Biologik kimyo

Jigar kasalllgi bilan og‘ ligan bemorlardagi biliar ko*rsatklchlar

Teksh>n>vliivchi  modda

Kasallik

Sog'lom

odamlarda

Jigar

osti xolestazi

Jigar

sirrozi

Birlamchi

immuno-

sirroz

Jigar

kasallik-

lari

a-lipoproten, 

mg/100 mi g/1

310±28

3,1±0^8

64±14

0,64±0,14

60±9

0,6±0,09

42±8

0,42±0,08

72

0,72

E-lipoprotein,

440±56

4,4±0,56

580±12

5,8±0,12

520±61

5,2±0,61

710±110

7,1±1,1

450

0,45

E-glikoprotein,

mg/100 mi g/1

24±2

0,24±0,02

14±3

0,14±0,03

10±2 

0,1 ±0,02

16±3

0,¡6±0,03

11

0,11

IgG, 

mg/100 mi g/1

1100±120

11±1,2

1180±190 

11,8±1,9

1240±110

12,4±1,9

1300±210

13±2,1

1250 

1  2,5

JgM, 

mg/100  mi g/1

190±22 

1,9±0,22

180±23

1,8±0^3

210±16

2,1±0,16

220±20

2,2±0,2

340

3,4

IgA, mg/100 mi g/1

130±18

1,3±0,18

140±16

1,4±0,16

150±16

1,5±0,16

660±96

6,6±0,96

133

1,33

Fibrinogen,

mg/100 mi g/1

270±28

2,7±0,28

230±24

2,3±0,24

190±17

1,9±0,17

220±32

2,2±0,32

290

2,9

Jigaralng yog‘l» r almashinuvidagi ishtiroki

Jig ar yog‘lar almashinuvidagi barcha bosqichlarda ishtirok  etadi. 

Yog‘ laming hazmlanishi va  so‘rilishi uchun o‘t suyuqligi  zarur omil 

bo‘lib ,ujigard aish lab ch iq arilad i. Odam jigaridabir kecha 

kunduzi 

500-700 mi  o‘t  suyuqligi  ishlab  chiqariiadi.  Jigardagi  o  t  suyuqligi 

tarkibida 2-14 gM, o‘tpufagida esa 115 g\l hisobida o‘t kislotalari bo ladi. 

Jig ar o‘tm ingsolishtirm aog‘irlig i 1,010 bo‘ lib, o‘t pufagida esa 1,026- 

1,050 ga teng. O'tning quruq qismini asosan o‘t kislotalari tashkil qiladi. 

0 ‘t kislotalaming 80-90% xolesterindan hosil bo‘ ladi.

0 ‘t tarkibida holat, dezoksiholat va ulaming glikokol va taurin bilan 

hosil qilgan juft birikm alari bo‘ladi. 0 ‘t kislotalari va ulaming tuzlari 

sirt tarangligini pasaytiruvchi bo‘lib suv-yog‘  chegarasidagi taranglik 

kuchini  pasaytiradilar.  Shuning  uchun  o‘t  ta  sirid a  yog  mayda 

zarrachalarga parchalanib, ularda o‘t kislotalari gidrofil qobiqlami hosil

qilib,  lipolitik  fermentlaming  ta’sir  qilishiga  imkoniyat  tug’dirad ilar 

va lipazaning aktivligini oshiradi. Yuqorida ko‘rsatilganlardan tashqari 

o‘t  kislotalam i  y o g ia r   hazm lanishi  natijasida  hosil  b o ig a n   m o y 

kislotalari  bilan  birikib  xolein  kom plekslarini  hosil  qiladilar.  H osil 

b o igan  komplekslar suvda yaxshi erigani uchun ichak devorlari orqali 

osoniikcha  so ‘rila d i.  X olein  k o m p lek slam in g   bir  q ism i  ic h a k  

devorlarida,  so 'rilgan   qismi  esa jig a r   hujayralarida  y o g ‘  v a   o ‘ t 

kislotalarga parchalanadilar. Hosil b o ig a n  o‘t kislotalari qaytadan o ‘t 

y o ila r id a ,  y o g ia r   alm ashinuvida  ish latilad i.  Demak,  jig a r d a   o ‘ t 

ch iq arilish in in g  buzilishi  y o g ‘ la m in g   hazm lanishi,  so ‘ r ilis h in i 

buzilishiga va axlat bilan yog'ning 50% gacha chiqarib yuborilishiga 

olib  keladi.  Bunday  holat  steatoreya  deb nomlanadi.  S o gio m   odam  

najasida faqat 10% gacha yog* b o iish i mumkin. Y o giar so‘rilish in iiig 

buzilishi va yetishmovchiligiga olib keladi.

