Vårdprogram

Oftalmoskopi 
Sensitiviteten vid oftalmoskopi avseende cerebral hypertension är mycket låg och 
undersökningen är svår att genomföra på en svårt sjuk patient vilket kan fördröja 
behandling. Oftalmoskopi rekommenderas därför inte vid misstänkt ABM (DIII). 
 
Blodanalyser 
Basala blodanalyser är ofta av värde vid diagnostik av ABM. Det är dock viktigt att 
hålla i åtanke att stegring av C-reaktivt protein (CRP) ofta dröjer 12-24 timmar vilket 
gör att ett normalt eller lätt förhöjt CRP kan förekomma i initialskedet av ABM. Ett 
rejält förhöjt CRP i kombination med cerebral påverkan ska alltid inge misstanke om 
ABM. Leukocytantalet stiger snabbare än CRP men är mindre specifikt. Analys av 
procalcitonin, som stiger snabbare än CRP, kan övervägas men studier som visar att 
denna analys tillför differentialdiagnostisk information vid misstänkt ABM saknas. 
Fullständigt blodstatus, elektrolyter, lever- och njurfunktionsprover ska tas och då 
ABM ofta är förenat med sepsis ska man även analysera koagulationsstatus (PK-INR 
och APTT), laktat och blodgas (AII).  

  
29 
Monitorering – omprövning av diagnos 
Vakenhetsgrad med RLS eller GCS, puls, blodtryck, andningsfrekvens och O
2
-
saturation/blodgas bör kontrolleras minst varje timme initialt (AII). Vid sjunkande 
vakenhetsgrad till RLS >3/GCS <11 och/eller kraftig psykomotorisk oro bör kontakt 
tas med intensivvårdsläkare för ställningstagande till intensivvård med skärpt 
övervakning och eventuellt assisterad ventilation, sedering och i vissa fall intensiv 
terapi för att sänka det intrakraniella trycket (se separat avsnitt, sida 55). Vid 
cirkulationssvikt bör naturligtvis också intensivvård bli aktuell (AII). 
 
DT alternativt MR av hjärnan bör utföras på patienter med sänkt medvetandegrad, vid 
försämring (sjunkande medvetandegrad, tillkomst av fokala neurologiska bortfalls-
symtom eller kramper av epileptisk natur) eller om utebliven förbättring inom några 
dagar för att diagnostisera eventuell förekomst/ utveckling av abscess, ventrikulit, 
subduralt empyem, infarkt, hydrocefalus eller sinus cavernosus-trombos samt 
bakomliggande faktorer såsom odränerad sinusit eller mastoidit (BII). 
 
Ny LP bör utföras på vid indikation om patienten initialt bedömts ha en annan 
diagnos än ABM men senare utvecklar symtom som stärker ABM-misstanken eller 
om blodparametrar indikerar bakteriell infektion (CRP-stegring) (AII). Vid fall med 
ABM som inkommer till sjukhus mycket tidigt i sjukdomsförloppet (<12 timmar från 
insjuknande) kan likvorbilden initialt indikera serös meningit. Förnyad LP ska därför 
även utföras på vida indikationer i sådana fall om behandling mot ABM inte är insatt.  
Om behandling mot ABM startats men det senare visar sig osannolikt att patienten 
lider av ABM bör behandlingen avbrytas på kliniska grunder eller när likvorodlingen 
utfaller negativt. 
 
Referenser 
1. Thomas KE et al. The diagnostic accuracy of Kernig’s sign, Brudzinsky’s sign, and nuchal rigidity 
in adults with suspected meningitis. Clin Infect Dis 35:46-52, 2002 
2. Van de Beek D et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.  
N Engl J Med 351;1849-60, 2004 
3. Bø SH et al. Cerebrospinal fluid opening pressure measurements in acute headache patients and  
in patients with either chronic or no pain. Acta Neurol Scand Suppl.;(190):6-11, 2010. 
4. Dodge PR et al. Becterial meningitis – e review of selected aspects. N Engl J Med 272:954-60, 1965 
5. Glimåker M et al. Severe bacterial meningitis: Ventricular drainage and intensive ICP-treatment 
improve outcome. Abstract, ICAAC, 2009. 
6. Minns RA et al. Intracranial pressure changes associated with childhood seizures. Dev Med Child 
Neurol20:561-9, 1978 
7. Greenlee JE et al. Cerebrospinal fluid in CNS infections. In Sheld WM Infections of the central 
nervous system,2
nd
 ed.:899-922,1 997 
8. Daube JR et al, Quality standards subcommitte. Practice parameters: Lumbar puncture. Neurology 
43:625-7, 1993 
9. Elmore JG et al. Acute meningitis with a negative Gram’s stain: Clinical and management outcomes 
in 171 episodes. Am J Med 100:78-84, 1996 
10. Hayward RA et al. Laboratory testing on cerebrospinal fluid – a reappraisal. 
Lancet 1:1-4, 1987 
11. Ellis SJ. Clinical justification for cerebrospinal fluid investigation. Lancet 221-2, 1987 
12. Schaller WF et al. The property of diagnostic lumbar puncture in intracranial hypertension.  
J Neurolog Psychopath 14:116-23, 1933 
13. Lubic LG et al. Brain tumor and lumbar puncture. Arch Neurol Psychiat 72:568-72, 1954 
14. Korein J et al. Reevaluation of lumbar puncture; a study of 129 patients with papilledema or 

