Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

BB - akutně i dlouhodobě, příznivý vliv na prognózu; akutně podle klinického stavu

• 
  akutně možno podat i.v. metoprolol (Betaloc) 5-15 mg
  
• 
  I: tachykardie (nad 60/min), hypertenze
  

nitráty - vliv na symptomy a perfuzi, vliv na prognózu není

• 
  i.v. isosorbiddinitrát (Isoket) nebo nitroglycerin - úprava dávky podle symptomů
  
• 
  snížení dávky nebo vysazení při hypotenzi
  

BKK - alternativa nitrátu, i do kombinace

statiny - akutně i dlouhodobě; stabilizace plátu

invazivní přístup

• 
  výhodný - pokles rizika úmrtí a vzniku dalších koronárních příhod
  
• 
  koronární angioplastika, bypass
  
• 
  okamžitá - I: protrahované a klidové stenokardie, recidivy stenokardií při adekvátní léčbě, dynamické změny ST úseků, hemodynamicky nestabilní nemocný, život ohrožující arytmie
  
• 
  pozdní (do 72 hodin) - nemocní se středním rizikem, u kterých se podařilo farmakologicky stabilizovat stav
  
• 
  první volba: časná koronární angiografie s revaskularizací - i u méně rizikových nemocných
  

stabilizace - mobilizace - určení dalšího postupu

terapie podle stavu pacienta

• 
  pracoviště bez možnosti katetrizace: transport pacienta do centra s PCI do 72 hodin
  
  • 
    nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG
    
  • 
    rizikový pacient - rychlá stabilizace, převoz na koronární jednotku u PCI centra
    
• 
  pracoviště s katetrizační laboratoří:
  
  • 
    nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG
    
  • 
    rizikový pacient - antiagregace včetně IIb/IIIa inhibitorů, urgentní katetrizace a intervence podle nálezu - PTCA, stent, kardiochirurgický výkon
    

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

Domácí léčba

• 
  ASA 400-500 mg tbl - rozkousat
  
• 
  volat lékařskou pomoc nebo dorazit do ordinace - ideálně do 10 minut od vzniku obtíží
  
  • 
    když volá, měla by přijet ZZS s lékařem, EKG a defibrilátorem
    
  • 
    transport do nejbližšího katetrizačního centra
    

Lékař prvního kontaktu

• 
  ASA - pokud nebyla podána předtím
  
  • 
    rozžvýkat aspirin; i.v. Aspégic, Kardégic
    
• 
  clopidogrel - duální antiagregace - někdy vynecháván (kvůli následné revaskularizaci)
  
  • 
    sytící dávka 600 mg - 8 tbl per os - 100 mg denně 7 dnů - 75 mg denně
    
  • 
    alternativa: prasugrel
    
• 
  heparin - 5 000 - 10 000 jednotek i.v. - 100 IU/kg (hodnocení ACT - activated clotting time)
  
• 
  oxygenoterapie - při bolesti, známkách levostranné srdeční insuficience nebo při šoku
  
  • 
    při selhání Killip IV rovnou intubace s UPV
    
• 
  analgetika - morfin, fentanyl i.v. - potlačí aktivaci sympatiku a jeho vliv na vznik arytmií
  
  • 
    10 mg morfinu nebo 100 μg fentanylu
    
  • 
    hlavní NÚ: zvracení (vyřešit thyetyperazinem - Torecan), při rychlém i.v. podání možná hypotenze a bradykardie - řešení: i.v. atropin 0,5-1 mg
    
• 
  benzodiazepiny - pokud nestačí analgetika, riziko hypotenze a útlumu dechového centra
  
• 
  nitráty - potlačení bolesti, možnost otevření spasmů
  
  • 
    isosorbiddinitrát (Isoket) - 0,1% roztok 1-3 ml/hod i.v.
    