108-rasm.  0 ‘t kislotalarini metabolik o'zgarishlari 

Organizmdan buyrak orqali o'tmaydigan ba’zi moddalar o‘t tarkibida 

chiqariladi.  Bu  moddalarga  bengalrot,  azur,  m ikroelem entlar  v a  

boshqalar misol boiib, ularjigam ing ekskretor vazifasining jad allig in i 

ko'rsatadi.  Ko'rsatilgan  moddalar  qon  aylanish jarayonini  tajribada 

o‘rganishda qoilanilanadi. Ko‘proq bromsulfalein jigam ing faoliyatini 

aniqlashda foydalinalanadi.

Yuqorida  ko‘rsatilganlardan  tashqari jig a r  y o g ia m in g   o r a liq  

almashinuvida ham fool ishdrok etadi.  Ichakning shilliq qavati o rq ali 

so'rilgan y o g ia r  qopqa venasi orqali jig arg a boradi.

S o g'lo m   odam  jig a r id a   neytral  yo g 'larn in g   m iqdori  uning 

og'irligining  1,5-2%  ini  tashkil  qiladi.  Ayrim  kasalliklarda  yog‘lar 

ulushining ortishi natijasida jigarda yog*  to'planadi.  Bu holat jigarda 

fosfolipidlar sintezi va ulaming tashilishini buzilishi natijasida, metionin, 

vitamin В l2  yetishmasligi  natijasida kelib  chiqadi.  Demak,  metionin, 

xolin, vitamin B,, lar lipotrop moddalar hisoblanib, ular yetishmasligi 

jigarda neytral yog'lam ing yig'ilishiga, glikogen miqdorini kamayshiga, 

jigarning yog‘li distrofiyaga uchrashiga olib keladi. Jigar parenximasi 

shikastlanganda  lipotrop  m oddalarning  yetish m asligi  natijasida 

fosfolipidlaming  sintezi  buziladi.  ATFning  yetishm asligi  fosfor  va 

x lo ro rg an ik   m oddalar  b ilan   zaharlanganda  x o lesterin n i  jig a r  

hujayralarida  to'planishi  va  jigardagi  yo g'lam in g  parchalanishini 

su sayish ig a  olib  k e lad i.  A lkogolizm ,  qandli  diabet  k asallig id a 

karbonsuvlardan yog'lar hosil bo‘lishining ortishi tufayli jigarning yog‘li 

infiltratsiyasi kuzatiladi.

Jigar yog* kislotalaming ß-oksidlanishida ham ishtirok etadi. Yog 

kislotalaming ß-oksidlanishda atsetil-KoA hosil bo‘lib, atsetil-KoAning 

m a’ lum  qismi  uchkarbon  kislotalar  halqasida  oksidlanadi.  Atsetil- 

KoAning  ko‘proq  qismi  qaytadan  atsetil-KoA  bilan  kondensatsiya 

reaksiyasiga  kirishi  n atijasida  atsetoatsetil-KoA  ga,  so  ng  atseto- 

atsetatga aylanib, atsetil-KoA ajralib chiqadi va shu yo ‘l bilan jigarda 

Koenzim-A  ni  zaxirasi  saqlanib  turadi.  Atsetosirka  kislotasi jigarda 

oksidlanmaydi,  u  qon  orqali  muskul  va  boshka  to'qimalarga  borib 

oksidlanadi. Bu metabolik yo‘l 14 yoshgachaboigan bolalar miokardiga 

oiddir (109-rasm).

j   !  

ч  ?  V  ? 

