Biologik kimyo

Sterkobilin 

hosil  boUmaydi.  Siydikda  bilirubin  moddasi  boim aydi, 

urobilin juda oz miqdorda bo‘ladi.

S a riq lik  (icterus) belgisi bu teri, ko'zning oqi va shilliq pardalarmng 

sariq rangga bo'yalishidir.  Qondagi  bilirubin moddasining ko  payishi 

va  inson  a ’zolari,  to‘qimalarida  bilirubin  moddasining  singib  qolishi 

buning sababi hisoblanadi.

Sariqlik  belgisi,  asosan, jig ar  va  o‘t  yo‘li  kasallikiarda,  qizil  qon 

tan ach alarin i  ishlab  chiqish  va  ularning  qonda  yashash  vaqtida 

bo‘ ladigan buzilish holatlarida paydo bo‘ladi. Olimlarning taklifi bilan, 

kasallik jarayonining sababi  va taraqqiyotiga qarab sariqlik uch turga 

boMinadi:

1.  Jigar  faoliyatiga  bog‘liq  bo'lmagan  yoki  «jigar  usti  sariqligi», 

gem olitik  sarg‘ayish.  Bunda  eritrotsitlarning  rezistentligi  kamayaai. 

Ya’ni  bu  sariqlik  belgisi  qizil  qon  tanachalarining  yuqori  tezlikda 

parchalanishi sababli paydo bo‘ladi.

2.  « Jig a r  faoliyati  bilan  b o g'liq»  b o igan   sariqlik.  Bunda  jigar 

to‘qim alari  faoliyatining  buzilishi,  o‘t y o ii  mayda  tomirlarining  ishi 

buzilganligi natijasida sariqlik belgisi paydo boiadi.

3. 

«Jigar  osti»  saiiqligi.  Bunda  kasallik  jigardan  tashqaridagi  o ‘t 

y o ila r i  berkiiib  qoiganda  vujudga  keladi.  Qondagi  bihrubinning 

ko‘payishiga  sabab, jigardan  tashqari  o‘t  yo ilarida  o‘t  harakatining 

qiyinlashuvi yoki uning butun'ay to‘si lib qolishidir.

Eng avvalo sariqlik belgisi aniq yoki noaniqroq ko'rinishda bo‘lishi 

rnuinkm. Masalan: o/.g‘ in, y a ’ni teri osti yog‘ to‘qimasi kam odamlarda 

teridagi  sariqlik  belgisi  kamroq  ko‘ zga  tashlanadi,  va  aksincha  teri 

ostidagi yog‘ qatiaini ko‘p bo‘lgan shaxslarda sariqlik belgisi yaqqolroq 

bo iad '  (yog‘  biHrubinni ko'proq o‘ziga bog4lash xususiyaiiga ega).

khakka o  t  bilan juda ko‘p  konyugatsiyalangan  bilirubin  tushishi 

natijasida ko‘p miqdorda urobilinogen  tanachalari va sterkcbilin hosif 

bo‘ladi.  Urobilinogen tanachalaming ko‘pchilik qismi  darvoza venasi 

orqali jigarga va jigar hujayralari qanirab olmagan qismi qonga o 4tadi. 

Bu  esa  qonda  urobilinogen  miqdorining  ko‘payishiga  olib  keladi. 

U robilinogen  buyrakiar  orqali  siyd ik ka  o  tib,  u ro b ilin   sifa tid a  

aniqlanadi. Shunday qilib, jigar usti sariqligida bilirubinning umumiy 

miqdori  65-68  mkmol/1  bo‘ !ib,  uning  asosiy  qism ini  (8 0 -9 0 % ) 

konyugatsiyalanmagan  bilirubin  tashkil  qiladi,  gemoliz kuchayganda 

bunday  bilirubin  ko‘ proq  bo4tadi.  Bu  holatda  sterkobilin  najasda, 

siydikda urobilin ko‘payadi, lekin bilirubinuriya uchramaydi.

Jigar usti  sariqligida terida sariqlik belgisi kam rivojlangan bo‘ lib, 

to ‘ qsariq  d arajagacha  b o rm ayd i,  shuningdek  q ich ish   b e lg is i, 

bradikardiya uchramaydi. Bu turdagi sariqiikda jigar shishmaydi, taloq 

kattalashadi va o‘tpufagida  toshlar paydo bo‘ ladi.  Shu  bilan  birga  bu 

sariqiikda  eritrotsitlaming  rezistentligi  kamayadi.  Kumbs  sinam asi 

musbat  boiadi,  regeneratsiyaga  moyil  anemiya  ham  uchrab  turadi. 

Ammo bu bilan jigam ing funksiyasi o'zgarmaydi. Jigar faoliyati bilan 

b o g ‘ liq   sariq lik   turli  k a s a llik la r d a   faqat  jig a r   to ‘ q im a la r i 

shikastlangandagina,  y a ’ni  gepatotsitiam iag  sitolizi  natijasida  yoki 

jigardagi xolestaz natijasida paydo  b o iad i (VGA,  VGB,  VGE,  VGC, 

VGD,  boshqa  viruslar  va  mikroblar  ta’sirida  bo‘ladigan  gepatitlar). 

Ayrim  hollarda  sariqlikning  paydo  boiishiga jigar  to'qim asi  sitolizi 

emas, balki bu to‘qimalardagi metabolizmning buzilishi yoki bilirubin 

transportining  buzilishi  sabab  b o iish i  mumkin.  Bu  holatlar  tug4ma 

(irsiy) kasallik boigan pigmentli  gepatozlarda (Jilber, Krigler-N adjar

1  va 2 tipi, Dabin-Djonson, Rotor sindromlari), shuningdek gipotireoz, 

galaktozemiya, Niman-Pik kasalligi va boshqaiarda uchraydi.

Gepatotsitlaming bilirubinni qamrab olishini sekinlashtiruvchi b a’zi 

dorilar, gormonlar ham sariqlikka olib keladi.