  
30 
intracranial hypertension. Neurology 9:290-7, 1959 
15. Duffy GP. Lumbar puncture in the presence of raised intracranial pressure. Brit Med J 1:407-9, 
1969 
16. Horwitz SJ et al. Cerebral herniation in bacterial meningitis in childhood. Ann Neurol 7:524-8, 
1980 
17. Lorber J et al. Lumbar puncture in children with convulsions associated with fever. Lancet 1:785-6, 
1980 
18. Slack J. Deaths from meningococcal infections in England and Wales in 1978. J Royal Coll 
Physiscians Lond 16:40-4, 1982 
19. Marton KI et al. The spinal tap: A new look at an old test. Ann Intern Med 104:840-8, 1986 
20. Rosenberg DI et al. Neuro-intensive care for cerebral herniation in childhood meningitis. In Hoff 
JT et al. eds. Intracranial preassure VII, Berlin:Springer 770-2, 1989 
21. Francef PC et al. Neurological deterioration after lumbar cerebrospinal fluid drainage. J Craniofac 
Surg 3:145-8, 1992 
22. Radetsky M. Duration of symptoms and outcome in bacterial meningitis: an analysis of causation 
and the implications of a delay in diagnosis. Pediatr Infect Dis J 11:694-8, 1992 
23. Pfister HW et al. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Arch Neurol 
50575-81, 1993 
24. Rennick G et al. Cerebral herniation during bacterial meningitis in children. Brit Med J 306:953-5, 
1993 
25. Durand ML et al. Acute bacterial meningitis in adults: a review of 493 episodes. N Engl J Med 
328:21-8, 1993 
26. Selby A et al. Lumbar puncture in suspected bacterial meningitis: Too many or too few? J Pediatr 
Child Health 30:160-4, 1994 
27. Wylie PAL et al. Epidemiology and clinical management of meningococcal disease in west 
Gloucestershire: retrospective, population based study. Br Med J 315:774-9, 1997 
28. Akpede GO et al. Cerebral herniation in pyogenic meningitis: prevalence and related dilemmas in 
emergency room populations in developing countries. Development Med Child Neurol 42:462-9, 2000 
29. Ropper AH et al. Flaccid quadroplegia from tonsillar herniation in pneumococcal meningitis.  
J Clin Neuroscience 7:330-45, 2000 
30. Mturi N. Letters to the editor – Cerebral herniation in pyogenic meningitis. Development Med 
Child Neurol 43:502-4, 2001 
31. Van Crevel H et al. Lumbar puncture and the risk of herniation: when should we first perform CT? 
J Neurol 249:129-37, 2002 
32. Grände PO et al. Treatment of intracranial hypertension and aspects on lumbar puncture in severe 
bacterial meningitis. Acta Anesthesiol Scand 46:264-70, 2002 
33. Oliver WJ et al. Fatal lumbar puncture: Fact or fiction - an approach to clinical dilemma. Pediatrics 
112; 174-6, 2003 
34. Joffe AR. Lumbar puncture and brain herniation in acute bacterial meningitis: A review. 
J Intensive Care Med 22: 194-207, 2007. 
35. Hasbun R et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected 
meningitis. N Engl J Med 345:1727-33, 2001 
36. Steigbigel NH et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture in suspected 
meningitis – is it helpful? N Engl J Med 345:1768-70, 2001 
37. Kastenbauer S et al and Tattevin et al. Cranial CT before lumbar puncture in suspected meningitis. 
N Engl J Med 346:1248-50, 2002 
38. Chun CH et al. Brain abscess: A study of 45 consecutive cases. Medicine 65:415-31,1986 
Garfield J Management of supratentorial intracranial abscess: A review of 200 cases. Brit Med J 2:7-
11, 1969 
39. Morgan H et al. Experience with 88 consecutive cases of brain abscess. J Neurosurg 38:698-704, 
1973 
40. Carey ME et al. Experience with brain abscess. J neurosurg 36:1-9, 1972 
41. Schliamser S et al. Intracranial abscesses in adults: An analysis of 54 cosecutive cases.  
Scand J Infect Dis 20:1-9, 1988 
42. Nadvi S et al. Lumbar puncture is dangerous in patients with brain abscess or subdural empyema. 
South Afr Med J 90:609-10, 2000 

