayan  reseptörlerdir.  Serum  ferritini 
DE’ni  gösteren  en  güçlü  testtir.  Tanı  için  sınır  değeri  12-
15  mg/l  olarak  belirlenmiştir.  Bu  değer  eşlik  eden  hastalık 

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
24
yoksa geçerlidir. Eğer eşlik eden kronik hastalık varsa sınır 
değer <50 mg/l dir.
Demir  eksikliği  anemisi  tanısında  dikkat  edilmesi  gereken 
bazı özellikler
1.   Anamnez
  Diyet
•
  Pika öyküsü
•
  Aspirin  ve  NSAİ  ilaçlar:  klinik  endikasyonu  zayıf  ise 
•
kesilmeli veya başka tedavi düşünülmeli
  Ailede  DEA  öyküsü:  kalıtsal  demir  emilim  bozukluğu, 
•
telanjiektazi,  hemostaz  bozukluğu  ve  talasemi  ayırıcı 
tanıda düşünülmelidir.
  Kan bağışlama öyküsü
•
2.  Muayene
  Fizik muayenede karında kitle saptanması 
•
  Derinin  muayenesi  (Peutz-Jeghers  sendromu,  herediter 
•
telanjiektazi)
  İdrarda kan aranması: DEA hastaların %1’inde idrar yolu 
•
tümörleri
3.  Üst ve alt gastrointestinal incelemeler
  Erkek  ve  menopoz  sonrası  kadın  hastalarda  aşikar  bir 
•
gastrointestinal  sistem  (GİS)  dışı  kanama  yoksa  bu 
incelemeler yapılmalı,
  Bütün hastalarda çölyak hastalığı araştırılmalı, bu nedenle 
•
endomysial  antikor  (EMA)  veya  doku  transglutamaz 
antikor (TTA) , ince barsak biyopsisi yapılmalı .
  Özofagogastroduodenoskopi 
incelemesi 
sonucunda 
•
sadece mide kanseri veya çölyak hastalığı saptanması alt 
GİS incelemesini gereksiz kılar.
  Kolonoskopi  veya  çift  kontrastlı  baryum  incelemesi 
•
sonuçları benzer.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
25
  Kan transfüzyonuna bağımlı hastalarda 
•
Enteroskopi  gerekli.  Bu  sayede  anjiyodisplazi 
o 
saptanması ve tedavisi yapılabilir. 
Video kapsül endoskopisinin tanıda  %40-55 başarısı 
o 
var. 
Bu  hastalarda  mezenterik  anjiyografi  de  yararlı 
o 
olabilir.
  İnce  barsak  radyolojisi  Crohn  düşünülmedikçe  gerekli 
•
değildir.
  Helicobacter Pylori aranması ve tedavisi .
•
  Dışkıda kan aranması: Negatif bulunması GİS kanamalarını 
•
dışlamaz.
Fekal transferrin 
o 
Dışkıda  insan  Hb  (kolon  karsinomu  taranmasında 
o 
önemli yeri vardır).
Araştırma_Uygulama_Açıklama'>DEA: TANI VE ARAŞTIRMALAR
Tablo 8. DEA tanısı: Başlangıç testleri
Araştırma
Uygulama
Açıklama
Hemogram
Anemiyi saptar
•
DEA düşündürebilir
•
Tanı koydurucu değil
•
Periferik yaymada 
mikrositoz ve hipokromi, 
MCV ve MCH düşüklüğü 
DEA’ni kuvvetle 
düşündürür
Serum 
ferritini
Tanıda seçkin test
•
Serum ferritin değeri ve 
•
depo demir durumu (µg/L)
Yetişkinlerde
<15 DE tanısı koydurucu**
15-50 olası demir eksikliği
50-100 DE olasılığı var
>100  DE  olasılığı yok
Çocuklarda
<12  DE tanısını koydurur
KHA* ve habis hastalık 
•
varsa güvenilmez
Artmış ferritin değeri 
•
DE’ni dışlamaz
Artmış ferritin 
•
miktarlarını 
değerlendirirken 
hastalarda CRP de 
bakılmalıdır.
*KHA, kronik hastalık anemisi; ** duyarlık:%59; özgüllük: %99