V 

?   V

H-C-C-C  -C  ^

  и-0- e - p - E g ]  

w 

H 

M 

H~C “ H

I

COO'

Э-дИго

¿teéfiMioA “ г в ' у —►

 atsetoaUetil-CoA  ---

^t^oA

Π 

CoA 

Со* 

!

^— .........................

j   -г... — a — —

J   '

« f i .   „ 

ï

  ï  

"  "  "

----- atseton

Ç—

!COOô 

H-Ç—c—j—coce

И Н Н  

H 

H

^-ÿdroksâx^irat 

j * - —

atsetoatsetat

Да»ввм;оА-С-й*вЖг«пвЛг«м23.1Л6 

g g   e-öroKsimetüghrutafH-GoA-taza 

Щ   gkftoksifnatllgtutaril-CoA « Ш и  4 1 3 5 

[4 ]  3-в«гокж*»иЙгжИв>«5годепагз 1 

Q   nofetmantatitf «мМмуа

Xolesterin organizmga ovqat bilan tushadi va endogen yo ‘l orqali 

atsetil-KoA dan sintezlanadi. Katta yoshdagilar jigarida bir sutkada 80 

mg xolesterin  sintezlanadi.  Xolesterinning  hosil  bo'lish  tezligi  ovqat 

bilan tushgan xolesterin miqdoriga b o g iiq . Uning sintezida 3-gidroksi- 

3-metilglutaril-KoA-reduktaza  fermenti  boshqaruvi  ahamiyatiga  eg a 

bo‘lib, uning faolligi ovqatdagi xolesterin miqdoriga bevosita b og'liq. 

Ovqat tarkibida xolesterin ko‘p bo‘Isa va uning miqdori qonda  ortsa, 

boshqariluvchi fermentning faolligini susaytiradi. Shu bilan birga ovqat 

tarkibidagi  to'yinm agan  yog‘  kislo talar  bu  fermentning  fao llig in i 

pasaytiradi va orgamzmda hosil bo‘layotgan xolesterin sintezi susayadi.

Xolesterin  va  neytral  yo g‘lam ing  qon  orqali  tashilishi  jig a rd a  

sintezlanuvchi lipoproteinlar orqali ro‘y  beradi. Lipoproteinlar zichligiga 

ko‘ra quyidagi turlarga bo'linadi:

1.  Zichligi juda  past  lipoproteinlar  -   ZJPLP  (0,95-1,00  g/sm3). 

Qayta sintezlangan neytral yog'lam i (triglitseridlar) yog‘ zaxiralariga 

tashiydi.

2.  Zichligi  past lipoproteinlar -  ZPLP (1,06-1,21  g/sm3). Asosan 

xolesterinni to'qimalarga tashiydi.

3.  Yuqori  zichlikli  lipoproteinlar  -   ZYLP  (1,06-1,21  g/sm3). 

Efirlangan xolesterinni va fosfolipidlami tashiydi.

4.  Zichligi juda yuqori lipoproteinlar -  ZJYULP (1,21  g/sm3 dan 

yuqori). Tarkibida ko‘p miqdorda oqsil, fosfolipidlar bo‘lib, xolesterin 

miqdori past.

Organizmdagi xolesterin membranalar tarkibiga kiradi. 0 ‘t kislotasi 

sintezida,  buyrak  usti  bezi,  jin siy  bezlar  tomonidan  kortikosteroid 

gormonlar sintezlanishida va vitamin D sinteziga o‘tmishdosh sifatida 

sarflanadi. Uning bir qismi erkin holda qonda aylanib yuradi va qondagi 

xolesterin  miqdori  hamda jig ar  faoliyati  qay  darajada  ekanligidan 

axborot beradi.

Yangi tug'ilgan bolalar organizmida xolesterin kattalarga nisbatan 

3-4 marta kam (1,31 mmol/1 atrofida) bo‘ladi. Kindik qonida xolesterin 

miqdori  1,95  mmol\l  ga  teng  bo‘ladi.  Yangi  tug‘ ilgan  bolalam ing 

eritrotsitlarida xolesterin miqdori kattalarga nisbatan 40% gacha k o ‘p 

boiadi. Bu holat LXAT (lesitin-xolesterin-atsiltransferaza) faolligining 

pastligi va erkin xolesterin efirlanishi buzilishi bilan tushuntiriladi.