  • 
    KI: hypotenze
    

• 
  BB - 5 mg metoprololu i.v. - omezení metabolických nároků myokardu
  
  • 
    KI: bradykardie, AV blokády, hypotenze, těžké astma
    
  • 
    jenom při hypertenzi, tachykardii, nesmí být přítomny známky srdečního selhání
    
• 
  statiny - stabilizace plátu, zlepšení funkce endotelu, protizánětlivý efekt
  
• 
  antiarytmika - pouze amiodaron při opakovaných komorových tachykardiích, až při neúčinnosti trimekain
  
• 
  a v případě nutnosti defibrilace, KPR, transkutánní stimulace a podobně
  

Nemocniční léčba

• 
  cíl: co nejrychlejší otevření trombotizované tepny - každý nemocný je indikován k reperfuzní léčbě via PCI nebo TL
  
• 
  systémová trombolýza - pouze pokud není dosažitelné kardiocentrum (2 hod prodleva), v ČR vůbec
  
  • 
    u AIM jenom nediagnostické EKG u STEMI stavu s bolestí na hrudi
    
  • 
    streptokináza, tPA - podání i.v.
    
  • 
    úspěch cca 50 %
    
• 
  perkutánní koronární intervence (PCI)
  
  • 
    součást koronarografie
    
  • 
    zobrazení předpokládané infarktové tepny (culprit lesion) - vodič - tromboaspirace - přímá implantace stentu nebo dilatace (PTCA - perkutánní koronární angioplastika) - většinou se stentem
    
  • 
    po 6-12 hodinách direct, později delayed
    
  • 
    zavedení žilních linek a medikace pokud možno již při převozu
    
  • 
    nejúčinnější léčba, úspěch v 90-95 %
    
• 
  akutní aortokoronární bypass (CABG)
  
  • 
    postižení kmene ACS nebo technicky špatně proveditelná PCI
    
  • 
    akutně se dělá pouze při splnění podmínek:
    
    • 
      pod 4 hod od začátku obtíží do operace
      
    • 
      koronarografický nález nelze vyřešit pomocí PCI
      
    • 
      výsledný infarkt je pro nemocného mnohem rizikovější než operace
      
• 
  inhibitory destičkových receptorů IIb/IIIa
  
  • 
    apciximab, eptifibatid
    
  • 
    komplikované akutní PCI, masivní trombóza infarktové tepny, nedostatečný průtok i při otevření tepny
    
  • 
    podávání při PCI - se snížením dávky heparinu
    
• 
  celková hospitalizace 3-10 dní - postupně zvyšování námahy, nastavení sekundární prevence, stratifikace rizika; u větších lézí několik dní podávání heparinu
  

Medikace po IM

• 
  ASA - 100 mg denně
  
• 
  statin - dosažení hladin LDL a celkového cholesterolu - LDL pod 2,5 mmol/l
  
  • 
    KI: poškození jater
    
• 
  BB - respektovat KI
  
  • 
    kardioselektivní - bisoprolol
    
  • 
    maximální pacientem tolerovaná dávka - podle symptomatické bradykardie a hypotenze
    
  • 
    nejsou nutné u pacientů s TF pod 60, jinak je vhodné snížit TF co nejvíce
    
• 
  duální antiagregace po implantaci stentu
  
  • 
    klasický stent - na 1-3 měsíce
    
  • 
    lékový stent (DES - drug eluting stent) - 6-12 měsíců po implantaci - pomalejší vhojení
    
    • 
      uvolňuje cytostatikum - omezení prorůstání jizevnaté tkáně do lumina stentu a zužování chlopně (o 70-80% snižuje riziko restenózy)
      
• 
  antiarytmika - po IM nejsou rutinně indikována
  
  • 
    při opakovaných bězích komorových tachykardií amiodaron bolus, potom kontinuální infuze
    
    • 
      při normální funkci LK lze i sotalol
      
  • 
    rezistentní arytmie - pomalé i.v. podání magnesia
    
  • 
    FIS s rychlou odpovědí komor - BB, amiodaron; u normální funkce LK alternativně verapamil
    
  • 
    sinusová bradykardie, hypotenze, AV bloky II. a III. - atropin
    

Sekundární prevence:

• 
  úprava životního stylu
  
• 
  ASA; clopidogrel bez ohledu na revaskularizaci na rok STEMI ??
  
