Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

příčiny: primární srdeční zástava (asystolie, fibrilace komor), IM a chronická ICHS - vesměs na maligní tachyarytmie, KMP, postižení chlopní, myokarditidy, poruchy srdečního rytmu


8. CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ
ANGINA PECTORIS

• 
  definice: ICHS charakterizovaná stenokardiemi = algické projevy stabilizované frekvencí, intenzitou a délkou trvání, které doprovázejí tranzitorní ischémii myokardu
  
  • 
    alternativně tlak na hrudi (oprese), dušnost (anginózní ekvivalent), asymptomaticky - němá ischemie
    
• 
  patofyziologie: perfuze myokardu nedostatečná vzhledem k metabolickým nárokům
  
  • 
    fyzická námaha, zvýšení systolického tlaku, zvýšené plnění LK, tachykardie
    
  • 
    snížení perfuze - organické stenózy (plát, trombus), funkční změny (spasmus), kritické zkrácení diastoly
    
    • 
      významná stenóza nad 50%, příznaky 60-70%
      
  • 
    vyvolávající moment: fyzická zátěž, chlad, stres, kouření
    
  • 
    predispozice: endoteliální dysfunkce
    
  • 
    plát excentricky uložený, u koncentrického nebývá
    
  • 
    variantní angina pectoris - spastický uzávěr tepny bez organického podkladu
    
  • 
    na KO má vliv vznik kolaterálního oběhu - k rozvoji nutné dny-týdny ischemie; při existenci může dojít ke snížení intenzity atak
    
• 
  KO:
  
  • 
    bolest svíravá, pálivá, tlak, pocit nedostatku dechu (anginózní ekvivalent)
    
    • 
      bodavá bolest nebývá koronární etiologie
      
    • 
      lokalizace: plošně střední a horní třetina hrudní kosti, vyzařuje do levého a pravého ramene, paže, do krku a dolní čelisti, epigastria, mezi lopatky, do zátylku, zad, nadbřišku
      
    • 
      trvá desítky sekund až minuty - při delším trvání nestabilní AP nebo IM!
      
  • 
    nástup obtíží má vyvolávající moment - námaha, rozčilení, po jídle, chůze proti větru, mráz, pohlavní styk, ranní cesta z domu
    
  • 
    běžná AP častěji ráno, variantní v noci
    
  • 
    pocit úzkosti, nedostatek dechu
    
• 
  klasifikace CCS (Canadian Cardiovascular society)
  
  • 
    I. stenokardie při výjimečné námaze
    
  • 
    II. stenokardie vyprovokovaná větší, ale v běžném životě obvyklou námahou, nebo běžnou činností v mraze, velkém větru, při rozčilení
    
  • 
    III. stenokardie při běžné činnosti v psychické pohodě
    
  • 
    IV. stenokardie i při minimálně náročné činnosti nebo v klidu
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fv - při záchvatu bledost, úzkost; po záchvatu mizí; typicky normální, max. známky orgánové aterosklerózy (CNS, periferní tepny), hypertenze, hyperlipoproteinémie (arcus lipoides corneae, xantelezmata, xantomy)
    
  • 
    anamnéza - většinou dostačující
    
  • 
    EKG - normální i zátěžové (fyzicky, psychicky, farmakologicky)
    
    • 
      diagnostické jsou horizontální nebo descendentní deprese ST úseku o 1mm a více
      
    • 
      typicky změny ve V₄-V₆, II, III, aVF
      
    • 
      terminálně negativní nebo negativní vlna T
      
    • 
      nevyšetřitelné: LBBB, kardiostimulace
      
  • 
    echo - změny kontraktility LK, i se zátěží
    
  • 
    test s nitrogylcerinem - pokud bolest ustoupí do 2 minut, jedná se o stenokardii
    
  • 
    perfuzní scintigrafie myokardu - SPECT, thalium
    
  • 
    selektivní koronarografie, koronární USG
    
• 
  dif. dg.:
  
  • 
    vertebrogenní bolesti - bodavá bolest, má úlevové polohy; i syndrom kostosternálního skloubení, onemocnění ramenního kloubu
    
  • 
    preeruptivní pásový opar - segmentální lokalizace bolestí
    
  • 
    jícen, žaludek, duodenum - vazba na jídlo a polohu, anamnéza
    
  • 
    perikarditida - diagnostika fv nebo na echu
    
  • 
    disekce aorty - krutá, šokující bolest, propagace do zad
    
  • 
    plicní embolie - s trombózou, anamnéza, RTG plic a EKG
    
  • 
    neurocirkulační astenie
    
• 
  prognóza:
  
