Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

verapamil a diltiazem

• 
  u AP, aterosklerózy karotid, supraventrikulární tachyarytmie
  
• 
  KI: AV blok, srdeční selhání, hypotenze
  
• 
  preferenční účinek: bradykardie
  
• 
  nekombinovat s BB
  

Antihypertenziva druhé řady - nejsou jasné důkazy o vlivu na mortalitu, jen do kombinace nebo pro zvláštní situace

• 
  periferní α-blokátory - doxazosin, terazosin
  
  • 
    benigní hypertrofie prostaty, těžká rezistentní hypertenze, feochromocytom
    
  • 
    KI: ortostatická hypotenze, těhotenství; relativní - srdeční selhání
    
  • 
    intenzivní efekt první dávky - za 30-90 minut po podání vzniká ortostatická hypotenze
    
• 
  centrálně působící látky - agonisté α₂ a imidazolinových receptorů - methyldopa, clonidin, moxonidin, rilmenidin
  
  • 
    gravidita, psychická tenze, úzkost, renální insuficience, metabolické odchylky
    
  • 
    KI: těhotenství (kromě methyldopy), srdeční selhání, deprese
    
  • 
    NÚ: centrální psychický útlum, sedace, sucho v ústech
    
  • 
    nesmí se rychle vysadit - může vzniknout hypertenzní krize
    
• 
  přímé vazodilatátory
  

• 
  principy farmakoterapie
  
  • 
    monoterapie - zahájit malými dávkami, postupně zvyšovat
    
    • 
      úspěšná u 30-45% pacientů
      
  • 
    kombinační léčba - zahájení u těžké hypertenze nad 18/110 mmHg, u středně těžké HT s vysokým KVS rizikem, u mírné HT s DM, při neúspěchu monoterapie
    
    • 
      fixní kombinace dvou antihypertenziv v jedné tbl
      
    • 
      při zahájení kombinací nízká dávka, většinou fixní kombinace
      
• 
  dvojkombinace:
  
  • 
    ACE-I/ARB + BKK - dvojkombinace volby; HT+ DM, ateroskleróza, nefropatie, metabolický syndrom,
    
  • 
    ACE-I/ARB + thiazid - HT + srdeční selhání, stav po CMP
    
  • 
    ACE-I + BB - HT + ICHS, srdeční selhání (metoprolol-ZOC, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
    
  • 
    BB + BKK dihydropyridin - HT + stabilní AP
    
  • 
    α + β B - hypertrofie prostaty, feochromocytom
    
  • 
    nikdy nekombinovat BB a verapamil/diltiazem
    
• 
  trojkombinace - přidávám thiazid, případně ACE-I + thiazid + centrální látka
  
• 
  terapie u přidružených onemocnění:
  
  • 
    hypertrofie LK - ACE-I, ARB, BKK, BB; méně vhodná diuretika
    
  • 
    ICHS a stav po AIM - BB lékem volby; ACE-I nebo ARB při srdečním selhání NYHA II-IV nebo při asymptomatické dysfunkci LK; u anginy pectoris BB
    
  • 
    srdeční selhání - ACE-I, ARB, diuretika, malé dávky BB
    
  • 
    DM - ACE-I, ARB, BKK; BB jenom selektivní
    
  • 
    onemocnění ledvin - ACE-I, ARB, do kombinace s non-dihydropyridinovými BKK
    
  • 
    starší pacienti - ACE-I, ARB, BKK, BB
    
    • 
      pozor na ortostatickou hypotenzi
      
  • 
    stav po CMP - snižuji až na 130/80
    
• 
  častá kombinace s ASA a hypolipidemiky
  
• 
  terapii zahajuji:
  
  • 
    nad 180/110 ihned
    
  • 
    nad 150/95 hned při orgánovém poškození a vysokém riziku, jinak do měsíce
    
  • 
    nad 140/90 do měsíce při SCORE nad 5% nebo SOP, jinak lze 3 měsíce zkusit nefarmakologické postupy
    