Jigar sariqligining asosida bilirubinni qamrab olinishi, konyugatsiya 

va  ekskretsiya  qilinishining  buzilishi  yotadi.  To'qimada  bilirubin 

metabolizmi  va  transport  qilinishining  birlamchi  buzilish  darajasiga 

q arab   g e p a to tse lly u ly a r,  p rem ikrosom al,  postm ikrosom al  va 

p o stg e p a to tse lly u ly a r  s a riq lik la rg a   b o 'lin a d i.  Prem ikrosom al 

sariqlikning asosida bilirubinni qamrash jarayonining buzilishi yotadi. 

Y u q o rid agi  jarayonni  bilirubinni  gepatotsitlar  qamrab  olishida 

raqobatlashadigan  m oddalam i  yuborgandan  so‘ng  uchraydigan 

sariqliklarda ko‘ramiz.

M ikrosom al  sariqlikda  silliq   EPTda  bilirubin  bilan  glyukuron 

kislotasi  orasidagi konyugatsiyani buzilishi  natijasida  sariqlik  paydo 

b o ia d i  (fiziologik sariqlik,  Jilber sindromi,  Krigler-Nadjar  sindromi 

va  boshqalar).  Bu  sariqliklarda  qonda  bogianm agan  yo ki  erkin 

bilirubinni miqdori ko‘payadi va o‘tda bog‘langan bilirubinning miqdori 

kamayadi, natijada, sterkobilinning miqdori kamayadi. Shunday hollarda 

siydik  tekshirilganda  bilirubin  uchramaydi,  urobihnning  izi  sifatida 

bo'ladi.

Postmikrosomal  gepatotsellyulyar  sariqlik  virusli  gepatitlarda 

uchraydi.  B o gian gan   bilirubinni  o‘t  bilan  ekskretsiyasi  buzilishi 

birlam chi  b o iib ,  buning  natijasida  bilirubin  gepatotsitlardan  qonga 

o‘tadi (paraxoliya) va qonda bog‘langan (to‘g‘ri) bilirubinning miqdori 

ko‘payib ketadi.  Shu bilan birga bilirubinning ichakka o‘tish miqdori 

kam ayadi,  ba’zan  (kasallikni  eng  avjiga  chiqqan  davrida)  mutlaqo 

bilirubin  ichakka  o'tmaydi.  Ichaklarda  urobilin  tanachalarining  va 

sterkobilinning miqdori juda kamayib ketadi va najasning rangi o'zgarib 

och kulrang yoki rangsiz tusni oladi.  Siydikda urobilin va bilirubinni 

m a ’ lum   re a k s iy a la r  o rq a li  an iq lash   m um kin.  U ro b ilin u riy a, 

bilirubinuriya belgilari paydo bo‘ lib, siydik to‘q sariq rangga bo'yaladi. 

U robilinogenni  qondagi  miqdori  oshadi,  chunki  u  gepatotsitlarda 

o‘ zlashtirilmaydi.

Postgepatotsellyulyar  sariqlik jigarda  xolestaz  paydo  boiganda 

u c h ra y d i.  Bu  sariqlikda  b o g'langan  bilirubin  jig a r  ichidagi  o  t 

y o ilarid an  qonga o‘tib ketadi va ushbu holatning rivojlanishi natijasida 

ikkilamchi postmikrosomal gepatotsellyular sariqlikkaaylanadi. Bunday 

sariq lik d a  bioximik  tekshirishda  qonda  bo gian gan   bilirubinning 

miqdorini u yoki bu darajada oshganligini, siydik bilan najasda urobilin 

tanachalarini  kam ayib  ajralayotganini  yoki  umuman  ajralmayot- 

ganligining shohidi boiam iz.

Jigar osti sariqligi asosida, jigardan tashqari joylashgan o‘ t y o ‘ llari 

orqali o‘t ajralishini buzilishi yotadi. Uning natijasida bosim ortadi. Bu 

esa gepatotsitlardan o‘t ajralishiga ziyon qiladi. Bunday holat paraxoliya 

deyiladi.

Bolalarda bunday holatni o‘t yo ila rid a g i tug'ma anom aliyalarda, 

atreziyalarda,  o‘tning  quyuqlashish  sindromida,  oilaviy  xolestazda, 

tashqaridan o’t yo ilarin i siqib qo‘yish, o‘t yoilarning parezlarida va 

boshqa hollarda uchratamiz.

Kamqonlikda  teridagi  sariqlik  sezilarli  boim aydi.  Shuningdek, 

yangi tug‘ilgan chaqaloqlarda qonda bilirubin ko'payganligiga qaram ay 

teridagi  sariqlik  kam  boiadi,  chunki  chaqaloqlaming  to‘qim alarida 

bilirubin bilan boqlanish xususiyati yaxshi rivojlanmagan b o ia d i.

Teridagi  sariqlik belgisi faqat qondagi bilirubinning ko‘ payishiga 

b o g iiq   emas.  B a’zi  bir  moddalar  odam  organizmida  ko‘paysa  ham 

sa rg ‘ay ish   alom ati  sodir  bo‘ a d i.  Chunonchi,  karotin  m o d d a si 

k o 'p aygan d a,  akrixin  dori  sifa tid a  q o ila n ilg a n d a ,  irip to fla v in  

moddasining qonda ko‘payishi natijasida va boshqa holatlarda sariqlik 

boiishi mumkin. Lekin bunday holatlarda ko'zning oq pardasi kamdan- 

kam  sarg'ayadi.  Binobarin, qondagi  bilirubin moddasini  organizmda 

paydo b oiishi va uning o‘t y o ila rid a  o'zgarishlari kuzatilmaydi.