  • 
    při správné terapii stabilní obtíže, mohou i vymizet, letalita pod 4%
    
  • 
    horší:
    
    • 
      nemocný s nízkou tolerancí zátěže a výraznou ischemií při zátěžových testech
      
    • 
      nemoc tří tepen nebo postižení kmene a. coronaria sinistra na angiografii
      
    • 
      dysfunkce LK, hlavně s EF pod 30% - riziko náhlé smrti při arytmiích nebo srdečním selhání
      

NĚMÁ ISCHEMIE MYOKARDU

• 
  asymptomatičtí nemocní s epizodami klinicky němé ischemie myokardu
  
• 
  stejné postižení jako u AP, jenom bez stenokardií
  
• 
  častá X málo diagnostikovaná
  
• 
  náhodný nález - screeningové zátěžové vyšetření u rizikové populace, holter EKG
  
• 
  incidence 10% u mužů 50-60 let
  
• 
  nepřítomnost bolesti neznamená nižší ischemické poškození
  
• 
  manifestace stenokardiemi, IM i náhlou smrtí - náhlá smrt častá
  
• 
  terapie: jako AP
  

VARIANTNÍ AP (PRINZMETALOVA SPASTICKÁ AP)

• 
  spasmy epikardiální části koronárních tepen - stenokardie v klidu i při námaze, častěji v noci nad ránem
  
• 
  vyšetření:
  

• 
  EKG: ST elevace, mizí po odeznění záchvatu (přechodná transmurální ischemie)
  
  • 
    pro dg nutný záchyt ST elevací - holter, provokační testy (hyperventilační, ergonovinový)
    
• 
  koronarografie - negativní, nebo pouze nevýznamné stenózy u žen, u mužů závažné stenózy
  

• 
  protrahované spasmy - nestabilní AP, IM
  
• 
  komplikace: arytmie - fibrilace komor, převodní poruchy
  
• 
  etiologie: neznámá, vliv endoteliální dysfunkce
  
• 
  epidemiologie: typicky ženy kolem 40 let, kuřačky s dyslipidémií; u mužů kdykoliv, s nálezem na koronárních tepnách
  
• 
  terapie: nitráty, dlouhodobě účinné BKK (amlodipin) - podání nitrátů akutně při záchvatu
  
  • 
    nepodávat BB - vazokonstrikční potenciál
    

KORONÁRNÍ SYNDROM X = MIKROVASKULÁRNÍ ANGINA PECTORIS

• 
  pacient s prokázanou ischemií myokardu bez přítomnosti organické stenózy a bez průkazu spasmů při provokačních testech
  
• 
  anamnéza: námahové stenokardie s průkazem zátěžové ischemie na EKG nebo při SPECT, bez reakce na nitráty
  
• 
  etiologie: mirkovaskulární dysfunkce na podkladu aterosklerózy nebo při poruše relaxace při zátěži
  
  • 
    u anxiózních žen dána zvýšenou citlivostí na algické podněty
    
• 
  terapie: psychická stabilizace nemocného, BB nebo nitráty, antidepresiva, xantiny (aminophylin)
  

STAV PO PRODĚLANÉM IM

• 
  prognosticky důležitá skupina - bolesti na hrudi je nutno brát vážně
  
• 
  prokázaný IM - po PCI, s jasnou laboratorní diagnózou
  
• 
  možný IM - nejasně diagnostikovaný
  
  • 
    jediná dg na EKG je přítomnost patologických kmitů Q ve dvou sousedních svodech
    
• 
  terapie: jako každá chronická ICHS
  

9. LÉČBA CHRONICKÉ ICHS
ANGINA PECTORIS

• 
  cíl: odstranění potíží + zlepšení prognózy
  
  • 
    léky zlepšující prognózu: ASA, BB, statiny, ACE-I
    
  • 
    symptomatická terapie - BKK, ivabradin, léky ovlivňující metabolismus myokardu - trimetazidin
    
• 
  invazivní terapie - při hemodynamicky významné stenóze vhodné PCI
  
  • 
    při postižení kmene ACS nebo při selhání PCI aortokoronární bypass
    
• 
  prevence vzniku trombu
  
  • 
    antiagregační terapie
    
    • 
      ASA v dávkách okolo 100 mg denně (Anopyrin) - při destabilizace plátu i akutně, jinak profylakticky dlouhodobě
      
      • 
        NÚ: vředová choroba, krvácení
        
    • 
      grely - Clopidogrel (nové - Prasugrel, Ticagrelor) - pacient rezistentní na ASA nebo s KI; mechanismus: inhibice ADP receptorů destiček - 75 mg denně p.o.
      