  • 
    130/80 léčím u diabetika, mikroalbuminurie a proteinurie
    

TERAPIE HYPERTENZNÍ KRIZE

• 
  hypertenzní krize = akutní, život ohrožující stav spojený s náhlým zvýšením TK
  
  • 
    emergentní - spojená s poškozením orgánů
    
  • 
    urgentní - pouze zvýšený TK bez orgánového poškození
    
• 
  stavy: hypertenzní encefalopatie, hypertenze se srdečním selháním, hypertenze u akutních koronárních syndromů, hypertenze u disekce aorty, HT u subarachniodálnícho krvácení a CMP, feochromocytom, vzestup TK po požití drog (LSD, amfetamin, kokain, extáze), perioperační HT, preeklampsie a eklampsie
  
• 
  cíl terapie: okamžité snížení TK - parenterálně, u urgentních intenzivní perorální terapií
  
  • 
    captopril + diuretikum, urapidil, případně nitroprussid sodný
    
  • 
    u srdečního selhání vhodné nitráty i.v. - zlepšení koonárního průtoku
    
  • 
    snížit o 20-25% výchozí hodnoty nebo na 160-150/110-100 mmHg
    
  • 
    nitroprussid sodný - rychlý nástup, dobrá titrace - tlak na ovládání :-)
    
    • 
      podávat max 72 hodin, riziko otravy kyanidem, drahý
      
  • 
    fenoldopam - periferní dopaminový agonista, účinky jako nitroprussid; zvyšuje GF, způsobuje tachykardii
    
  • 
    fentolamin - na adrenergní krize (feochromocytom) - α-blokátor
    
  • 
    labetalol - kombinovaná alfa i beta blokáda
    
  • 
    urapidil - α₁ a β₁ antagonista + α₂ agonista - snižuje tlak centrálně i periferně
    
    • 
      nevhodný u hypertenzní encefalopatie
      
  • 
    nové BKK - nimlodipin - selektivní účinky na mozkové řečiště
    
  • 
    dihydralazin - preeklampsie a eklampsie, mechanismus: hyperpolarizace přes aktivaci K⁺ kanálů
    
  • 
    ACE-I - captopril
    
  • 
    clonidin - sníží tlak do 2 hodin; nevhodný při encefalopatiích
    
  • 
    BB - pouze přídatná terapie pro tachykardii po vazodilatátorech
    

4. ATEROSKLERÓZA, POSOUZENÍ CELKOVÉHO KVS RIZIKA

• 
  polovina zemřelých v ČR zemře na KVS onemocnění
  
• 
  hlavní příčinou KVO je ateroskleróza a její manifestace
  
• 
  komplikace: ICHS, CMP, ICHDK, aterosklerotické postižení aorty
  
• 
  imunitně zánětlivý proces jako odpověď na poškození intimy
  
• 
  preferenčně postižená místa velkých a středních tepen: koronární arterie, hrudní aorta, a. poplitea, arteria carotis interna, tepny Willisova okruhu
  
  • 
    koronárky - RIA, pravá koronární tepna, ramus circumflexus jen u 25%, nejmíň často kmen ACS
    
• 
  zánět a ateroskleróza:
  
  • 
    zánět je součástí vzniku akutního koronárního syndromu na podkladě aterosklerotické léze - podíl na vazokonstrikci
    
  • 
    pozitivní korelace hladiny zánětlivých markerů a rizika nemocného
    
    • 
      IL-6, TNF α, adhezivní molekuly ICAM-1, P a E selektin, CRP, fibrinogen, amyloid A
      
• 
  patogeneze
  
  • 
    oxidativní poškození LDL částic - modifikace v intimě uložených LDL, případně modifikace jiných lipoproteinových částic (VLDL)
    