Jigar usti sariqligi yangi tug‘ilgan chaqaloqlarda gemolitik kasallik, 

har  x il  n asld an -n aslga  o 'tu v c h i  g em o litik  a n e m iy a la r , 

gemoglobinopatiya,  katta qon  quyilishlar  (qontalash),  politsitem iya, 

dorilar ta’sirida boiadigan gemoliz natijasida boiishi mumkin.

Bu jarayonda asosiy patogenetik gemoliz oqibatida o‘t pigmenti k o ‘p 

hosil  b o ia d i.  Shuningdek,  gem olitik  sariqlikni  paydo  b o iis h id a  

to'qimalarda  o‘tning  ekskresiya  qilinishi  buziladi.  Jigam ing  quvvati 

shunchalikki, u fiziologik jarayonda, hosil boiadigan bilirubindan 3-4 

marta  ko‘proq  bilirubinni  o‘ t  y o iig a   o‘tkazishi mumkin.  Jigarn in g 

ishlash quvvatidan ko‘p bilirubin hosil b o isa, jigardan yuqori b o ig a n  

sariqlik  paydo  boiadi.  Jigarga  ta’sir  qiluvchi  faktorlarga  kam qonlik 

natijasida  hosil  b o iad ig an   g ip o k siya,  m e’yoridan  ko‘ p  b o ‘ lgan  

gemoglobinni parchalanishidan hosil boigan bilirubinni toksik ta ’siri, 

bak terem iya  va  im m unologik  ja ra y o n   b u z ilish i  k ir a d i. 

Qizil  qon  tanachalarining  (eritrotsitlar)  ko‘ p  parchalanishi  erkin 

bilirubinni  ko'proq  hosil  b o iis h ig a   sabab  b o ia d i.  Bu  esa  jig a r  

to'qimalarining  butun imkoniyatini  sarflab ishlashiga qaramay  erkin, 

konyugatsiyalanmagan bilirubinni ortishiga olib keladi. Ba’zi holatlarda 

gepatotsitlarni o‘t y o iig a  o'tkazish imkoniyati susaygani uchun qonda

konyugatsiyalangan  bilirubin  oz  miqdorda  pay do  bo'ladi.  Bunday 

sariqliklarda o'tda ko‘p miqdorda bilirubin  b o iad i va u  qisman erkin 

holda  yoki  bilirubin  monoglyukuronid  shaklda  uchraydi.  Bu  esa  o ‘t 

y o 'lla rid a   toshlar  paydo  b o 'lish ig a  olib  keladi,  chunki  bilirubin 

monoglyukuronid  suvda  kamroq  eriydi  va  shuning  natijasida  o ‘tda 

toshlar paydo boiishiga m oyillik vujudga keladi.

Biokim yoviy  tekshirishlarda  qonda  bog‘langan  bilirubinning 

ko'paygani siydikning rangi qora choy rangiga o'xshaganida aniqlanib, 

siydikda  bevosita  bilirubinning  miqdori juda  oshib  ketadi.  Siydikda 

urobilin uchramaydi,  najas oqaradi  va Sterkobilin moddasi yo'qoladi. 

Qonda  o ‘t  kislotalari,  xolesterinning  miqdori  oshadi.  Shu  bilan  bir 

qatorda  qonda  ishqoriy  fosfatazaning  faolligi  oshadi,  lekin jigarning 

faoliyatini ko'rsatuvchi funksional belgilar ko‘p o'zgarmaydi.

Jigar xastaliklarida oganizmda 

kuzatiladigan biokimyoviy o‘zgarishlar

Gepatotsit  qobig'i  butunligining  buzilishi,  o ‘tkazuvchanligining 

ortishi quyidagi o'zgarishlarga olib keladi:

1.  Jigarga  xos  b o ig a n   fermentlarning  qonda  paydo  boMishi  va 

faolligining  ortishi.  M e’yorda  AlaT  (alaninaminotransferaza),  AsAT 

(aspartata’minotransferaza)  deyarli  qon  zardobida  bo'lm aydi  yoki 

ularaing miqdori juda kam. Fermentlarning nisbati AsAT/ AlaT de Ritis 

koefiitsiyenti deb nomlanadi va sogiom  odamda 1  dan yuqori boiadi. 

Jigar xastligida keltirilgan koeffitsiyent  1  dan kamayadi.  Shular bilan 

birga qon zardobida aldolaza, LDG4 va LDGS, glutamatdegidrogenaza, 

fruktoza-l-fosfataldolaza faolliklari ortishi ko‘rsatiladi.

2. Bevosita bilirubin hisobiga giperbilirubinemiya yuzaga keladi.

3.  Qon zardobida temir, vitamin B p miqdorlarining ortishi.

0 ‘t  to'planishi  yoki  jig am i  ekskretor  qobiliyati  buzilishi  bilan 

boradigan holatlarda:

1. Qonda y-glutamiltranspeptidaza faolligi ortadi.

2. Qon zardobida ishqoriy fosfataza faolligi ortadi.

3. Giperbilirubinemiya kuzatiladi.

4.  Giperxolesterinemiya,  qonda  ZPLP  miqdori  ortadi  va  ZYLP 

miqdori kamayadi.

Gepatotsitlar yetishmovchilik sindromida:

1. Qonda xolinesteraza faolligi pasayadi.

2.  Giporoteinemiya  va  qonda  albuminlar  miqdori  kamayishiga 

bog‘liq disproteinemiya.

3.  Qonda  protrombin  va  boshqa  qon  ivish  omillari  miqdorining 

kamayishi, qon ivish jarayonini buzilishi.

4.  Giperxolesterinemiya,  xolesterinni  efirlanish  koeffitsiyenti 

kamayishi.

5. Giperbilirubinemiya.

Jigar retikulo-endoteliyasining y allig ia n ish  sindromida:

1.  Qon zardobida globulin m iqdorining ortishi;

2.  Oqsil cho'ktiruv testlarnatijalarining o'zgarishi (timol, Veltman, 

sulema, rux, sulfat, geparin va boshqa testlar).