  
31 
43. Jefferson AA et al. Intracranial abscesses: A review of treated patients over 20 years, quarterly  
J Med, New series 46:389-400, 1977 
44. Quereshi HU et al. Predictors of mortality in brain abscess. J Pak Med Assoc 52:111-6, 2002 
45. Yang SY. Brain abscess: A review of 400 cases. J Neurosurg 55:794-9, 1981 
46. Seydoux C et al. Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sekvele. Clin Infect 
Dis 15:394-401, 1992 
47. Scheld WM et al. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanism(s) of neuronal 
injury. J Infect Dis 186 Suppl 2:225-33, 2002 
48. Täuber MG et al. Effects of ampicillin and corticosteroids on brain water content, cerebrospinal 
fluid pressure, and cerebrospinal fluid lactate levels in experimental pneumococcal meningitis. J Infect 
Dis 151(3):528-34, 1985 
49.  de Gans J, van de Beek D, et al. Dexamethazone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 
347:1549-56, 2002 
50. Bradley WG et al. Neurology in clinical practice, third edition. Butterworth-Heinemann, Newton, 
Mass., 2000 
51. Weisfelt M et al. Community acquired bacterial meningitis in older people. J Amer Ger Soc 
54:1500-7, 2006 
52. Kvalitetsregister avseende bakteriell meningit. Svenska Infektionsläkarföreningen. 
www.infektion.se 
53. Koster-Rasmussen R, Korshin A, Meyer CM. Antibiotic treatment delay and outcome in acute 
bacterial meningitis. J Infection 57:449-54, 2008 
54. McIntyre PB et al. A population based study of the impact of corticosteroid therapy and delayed 
diagnosis on the outcome of childhood pneumococcal meningitis. Arch Dis Child 90(4):391-6, 2005 
55. Proulx N et al. Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult 
acute bacterial meningitis. QJM 98(4):291-8, 2005 
56. Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Community-acquired bacterial meningitis: risk stratification 
for adverse clinical outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 129:862-9, 1998. 
57. Lepur D et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults: antibiotic timing in disease 
course and outcome. Infection 35(4):225-31, 2007 
58. Auburtin M et al. Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-
nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: 
the PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 34(11):2758-65, 2006 
59. Hyllienmark et al. ABC om diagnostisk lumbalpunktion. Läkartidningen41:2844-9, 2008 
60. Grände et al. LP på medvetandesänkt patient med bakteriell meningit – vinsterna uppväger inte 
riskerna. Läkartidningen 45:3216, 2008 
61. Hyllienmark et al. Replik: Kliniskt verksamma doktorer bör uppmuntras att utföra LP vid 
misstänkt bakteriell meningit. Läkartidningen 45:3217-8, 2008 
62. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis 
in adults. N Engl J Med 354:44-53, 2006 
63. Niemöller UM et al. Brain edema and intracranial pressure in the pathophysiology of bacterial 
meningitis. Eur J Clin Microbiol 8:109-17, 1989 
64. Domenicucci M et al. Spinal subarachnoid hematomas: our experience and literature review.  
Acta Neurochir (Wien) 147:741-50, 2005 
65. Michael B et al. Effect of delayed lumbar punctures on the diagnosis of acute bacterial meningitis 
in adults. Emerg Med J 6:433-8, 2010 
66. Winkler F et al. Discrepancies between brain CT imaging and severely raised intracranial pressure 
proven by ventrikulostomy in adults with pneumococcal meningitis. J Neurol 249:1292-7, 2002 
67. Bruwer GE et al. Can CT predict the level of CSF block in tuberculous hydrocephalus? 
Childs Nerv Syst 20(3):183-7, 2004 
68. Mellor DH. The place of computed tomography and lumbar puncture in suspected bacterial 
meningitis. Arch Dis Childhood 67;1417-19, 1992 
69. Brian D et al. Computed tomography before lumbar puncture in acute meningitis: a review of the 
risks and benefits. Can Med Assoc J 148:961-5, 1993 