  • 
    obezita (dysfunkce tuku - systémový zánět), hypertenze, DM (vznik AGE), infekce - přítomnost ab proti Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, herpes simplex virus
    
• 
  tři základní formy aterosklerózy - časné léze = tukové proužky, fibrózní a ateromové pláty, stadium komplikací = komplikované léze
  
  • 
    tukové proužky (fatty streaks) - nejčastější forma, u všech lidí (i děti)
    
    • 
      intima velkých cév - žluté proužky, neprominují do lumen
      
    • 
      tvořeny pěnovými buňkami - makrofágy akumulující lipidy (hlavně cholesterol), buňky hladké svaloviny z medie
      
    • 
      přítomnost T-lymfocytů
      
    • 
      regredují nebo se dále vyvíjejí
      
  • 
    fibrózní pláty (ateromy)
    
    • 
      větší, ostře ohraničená ložiska ve stěně cév, tuhá až chrupavčitá konzistence
      
    • 
      prominují do lumen - částečná nebo úplná obstrukce lumen
      
    • 
      světle šedé až žluté podle obsahu tuků
      
    • 
      velké množství makrofágů a proliferujících hladkých svalů, lymfocyty, okolo hmota z kolagenní matrix a volná depozita tuků
      
    • 
      v hlubších vrstvách možnost nekrózy - kalcifikace, tvorba cholesterolových krystalů
      
  • 
    komplikované léze - masivní kalcifikace a těžké degenerativní změny fibrózního plátu (ulcerace, ruptura)
    
    • 
      adheze trombocytů, agregace, trombóza - náhlý cévní uzávěr
      
• 
  léze na USG - nehomogenní pláty s hyperechogenními a hypoechogenními úseky; za hyperechogenními částmi akustický stín
  
  • 
    vyšetření karotid - nejlíp přístupná tepna
    
• 
  klasifikace American Heart Association - I-III prekurzorové léze, IV-VI vyvinutá léze
  
  • 
    léze typu I - mikroskopická depozita lipidů v intimě
    
  • 
    léze typu II - tukové proužky, pěnové buňky
    
  • 
    léze typu III - depozita tuků i extracelulárně
    
  • 
    vyvinuté léze - EC depozita tuků, deformace intimy (někdy i medie a adventicie)
    
  • 
    léze typu IV - aterom - lipidové jádro a EC hromadění lipidů
    
    • 
      buňky mezi tukovým depozitem a intimou - riziko fisury plátu
      
  • 
    léze typu V - množství pojivové tkáně
    
    • 
      Va - fibroaterom, obsahuje lipidové jádro
      
    • 
      Vb - kalcifikovaná léze
      
    • 
      Vc - typ bez depozit a gelatinózní typ s fibrinogenem
      
  • 
    léze typu VI - komplikované léze
    
    • 
      Va - ruptura
      
    • 
      Vb - hematom nebo hemoragie do léze
      
    • 
      Vc - trombóza
      
    • 
      příčinou morbidity a mortality aterosklerózy
      
• 
  stabilní a nestabilní pláty
  
  • 
    na rizikovosti plátu se podílí víc složení plátu než jeho velikost
    
  • 
    stabilní plát - nízký obsah tuků, nemá tendenci k ruptuře a trombózám; typicky léze Vc
    
  • 
    nestabilní plát - bohatý na lipidy, na okrajích praská - nasedají trombózy, které se projevují jako akutní cévní příhoda
    
  • 
    nestabilní plát lze změnit na stabilní intenzivní hypolipidemickou terapií
    
• 
  arteriální okluze - prosté zúžení na podkladě plátu nebo nasedající trombus
  
  • 
    stabilní pláty, dlouhodobé zúžení - klasická stabilní angina pectoris a námahové stenokardie
    
  • 
    nestabilní pláty - akutní koronární syndromy, nestabilní angina pectoris
    
• 
  na rozvoji aterosklerózy má zásadní vliv endoteliální dysfunkce
  
  • 
    poškození endotelu - mechanické postižení turbulentním prouděním (v místech větvení tepen při hypertenzi); chemické, imunitní, degenerativní, metabolické a infekční vlivy
    