X V fflB O B

BUYRAK  BIOK3MYOSI

Katta  odam larda  ikkala  buyrakning  og'irligi  taxminan  300gr. 

Buyraklar  muhim   a ’zolardan  biri  bo‘lib,  ulam ing  asosiy  vazifasi 

organizm ichki muhiti  muvozanatini doimiy saqlashdir (111-rasm).

Buyraklar  suv  -   elektrolit  balansini  boshqarish,  kislota  ishqor 

muvozanatini saqlash, azot qoldiqlarini chiqarish, organizm suyuqliklari 

osmotik  bosim ini  saqlash,  qon  bosimni  boshqarish,  eritropoezni 

stimullash va boshqalarda qatnashadi.

Buyrak to‘qimasi 2  zonadan iborat:

-   tashqi (po‘stloq)

-   ichki (miya)

Nefron  buyrak  parenximasining  funksional  birligi  hisoblanadi 

(rasm ).  N efronning  B aum en  kapsulasidan  qondagi  suv  hamda 

plazmaning  boshqa  past  molekulali  moddalari  filtrlanib  o ‘tadi;  bu 

filtrlanishni harakatlanuvchi kuchi koptokchakapillyarlari bilan Baumen 

kapsulasi bo‘shlig‘idagi  gidrostatik bosim farqidir.  Baumen kapsulasi 

filtrati  (birlam chi  siydik)  tarkibi  va  past  m olekulali  moddalarni 

konsentratsiyasi jihatidan qon plazmasidan farq qilmaydi.

Nefronda 3  ta asosiy jarayon sodir boiadi:

- 

koptokchalarda filtratsiya;

- 

reabsorbsiya  kanalchalarda

- 

sekresiya.

Filtratsiya  davrida  koptokchalardan  har  ikkala  buyrak  orqali  1 

daqiqada  1300  ml  qon  o ‘tadi.  Buyrak  koptokchalarini  umumiy 

filtrlanadigan yuzasi  taxminan  1,5 n r ni tashkil etadi. Koptokchalarda 

qon  k a p illy a rla rid a n   b u yrak   koptokchasiga  qon  plazm asini 

ultrafiltratsiyasi  sodir  b o ia d i,  natijada birlamchi  oqsilsiz  siydik hosil 

boiadi.

Surunkali piyelonefritning yuqori faolligi buyrakning  azot ajratish' 

funksiyasi buzilishi kuzatiladi. Keyinchalik u gipertenzion va istisqo -  

gipertenzion sindromli hamda azot ajratish qobiliyati buzilgan surunkali 

piyelonefrit, faqat siydik sindromli azot ajratish funksiyasi buzilmagan

surunkali nefrit, o ‘tkir diffuz  glomerulonefritning qoldiq ko'rinishlari 

mavjud bo'lganda keltirilgan tartibda faolligi pasayadi.

Koptokchalar orqali  filtrlangan  suyuqlikning  1%  gina  siydikka

S

]

 

I

I  2 Gomeoslaz  [

kislota-asos muvozanali, 

suv-tuz muvozanati

Buyrakning asosiy vazifalari

erttropoetin

kalsitriol

siydik

o lib  keluvchi 

koptok arte riolasi

koptok 

kapitlyar to ‘ri

reabsorbtsiya

buyrak koptokchasi 

olib ketuvchi 

kapsulasi

arterlola 

(Shumlvan-boumeni

ultrafilMuya

glyukoza 

sut  kislota

M<65kDa 

H ®  

bo'lganqon

p i™ e r u v c h ¡  

2-ketokislotalar

barcha tarkibiy 

aon moaaaiar

qismlari 

siydik kislota 

amlnoklslotalar

(3nm gacha) 

kreatinin 

к ®  Ca2 ® Mg2 ®

c ^ s o l^ H P o f f  HCof 

suv va boshqalar

boshqariluvchi

sekretsiya

boshqariluvchi

■eabsorbisiya

aylanadi.  K an alch alard a  99%  suv,  natriy,  xlor,  gidrokarbonat, 

am in o k islo talar,  93%   kaliy,  45%  siydik chil  reabsorbsillanadi. 

Nefronlarda  1  sutkada 1801 suyuqlik filtrlanadi va qaytadan so'riladi.

R eabsorbsiya  natijasida  birlamchi  siydikdan  ikkilamchi  siydik 

hosil  b o 'lib ,  u  kosacha  va  qovuqda  to'planadi.  Uning  tarkibidagi 

asosiy m oddalar rasm da keltirilgan.

N efron  proksim al  qism  hujayralari  filtratga  o'tgan  glyukoza, 

am inokislota,  v itam in,  elektrolitlarni;  birlam chi  siydikdagi  6/7 

suyuqlikni proksim al  kanalchalarda reabsorbsiyalaydi.

Distal kanalchalarda natriy qo‘shimcha reabsorbsiyalanadi, unda 

nefron  b o ‘s h lig ‘iga  kaliy   ionlari,  am m oniy,  vodorod  ajralishi 

mumkin.  H ujayradagi  ATF  80%  energiyasi natriy reabsorbsiyasida 

faoliyat ko'rsatuvchi «natriy nasosi»ga sarflanadi. Proksimal qismda 

suvning  so 'rilish i  natriyning faol so'rilishi  hisobiga passiv  amalga 

oshiriladi. Distal qismda, natriy ionlari so'rilishga bog‘liq bo'lmagan 

holda,  antidiuretik  gorm on yordamida boshqariladi.

Natriydan farqli ravishda kaliy nafaqat reabsorbsiyalanadi, balki 

sekretsiya ham qilinadi, bu «natriy -  kaliy nasosi»ning ishi hisobiga 

boradi.  Turli  m oddalam ing  reabsorbsiya  va  sekretsiyasi  MNS  va 

gormonal  om illar yordamida boshqariladi.