Xolesterinning  efirlanish  darajasi  kattalarda  0,69  ga  teng,  yan gi 

tug  ilgan  bolalarda  esa  -  0,38  ga  teng.  Bolalar  bir yoshga yetganda, 

organizmda  xolesterinning  miqdori  xolesterin  efirlari  hisobiga  1,5-2 

marta ortadi.  11-12 yoshda esa xolesterinning miqdori 4,24 mmol/1 gacha 

borib, efirlanish darajasi 0,67 ga yetadi.

Yangi tug‘ ilgan bolalarda xolesterinning miqdori 2,6 mmol/1 bo Isa, 

giperxolesterinemiya  holati  deyiladi.  90%  yangi  tug'ilgan  bolalarda 

uchraydigan  giperxolesterinemiya  irsiy kasallik  bilan  bogianmagan 

bo'lib, vaqt o'tisbi bilan xolesterin miqdori  me’yoriga  qaytadi.  Irsiy 

giperlipoproteinemiya xolesterinm vapastzichlikdagi lipoproteinlaming 

(ZPLP)  miqdori  oshishi  bilan  boradi.  Bu  holat  hujayralarda  ZPLP 

retseptorlarining yetishm asligi va ZPLPning xolesterin bilan hosil qilgan 

kompleks birikmasining hujayra ichiga o‘ta olmasligi natijasida kelib

chiqadi. 

. . .

Demak, jig ar yo g'larn in g metabolizmida  ishtirok  etuvchi  asosiy

a ’zolardan biri ekan.

Jigard a  y o g ‘  k islo talarin in g   m etabolizm ida  ishtirok  etuvchi 

fennentlar  tizim i  faol  v a  yetarli  miqdordadir.  Yog‘  kislotalarining 

VütahnliTmi rnitoxondriyalarda, anabolizmi esa gialoplazmada boradi. 

Ular metabolizmi iste’mol qilingan ovqat tarkibiga, ayniqsa, uglevodlar

miqdoriga bog'liq bo'ladi.

Uglevodlar almashinuvi natijasida jigar hujayralarida ko p miqdorda 

pirouzum  kislotasi  hosil  bo'ladi  va uning  bir  qismi  karboksillanib 

oksaloatsetatga, bir qism i esa dekarboksillanib atsetil-KoA ga aylanadi. 

Atsetil-KoA mitoxondriyada oksaloatsetat kislotasi bilan birikib limon 

kislota shaklidamitoxondriyadan gialoplazmaga o‘tadi. Gialoplazmada 

limon  kislotasining  m iqdori  ortishi  atsetil-KoA-karboksilaza  yoki 

malonil-KoA-sintetazani faollashtiradi, limon kislotasidan hosil bo  lgan 

atsetil-KoA karboksillanib malonil-KoA hosil qiladi. Malonil-KoA o  z 

n avb atid a  m oy  k is lo ta la r in i  m itoxondriyaga  tashuvchi  karni- 

tinatsiltransferaza fermenti  faolligini pasaytiradi, yog  kislotalarining 

mitoxondriyaga tashilisbi va P—oksidlanishi susayadi va natijada yog 

kislotalarining anabolizmi tezlashadi.

Malonil-KoA  miqdorining gialoplazmada kamayishi kislotalarnmg 

oksidlanishi kuchayishiga va keton tanachalari miqdorining ortishiga 

o lib   k e la d i.  D em ak,  jig a r   y o g ‘  alm ash in u v in i  idora  q ilish d a 

uglevodlardan foydalanadi. Ular yetarlicha bo  lganida jigarda yog  lar 

zaxirasi  kamayadi.  Xolesterinning  qondagi  miqdorini  amqlash  katta 

aham iyatga  ega  bo‘ lib ,  sog‘ lom  bolalarda  uning  qon  zardobidagi 

miqdori 2,2-5,2 mmol/g ga teng. Xolesterinning 90% ga yaqini jigarda

va ichaklarda sintezlanadi. Shuning yarmidan ko  prog  ini jigar boshqa 

moddalar sintez qilishga sarflaydi.