  • 
    první stadium rozvoje aterosklerózy
    
• 
  manifestace je kombinací genetických faktorů a vnějších vlivů (LDL, hypercholesterolémie)
  

RIZIKOVÉ FAKTORY ATEROSKLERÓZY

• 
  rizikový faktor = jev, který je v asociaci se sledovanou nemocí; kauzální RF - asociace musí být trvalá, silná, specifická a časově následná; modifikací se ovlivní incidence choroby
  
• 
  nezávislé kardiovaskulární RF: věk, mužské pohlaví (v produktivním věku), kouření, hypertenze, dyslipidémie (zvýšení CHOL nebo LDL), obezita a nadváha abdominálního typu, metabolický syndrom, DM, socioekonomické faktory
  
  • 
    neovlivnitelné - věk, mužské pohlaví (produktivní věk), RA, genetické faktory, hypertenze, osobní anamnéza KVO, metabolický syndrom, rasa
    
  • 
    ovlivnitelné - kouření cigaret, dyslipidémie, DM 2. typu, centrální typ obezity, psychosociální faktory, nízká fyzická aktivita
    

• 
  definice RF pro aterosklerózu:
  
  • 
    mohou přispívat ke vzniku aterosklerózy
    
  • 
    podporují usazování lipidů v cévní stěně
    
  • 
    potencují vznik trombózy
    
  • 
    mohou urychlit manifestaci cévní nestability a insuficience
    
• 
  věk - pravděpodobnost manifestace roste s věkem (45 let a více u mužů, 55 let a více u žen - případně dříve při předčasné menopauze)
  
• 
  mužské pohlaví - srovnává se po menopauze (končí protektivní vliv estrogenů)
  
• 
  RA - i.m. nebo náhlá smrt u otce nebo mužského příbuzného prvního stupně ve věku nižším než 55 let; totéž u matky a ženských příbuzných pod 65 let
  
• 
  osobní anamnéza - předchozí manifestace KVO
  
• 
  HLP - zvýšení celkového a LDL cholesterolu, snížení HDL cholesterolu, hypertriglycerolémie, velikost LDL částic
  
• 
  kouření - zvýšení výskytu ICHS a úmrtnosti na KVO
  
  • 
    po zanechání kouření se riziko poměrně rychle snižuje na úroveň nekuřáka
    
  • 
    intervence při každém kontaktu s lékařem
    
  • 
    substituční terapie, antidepresiva, parciální agonisté nikotinových receptorů
    
• 
  hypertenze
  
• 
  DM 2. typu - i hyperinzulinémie, inzulinová tolerance, porušená glukózová tolerance - kombinace s metabolickým syndromem, dyslipidémií a pod.
  
• 
  obezita centrálního typu - nejlepší prognóza při BMI 20-25; důležitá je i distribuce tuku
  
• 
  metabolický syndrom
  
• 
  emmerging - nové, moderní RF
  
  • 
    hsCRP - marker zánětu
    
  • 
    lipoprotein(a) - Lp(a) - depozita v aterosklerotických lézích
    
  • 
    vysoká hladina fibrinogenu v séru - samostatný RF
    
• 
  další - manažerský "A typ" chování - moderní studie nepotvrzují; nižší vzdělání, zvýšení homocysteinu v plazmě (možná není RF, ale jenom marker)
  
• 
  odhad globálního KV rizika - SCORE (stejně funguje Framinghamské tabulky a PROCAM skóre)
  
  • 
    současný výskyt více rizikových faktorů - efekt se násobí
    
  • 
    v tabulkách - ženy a muži, věk, hodnota TK, kouření, celkový cholesterol
    
  • 
    vysoké riziko nad 5% - jaká je pravděpodobnost úmrtí na KVO v příštích 10ti letech
    