B u y ra k la r d a   n a tr iy   va  suv  r e a b s o rb s iy a s i  q u y id a g ic h a  

b o sh q arilad i:  B u y rak   koptok chalariga  qon  oqim i  pasayganda 

arte rio lalar  dev o ri  ch o 'z ila d i,  natijada  a rte rio lalar  devoridagi 

yukstaglom erulyar apparat hujayralari  qo‘zg ‘alib, renin fermentini 

ishlab  chiqara  boshlaydi  (rasm).  Uning  ta ’sirida  angiotenzinogen 

angiotenzin  I  ga  aylanadi.  0 ‘pkada  dipeptidil—karbosipeptidaza  I 

ta’sirida angiotenzin  I  dan oktapeptid  angeotenzin  II  hosil  bo‘ladi. 

Uning ta’sirida buyrak usti bezida aldosteron sekretsiyasi kuchayadi, 

natijada  k an a lc h alard a  natriy  reabsorbsiyasi  ortadi,  bir  vaqtda 

suvning reabsorbsiyasi ham ortadi.  Sirkulyatsiya qiluvchi qon hajmi 

ortadi.  A rteriolada bosim  oshadi  va  sistemada  muvozanat tiklanadi 

(1 12-rasm).

Y u k sta g lo m u ly a r  a p p a ra t  h u ja y ra la rid a   re n in n n ig   ish lab  

ch iq arilish i  b u y ra k n in g   muhim  in k reto r  (ichki  sekretor)  a ’zo 

ekanligini  k o 'rsatad i.  Buyraklarda  ishlab  chiqarilgan  eritropoetin 

oqsil  tabiatiga ega  b o ‘lib,  eritropoezni  kuchaytiradi.

o'zak hujayralar

Differentsirlash, 

etilish 

---- *►;---- ► —

oshqozon-ichak yuli, 

buyrak,suyak

Buyrak gormonlari

(Igardan

kaltsidiot

eritrotsit

angigiotenzinogen

57kDa

42kDa

ferment 

angiotenzin

j  angiotenzin II

gormon

(igardan 

angiotenzinogen 

qon bosimi  t

dekapeptid а я и м к и а > |»   angiotenzin

oqsil qoldig'l 

fragment!

ACE ingibitorlari

• dipeptid

oktapeptid  m

a m

owviww

T

g

angiotenzin II  1  

fg o rm o n t

f j l   kaltsiydio-1-monooksigenaza 

(gem P450) 

14

. f

3

. r

3

 

,

Щ 

renin  3.4.23. U  

¡51  peptidildipeptidaza A

(fci'-’ j  

1 . 4

  >S.r  Л С Г 

f

Ш

  peptidazalar 3.4 pp 

degradatsiya mahsuloti

Nishon hujayralar

Buyrak

ekskretsiyaning

pasaishi

MNS 

kortikotropin va va- 

zo pressin sekre- 

tsiyasi.tashnalik 

hissi

Buyrak usti bezi 

po'stog'i aldosteron 

biosintezi va 

cefcreteiya«  t

Q oo tomirlar 

tooiirtaming foray»- 

s t i j q p n

 bosimming

ortishi t

Buyrakning kislota-ishqor muvozanatni saqlashdagi vazifasi

Kislota — ishqor muvozanatiga buyraklar sezilarli ta’sir ko'rsatadilar, 

lekin  u  qon  bufer  sistemasidagi  o ‘pka  ta ’siriga  nisbatan  uzoqroq 

muddatdan keyin namoyon boiadi. 0 ‘pkalarga qondagi vodorod ionlari 

konsentratsiyasini m e’yorlashtirish uchun taxminan  1 - 3  daqiqa talab 

etiladi, buyraklarga o‘zgargan kislota-ishqor muvozanatini tiklash uchun

10-20 soat zarurdir.

Organizmda  vodorod  ionlari  konsentratsiyasini  saqlab  turishning 

asosiy  m exanizm i  bo ‘lib  buyrak  kanalchalari  hujayralarida  natriyni 

reabsorbsiyasi  va  vodorod  ionlarini  sekretsiyasi  hisoblanadi.  Bu 

mexanizm  bir  necha  kimyoviy jarayonlar yordamida  amalga  oshadi. 

U lardan  b irin c h isi  -   digidrofosfatlam ing  m onogidrofosfatlarga 

aylanishidagi  natriyni reabsorbsiyasi. Koptokchalarda hosil bo  luvchi 

buyrak  filtrati  yetarli  miqdorda tuzlar,  shuningdek  fosfatlar  saqlaydi. 

Lekin  m o nogid ro fo sfatlarn i  m iqdori  birlam chi  siydikni  buyrak 

kanalchalari b o ‘ylab harakatlanish davrida asta-sekin kamayadi. Qonda 

digidrofosfatlami monogidrofosfatlarga nisbati 1:4; koptokcha flltratida 

9:1,  nefron  distal  sigmentidan  o ‘tuvchi  siydikda  50:1.  Buni  natriy 

ionlarini kanalcha hujayralari orqali tanlab so‘rilishi bilan tushuntirish 

m um kin.  U lar  o 'rn ig a   kanalga  hujayralardan  buyrak  kanalchasi 

bo‘shlig‘iga vodorod ionlari ajratiladi. Shunday qilib, monogidrofosfat 

N a,H P04  digidrofosfatga  N aH ,P04aylanadi va shunday holda siydik 

bilan ajraladi.  Kanalcha hujayralarida karbonat kislotadan bikarbonat 

hosil bo‘ladi, natijada qonni ishqoriy zaxirasi ortadi. Natriy organizmda 

ushlab qolishini va ortiqcha vodorod ionlarini chiqarilishini ta’minlovchi 

ikkinchi kim yoviy jarayon -  bu kanalcha bo‘shlig‘ida bikorbanatlarni 

karbonat kislotaga aylantirish. Kanalcha hujayralarida karboangidraza 

ta’sirida  suvni  karbonat  angidrid  bilan  birikishi  natijasida  karbonat 

kislota  hosil  b o ia d i.  Karbonat  kislotaning  vodorod  ionlari  kanalcha 

bo‘shlig‘iga chiqadi va u yerda bikarbonat anionlari bilan bog  lanadi, 

bu anion  chiqadi va u yerda bikarbonat anionlari  bilan bogianadi; bu 

anionlarga  teng  miqdordagi  natriy  buyrak  kanalchalari  hujayralariga 

tushadi.  Kanalcha bo‘shlig‘ida hosil b o ig an  H2C 0 3 oson CO,  va H ,0  

ga parchalanadi va organizmdan chiqariladi.