      • 
        I: těžká koronární ateroskleróza, recidivující ACS, po stentu (duální antiagregace)
        
    • 
      indobufen, dipyridamol
      
  • 
    antikoagulace - warfarin - u vysoce rizikových pacientů, na INR 2,0-2,5
    
• 
  stabilizace plátu, úprava endoteliální dysfunkce
  
  • 
    úprava dyslipidémie - zpomalení aterogeneze, stabilizace plátu
    
    • 
      statiny (blok HMG-CoA reduktázy) - první volba, u všech nemocných s ICHS
      
    • 
      blok resorpce cholesterolu - ezetimib
      
    • 
      pryskyřice
      
    • 
      pro fibráty není důkaz o prospěšnosti při ICHS
      
  • 
    snížení TK - antihypertenziva - BB, ACE-I
    
• 
  profylaxe a terapie ischemie myokardu
  
  • 
    symptomatická léčiva, případně i zlepšení prognózy
    
  • 
    zlepšení perfuze myokardu - nitráty, BKK, BB
    
  • 
    snížení metabolických nároků myokardu - BB, BKK non-dyhydropyridin NO
    
    • 
      ivabradin - zpomalení TF vlivem na SA uzel
      
      • 
        I: symptomatický pacient s maximální tolerovanou dávkou BB (hypotenze)
        
  • 
    změna metabolismu myokardu
    
    • 
      inzulin s glukózou - rychlá alternativní pomoc při AIM
      
    • 
      trimetazidin - blok utilizace mastných kyselin v myokardu
      
    • 
      I: pacienti s významnou ischemií, obtíže při antianginózní léčbě, intolerance terapie
      

• 
  BB
  

• 
  snížení rizika IM i celkové kardiovaskulární mortality + antianginózní lék první volby
  
• 
  kardioselektivní, bez ISA, s dostatečnou dobou účinku
  
• 
  snižuje spotřebu O₂ - snížení TF, negativně inotropní; snížení rizika výskytu maligních arytmií
  
• 
  nevysazovat náhle - riziko vzniku akutního koronárního syndromu
  
• 
  používané: metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol (kombinovaný)
  
• 
  maximální tolerovaná dávka
  

• 
  ACE-I - až po antianginózní terapii; při přetrvávající hypertenzi nebo u diabetiků; pozitivní vliv na prognózu
  

• 
  prevence remodelace LK (totéž carvedilol, podíl spironolactonu)
  

• 
  nitráty
  

• 
  nejstarší a nejlépe tolerované antianginózní léky
  
• 
  MÚ: arteriodilatace se snížením afterloadu, dilatace v koronárním řečišti, venózní dilatace - snížení napětí LK
  
• 
  sublinguálně při akutních záchvatech (IsoketSpray)
  
• 
  bez vlivu na prognózu
  
• 
  prevence: isosorbiddinitrát nebo mononitrát (není na akutní stavy - nevstřebá se sliznicí)
  
• 
  vzniká tolerance - nutná noční pauza, podává se 2x denně (1-1-0)
  

• 
  BKK
  

• 
  přímá arteriodilatace, negativně -tropní účinky na myokard
  
• 
  verapamil - náhrada BB při intoleranci, I: vazospastická angina pectoris (Isoptin)
  
• 
  používá se hlavně amlodipin
  

INVAZIVNÍ LÉČBA

• 
  SKG + revaskularizace myokardu, aortokoronární bypass
  
• 
  I: zlepšení kvality života u výrazně symptomatických nemocných, zlepšení prognózy
  
• 
  vícečetné postižení koronárního řečiště při dysfunkci LK, postižení kmene ACS, nemoc tří tepen
  

PREVENCE ARYTMIÍ

• 
  BB - antiarytmický účinek, omezení výskytu fibrilace komor
  
• 
  ideální efekt má kombinace BB s nízkou dávkou amiodaronu
  

VARIANTNÍ AP

• 
  nekouřit, úprava dyslipidémie, vyhýbat se stresovým situacím, změnám teploty a chladu
  
• 
  farmakoterapie: nitráty + dlouhodobě působící BKK (amlodipin, verapamil) - případně kombinace
  