5. KOMPLEXNÍ OVLIVNĚNÍ KARDIOVASKULÁRNÍHO RIZIKA, PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE

• 
  SCORE = systém odhadování celkového kardiovaskulárního rizika
  
  • 
    výsledek: pravděpodobnost úmrtí na KVS onemocnění v následujících 10 letech
    
  • 
    vysoká pravděpodobnost = nad 5 %
    
• 
  prevence cílená na nejvíce ohrožené jedince:
  
  • 
    osoby s prokázanou ICHS, ICHDK, po CMP ischemického původu
    
  • 
    asymptomatičtí jedinci s vysokým rizikem rozvoje ICHS
    
    • 
      kumulace RF vedoucí k riziku nad 5 % při stávajícím věku nebo převedeno na 60 let
      
    • 
      výrazně zvýšené hodnoty izolovaných RF: celkový cholesterol nad 8 mmol/l, LDL nad 6, krevní tlak nad 180/110 mmHg
      
    • 
      DM 2. typu nebo DM 1. typu s mikroalbuminurií
      
  • 
    blízcí pokrevní příbuzní:
    
    • 
      pacientů s časnou manifestací ICHS na podkladě aterosklerózy
      
    • 
      asymptomatických jedinců se zvláště vysokým rizikem
      
  • 
    ostatní, u kterých jsou RF nalezeny
    
• 
  cíle prevence:
  
  • 
    snížit incidenci prvních nebo recidivujících klinických příhod v důsledku ICHS, CMP a ICHDK
    
  • 
    prevence invalidity a časného úmrtí
    
• 
  změny v životosprávě, úprava RF, preventivní podávání některých léků
  

OVLIVŇOVÁNÍ RIZIKA

• 
  behaviorální faktory
  
  • 
    rizikové chování = nezdravé stravovací zvyklosti, kouření, sedavý způsob života
    
  • 
    kouření - strategie 5P atd., viz otázka č. 6
    
  • 
    strava - nabídnout výběr zdravých potravin, pestrá strava, energetický příjem vedoucí k udržení nebo snížení hmotnosti
    
    • 
      zelovoc, mléčné výrobky, celozrnné pečivo, ryby
      
    • 
      celkový příjem tuků max. 25-35 % celkového energetického příjmu
      
  • 
    zvýšení tělesné zátěže - aspoň 30-45 minut 5-6x týdně, na 60-75 % maximální TF
    
• 
  nadváha a obezita
  
  • 
    snižovat u BMI nad 25 a u abdominální obezity (muži nad 102 cm/ženy nad 88 cm)
    
  • 
    snížení rizika už při redukci o 5-15 %
    
  • 
    ideálně s odbornou podporou
    
• 
  hypertenze - s rostoucím tlakem kontinuálně roste riziko
  
  • 
    léčba - viz otázka č. 3
    
  • 
    u osob s rizikem pod 5 % s lehkou HT bez orgánových změn jenom opakovaně měřím a vyčkávám
    
• 
  dyslipidemie a DM - léčba viz samostatně
  
• 
  další preventivní farmakoterapie:
  
  • 
    antiagregancia (ASA) - u každého s manifestním KVO, u DM s mikroalbuminurií, s vysokým rizikem, u HT se středně zvýšenou plazmatickou hladinou kreatininu
    
  • 
    BB - u každého pacienta s ICHS, pokud nejsou KI; po IM lze jako alternativu použít verapamil při intoleranci BB
    
  • 
    ACE-I - u každého s dysfunkcí LK, při srdečním selhání při ICHS
    
  • 
    antikoagulace - jen v indikovaných případech
    

6. LÉČBA NIKOTINISMU

• 
  závislost na tabáku - diagnóza F17, příčina asi 20 % úmrtí (KVS, respirační onemocnění)
  