Natriyni organizmda  saqlanishini ta’minlovchi  uchinchi jarayon -  

buyraklarda ammiakni hosil boiishi. U  boshqa kationlar o  miga teng 

miqdordagi nordon moddalarni neytrallash va chiqarib yuborish uchun

sarflanadi.  Buning  asosiy  m anbai  b o iib   glutam inni  dezam inlash 

jarayoni, shuningdek aminokislotalami, asosan glutamatni, oksidlanishi 

bilan boruvchi dezaminlanishi hisoblanadi.

Glutaminni  parchalanashi  glutaminaza  fermenti  ishtirokida  borib, 

bunda glutamat  va  erkin  ammiak  hosil  b o iad i.  Glutam inaza  odamni 

turli a’zo va to'qimalarida topilgan, lekin uni eng yuqori faolligi buyrak 

to 'q im a s id a   an iq lan g a n .  S iy d ik   va  q o n d ag i  v o d o ro d   io n la ri 

konsentratsiyasini nisbati 800:1  b o iib , buyrakni organizmdan vodorod 

ionlarini  chiqarish  qobiliyatini  ju d a  yuqori  ekanligini  k o'rsatad i. 

Organizmda vodorod ionlari to'planishiga moyillik b o ig a n  holatlarda 

bu jarayon kuchayadi.

Quyidagi  kim yoviy  jaray o n lar  yordam ida  am alg a  o shiriladi:

1. Gidrofosfatni digidrofosfatga aylanishida natriyning reabsorbsiyasi.

2.  K analchalarda  b ikarbonatlarni  karbonat  k islo ta g a   aylanishi.

3.  Glutaminaza fermenti  ta’siri  ostida glutamindan  erkin ammiakning 

hosil  b o iis h i  va  uning  boshqa  k atio n lar  o 'r n ig a   n e y tra lla n ish  

reaksiyalarida qatnashishi.

Buyrak to‘qimasida me’yorda va patologik holatlarda modda 

almashinuvining o‘ziga xos tomonlari

Buyrak  to'qim asida  kechuvchi  murakkab  fiziologik  jarayonlar 

metabolik jarayonlarda hosil b o iu v ch i energiyani doimo k o ‘p sarflash 

bilan boradi. Tinch holatda organizmga qabul qilinayotgan kislorodning 

8-10%   buyrakdagi  oksidlanish  jarayonlariga  sarflanadi.  Boshqa 

a ’zolarga qaraganda buyrak massasiga nisbatan sarflanadigan energiya 

ko'pdir.  Buyrak  p o ‘stloq  qismida  aerob,  m ag‘iz  qism ida  anaerob 

jarayonlar kechadi. Buyrak da boshqa a'zolarda uchraydigan fermentlar 

mavjuddir,  lekin buyrak to‘qimasida uning uchun xos fermentlar ham 

bor. Bunday fermentlarga glitsin -  amidinotransferaza (transamidinaza) 

kiradi. U quyidagi reaksiyani  boshqaradi:

L- arginin + Glitsin ->  L - ornitin + glikotsiamin.

Bu  kreatin  sintezidagi  b o sh lan g ‘ich  reaksiyadir.  Bu  ferm ent 

oshqozon osti  bezida ham  boiadi.  Mazkur fermentning  qonda paydo 

b o iish i  shu  a ’zolarda  o'zgarish  borligidan  dalolat  beradi.  Buyrak 

po‘stloq qismida LDG(,  va LDG,,  m a g iz  qismida esa LDG,  va LDG4 

uchraydi.  Buyrakning  o‘tkir yetishmovchiligida  qon  zardobida  LDG! 

va LDG,  faolligi ortadi.

Alaninaminopeptidaza  (AAP)  izofermentlarini  faolligini  aniqlash 

ham muhim ahamiyatga ega. Alaninaminopentidazaning 5 izofermenti

m a v ju d   b o ‘lib,  A A P3  b u y ra k la rd a  uchraydi.  B uyrak  to ‘qim asi 

ja ro h a tla n g a n d a   qonda  va  siy d ik d a  A A P3  aniqlanadi.  B uyrak 

kasalliklarini tashxis qilishda siydikdagi fermentlar faolligini tekshirish 

ham  muhimdir.  Buyrakni o'tkir yalligianish jarayonlarida koptokcha 

m em branalarini  o'tkazuvchanligi  ortadi.  Bu  hoi  oqsil,  shuningdek, 

ferm entlam i  siydik  bilan  chiqarilishiga  olib keladi.  Umuman  buyrak 

to 'q im a s id a   m odda  alm ashinuvini  o 'zg arish i  koptokchada  qon 

aylanishini  blokadasi,  filtratsiya  va  reabsorbsiyani  buzilishi,  siydik 

chiqarilishini  blokadasi,  yukstaglomerulyar  apparatni jarohatlanishi, 

sekretsiyani buzilishi va boshqalar bilan chaqirilishi mumkin.