Sog'lom  odamda xolesterin va uning metabolitlari o'rtasida jigar- 

ichak aylanishi kuzatiladi. Jigaming xolesterin sintezlash qobiliyatining 

kamayishi  gipoxolesterinem iyaga  sabab  bo‘ladi.  Lesitin-xolesterin-

atsetiltransferaza fermenti faolligining susayishi tufayli xolesterinning 

efirlaaishi buziladi va qon zardobida erkin xolesterin ko'payib, uning 

efirlari kamayadi. Qon hujayralari va lipoproteinlar o‘rtasida xolesterin 

almashinuvi  muvozanatining  siljishi  eritrotsitlar  membranasida  va 

qonning  boshqa  shakliy  elementlarida erkin  xolesterin  to'planishiga, 

xolesteringa  boy  eritrotsitlarning  shaklini  o 'zgarishga  olib  keladi. 

Ulaming yuzasida skanerlovchi elektron mikrosko'p yordamida yaxshi 

k o 'rin u v ch i  ju d a   k o ‘ p  tikansim on  o 's im t a la r   paydo  b o 'la d i. 

X olesterinning  h ujayralard a  to 'p lan ish i  tu fa y li  qon  h u jayralari 

membranasida xolesterinni biriktirib oluvchi ZYLP ning miqdori ortadi, 

hujayrada xolesterin tashuvchi ZPLP ning miqdori kamayadi.  ZYLP/ 

ZPLP nisbati kamayadi. Jigar sirrozlarida qonda har ikkala lipoprotein 

miqdori kamayadi.

Jig a rn in g   p o rtal  va  p o stn ekro tik  s irr o z la rid a   qonda 

gipoxolesterinemiya va efirlanish koeffitsentlarining keskin kamayishi 

kuzatiladi.  Anomal  lipoproteinlar  paydo  bo‘ladi.  Bulardan  farqli 

ravishda jigarning  biliar  sirrozida-giperxolesterinemiya  va  xolestaz 

(o‘t  dimlanishi  bilan  kechadigan)  qonda  o‘ t  kislotalari  miqdorining 

ortishi, ishqoriy fosfataza faolligining ortishi kuzatiladi.

Jigar  va jigardan  tashqaridagi  sabablar  ta’ sirida  kelib  chiqadigan 

xolestaz natijasida giperxolesterinemiya ham ko‘zga tashlanadi. Bu hoi 

surunkali  faol  gepatitda  g ip o x o lesterin em iyad a  ham  u ch rayd i. 

Giperxolesterinemiya  bilan  bir  qatorda  triglitseridning  ko'payishi 

xolestazga xos belgidir. Lipoprotein hisobiga bo‘ ladigan giperlipidemiya 

jigardagi yallig ia n ish  jarayoni o‘tkirligidan dalolat beradi.

Jigarning pigment almashinuvidagi  Ishtiroki

0 ‘t bilan ajraluvchi pigmentlar unga to‘q sariq rang berib turadilar. 

Insonlarda bilirubin asosan,  gemoglobindan hosil bo'ladi (rasm).  Bir 

kecha-kunduzda retikuloendotelial  to‘qim alarda (qora  taloq, jig ar  va 

suyak  ko‘mikida)  qizil  qon  tanachalari  1%  gacha  nobud  bo‘ladi  va 

ulardan  7,5  g  ga yaqin  gemoglobin  ajraladi.  Undan  tashqari  15-25% 

bilirubin  gemni  o‘ zida  saqlovchi  moddalar (m ioglobin,  sitoxromlar, 

peroksidaza va boshqalar)dan hosil bo‘ ladi.

Eritrotsitlarning  umri  o'rtacha  110-120  kunni  tashkil  qiladi.  lg  

gemoglobin parchalanganda 34 mg bilirubin hosil  bo'ladi (1 10-rasm). 

Gemoglobindan globin va gem, gem dan bilirubin hosil bo'ladi. Gemdan 

bilirubingacha  bo‘ lgan jarayon  EPT  membranalarida juda  murakkab 

va uzviy bog‘liq reaksiya sifatida o‘tadi.