  • 
    KI pro BB - možnost zhoršení spasmu
    
  • 
    nitráty akutně - snížení rizika arytmií
    

10. NESTABILNÍ ANGINA PECTORIS, INFARKT MYOKARDU BEZ ST ELEVACÍ
NESTABILNÍ AP

• 
  nestabilní AP = nově vzniklá AP, náhlé zhoršení již přítomné AP nebo klidová AP ustupující spontánně nebo po aplikaci nitroglycerinu
  
  • 
    zhoršení = zvýšení frekvence, větší intenzita, změna charakteru obtíží, klidové záchvaty
    
  • 
    nedochází k nekróze myokardu
    
• 
  hodnocení: CCS klasifikace - viz chronická ICHS
  
• 
  syndrom značící akutní stav
  
• 
  příčiny: koronární trombóza nasedající na rupturu plátu nebo při generalizované aktivaci primární hemostázy
  
  • 
    vzácně vazospasmy a extrakoronární příčiny (anémie, thyreotoxikóza, záněty, tachyarytmie) - zhoršení perfuze, zvýšení metabolických nároků
    
• 
  AP je pouze ischemie
  
• 
  patofyziologie:
  
  • 
    typicky trombus nasedající na rupturu plátu - okluze v místě trombu, odtrhávání a embolizace do periferie cév - o výsledku rozhoduje rozsah trombu, rychlost rekanalizace, stav kolaterál, vazospasmy
    
  • 
    dlouhotrvající ischemie - vznik subepikardiální nekrózy - non-STEMI IM
    
  • 
    stejná jako u IM, liší se jenom výsledek ischemie X nekróza
    
    • 
      o výsledku rozhoduje délka doby uzávěru, stav kolaterálního řečiště, vazospasmus
      
• 
  KO: variabilní, k diagnóze nutné aspoň 2 ze 3 příznaků
  
  • 
    akutní stav = výrazné zhoršení stenokardií (i první manifestace - aspoň CCS III) trvající maximálně měsíc
    
  • 
    provokace stenokardie při minimální námaze, většinou v klidu; trvání desítky minut (nitráty mají efekt)
    
  • 
    akcentace potíží - snížení tolerance zátěže, nakupení stenokardií, prodloužení trvání nebo zintenzivnění
    
• 
  diagnóza:
  
  • 
    zhodnocení anamnézy + vyloučení AIM + splnění kritérií pro nestabilní AP
    
  • 
    fv - nespecifický - oběhová nedostatečnost, arytmie
    
  • 
    EKG - subendokardiální ischemie - deprese ST, inverze T, její oploštění nebo pseudonormalizace při předchozí inverzi
    
  • 
    laboratorně - nedochází k elevaci kardiospecifických markerů
    
• 
  terapie - viz otázka č. 12
  
• 
  prognóza:
  
  • 
    negativní prognostické faktory - DM, vyšší věk, zvýšení CRP, IM v anamnéze, dysfunkce LK, recidivující ischemie
    
  • 
    do 1 roku umírají cca 4% nemocných
    

INFARKT MYOKARDU BEZ ELEVACÍ ST SEGMENTU (NSTEMI)

• 
  IM bez ST elevací - přítomny známky nekrózy myokardu s elevací kardiospecifických markerů
  

• 
  dochází k nekróze myokardu
  
• 
  patogeneze stená jako u nestabilní AP - trombus nasedající na nestabilní plát
  
• 
  laboratoř: pozitivní troponiny a CK-MB
  
• 
  na EKG: horizontální a descendentní deprese ST úseku, inverze T vlny; případně beze změn
  
• 
  koronarografii provedu 12-24 hodin po přijetí
  

11. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU S ST ELEVACEMI

• 
  IM = nekróza části myokardu na podkladě koronární hypoperfuze (náhlý uzávěr nebo extrémní zúžení koronární tepny)
  
• 
  IM s ST elevacemi = transmurální - nekróza postihuje všechny vrstvy myokardu, vývoj kmitu Q - Q infarkt
  
• 
  epidemiologie: častější u mužů než u žen, pravděpodobnost stoupá s věkem
  
  • 
    incidence 10-15:1000/rok
    
  • 
    u žen po klimakteriu incidence stoupá až k mužským hodnotám
    
• 
  odlišení infarktů - horší prognóza v akutním stadiu, riziko specifických komplikací, odlišný terapeutický přístup
  