Siydikning uniumiy xususiyatlari va tarkibiy qism lari 

Siydikning umumiy xususiyatlari

Katta  yoshdagi odamlarda  m e’yorda bir sutkada ajralib chiqadigan 

siydikni  miqdori  1000  ml  dan  2000  ml  gacha  bo  lib,  qabul  qilingan 

suyuqlik hajmining o‘rtacha  50-80% tashkil etadi.  500 ml dan kam va 

2000 ml dan ko‘p siydikni sutkalik miqdori katta yoshdagilarda patologik 

holat deb hisoblanadi. Siydik hajmini ortishi (poliuriya) ko‘p miqdorda 

suyuqlik,  diurezni  ko'paytiruvchi  ovqat  moddalari  (tarvuz,  qovoq  va 

boshqalar) qabul qilinganda kuzatiladi.  Patologik hollarda diurez buyrak 

kasalliklari (surunkali nefrit va piyelonefrit), qandli diabet va boshqalarda 

uchraydi. K o‘p miqdorda siydikni ajralishi  - sutkada 151 gacha va undan 

ko‘p qandsiz diabetda (diabetes insipidus) kuzatiladi (113-rasm).

Sutkalik  siydik  miqdorini  kamayshi  (oliguriya)  organizmga  kam 

m iq d o rd a   suyuqlik  qabul  q ilin g a n d a,  tana  h aro rati  ortg and a 

(organizm dan teri orqali ko‘p miqdorda suv chiqariladi), qusganda, ich 

ketganda,  toksikoz,  o ‘tkir  nefrit  va  boshqalarda  kuzatiladi.  Buyrak 

parenximasining  og‘ir jarohatlarida  (o'tkir  diffuz  nefrit),  siydik  tosh 

kasalligida  (siydik  nayi  berkilganda),  rux,  simob,  margimush  bilan 

zaharlan g an d a,  kuchli  asabiylashishda  siydik  chiqarilishi  t o i iq  

to ‘xtalishi (anuriya) mumkin. Uzoq davom etadigan anuriya uremiyaga

olib keladi. 

.

M e’yor bo'yicha kechasiga nisbatan kunduzi  siydik ko‘p  ajraladi. 

Kunduzgi va tungi diurez o'rtasidagi nisbat 4:1  dan 3:1  gacha boiadi. 

B a ’zi  patologik  hollarda  (yurak  dekompensatsiyasini  boshlangich 

shakllari,  sistopiyelit va boshqalar) kunduziga nisbatan kechasi siydik 

k o ‘p m iqdorda ajraladi. Bu holatga nikturiya deb ataladi.

M e’yorda siydikning rangi somon -  sariqdan to‘q sariqqacha boiadi. 

Siydik rangi undagi pigmentlar -  uroxrom, urobilin, uroeritrin, urozein 

va boshqalam i saqlanishiga bogiiq.

О'

HN

i

-.С

c = o

H

siydik  kislota 

0,3-2,Og 

(purín asoslarídan)

S  *4.

H jN  

N H , 

siydikchil 

20-35g  oqsil va 

aminokislotalandan

coo®

g ip p u r kislota 

0,15 g

NH,

Л

kreatin 

" 

mH-

О.0 5 -0 ,10g 

!

m ushaklarda m odda 

H2C %  ^ ,0 ®

alm ashinuv 

С

и 

О

HjC

kreatmin

1,0-I.Sg

kreatindan 

H,C

NH,

-C 

V- 

• N

о9ЪЪ*. 

z ic h lig i  ljO

1

- ljq g

2

k

0

l£ i> V

osmolyafllk^0-1305Viok 

*, quiuq (DQdd(Lj5a*^

glyukoza

<0.16g

oqsil 

<0,15g

'  keton 

lanachatar <3g

ámmokjslotalar

1*3fl

Siydik: umumiy ma'lumotlar

Siydik organik moddalari

Cl®

120-240.

d isso tsía tsiya   pH 

qiym atiga  bog 'liq

H P o|®

>

0

-«]ß

г 

Г

.  sol®/

30-60 

i

/ Т

 

‘

J x ~

■

— 'рЛ 

nha  \ 

30-6® 1

Na® 

f  

100: 159I

/

,   KT® 7 

60-80 

\

sutkalik  1  

ekskreptsiya  1 

m m  mol 

1

T o‘q  sariq  rangga  ega  b o ‘lgan  siydik  odatda  konsentrlangan, 

yuqo ri zichlikka ega va nisbatan kam miqdorda ajralib chiqadi. Och 

sa riq   (som on)  rangidagi  siyd ik  past  zichlikga  ega  b o i i b ,  ko  p 

m iqdorda ajralib chiqadi.

Patologik  hollarda  siydikni  rangi  qizil,  yashil,  jig ar  rang  va 

b o sh q a la r  b o iis h i  m um kin.  Bu  unda  m e’yorda  uchram aydigan 

b o 'y o v c h i  moddalarni  m avjudligiga  bog‘liq.  Masalan:  qizil  yoki 

p u sh ti-q iz il  rang  gem aturiya  va  gemaglobinuriyada,  shuningdek, 

an tip irin,  am idopirin,  santonin  va  boshqa  dori  m oddalarni  qabul 

q ilg a n d a n   keyin  kuzatilad i.  Jigarrang  yoki  q iz il-q o ‘n g ‘ir  rang 

siyd ik d a  urobilin  va  bilirubin  konsentratsiyasi  yuqori  b o ig a n d a  

kuzatiladi.

S o g io m   odam siydigida ju d a  kam miqdorda,  gem orroidal vena 

sistem alaridan  so‘riluvchi,  sterkobilinogen  b o ia d i.  Y o ru g iik   va 

havo  ta ’sirida rangsiz  sterkobilinogen  oksidlanib rangli  pigmentga 

(Sterkobilin) aylanadi. Klinik amaliyotda siydikda siydik sterkobilini 

b a ’zida urobilin deb ataladi. Jigar kasalliklarida, ichakdan so ‘rilgan 

m e z o b ilin o g e n   ( u r o b ilin o g e n )   va  trip irro lla r  p a rc h a la n is h i 

buzilg anda,  siydikda  k o ‘p  m iqdorda  urobilinogen  paydo  b o ia d i 

(y o r u g iik  va havo ta ’sirida urobilinga aylanadi). Bunday holatlarda 

siydik rangi  to‘qlashadi.