Eritrotsitlar

□

  gem-oksigenaza 

1.14.99.3 

г а  bileverdinreduktaza 

Ш  

1.3.1.24

g lyukurortozil-

transferaza

2.4.1.17

Gemoksidaza  fermentining  ta’siri  natijasida  gemning  tetrapirrol 

o'zagidagi  alfam etin  ko'prikchasida  uzilish   ro ‘ y   berib,  natijada, 

verdoglobin hosil bo'ladi.

(  yerdoglobindan  temiming  ajralishi  natijasida  to‘rtta  bir-biri  bilan 

to‘g ‘ri bog'langan pirrol halqasidan iborat biliverdin hosil boiadi.

Sitoplazmadagi NADga bog'liq biliverdinreduktaza femienti ta’siri

natijasida  biliverdindan  bilirubin  hosil  b o iad i.  B ir  kecha-kunduzda

odam  organizmida  100-300  mg  har  x il  izom erdagi  bilirubin  hosil 

bo'ladi.

Bunday bilirubin erkin bilirubin deyiladi. Makrofaglardan ajralgan 

bunday bilirubin qon tomirlarda albumin bilan b o g ian ad i  Odatda 1  g 

albumin  14,4  mol  bilirubinni  bog‘laydi.  Albumin  bilan  bogiangan 

bilirubin  konyugatsiya  qilinmagan  yoki  bilvosita  bilirubin  deyiladi. 

Bunday  bilirubin  odam  organizmi  uchun  z a ra rli  em as.  U  m iya 

to‘qimalariga singmaydi, shuning uchun bilirubinga xos ejisefalopatiya 

kelib  chiqishiga  sabab  bo‘ la  olmaydi.  V an-den-Berg  reaksiyasi- 

diazosulfoxlorid  (Erlixning  diazoreaktivi)  bilan  to ‘g ‘ridan-to‘g ‘ri 

reaksiyaga kirishmagani uchun bilvosita bilirubin deb nom berilgan.

Albumin bilan bogianmagan bilirubin gematoensefal to'siqdan o‘ta 

oladi, natijada u miya to'qimalari pardasidagi fosfolipidlar bilan umumiy 

binkma hosil  qiladi.  M arkaziy  nerv  sistemasidagi  markazlarga  ta’sir 

qilib, ulami zaharlaydi.

Albuminning bilirubin bilan maksimal bogianish xususiyati yuqori 

bo'hb,  bu  qondagi  albumin  miqdoriga  va  u  bilan  raqobatlashuvchi 

moddalarga  b o giiq.  Odatda erkin  bilirubinning  qondagi miqdori  1% 

dan oshmaydi va albumin miqdori 100 ml plazmada 3 g dan kam bo‘lsa 

erkin bilirubinning miqdori ko‘payib ketadi.

Gepatotsitlar tomonidan  konyugatsiyalanmagan bilirubining 

qamrab olinishi va zararsizlantirishi. Sariqilik

O tsariq 

jigarrang suyuqlik  bo‘lib,jigarhujayralaridanajraladi. 

Odamda  1  sutkada 500-700 ml  o‘t ajraladi  (1  kg tana vazniga  10 ml).

O  t ajralish  beto‘xtov  b oiadi.  Ammo  bu jarayonning jadalligi  sutka 

davomida  keskin  o‘zgarib  turadi.  Ovqat  hazmlanmagan  davrda jigar 

o‘ti o‘t pufagiga o'tadi.  U yerda  suv va elektrolitlami  qayta so‘rilishi

natijasida quyiladi. Jigar o'tini zichligi  1,01, o‘t qopining -   1,04  0 ‘t 

qopidagi asosiy tarkibiy qismlar konsentratsiyasi jigaraikiga msbatan

5-10 barobar yuqori.