• 
  patogeneze: nejčastěji uzávěr koronární tepny trombem
  
  • 
    významná stenóza - nad 60-70% lumen
    
  • 
    zvětšení ložiska - hypotenze, tachykardie, fyzická zátěž, stres, hypoxie, anémie, hypertenze
    
  • 
    zmenšení ložiska - kolaterální oběh, časná rekanalizace tepny
    
  • 
    vzácné příčiny: arteriitida, trauma, disekce aorty s uzávěrem odstupu koronárních tepen, protrahovaný spasmus, embolie do koronární tepny
    
  • 
    na výsledek uzávěru má vliv velikost povodí tepny za uzávěrem, doba uzávěru, kolaterály, aktuální stav oběhu, metabolické nároky myokardu
    
  • 
    myokard ztrácí viabilitu až desítky minut trvající anoxii
    
  • 
    tíže postižení směrem k perfierii klesá
    
  • 
    vývoj vazivové jizvy - migrace fibroblastů
    
  • 
    výsledek:
    
    • 
      LK - pod 20% svaloviny bez hemodynamických změn, 20-40% insuficience, nad 40% kardiogenní šok
      
    • 
      pravá komora, spodní stěna - často subklinicky, někdy městnání v malém oběhu a hypotenze
      
    • 
      síně - klinicky němé, poruchy vedení
      
• 
  KO:
  
  • 
    bolest - charakteru stenokardií, u 80% nemocných - krutá až šokující, tlaková nebo pálivá, plošná; trvalá, neovlivnitelná polohou těla, dýcháním, palpaci, bez vztahu k pohybu, nemizí po nitroglycerinu
    
    • 
      trvání desítky minut až hodiny
      
    • 
      psychická součást, úzkost, strach ze smrti (angor mortis)
      
    • 
      dušnost
      
    • 
      u IM spodní stěny možná bolest v epigastriu
      
  • 
    nauzea, zvracení, pocení, palpitace
    
  • 
    u starších někdy pouze srdeční insuficience, zmatenost, hypotenze
    
  • 
    němý infarkt - asymptomatický nebo nepoznaný
    
• 
  diagnostika: typická trojice klinické příznaky + obraz na EKG + změny biochemických markerů
  
• 
  vyšetření
  
  • 
    anamnéza
    
  • 
    fv - často fyziologický; úzkost, neklid, u šoku bledost a pocení, bradykardie nebo tachykardie
    
    • 
      TK - hypotenze i hypertenze
      
    • 
      při levostranném selhání chrůpky, tachypnoe, ortopnoe, kašel, cvalový rytmus
      
    • 
      PK - hepatomegalie, zvýšená náplň krčních žil, hypotenze
      
    • 
      u transmurálního IM s perikarditidou perikardiální třecí šelest (pericarditis epistenocardiaca)
      
    • 
      perforace septa - holosystolický šelest podél sterna
      
    • 
      hodnocení srdečního selhání při AIM - Killipova klasifikace
      
      • 
        I - bez známek srdečního selhání
        
      • 
        II - chrůpky nad bazemi
        
      • 
        III - kardiální plicní edém
        
      • 
        IV - kardiogenní šok
        
  • 
    EKG - základní vyšetření
    
    • 
      negativní nález nevylučuje diagnózu
      
    • 
      parametry elevace: dva sousední svody, aspoň 1 mm (V₁-V₃ aspoň 2 mm)
      
    • 
      vývoj EKG změn:
      
      • 
        časné koronární T - vysoké, ostré - nezachytím
        
      • 
        elevace ST+T = Pardeeho vlna - známka transmurální ischemie (trvá, EKG se při negativitě musí opakovat)
        
      • 
        počínající vývoj Q, možná inverze T
        
      • 
        subakutní fáze - 12-24 hodin - patologické Q
        
      • 
        chronická fáze = stav po IM - patologické Q (nad 1/4 R, trvání přes 40ms); Q+ST elevace = aneurysma LK; na spodní stěně může být Q i menší
        
    • 
      lokalizace infarktu:
      
      • 
        anteroseptální - V₁, V₂, (V₃)
        
      • 
        apikální - V₃ (V₂, V₄)
        
      • 
        anterolaterální - V₄, V₅, V₆
        
      • 
        vysokolaterální - I, aVL (V_7,8)
        
      • 
        anteroextenzivní - V₁ - V₆ (I, aVL)
        