Y ashil  yoki  havorang  siydik  organizm ga  m etil  k o ‘ki  qabul 

q ilin g an d a,  shuningdek  ich ak d a  oqsillarni  chirish  jarayonlarini 

k o 'p a y is h id a   k u z a tila d i.  Ic h ak d a  oqsillarni  c h irish   ja ra y o n i 

k u c h a y s h id a   k u z a tila d i.  Ic h a k d a   o q silla rn i  c h irish   ja ra y o n i 

kuchayganda siydikda k o ‘p miqdorda indoksilsulfat kislota bo  ladi, 

u lar indigo hosil qilib parchalanishi mumkin.

M e ’yorda  siydik  tin iq   b o ia d i.  Tuzlar,  hujayra  elem entlari, 

bakteriya,  shilliq,  yog‘  (lip u riy a )  siydikni  loyqalanishini  vujudga 

keltirishi mumkin. Siydik loyqalanishining sababini yoki m ikrosko'p 

ostida  (siydik cho'km asini  tekshirish), yoki kimyoviy  analiz  orqali 

aniqlash mumkin.

K atta odamlarda sutka davomida siydikni nisbiy zichligi o'zgarib 

turadi (1,002 dan  1,035 gacha), bu ovqat, suv qabul qilishi tartibi va 

suyuqlikni  organizmdan  chiqarilishiga  (ter  ajratish  va  boshqalar) 

b o g iiq . K o'pincha u  1,012-1,020 ga teng.  Siydikning zichligi unda 

erigan moddalar miqdori haqida tushuncha beradi.  Sutka davomida 

siy d ik   bilan   5 0 -7 5   g  q u ru q   m oddalar  ajralib  chiqad i.  Siydik

tarkibidagi  quruq  m oddalarni  taxm iniy  m iqdorini  ( llg a   gram m  

hisobida) siydik zichligining oxirgi ikkita sonini 2,6 koeffitsiyentiga 

ko'paytirish orqali  topish mum kin.

Buyraklarning  og‘ir  yetishm ovchiligida doimo  bir xil  zichlikka 

ega  bo‘lgan,  birlamchi  siydik  yoki  ultrafiltrat  (~  1,010)  zichligiga 

teng  bo'lgan  siydik  ajraladi.  Bu  holat izosten uriya  deb ataladi.

Siydikning doimo past zichlikka ega b o iis h i surunkali n efritda, 

b irla m c h i  yoki  ik k ila m c h i  b u ris h g a n   b u y ra k d a   b u y r a k la r  

konsentratsion  funksiyasining  buzilganligini  k o 'rsatad i.  Q andsiz 

diabetda  ham  past  zichlikka  ega  bo'lgan  siydik  ajraladi  (1,001  -  

1,004),  bu  kanalchalarda  suv  qayta  so ‘rilishining  buzilishi  bilan 

bog‘liq d ir  O lig u riy ad a  (su tk alik   siydik  m iqdorini  k am ayishi), 

masalan, o ‘tkir nefritda,  siydik yuqori zichlikka ega.  Yuqori zichlik 

poliu riy ad a qandli diabet uchun xos,  bunda u siydik tarkibida katta 

miqdorda glyukozani  saqlanishi  bilan  bog‘liqdir.

Siydik reaksiyasi (pH) m e’yorda aralash ovqat iste’mol qilganda 

nordon yoki kuchsiz nordon (pH 5,3 -  6,5) bo‘lib, uni odatda lakm us 

qog'ozi  yoki  test -  poloskalar yordam ida  aniqlanadi.  O datda  sutka 

davom ida  siydik  bilan  40  dan  75  mekv  gacha  k islo talar  a jra lib  

chiqadi, pH kattaligiga ovqat turi ta’sir etadi. G o’shtli ovqat iste ’mol 

qilinganda siydik nordon xarakterga,  sabzavotli diyetada esa  siydik 

reksiyasi  ishqoriy xarakterga  ega.

O dam   siy d ig in in g   n o rd o n   r e a k s iy a s i  u n d a  a s o s a n   b itta  

a lm a sh in g a n   fo sfa tla rn i  (m a s a la n ,  K H ,P 0 4  y o k i  N a H 2P 0 4) 

mavjudligiga  bog‘liq.  Ishqoriy  siydikda ikki  alm ashingan fosfatlar 

yoki  bikarbonat natriy (kaliy)  k o ‘proq  saqlanadi.

Siydikni kuchli kislotali reaksiyasi isitmalagan holatlarda, qandli 

diabetda  (ayniqsa,  siydikda  keton  tanachalar  b o ig an d a),  ochlikda 

va organizmdagi boshqa o ‘zgarishlarda kuzatiladi. Siydikni ishqoriy 

re a k s iy a s i  s is tit  va  p i y e l i tl a r d a   (s iy d ik   q o p i  b o ‘s h l i g ‘id a 

mikroorganizmlar  siydikchilni  am m iakkacha  parchalaydi),  kuchli 

qusiqdan  keyin,  ba’zi  dorilar qabul  qilganda  (masalan,  bikarbonat 

natriy),  ishqoriy  mineral  suvlar  iste ’mol  qilganda  va  boshqalarda 

kuzatiladi.

Siydikning  kim yoviy ta rk ib i

Siydik  tarkibidagi  quruq  m oddalar  (sutkalik  m iqdori  tax m i- 

nan  60  g)  organik  va  an o rg an ik   m o d d alard an   ta rk ib   to p g a n  

(33-jadval).

B a’zi anorganik m o d d a la r io n la ri va organik m oddalarni