32- jadval

Odam o‘tl asosiy tarkibiy qlsmlarini miqdori

T arkibiy qism i

Jig a r o‘ti O 't pufag 

o‘ ti

TarkiM y qismi Jig a r «‘ ti

O'tpufagi

o‘ ti

Suv, %

97,4

86,65

Noorganik

tuzlar

0,84

0,65

Quruq modda,  %

2,6

13,35

Ionlar, mmol/1: 

kationlar  Na*

145

130

0 ‘t kislotalar 

tuzlari

1,03

9,1 4

K ’

5

V

Pigmentlar v a

0,53

2,98

C a‘2

2.5

6

Xolesterin

0,06

0,26

Anionlar.  Cl"

100

75

0 ‘t kislotalari 

va lipidlar

0,14

0,32

CIO;

28

10

0 ‘ tn in g  hosil  b o 'lishi  gepatotsitlardan  suv,  o  t  k ^ o ta ta n   va 

bilirubinni faol ajralishi bilan boshlanadi. Natijada o't k a n a k ^ a n d a  

birlam chi  o ‘ t  paydo  bo'ladi.  U  o‘t  y o ‘llaridan  o  tgan  vaqtida  qon 

plazmasi  bilan bogianishda  bo‘lib,  natijada,  o‘t vaplazm a  o rtasida 

elektrolitlar muvozanati o‘matiladi. Ya’ni o‘t hosil bo lishida asosan 2 

ta m exanizm -  filtratsiya va sekretsiya qatnashadi.

Jig ar  o 'tid a  2  guruh  moddalami  ajratishi  mumkin  (32-jadval). 

Birinchi  guruh  —  o‘tda  kam  miqdorda  saqlanuvchi  moddalar,  qon 

plazmasi konsentratsiyasidan kam farqlanadi (masalan: N a, 

kreatin v a boshqalar).  Bu filtratsion mexanizmm borhgim isbotlaydi. 

Ikkinchi guruhga kiradigan moddalar konsentratsiyasi 

Jig a r o 

tida qon 

plazm asiga  nisbatan  ko‘p 

m a ro ta b a  

yuqon  bo  !ad,  (bllirubin’  ° 

kislotalari va boshqalar), bu 

sek retor 

mexanizmm m a v j u d h ^ ^  

beradi. Keyingi yillarda o‘t hosil bo'lish mexamzmida 

f a o i  

sekretsiyan. 

ustunligi  haqida  ko'proq  m a’lumotlar  paydo  bo  lmoqda.  Bund 

tashqari, o‘ tda bir qator fermentlar aniqlangan. Ulardan 

jig a r 

tabiatiga 

ega b o'lgan ishqoriy fosfataza alohida o‘rinm egallaydi. Bu fermentm 

faolligi qon zardobida o‘t chiqishi buzilganda ortadi.

0 ‘tning  asosiy  v a z ifalari:  E m ulsifikatsiya.  0 ‘t  kislotalari  sirt 

tarangligini keskin  pasaytirish  xususiyatiga  ega.  Shuning  uchun  ular 

ichakdayog‘lami emulsiyalaydi, yog* kislotalari va suvda erimaydigan 

sovunlami eritadi.

K islotalarn ineytrallash. 0 ‘tni pH 7,0 atrofida bo‘lib, oshqozondan 

tushayotgan  nordon  ximusni  neytrallaydi,  uni  ichakda  hazmlanishga 

tayyorlaydi.

Ekskretsiya.  0 ‘t  ekskretsiyalangan  o‘t  kislotalar  va  xolesterinni 

muhim  tashuvchisi.  Bundan  tashqari,  u  organizmdan  ko‘ pincha  dori 

moddalar,  toksinlar,  o‘t  pigm entlari,  mis,  rux  va  sim ob  kabi  turli 

noorganik moddalami  chiqaradi.

X olesterinni  erishi.  Xolesterin  yog‘  kislotalariga  o‘xshab  suvda 

erimaydigan birikma. Oltda o‘t kislotalar va fosfotidilxolin b o igan lig i 

sababli erigan holda bo‘ladi.  0 ‘t kislotalari yetishmaganda xolesterin 

cho'kmaga tushadi. Bunda toshlar hosil bo‘lishi mumkin. Odatda toshlar 

o ‘ t  pigmentlari  bilan  bo'lgan  oqsildan  iborat  ichki  yad ro ga  ega. 