  
32 
Mikrobiologisk diagnostik vid akut bakteriell meningit hos vuxna 
 
Provmaterial 
Blod 
Blododling ska tas på alla patienter med misstänkt akut bakteriell meningit (ABM) 
(positivt i 65-70 %; 1,2). Provet bör tas så snabbt som möjligt när iv. infart erhållits, 
innan starten av antibiotikabehandling (AI). Man aspirerar i direkt följd blod till två 
aeroba och två anaeroba blododlingsflaskor från samma venösa infart. För att undvika 
tidsspillan bör man alltså inte aspirera blod vid två olika tillfällen med 20 min 
intervall vilket ofta rekommenderas i andra sammanhang. Akutserum bör också 
frysas för eventuella kompletterande och framtida analyser (serologi). 
 
Likvor 
Likvorodling bör tas på samtliga patienter med misstänkt ABM snarast möjligt och 
helst före start av antibiotikabehandling (AI). Proverna tas efter huddesinfektion med 
klorhexidinsprit. 
Man bör ta minst 3 rör vid lumbalpunktionen (LP) (Faktaruta 3). Mikrobiologerna 
önskar >1,5 ml likvor.  
 
Om LP görs efter att antibiotikabehandling startats, kan odlingen utfalla negativt 
vilket ökar indikationen för att på laboratoriet också göra antigen-test och polymerase 
chain reaction (PCR). Detta är inte ovanligt vilket illustreras av att drygt 40 % av 
likvorodlingarna tagna 2009 var negativa vid ABM (1). Om man väljer att starta anti-
biotikabehandling innan LP för att undvika fördröjd behandling mot ABM eller om 
kontraindikation föreligger initialt men senare utesluts/åtgärdas bör LP med likvor-
odling utföras snarast möjligt. Om likvorprovet tas inom 2 timmar efter starten av 
antibiotikabehandling utfaller odlingen positivt i upp emot 70 % av ABM-fallen (3). 
Det är ofta värdefullt att också spruta 0.5 ml likvor i en aerob/pediatrisk blod-
odlingsflaska, särskilt vid lång transporttid eller när det mikrobiologiska laboratoriet 
är stängt. 
Likvor, blod och andra prover skickas till laboratorierna snarast möjligt. Se till att 
remiss och prover verkligen kommer iväg till rätt ställe. Rör med likvor, som inte 
analyseras direkt, förvaras i kylskåp, blododlingar och ev. aerob/pediatrisk flaska med 
likvor förvaras i rumstemperatur. 
 
Luftvägar 
Övre luftvägar/svalg är vanliga lokaler för primär infektion varför nasopharynx- och 
svalgodling bör ingå i provtagningen (ange t ex. meningokockmisstanke på 
remissen). Vid fall av perforerad otit med sekretion i hörselgång eller om sinussekret 
aspireras vid sinusit bör odling på dessa sekret utföras (BII). Antibiotika ”steriliserar” 
dessa lokaler senare jämfört med blod och likvor, varför provtagning från dessa kan 
vara speciellt informativa då antibiotika givits före blod/likvor odling. 
 
Septiskt nedslag 
Odling kan även tas från septiska nedslag i hud (spruta och aspirera ca ½ ml koksalt 
subkutant), led (ledpunktion), pleura (pleuratappning), perikard (pericardocentes) etc. 

  
33 
 
Remiss 
Ange om antibiotika givits före provtagning. Om akutsvar önskas bör man ange hur 
laboratoriet når remitterande kliniker. För övre luftvägsprover och svalgprover måste 
laboratoriet veta att man letar efter t ex. meningokocker, då dessa kräver selektiva 
specialmedier för att hittas i den rikliga normalfloran. 
 