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
26
Klinik bulgular ve hemogram DEA düşündürüyor, fakat ferritin 
düzeyi  normal  veya  yüksek  ise  yapılması  önerilen  testler  Tablo 
9’da verilmiştir.
Tablo 9.  DEA tanısında ek testler
Araştırma
Uygulama
Açıklama
Serum demiri
1. 
Total demir 
2. 
bağlama 
kapasitesi 
(DBK)*
Transferrin 
3. 
satürasyonu
Düşük serum demiri 
•
ve
Yüksek DBK 
•
ve
<0.15 transferrin 
•
satürasyonu
Bu testler DEA 
tanısında yardımcı 
olabilir.
Bu testler 
•
serum ferritini 
normal veya yüksek ise 
ve 
Klinik olarak DEA 
•
düşünülüyorsa, veya
Böbrek yetersizliği varsa, 
•
veya
Kronik enfeksiyon, iltihap, 
•
habis hastalık varsa 
önerilir
Serum demiri genelde 
•
sabahları yüksekken 
akşamları daha düşük 
değerlerdedir. Bu nedenle 
tercihen sabah veya 
hemen öğleden sonra 
aç karına alınan kan 
örneklerinde çalışılmalıdır.
Demir tedavisi 
denemesini 
izlemek
DEA olası ise tanı 
•
ve tedavi sağlar. 
Yetişkin ve çocuk 
dozları ayrıdır.
Demir malabsorpsiyonu 
•
veya devam eden kanama 
varsa güvenilir değil,
2-4 hafta içinde Hb 
•
değerinde 1-2 g/dl 
artışının tanısal değeri 
vardır.
*Gebelik ve oral kontraseptif kullanımında artar
Daha karmaşık testler (ör. Serum serbest transferrin reseptörü, 
v.d.)  araştırma  aşamasında  olup,  henüz  tüm  laboratuvarlarda  bu 
olanak bulunmamaktadır.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
27
Tablo 10.  Demir eksikliği anemisini  kronik  hastalık  anemisinden  
ayıran laboratuar bulguları 
İnceleme
Sonuç
DEA
KHA
KHA + DEA
Serum Ferritini
             
veya normal          
Serum demiri
            
Demir bağlama kapasitesi
veya normal
           
Transferrin
Saturasyonu
 veya normal
AYIRICI TANIDA DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER
1.   Kronik hastalık anemisi (Tablo 10)
  Ferritin düzeyine bakılması
•
  Retikülosit hemoglobini (CHr): İşlevsel demir eksikliğinin 
•
varlığını yansıtan duyarlı ve ucuz bir testdir. CHr <27.5 pg 
ise: duyarlık %83, özgüllük % 72. Her otomatik kan sayım 
aygıtında CHr programı yoktur.
  Serum  transferrin  reseptörü  (sTfR):  DEA’de  artmıştır. 
•
Ayrıca;  inefektif  eritropoyez,  konjenital  anemiler, 
myelodisplastik  sendrom  romatoid  artrit,  diabetes 
mellitus,  koroner  kalp  hastalığı,  ve  aşırı  demir 
birikimi  durumlarında  da  artmış  bulunur.  sTfR’ne  her 
laboratuvarda bakma olanağı yoktur.
  sTfR/ferritin  (ferritin  indeksinin)  hesaplanması.  Mutlaka 
•
CRP de bakılmalıdır. CRP yüksekse ve bu oran >2 ise DEA 
+ kronik hastalık anemisi; bu oran < 1 ise DEA dışlanır.
  DEA  ayırıcı  tanısında  olanak  varsa  serbest  eritrosit 
•
protoporfirini bakılabilir.
2.  Talasemi minör
  Eritrosit morfolojisi
•