• 
  antikoagulace - u jiné současné indikace (aneurysma LK, TEN, permanentní FIS, chlopenní vady)
  
  • 
    stent + indikace k antikoagulaci - clopidogrel jenom na měsíc, potom antikoagulovat
    
• 
  statiny, BB, ACE-I, ARBs
  

Stratifikace rizika

• 
  nejhorší prognóza - postižení více tepen, pacienti, u kterých se po IM rozvine srdeční selhání
  
• 
  ejekční frakce LK + výskyt komorových tachykardií (setrvalých i nesetrvalých)
  
  • 
    při EF pod 35% je rizikový i triplet komorových extrasystol
    
  • 
    elektrofyziologické vyšetření - při pozitivitě ICD nebo radiofrekvenční ablace
    

11. KOMPLIKACE INFARKTU MYOKARDU

• 
  elektrická nestabilita infarktového ložiska trvá asi 2 dny, mechanická týdny
  
• 
  benigní a maligní
  
• 
  velmi časté - př. arytmie, vzácné - př. systémové embolizace
  

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

• 
  často při současné mechanické komplikaci (akutní mitrální regurgitace)
  
• 
  srdeční selhání - spojeno se špatnou prognózou
  
• 
  klinická klasifikace podle Killipa:
  
  • 
    I. - nejsou chrůpky ani cval
    
  • 
    II. chrůpky na méně než 50 % plicních polí nebo cval
    
  • 
    III. chrůpky nad více než 50 % plicních polí (plicní edém) a cval
    
  • 
    IV. kardiogenní šok
    
• 
  lehké a středně těžké - dušnost, poslechově chrůpky a cval, kompenzatorní tachykardie
  
• 
  plicní edém - kyslík, furosemid, nitrát (pokud není KI); při současné hypotenzi dobutamin
  
  • 
    snaha o rekanalizaci postižené tepny
    
• 
  kardiogenní šok - 2. nejčastější příčina úmrtí u AIM
  

MECHANICKÉ KOMPLIKACE

• 
  většinou u STEMI, u NSTEMI nebývají
  
• 
  jizva postižené části myokardu
  
  • 
    akutně zmenšení kontraktility až akineze - při časné reperfuzi reverzibilní
    
  • 
    stunning - omráčený myokard - akineze přetrvává i po otevření tepny
    
  • 
    aneurysma - vyklenutí jizvy po nekrotickém myokardu
    
    • 
      dyskineze, tvorba trombu
      
• 
  ruptura
  
  • 
    papilárního svalu - akutní insuficience mitrální chlopně, hypotenze, plicní edém; možné i natržení s méně výrazným klinickým obrazem
    
    • 
      většinou praská posteromediální
      
  • 
    interventrikulárního septa - přesun krve do PK - objemové přetížení; v prekordiu holosystolický šelest; dg na echu
    
  • 
    ruptura volné stěny - "puklé srdce" - při velké trhlině smrt v důsledku tamponády srdeční;
    
    • 
      třetí nejčastější příčina úmrtí na IM
      
    • 
      relativně vzácná, častěji po trombolytické léčbě
      
    • 
      KO: náhlá smrt, bolest, nauzea, rozvoj hemoperikardu
      
  • 
    hemoperikard - terapie emergentní perikardiocentézou a kardiochirurgicky
    
  • 
    pseudoaneurysma - ruptura stěny, která zůstane krytá perikardem
    
    • 
      bolest, dušnost, srdeční selhání, náhlá smrt
      
• 
  akutní mitrální insuficience
  
  • 
    ruptura papilárního svalu, ischemická dysfunkce, dilatace mitrálního anulu
    