Analysmetoder 
Direktmikroskopi 
Gram-färgning och akridinorange färgning (AO) kan ge en snabb uppfattning om 
sannolik etiologi. Erfarenhetsmässigt anges att tre fjärdedelar av odlingspositiva 
prover också är positiva i Gram-färgning. Siffran sjunker betydligt om antibiotika 
givits före LP. Dessa utfall är beroende av bakteriekoncentrationen i likvor (det krävs 
>10
5 
organismer/ml med Gram-färgning och en tiopotens lägre med AO), pågående 
antibiotikabehandling, bakteriespecies mm. Minst 25 % av proverna är negativa även 
om ABM föreligger, flera om handhavandet inte varit optimalt. Listeria blir oftast 
negativa, beroende på låg koncentration av bakterierna i likvor. Det är tveksamt om 
man kan smalna av och rikta terapin med stöd enbart av direktmikroskopisvaret, 
däremot kan det bli aktuellt att bredda behandlingen.  
Direktmikroskopin bör utföras i fall av misstänkt bakteriell meningit (AII) men det 
finns sällan skäl att göra undersökningen akut, eftersom antibiotika sätts in ändå, 
baserat på andra kriterier. 
 
Snabbtester avseende antigen 
Likvor: Antigendetektionsmetoder finns med latex och co-agglutinationstest. 
Sensitiviteten anges till cirka 0,65-0,7 för H. influenzae, meningokocker, 
pneumokocker och grupp-B-streptokocker. Pneumokock-antigentest avsett för 
urinprov kan användas även i likvor då ett positivt resultat är pålitligt medan falskt 
negativt resultat (låg sensitivitet) är vanlig. Snabbtest finns inte tillgängligt för 
Listeria (4,5) (BIII). 
Urin: Många bakteriella antigen, speciellt polysackarider, utsöndras med urinen. 
Snabbtester för pneumokocker bör användas i meningit- och pneumonidiagnostiken.  
 
Odlingar 
Blododlingen hanteras enligt gängse rutiner. Likvor odlas normalt dels på fasta 
näringsrika medier (i minst 2 dygn), dels i flytande anrikningsmedium (t ex. blod-
odlingsflaska) i 6-7 dygn. I allmänhet signalerar odlingarna växt inom 1-3 dygn.  
Odling är fortfarande av vital betydelse för resistensbestämning och därmed val av 
riktad antibiotikabehandling, behandlingstid och eventuell sekundär antibiotika-
profylax. 
Vid negativ odling, t ex. efter snabbt insatt antibiotika eller efter fördröjd LP, kan 
PCR på likvor ge kompletterande beslutsstöd (se nedan). 
Vid misstanke om shuntinfektion, direkt penetrerande infektion eller infektion efter 
neurokirurgiska ingrepp, epidural/spinal anestesi förlängs inkuberingstiden för 
odlingarna och anrikning görs också i anaerobt anrikningsmedium (t ex. anaerob 
blododlingsflaska). Detta kräver givetvis att laboratoriet får reda på dessa 
förhållanden. 

  
34 

Neisseria meningitidis är en Gram-negativ diplokock och serogrupperas i A, B, C, X, 
Y, Z, W-135, 29E, H, I, K och L. De ovanligare grupperna står endast för enstaka fall 
per år. Några större kliniska problem med antibiotikabehandling finns inte, trots att 
man sett en låg, till synes stabil, nivå av nedsatt känslighet för penicillin G. Bakterien 
behöver oftast 12-24 timmar för att utveckla kolonier. Anmälningsplikt föreligger för 
både laboratorium och kliniker.  
Årsrapport avseende laboratoriefynden görs av det ackrediterade nationella 
referenslaboratoriet i Örebro, Laboratoriemedicinska länskliniken/mikrobiologi, 
Universitetssjukhuset, 701 85 Örebro. Fördelningen 2009 utgjordes av, grupp A; 1 st, 
B; 24, C; 12, Y; 22, W-135; 3 och 29E; 1 isolat, i totalt 65 fall. Informationen nås på 
www.orebroll.se/sv/uso/Patientinformation/Kliniker-och-enheter/Laboratorie-
medicinska-kliniken/Enheter/Mikrobiologi/Nationell-referenslaboratoriet-for-
Patogena-Neisseria/. Den nationella årsrapporten med sammanställning av klinisk 
anmälan och laboratorierapport hittar man på Smittskyddsinstitutets hemsida 
www.smittskyddsinstitutet.se under statistik.
 
 
Streptococcus pneumoniae är en Gram-positiv diplokock och typas serologiskt på 
basen av olika kapselpolysackarider i >90 typer, där vissa är vanligare och utgör 
basen för tillverkning av det 7-valenta konjugatvaccinet och det 23-valenta rena äldre 
polysackaridvaccinet.  
En ökande resistens mot penicillin ses i många länder, men utgör ännu så länge inget 
stort problem i Sverige. Invasiv pneumokocksjukdom är anmälningspliktig liksom 
pneumokocker med nedsatt känslighet för penicillin G (MIC >0,5 mg/l). 
 