      • 
        IM spodní stěny - II, III, aVF
        
      • 
        IM zadní stěny - V₁, V₂ - zrcadlo - vysoké R, ST deprese
        
    • 
      ST elevace v aVR + deprese v ostatních svodech (V₃-V₆) - uzávěr kmene ACS
      
    • 
      obraz podobný IM: BLRT, hypertrofická KMP, WPW, infiltrace tumorem, amyloidóza; nehodnotitelný - BLRT, bifascikulární blok, WPW, kardiostimulace
      
  • 
    laboratoř - kardiospecifické markery - proteiny uvolněné při rozpadu myokardu; cca 120 minut po vzniku infarktu diagnostické okno
    
    • 
      myoglobin - pozitivita po 90-120 minutách, nízká senzitivita (sport, zhmožděniny, pády, i.m. injekce)
      
    • 
      kreatinkináza a izoforma CK-MB - častý marker, po léčbě - odhad rozsahu ložiska; 2-4 hodiny po IM, hodnotí se celková hladina a poměr celkové:CK-MB
      
    • 
      troponiny I nebo T - nejspecifičtější, I stoupá 3-5 hodin po IM - normalizace za 7-10 dní (norma do 0,03μg) podle hladiny vysoká senzitivita, ale nízká specificita - malý vzestup i u disekce aorty, hypertrofické KMP, kontuze srdce, myokarditidy, hypertenzní krize atd., rhabdomyolýza, hypotyreóza, renální insuficience
      
  • 
    zobrazovací metody
    
    • 
      RTG - městnání
      
    • 
      echo - hypokineze nebo akineze postiženého segmentu, zobrazení komplikací, dif. dg. disekce aorty
      
  • 
    katetrizace - selektivní koronarografie - nejzásadnější
    
• 
  dif. dg.: disekce aorty, plicní embolie, refluxní esofagitida, žaludeční vřed, muskuloskeletární postižení, pleuritida, spontánní pneumothorax
  

12. LÉČBA AKUTNÍCH KORONÁRNÍCH SYNDROMŮ
AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM

• 
  souhrnné označení pro všechny akutní formy ICHS - stejný přístup, okamžitá hospitalizace na koronární jednotce
  
• 
  stejná patogeneze - ruptura nestabilního aterosklerotického plátu a nasedající trombus; rozdíl jenom v nekróze
  
• 
  při přijetí dělím okamžitě podle nálezu na EKG: AKS s ST elevací nebo AKS bez ST elevace
  

NESTABILNÍ AP A nonSTEMI IM = AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY BEZ ST ELEVACÍ

• 
  léčba časně konzervativní + následná léčba intervenční/léčba časně intervenční
  
• 
  hospitalizace na koronární jednotce s kontinuální monitorací stavu, EKG pro detekci arytmií a ischemie
  
• 
  klidový režim v akutní fázi, případně analgetika a sedace
  
• 
  úprava zhoršujících faktorů - tachykardie, hypertenze, srdeční selhání, anémie
  
• 
  koronarografie a revaskularizace
  

• 
  I: pacient s vysokým rizikem - opakovaná a protrahovaná ischemie se stenokardiemi nebo ST depresemi, hemodynamická nestabilita, vzestup markerů (troponin T), anamnéza IM nebo bypass
  

• 
  konzervativní terapie
  
  • 
    pacient s malým rizikem
    
  • 
    po ústupu obtíží zátěžové EKG a zvážení dalšího postupu
    
  • 
    antikoagulancia
    
    • 
      LMWH - okamžité snížení progrese - preferenčně Clexane s.c 1mg/kg co 12 hodin
      
    • 
      heparin při plánované brzké intervenci - 5000-10 000 jednotek i.v. (APTT prodloužit 2-3x)
      
    • 
      vysazují se po zvládnutí akutní fáze (3-8 dnů), dále pouze antiagregancia
      
  • 
    antiagregancia - dlouhodobě
    
    • 
      ASA iniciálně 500 mg i.v. nebo 200-400 mg p.o., udržovací dávka 100 mg denně
      
    • 
      clopidogrel (Plavix) - nárazově 300-600 mg, udržovací 75 mg/den - měl by být nasazen na 6-12 měsíců po příhodě
      
      • 
        pacient s plánovanou chirurgickou revaskularizací musí mít vysazen clopidogrel aspoň na 5 dní, v mezičase se kryje LMWH
        
    • 
      ideálně duální antiagregace
      
    • 
      tirofiban, eptifibatid - blokátory IIb/IIIa receptorů
      
  •