PERIKARDIÁLNÍ VÝPOTEK A PERIKARDITIDA

• 
  vývoj rovnou po IM i v řádu týdnů po
  
• 
  častěji u infarktů přední stěny
  
• 
  u akutního srdečního selhání nebo reaktivní nad postiženou stěnou
  

• 
  pericarditis epistenocardiaca - lokální zánětlivá reakce po transmurálním IM, který dosahuje až k epikardu
  
  • 
    KO: většinou asymptomatická, někdy silná bolest perikarditického charakteru, subfebrilie, leukocytóza - Dresslerova perikarditis
    

ARYTMICKÉ KOMPLIKACE

• 
  velmi časté; od nezávažných epizod po maligní arytmie
  
• 
  supraventrikulární arytmie:
  
  • 
    jako doprovod insuficience nebo jako její příčina; můžou zhoršit ischemii
    
  • 
    sinusová bradykardie - TF pod 60/min, hlavně u IM spodní stěny
    
    • 
      zvýšení tonu vagu
      
    • 
      přechodná; při negativním vlivu na hemodynamiku lze vyřešit 0,5-1 mg atropinu i.v.
      
    • 
      při TF pod 40/min s hypotenzí rezistentní na farmaka dočasná stimulace
      
  • 
    sinusová tachykardie - cca u 30 %; stimulace sympatiku při stresu, odpověď na akutní selhání
    
    • 
      pokud není se selháním, řeší se BB
      
  • 
    síňové tachyarytmie - hlavně FIS - akutní ischemie, sympatikus, perikarditida
    
  • 
    nutno léčit - zpomalení frekvence snižuje spotřebu kyslíku v myokardu a zvyšuje srdeční výdej
    
    • 
      stabilní - BB, verapamil, digitalis, amiodaron k verzi na sinusový rytmus
      
    • 
      nestbilní - elektrická verze
      
    • 
      při rekurentní FIS antikoagulace
      
• 
  komorové arytmie
  
  • 
    prognosticky závažné, 60 % úmrtí do hodiny po IM jsou kvůli komorovým arytmiím
    
  • 
    vznik: reentry kolem ischemického myokardu, hlavně u velkých ložisek s remodelací komory; další vlivy dysregulace autonomního systému, aktivace sympatiku, pokračující ischemie
    
  • 
    změny vedoucí ke zvýšenému riziku maligních arytmií přetrvávají 6-12 měsíců po IM
    
  • 
    akutní - reentry kolem nekrózy
    
  • 
    subakutní - 3-72 hodin, zvýšená citlivost na katecholaminy, spuštěná aktivita, komorové tachykardie, akcelerovaný idioventrikulární rytmus
    
  • 
    chronická - reentry, většinou v podobě setrvalé komorové tachykardie
    
  • 
    reperfuzní arytmie - parasystolie, komorové extrasystoly, idioventrikulární rytmus, fibrilace komor, sinusová bradykardie (Bezoldův-Jarischův reflex po reperfuzi ACD)
    
  • 
    terapie:
    
    • 
      BB a amiodaron - snížení rizika náhlé smrti
      
    • 
      nesetrvalé tachyarytmie - mesocain?
      
    • 
      setrvalé tachykardie - vždy elektrická kardioverze + mesocain bolus + následně kontinuálně
      
    • 
      fibrilace - resuscitace, defibrilace, potom amiodaron + adrenalin
      
• 
  bradyarytmie a poruchy převodu
  
  • 
    porucha autonomní inervace, stimulace vagu, ischemie převodního systému
    
  • 
    raménkové blokády, AV bloky u IM spodní stěny
    
  • 
    hodně AV blok III. stupně - přechodně idioventrikulární rytmus o frekvenci cca 40/min
    
  • 
    mizí do 5-20 minut po reperfuzi
    
  • 
    při předním IM AV bloky, RBBB a LBBB - nestabilní, bez léčby s mortalitou až 80 %
    
    • 
      u nekrózy přední stěny a septa
      
  • 
    terapie:
    
    • 
      dočasná stimulace - kompletní AV blok, alternující blokáda RBBB s LPH nebo LAH, bifascikulární blokáda s AV blokem I., asystolie, symptomatická bradykardie bez reakce na atropin, AV blok II. Mobitz
      