• 
  v ČR je asi 25 % kuřáků
  
• 
  závislost vzniká u většiny kuřáků; cca u 50 % podmíněna geneticky (typem nikotinového receptoru pro acetylcholin); abstinenční příznaky se objeví během hodin
  
• 
  kategorie:
  
  • 
    pravidelný kuřák - kouří aspoň 1 cigaretu denně
    
  • 
    příležitostný kuřák - kouří, ale míň než 1 cigaretu denně
    
  • 
    bývalý kuřák - vykouřil během života víc než 100 cigaret
    
  • 
    nekuřák - nikdy nevykouřil víc než 100 cigaret
    
• 
  abstinenční tabákový syndrom:
  
  • 
    craving, špatná nálada, deprese, podrážděnost, zlost, úzkost, poruchy spánku, neschopnost soustředění, neschopnost odpočívat, zvýšená chuť k jídlu
    
• 
  složky závislosti:
  
  • 
    psychosociální a behaviorální - naučené chování, které se během let fixuje, vzniká kolem 14 let
    
    • 
      kuřácké stereotypy
      
  • 
    fyzická závislost - na úrovni receptorů; ti kuřáci, kteří si musí zapálit do hodiny po probuzení a kouří 10-15 cigaret denně
    
    • 
      hodnocení: Fagerströmův test nikotinové závislosti
      
• 
  terapie:
  
  • 
    behaviorální a psychosociální intervence
    
    • 
      krátká intervence - doporučit přestat, vysvětlit rizika a komplikace, pomoci se zvládáním situací, doporučit farmakoterapii
      
      • 
        5P - ptát se (od kolika, kolik, co kouří), poradit (přestaň!),posoudit (ochotu přestat), pomoci (radou nebo odesláním do specializovaného centra), plánovat kontrolní návštěvy
        
    • 
      individuální a skupinová behaviorální terapie - terapeutická sezení
      
  • 
    farmakologická - ideální pro závislost fyzickou
    
    • 
      cíl: omezení abstinenčních příznaků
      
    • 
      náhradní terapie nikotinem - zdvojnásobuje úspěch léčby
      
      • 
        formy: žvýkačka, sprej, inhalátor, náplast, tablety, pastilky - volně prodejné
        
      • 
        terapie na 8-12 týdnů
        
      • 
        při perorálních formách se nevstřebává v kyselém - nejíst a nepít při užití
        
      • 
        KI: akutní KVO, těhotenství, dětský věk
        
    • 
      bupropion - NDRI antidepresivum
      
      • 
        na 8-12 týdnů
        
      • 
        vázán na recept, bez omezení odbornosti
        
      • 
        u silných kuřáků vhodné kombinovat s nikotinovou substitucí
        
      • 
        KI: epilepsie, bulimie, anorexie, užívání současně s iMAO
        
    • 
      vareniklin - Champix; parciální agonista nikotinových receptorů
      
      • 
        potlačuje úspěšně nežádoucí účinky
        
• 
  abstinence: aspoň 6 měsíců, biochemicky potvrzená
  
  • 
    zjištění hladiny CO ve vydechovaném vzduchu - nespecifický test, na předchozích 12 hodin
    
  • 
    hladina kotininu - metabolit nikotinu, za 2-3 dny ze séra nebo z plazmy
    
    • 
      lze odlišit aktivní a pasivní kouření
      

7. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ - PATOGENEZE, KLINICKÉ FORMY

• 
  ICHS = soubor chorob spojených s ischemií myokardu na podkladě patologického procesu v koronárním řečišti (nejčastěji na pokladě aterosklerózy)
  
• 
  v koronárním řečišti vysoká A-V diference kyslíku - při zátěži lze pouze zvýšit průtok, už není kapacita na zvýšení extrakce
  
• 
  faktory ovlivňující spotřebu kyslíku v myokardu:
  
  • 
    napětí stěny levé komory - dáno diastolickým návratem
    
  • 
    inotropie
    
  • 
    srdeční frekvence
    
• 
  faktory ovlivňující průtok koronárními tepnami:
  