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
28
  Hemoglobin  elektroforezi    (HPLC  veya  mikrokapiller 
•
elektroforez)
  Birlikte  DEA  varsa  hemoglobin  elektroforezi  hatalı 
•
sonuçlar verebilir. 
  Hemoglobin H inklüzyon cisimciği aranması ayırıcı tanıda 
•
önemlidir. 
3.  Sideroblastik anemi
  Kemik iliği aspirasyonu ve demir boyası
•
TEDAVİ İLKELERİ
1.   DEA nedeni belirlenmelidir,
  Neden bazen çoklu olabilir.
•
  Bazen aşikar bir neden olsa bile, yetişkin hastalarda ciddi 
•
bir neden olup olmadığı araştırılmalıdır.
2.   Tedavinin temel amaçları,
  Hb  düzeyini  ve  eritrosit  indekslerini  normalleştirmek  ve 
•
demir depolarını yerine koymaktır.
  Altta 
yatan 
hastalığa 
göre 
bireysel 
tedaviler 
•
uygulanmalıdır.
TEDAVİ VE İZLEM
 
Oral demir tedavisi: demir sülfat, demir fumarat, demir 
I. 
glukonat olarak verilebilir.
Yetişkinlerde günlük doz genellikle 180 mg elemanter 
II. 
demir  şeklindedir.  Tedavi  edici  dozlar  bulguların 
şiddetine,  ferritin  düzeyine,  hastanın  yaşına  ve 
gastrointestinal yan etkilere bağlı olarak 100-200 mg 
arasında değişebilir.
Demire tahammülsüzlük çok sıktır;
III. 
Oral demir preparatları bulantı, kusma, hazımsızlık, 
a) 
kabızlık,  ishal  veya  koyu  renk  dışkıya  neden 
olabilir.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
29
Bu  yan  etkileri  azaltmak  için  uygulamalar:  demir 
b) 
preparatını düşük dozla başlamak ve 4-5 gün içinde 
giderek dozu artırmak; bölünmüş dozlarda  veya en 
düşük dozda veya gıdalarla vermektir.
Devamlı  salınım  yapan  demir  preparatları  daha 
c) 
az  gastrointestinal  yan  etki  yapsa  da,  bunların 
emiliminin kötü olması daha az etkili olmalarına yol 
açabilir.
Demir emilimi çeşitli ilaçlarla azalabilir.  Bu nedenle her 
IV. 
iki ilaç arasında en az iki saat boşluk bırakılmalıdır.
İlaçlardaki  demirin  emilimi  mide  boşken  alındığında 
V. 
artar (yemekten 1,5-2 saat sonra). Asitli meyve suları 
veya C vitamini emilimi artırırken, diğer multivitaminler, 
kalsiyum ve antiasitler emilimi azaltırlar.
Demir  tedavisi  eksiklik  saptandığında  hemen 
VI. 
başlanmalı ancak, altta yatan nedeni bulmak ve  tedavi 
etmek esas olmalıdır.
DEA’de oral demir tedavisi ile Hb 2-4 hafta içinde 1-2 
VII. 
g/dl  artar.  Bu  nedenle  tedavinin  başlanmasından  2-4 
hafta sonra bir kan sayımı istenmelidir.
Uygun  demir  dozları  verilmiş  ve  altta  yatan  neden 
VIII. 
düzeltilmiş ise anemi 2-4 ay içinde düzelecektir.
Hemoglobin  normalleştikten  sonra  demir  depolarını 
IX. 
doldurmak  için  3  ay  daha  demir  tedavisine  devam 
edilmelidir.  Daha  sonraki  izlemeler  aneminin  ağırlık 
derecesine,  altta  yatan  nedene  ve  hastanın  klinik 
durumuna  göre  (doku  hipoksisi  ve  kalp  yetersizliği 
bulgularının varlığı) değişir.
Eğer  hastanın  klinik  durumu  gerektiriyorsa  kan 
X. 
transfüzyonunun yapılması düşünülebilir.
Oral  demir  tedavisi  daha  güvenli  ve  ucuz  olduğu  için 
XI. 
intravenöz demir tedavisine tercih edilmelidir.  
Ancak  aşağıda  belirtilen    durumlarda  parenteral  demir 
tedavisi önerilebilir:

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
30
Hastanın  oral  demir  tedavisine  uyumu  ya  da 
•
tahammülü yoksa
Aneminin ağır olması
•
Kan kaybının devam etmesi
•
Gastrointestinal  hastalığın  alevlenmesi  (ülseratif 
•
kolit)
Demir emilim bozukluğunun olması
•
Hemodiyaliz hastaları
•
İşlevsel  demir  eksikliği  (eritropoyetin  tedavisinde 
•
olan  böbrek  hastası,  kanser  hastası,  otolog  kan 
transfüzyonu adayı)
Parenteral  tedavi;    intramusküler  (uygulama  ağrılı 
XII. 
olabilir)  ya  da  intravenöz    (demir  sükroz,  demir 
glukonat,  demir  dekstran)  yolla  yapılabilir.  Her  iki 
uygulamanın da allerjik yan etkileri olabileceği akılda 
tutulmalıdır.
Verilecek  toplam  demir  dozu  (mg)=  ağırlık  (kg)  x    Normal-
hasta hemoglobin farkı x 2,4 + 500
Toplam  doz  günlere  bölünerek  ya  da  bir  defada 
•
verilebilir.
Parenteral  demir  tedavisinin  sistemik  yan  etkileri 
•
görülebilir. Bunlar:
-  Erken  dönemde;  hipotansiyon,  kas  krampları, 
diyare, 
ürtiker, 
ateş, 
bulantı, 
kusma, 
hipertansiyon, göğüs ağrısı, anafilaksi, 
-  Geç  dönemde;  lenfadenopati,  miyalji,  artralji  ve 
ateş şeklinde olabilir.
Düşük  dozda  idame  :  Anemi  düzeldikten  ve  demir 
XIII. 
depoları  normalleştikten  sonra,  ek  demir  ihtiyacı 
devam ediyorsa düşük dozda demir idamesi verilebilir 
(menoraji,  büyüme  dönemi).  Demir  eksikliği  olup 
anemisi olmayan hastalara da aynı tedavi uygulaması 
düşünülebilir.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
31
Demir metabolizmasını kontrol testleri, demir tedavisi 
XIV. 
bittikten en az sekiz gün sonra yapılmalıdır.
Eritrosit 
transfüzyonu: 
Aktif 
kanaması 
olup 
XV. 
hemodinamik  olarak  durağan  olmayan  hastalarda 
veya  ağır  demir  eksikliği  anemisine  bağlı  organ 
iskemisine  ait  bulgu/belirti  gösteren  hastalarda 
eritrosit transfüzyonu hastayı kurtarabilir. 
Demir tedavisine yanıt yetersiz ise 
XVI. 
Yanlış tanı
•
Komplike hastalık (kronik hastalık, dimorfik anemi)
•
Hastanın tedaviye uyamaması
•
Uygun olmayan reçete (doz veya preparat)
•
Demir emilim bozukluğu
•
Kanamanın devamı düşünülmelidir.
•
ÖZEL DURUMLAR
Gebelikte demir eksikliği
I.   Gebelik, doğum ve emzirme dönemlerinde demir ihtiyacında 
artma vardır. Toplam demir kaybı 1000 mg dolayındadır.
Anemisi  olmayan  gebelere  günde  15-30  mg  elemanter 
a) 
demir  verilebilir.  Bu  bir  çok    prenatal  vitaminlerin 
formülünde vardır.
DEA’sı  olan  kadınlar  yukarıdaki  kılavuzda  belirtilen 
b) 
dozlarda demir tedavisi almalıdır.
Gebelikte aneminin tanımlanması şu şekilde olmalıdır:
II. 
1. trimester- hemoglobin < 11g/dl
•
2. trimester- hemoglobin < 10,4 g/dl
•
3. trimester- hemoglobin < 11g/dl
•
Eğer  gerekliyse  ikinci  ve  üçüncü  trimesterde  intravenöz 
III. 
demir güvenle verilebilir.

ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
32
İleri yaşta demir eksikliği    
Bu  dönemde  anemi  sık  bir  bulgudur  ve  genellikle  birden  fazla 
nedenlere  bağlıdır.  Aneminin  yaşam  niteliğine,  işlev  kaybına  ve 
mortalite üzerine önemli etkileri vardır.
  Yaşam beklentisi bir yıldan fazla ise aneminin araştırılması 
a. 
önerilir.
  Yerine  koyma  tedavisi  genç  hastalarda  olduğu  gibidir. 
b. 
Seksenli  yaşlarda  eğer  standart  dozlara  tahammül 
edilemiyorsa düşük doz demir tedavisi (15 mg/g) etkili bir 
tedavidir. Demir depolarını doldurmak daha uzun zaman 
gerektirir.
Küçük çocuklarda demir zehirlenmesi sorunu
Demir,  çocuklar  için  zehirleyici  olabilir.  ABD’de  bu  durumun 
özellikle  6  yaşından  küçük  çocuklarda  ölüm  ya  da  sakatlıkla 
sonlanabildiği,  1988-1992  yılları  arasındaki  çocuk  ölümlerinin 
%17’sinin  demir  zehirlenmesine  bağlı  olduğu  bildirilmiştir.  Demir 
içeren  ilaçlardan  5  adet  gibi  bir  miktarın  içilmesi  zehirlenme  için 
yeterli  olabilmektedir.  Zehirlenme  belirtileri  dakikalar  içinde 
başlayabildiği gibi 6 hafta sonra da ortaya çıkabilmektedir. Özellikle 
yetişkin hastalara demir ilaçlarını küçük çocukların ulaşamayacağı 
bir yerde saklamaları önerilmelidir. Gerektiğinde ulusal zehirlenme 
merkezine  telefon  [phone],  ücretsiz)  ya  da  internetten 
(www.uzem.rshm.gov.tr) ulaşmak mümkündür.

YETİŞKİNDE DEMİR EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
33
Yararlanılan Kaynaklar
Goddard  AF  et  al.  Guidelines  for  the  management  of  iron 
1. 
deficiency anaemia. Gut 2000;46 (supl):IV1-IV5.
British  Columbia  Guidelines  &  protocols  advisory  commitee, 
2. 
2010.
Cook,  JD.  Diagnosis  and  management  of  iron-deficiency 
3. 
anaemia. Best Pract Res Clin Haematol 2005; 18:319.
Alleyne, M, Horne, MK, Miller, JL. Individualized treatment for 
4. 
iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008; 121:943.
Hershko, C, Hoffbrand, AV, Keret, D, et al. Role of autoimmune 
5. 
gastritis,  Helicobacter  pylori  and  celiac  disease  in  refractory 
or  unexplained  iron  deficiency  anemia.  Haematologica  2005; 
90:585. 
Rockey, DC, Cello, JP. Evaluation of the gastrointestinal tract 
6. 
in  patients  with  iron  deficiency  anemia.  N  Engl  J  Med  1993; 
329:1691.
Weiss, G, Goodnough, LT. Anemia of chronic disease. N Engl J 
7. 
Med 2005; 352:1011.
Mast,  AE,  Blinder,  MA,  Dietzen,  DJ.  Reticulocyte  hemoglobin 
8. 
content. Am J Hematol 2008; 83:307.
Punnonen  K,  Irjala  K,  and  Rajama  A.  Serum  Transferrin 
9. 
Receptor and Its Ratio to Serum Ferritin in the Diagnosis of Iron 
Deficiency. Blood 1997; 89: 1052-1057.
Park  G  et  al.  Soluble  transferrin  receptor-ferritin  index  and 
10. 
estimated  body  iron  in  iron-deficiency  anemia  in  “select” 
chronic diseases. Ann Hematol 2009; 88:913–915.
Brugnara C, Zurakowski et al, Reticulocyte Hemoglobin Content 
11. 
to  Diagnose  Iron  Deficiency  in  Children  Clinical  Chemistry 
2002,48:1066–1076.

GLUKOZ 6 FOSFAT 
DEHİDROGENAZ 
ENZİM EKSİKLİĞİ 
TANI VE TEDAVİ   
KILAVUZU
U L U S A L   T E D A V İ   K I L A V U Z U   2 0 1 1
BÖLÜM
IV.

GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ ENZİM EKSİKLİĞİ
 TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
37