Ko'pincha yadrosi xolesterin, kalsiy va bilirubindan hosil bo‘ lgan toshlar 

uchraydi.  Bunday toshlarda 80%  xolesterin boiadi.  Ol t  dimiqqanida 

yoki infeksiya boiganda tosh hosil bo‘lishi tezlashadi. 0 ‘t dimiqqanda 

90-95% xolesterin saqlovchi, infeksiyada esa kalsiy bilirubinatdan iborat 

toshlar hosil  boiadi.  Bakteriyalar bo‘lganda,  o‘tni  P-glyukuronidaza 

faolligi  ortadi.  Bu  esa  bilirubin  kon  yugatlarini  parchalanishiga  olib 

keladi, ajralgan bilirubin tosh hosil b oiishi uchun substrat hisoblanadi.

Avvalo gepatotsitning sirtida (vaskulyar qutbida) bilirubin to‘qima 

ichidagi  oqsil  ligandi  bilan  bog‘lanadi.  Bu oqsil  bilirubinga  nisbatan 

juda kuchli moyillikka ega va bu birikma EPT membranasidan o‘tishida 

qulaylikka ega.  Bilirubinning  konyugatsiyalangan  shakli  suvda  erish 

xossasiga ega bo‘ladi.  Bu  esa keyinchalik bilirubinni jig a r  va buyrak 

orqali eksretsiya qilinishida qulaylik tug'diradi. Bilirubinning glyukuron 

k islo tasi 

bilan 

b irik ish i 

jig a r   m ik ro so m alarid a 

UDF- 

glyukuroniltransferaza  fermenti  ta’sirida  o‘tadi.  Kofaktor  sifatida  bu 

reaksiyada UDF-glyukuron kislotasi qatnashadi. Avvalo, gepatotsitlarda 

bilirubinmonoglyukuronid hosil boiadi. Keyinchalik esa kanalchalarida 

bilirubin-diglyukuronid paydo bo‘ladi. Bilirubinmonoglyukuronidning 

ikki molekulasidan bir molekulasi konyugatsiyalanmagan bilirubin hosil 

qilad i.  FA FS-fosfoadenozin  fo sfo sulfataza  ferm en ti  ta ’ s irid a  

b ilirubindan  b iliru b in -su lfa t  h o sil  q ilib   z a r a r s iz la n tir a d i  va 

konyugatsiyalangan  bilirubin  yuzaga  keladi.  Bu  bilirubin  zaharlik

xossasidan xoli bo'lib, suvda eruvcban va qonda uning miqdori oshsa 

fbuyrak  «b o ‘sag‘asi»  27  ft - 24 2  ixikmol/1) buyrak orqali siydik biian 

chiqadi.  Konyugatsiyalangan  bilirubin  jig ar  hujayralarining  biliar 

qutbidan ajralib o‘t kapillyarlariga o‘tadi. Bu jarayon ma’lum miqdorda 

energiya sarflash hisobiga bajanladi va bunda energiya manbai sifatida 

ATF  qatn ash ad i.  B iliru b in n i  ek sk retsiya  q ilish   fao liy ati  jig a r  

h u ja y ralarin in g   tezda  bar  x il  holatlarning  ta  siriga  beriluvchan 

funksiyalaridan  biri  bo 'lib   hisoblanadi.  Bilirubin  o  tning  tarkibida 

konyugatsiyalangan bo'lib ichakka o‘tadi va u yerda bakteriyalaming 

fermentlari-degidrogenazalar  ta’sirida rangsiz urobilin  tanachalariga:

1-urobilinogen,  3-urobilinogen,  sterkobilinogenlargacha  tiklanadi. 

B ulam ing  bir qismi  darvoza  venasi  orqali katta qon  aylanish yoMiga 

o'tadi va siydik orqali ajraladi.  Sog‘lorn odamlaming siydigi bilan bir 

kecha-kunduzda 0,5-2 mg urobilinogen ajraladi. Siydik bir oz idishda 

turib qolsa, urobilinogen oksidlanib urobilinga va so ngra uroxromga 

aylanadi.

Urobilinogenning asosiy qismi ichakning quyi qismlariga tushib, u 

yerda oksidlanib sterkobilinga aylanadi. Bir kecha-kunduzda najas orqali 

150-300 mgacha sierkobilinogen va Sterkobilin ajraladi. Chaqaloqiarda 

va hayotaing dastlabki uch oyi  davomida ona suti bilan la  minlangan 

bolalar  ichagida  (ichak  tayoqchalari  bo'lmagani  uchun)  bilirubindan