Grupp B streptokocker (GBS), Streptococcus agalactiae är Gram-positiva kocker 
som växer, liksom andra streptokocker, typiskt i kedjor och kan typas avseende 
kapselpolysackarider i 6 typer. GBS drabbar mest åldringar, diabetiker och gravida/ 
nyfödda. Bärarskap av GBS är vanligt hos åldringar och diabetiker. Vaginellt 
bärarskap är också vanligt och kan orsaka infektion hos nyfödda. 
 
Haemophilus influenzae (Hi) är en Gram-negativ stav och indelas i sex serotyper (a-f) 
beroende på kapselpolysackarid. Stammar utan kapsel benämns icke-typbara.  
Typ b är dokumenterat mera invasiv och står i en ovaccinerad befolkning för 
merparten av Hi-meningiterna. Efter 16 års generell vaccination mot Hi typ b är 
insjuknandet lågt och betingas av icke-serotyp b stammar och ej typbara sådana. 
Generell infektion/sepsis/meningit med dessa signalerar möjlig immundefekt och bör 
utredas, liksom i viss mån typ b infektion (oftast ovaccinerade och i något fall 
vaccinationssvikt).  
 
Listeria monocytogenes är en Gram-positiv stav och kan typas vidare vid epidemi-
ologiska utredningar. Direktmikroskopi är oftast negativ. Eftersom det finns få 
bakterier i likvor kan det ibland dröja någon extra dag innan odlingarna blir positiva. 
Listeria liknar GBS genom att infektera de yngsta och de äldsta, men även 
immundefekta. Även morfologiskt kan man förväxla Listeria med GBS efter Gram-
färgning. Listeria har associerats med födoämnessmitta, men större utbrott brukar inte 
ses. Insjuknande hos äldre kan vara smygande och inte alls uppvisa klinik som en 

  
35 
klassisk ABM (mer likt tuberkulös meningit). Misstänkt livsmedelssmitta utreds av 
smittskyddsläkare.  
 
Nukleinsyre test, oftast PCR (polymerase chain reaction) 
PCR är en känslig teknik för att förstärka genetiskt material från enstaka kopior till 
detektionsnivå (>1 miljon molekyler). Nukleinsyrepåvisning med hjälp av 16S 
rRNA-genen kan användas för generell påvisning av bakterier genom att man 
utnyttjar konserverade universella genavsnitt. 16S-tekniken finns tillgänglig och är 
utvärderad för meningokocker, pneumokocker, H. influenzae, GBS, m.fl. (6-14)  
Man kan således avgöra om bakteriellt DNA finns i likvor. Om likvor kontaminerats 
med t ex. hudbakterier kan man dock dra felaktiga slutsatser om att bakteriell 
meningit föreligger. Således måste man även göra artbestämning. Man kan då utnyttja 
variabla delar av 16S rRNA genen, som är specifika för varje bakterie (alternativt 
sekvensera PCR produkten) eller analysera andra artspecifika gener. Sensitiviteten för 
H. influenzae och meningokocker har angetts till 0,88. För pneumokocker uppnåddes 
en sensitivitet på 0,96. PCR är särskilt lämpligt när antibiotika givits då risken är stor 
att bakterierna inte kan växa ut. 
 
PCR har generellt stort värde vid långsamt växande bakterier av typ Mykobakterier, 
svårodlade (fastidious) bakterier och om patienten behandlas med antibiotika. Alla 
likvorprover, som tagits efter att antibiotika satts in, bör således skickas för PCR, där 
så är möjligt (BII). Vid negativ bakteriologisk odling på likvor och blod och om 
ABM ändå misstänks bör PCR-analys också begäras efter 5-7 dagars odling (BII). 
Av 89 odlingsnegativa likvorprover som analyserades 2009 kunde meningokocker 
påvisas i 18 medan pneumokocker och andra bakterier detekterades i enstaka prover.  
För PCR behövs helst 0,2 ml likvor för prepareringen. PCR metodiken har bl.a. 
utvecklats i Örebro (8,12,14) och kan ställas till förfogande för de kliniker som skulle 
sakna lokalt PCR-stöd. 
 
Serologi 
För pneumokocker, meningokocker och H. influenzae finns serologi, som kan ge 
diagnos vid uppföljning, men serologisk analys har inte någon klinisk plats i det akuta 
skedet. Vid större utbrott med epidemisituation och vid negativ odling, ökar givetvis 
indikationen för utvidgad analys av parade (akut- och konvalescensfas) sera (15).