    • 
      trvalá - přetrvávající AV blokáda (nebo trifasikulární), přetrvávající AV blokáda při RBBB nebo LBBB, symptomatický AV blok jakýkoliv - po 5-7 dnech nemizící poruchy, až když je jisté, že nemocný přežije IM
      

14. MITRÁLNÍ STENÓZA A MITRÁLNÍ REGURGITACE
MITRÁLNÍ STENÓZA

• 
  parametry: normální ústí 4-6 cm², stenóza pod 1,5 cm², těsná/kritická stenóza pod 1 cm²
  
  • 
    těsná: transmitrální gradient nad 12 mmHg, tlak v LS nad 22 mmHg
    
• 
  patofyziologie: zhoršené plnění LK - tlakové a objemové přetížení LS - hypertrofie a dilatace
  
  • 
    plnění LK za vysokých tlaků - tlak v LS až 25 mmHg (norma PCW 8-10 mmHg) - intersticiální a alveolární plicní edém - rozvoj dušnosti
    
  • 
    rychlejší progrese při současné fibrilaci síní - progrese dušnosti
    
  • 
    fibrilace síní, trombózy
    
  • 
    postupný rozvoj postkapilární plicní hypertenze - následný vznik trikuspidální insuficience - trikuspidalizace vady - ústup dušnosti, rozvoj manifestního pravostranného selhání
    
• 
  etiologie:
  
  • 
    tradičně typicky porevmatická vada - výskyt klesá; manifestace roky po onemocnění
    
    • 
      srůsty komisur, kalcifikace
      
    • 
      akutní onemocnění: revmatická karditida
      
    • 
      na mitrální chlopni u žen u mužů na chlopni aortální
      
  • 
    vrozená, mitrální anulární kalcifikace, myxom levé síně
    
  • 
    systémová onemocnění - karcinoid, SLE, mukopolysacharidózy
    
• 
  KO: dlouho asymptomatická
  
  • 
    únava, námahová dušnost, někdy s kašlem
    
  • 
    hemoptýza - z plicních žil
    
  • 
    fibrilace síní, systémové embolizace
    
  • 
    infekční endokarditida
    
  • 
    pravostranné srdeční selhání
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    facies mitralis - růžovo fialové zbarvení tváří, někdy s venektáziemi, na celkově bílém obličeji
    
  • 
    auskultace - diastolický šelest s maximem nad hrotem + presystolické zesílení; možný i opening snap, mitrální trojzvuk; plicní chrůpky; poklep - dilatace srdečního stínu
    
    • 
      mitrální trojzvuk = akcentovaná I. ozva, zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi, opening snap
      
  • 
    známky levostranného nebo pravostranného selhání
    
  • 
    RTG - dilatace srdečního stínu, městnání v plicním oběhu
    
  • 
    echo - morfoogický nález na chlopni, kalcifikace, závěsný aparát, hybnost chlopně, dilatace síně; transesofageálně přítomnost trombů v levé síni
    
    • 
      doppler - tok přes mitrální ústí, odhad tlakového gradientu
      
    • 
      kvantifikace vady - lehká 2-1,5 cm², střední 1,5-1 cm², těžká pod 1 cm²
      
  • 
    EKG - P mitrale (dvě pozitivní vlnky, nad 120 ms)
    
  • 
    katetrizace - ateroskleróza koronárek, posouzení plicní hypertenze, transmitrální tlakový gradient, plocha mitrálního ústí, minutový objem, levostranná ventrikulografie
    
• 
  terapie:
  
  • 
    valvuloplastika - balonková valvuloplastika s rozrušením srůstů katetrizačním balonkem (Inoueho balón) - indikace jako u chirurgické léčby
    
    • 
      KI: kalcifikace, poškození závěsného aparátu
      
    • 
      transseptální přístup
      
  • 
    kardiochirurgie - otevřená valvuloplastika, náhrada chlopně (typicky mechanická); otevřená a zavřená komisurotomie
    