  • 
    perfuzní tlak - vydrží pokles až na 40 mmHg
    
  • 
    extravaskulární tlak - zvyšuje se v systole, se zkracováním diastoly se zkracuje čas, kdy koronárkami něco teče
    
  • 
    trvání diastoly
    
  • 
    koronární cévní rezistenci
    
• 
  průtok koronárními tepnami je regulován na lokální úrovni metabolickými potřebami myokardu, částečně neurohumorálně
  
  • 
    funkční neurohumorální regulace je závislá na endotelu - při endoteliální dysfunkci reagují cévy na stimulaci sympatikem paradoxní vazokonstrikcí
    
• 
  etiologie a patogeneze:
  
  • 
    důsledek: kritické snížení průtoku koronárním řečištěm
    
  • 
    příčiny poruchy perfuze: organické - aterosklerotický plát, trombus, embolus, arteriitida, koronární píštěl, disekce; funkční - koronární spasmus
    
    • 
      typicky kombinace - uvolnění vazokonstrikčních látek z trombu
      
    • 
      aterosklerotický plát subepikardiálně, excentricky lokalizovaný, se zachovalou svalovou vrstvou stěny
      
    • 
      stěna okolo plátu reaguje na zátěž, jídlo, kouření, chlad
      
  • 
    pokles kontraktility myokardu nastane od 10-20 % zúžení
    
  • 
    patogeneze: nestabilní plát (hůř měkký) - nasednutí trombu na poškozený endotel nebo fisuru - uvolnění vazokonstrikčních látek - spasmus
    
    • 
      trombóza jako komplikace aterosklerózy
      
    • 
      stabilní plát - zúžení tepny - dlouhodobá ischemie - AP
      
• 
  nejčastější příčina smrti v ČR
  
• 
  RF: arteriální hypertenze, kouření, dyslipidémie, stres, obezita, nedostatek fyzické aktivity, hyperhomocysteinémie (jen marker, snížení nevede ke snížení rizika); neovlivnitelné - věk, pohlaví, RA, diabetes
  
  • 
    stres - výrazná vazokonstrikce, možný vznik IM i při intaktních koronárních tepnách
    
  • 
    u mužů do 55 let, potom se srovnávají ženy - snížení protektivního vlivu estrogenů (ale HST to nevyřeším - zvýším si incidenci tromboembolických příhod)
    
• 
  klasifikace:
  
  • 
    akutní (nestabilní) formy ICHS
    
    • 
      nestabilní angina pectoris
      
    • 
      akutní IM
      
      • 
        s ST elevacemi
        
      • 
        bez ST elevací
        
    • 
      náhlá koronární smrt
      
  • 
    chronická (stabilizovaná) ICHS
    
    • 
      stav po IM (nad 6 týdnů)
      
    • 
      stabilní angina pectoris
      
    • 
      variantní angina pectoris
      
    • 
      němá ischémie myokardu
      
    • 
      syndrom X
      
    • 
      srdeční selhání na podkladě ICHS
      
    • 
      ICHS manifestovaná arytmiemi
      
    • 
      mikrovaskulární angina pectoris
      

AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY

• 
  formy: algická, arytmická, kongestivní, smíšená
  
• 
  algické formy - nestabilní AP, mikroinfarkt, IM s bez ST elevací, IM s ST elevacemi
  
  • 
    mikroinfarkt = minimální myokardiální postižení, elevace pouze troponinů
    
• 
  patogeneze: nestabilní plát + nestabilní krev + nestabilní myokard = nestabilní nemocný
  
• 
  při příjmu dělím akutní koronární syndromy na dvě skupiny: s ST elevacemi a bez ST elevací
  

• 
  náhlá srdeční smrt
  

• 
  přirozené úmrtí ze srdečních příčin do jedné hodiny po začátku obtíží
  
•