    • 
      I: srdeční selhání NYHA III-IV, plicní hypertenze, embolizace i při terapii warfarinem
      
  • 
    farmakoterapie - na srdeční selhání (diuretika, verapamil, digitalis, β-blokátory), udržení sinusového rytmu - antiarytmika, kardioverze; antikoagulační terapie, prevence endokarditidy
    
• 
  dif. dg.: myxom levé síně, velký trombus, vrozená membrána v levé síni (cor triatriatum)
  

MITRÁLNÍ INSUFICIENCE

• 
  patofyziologie: LK se vyprazdňuje do aorty i do LS - objemové přetížení LK
  
  • 
    dilatace LK s excentrickou hypertrofií - kompenzatorní X zhoršení regurgitace dilatací anulu
    
  • 
    dilatace levé síně, systolická dysfunkce LK, srdeční selhání, plicní hypertenze
    
  • 
    po operaci náhlé zvýšení afterloadu - možnost selhání LK
    
  • 
    akutní vznik - tok krve do nepřipravené LS - rychlá plicní kongesce, plicní edém, srdeční selhání
    
• 
  etiologie:
  
  • 
    postižení mitrálního anulu - dilatace LK, kalcifikace anulu s omezením pohyblivosti chlopně (RF jako ateroskleróza, u hemodialyzovaných)
    
  • 
    postižení cípů chlopně - prolaps chlopně při myxomatózní degeneraci (m. Barlow), Marfanův a Ehlers-Danlosův syndrom, infekční endokarditida, postižení chordae tendineae, dysfunkce nebo ruptura m. papillaris
    
  • 
    abnormality závěsného aparátu - ruptura/elongace šlašinek (m. Barlow, degeenrace, IE), ruptura papilárního svalu (ICHS, trauma)
    
  • 
    abnormality LK - ICHS, dilatační a hypertrofická KMP
    
  • 
    nejčastěji degenerace (prolaps, Marfanův syndrom, kalcifikace anulu) pozánětlivé - porevmatická, SLE, sklerodermie, IE, kongenitální postižení - primární; sekundární - ischemická, dilatační a hypertrofická KMP
    
• 
  KO:
  
  • 
    akutní - př. při ruptuře závěsného aparátu; kardiální plicní edém
    
  • 
    chronická - dilatace levé síně; námahová dušnost (venostáza v plicích), únava, snížená tolerance námahy, srdeční selhání, palpitace při fibrilaci síní + zhoršení dušnosti
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fv - holosystolický šelest v oblasti hrotu s propagací do axily; při hypertrofii posun hrotu srdečního laterálně, někdy hmatný vír; u významné regurgitace projevy srdečního selhání, plicní chrůpky, případně i pravostranné selhání
    
    • 
      prolaps - mezosystolický klik
      
    • 
      S₃ galop
      
  • 
    RTG - známky plicní kongesce, Kerlyho linie, rozšíření srdečního stínu
    
  • 
    echo - morfologie, doppler na velikost průtoků, stupeň dilatace a dysfunkce LK, plicní hypertenze
    
    • 
      kvantifikace - regurgitační objem, regurgitační frakce, efektivní regurgitační ústí
      
    • 
      4. stupeň - regurgitační objem nad 60 ml /nad 55 %
      
  • 
    ventrikulografie
    
  • 
    před operací koronarografie s pravostrannou katetrizací
    
• 
  terapie:
  
  • 
    farmakoterapie - prevence infekční endokarditidy, terapie fibrilace síní, u symptomatických pacientů terapie srdečního selhání (diuretika, ACE-I, ARB, diuretika), kontrola komorové odpovědi u FIS - BB, verapamil, digoxin
    
  • 
    valvuloplastika - preferenční výkon, s implantací umělého prstence
    
  • 
    náhrada chlopně - mechanické i bioprotézy
    
    • 
      indikace:
      
      • 
        asymptomatická významná vada - pokles EF pod 60%, progrese dilatace LK, plicní hypertenze
        
      • 
        symptomatická vždy, vyjma EF pod 30%
        
    • 
      snaha zachovat závěsný aparát - nezasáhne funkci LK
      
• 
  dif. dg. poměrně snadná (max vrozené zkratové vady)
  

KOMPLIKACE CHLOPENNÍCH NÁHRAD

• 
  tromboembolické komplikace - 1-2% za rok
  
• 
  trombóza chlopně - 0,5% za rok
  
• 
  dysfunkce chlopenní protézy
  
• 
  endokarditida chlopenní protézy
  
• 
  krvácivé komplikace - 1-2 % za rok
  
• 
  hemodynamické změny - každá protéza je stenotická
  

15. AORTÁLNÍ STENÓZA A AORTÁLNÍ REGURGITACE
AORTÁLNÍ STENÓZA

• 
  parametry: normální plocha aortálního ústí 2,5-4 cm²; symptomatická stenóza od 1 cm² (neindexovaná
  
  • 
    odhad významnosti stenózy: tlakový gradient mezi LK a aortou
    
  • 
    lehká stenóza nad 1,2 cm², střední 0,75-1,2 cm², těsná pod 0,75 cm²
    
    • 
      indexovaná: těžká pod 0,6
      
  • 
    kritická stenóza = symptomatická
    
  • 
    pozor na průtoky - při nízkém srdečním výdeji bude gradient vždycky nízký, u hyperkinetické cirkulace nadhodnocený
    
• 
  nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti
  
• 
  patofyziologie: tlakový gradient na chlopni - zvýšený afterload - koncentrická hypertrofie levé komory s postupně vznikající ischemizací - množení fibroblastů a vaziva - vznik diastolické dysfunkce
  
  • 
    normální klidový srdeční výdej, nedostatečné zvýšení při zátěži
    
  • 
    v pozdní fázi dilatace LK a vznik systolické dysfunkce - snížení klidového výdeje i gradientu na chlopni
    
  • 
    zvýšené riziko infekční endokarditidy
    
  • 
    parametr spotřeby O₂ - systolický wall stress (SWS): S = Pxr/2h (tloušťka stěny)
    
• 
  etiologie:
  
  • 
    degenerativní stenóza - proces podobný ateroskleróze, stejné RF; 6. - 8. decenium; rychleji u vrozené bikuspidální chlopně (3-4x častější u mužů, kalcifikuje od okrajů), trikuspidální od aortální strany; 50% na trikuspidální chlopni, 35% na bikuspidální chlopni
    
  • 
    porevmatická - srůsty v oblasti komisur, často kombinovaná s postižením mitrální chlopně; 20 - 40 let po onemocnění (pod 10%)
    
    • 
      jako porevmatická vada častěji u mužů
      
  • 
    kongenitální - valvulární, subvalvulární
    
  • 
    vzácně homozygotní hyperlipoproteinémie 2. typu, Fabryho choroba
    
• 
  KO:
  
  • 
    dlouho asymptomatická, symptomy až v pozdní fázi - vznik symptomů = horší prognóza
    
    • 
      dekompenzace většinou při vzniku FIS, ve vyšším věku při vzniku přidruženého onemocnění
      
  • 
    typická trias: dušnost + synkopy + stenokardie
    
  • 
    angina pectoris - u 2/3 nemocných s těsnou stenózou; kombinace zvýšené zátěže, ischemie při hypertrofii a aterosklerózy koronárních tepen
    
  • 
    synkopy - ponámahové synkopy v důsledku vazodilatace svalů a následné hypotenze; případně při dysrytmiích
    
  • 
    srdeční selhání - při rozvoji je přežití -2 roky; bledost, popelavá barva kůže při námaze, v pozdních fázích systolická dysfunkce a postkapilární plicní hypertenze
    
  • 
    náhlá smrt - reentry maligní arytmie kolem vazivových okrsků
    
• 
  vyšetření:
  
  •