Oftalmoskopi
Sensitiviteten vid oftalmoskopi avseende cerebral hypertension är mycket låg och
undersökningen är svår att genomföra på en svårt sjuk patient vilket kan fördröja
behandling. Oftalmoskopi rekommenderas därför inte vid misstänkt ABM (DIII).
Blodanalyser
Basala blodanalyser är ofta av värde vid diagnostik av ABM. Det är dock viktigt att
hålla i åtanke att stegring av C-reaktivt protein (CRP) ofta dröjer 12-24 timmar vilket
gör att ett normalt eller lätt förhöjt CRP kan förekomma i initialskedet av ABM. Ett
rejält förhöjt CRP i kombination med cerebral påverkan ska alltid inge misstanke om
ABM. Leukocytantalet stiger snabbare än CRP men är mindre specifikt. Analys av
procalcitonin, som stiger snabbare än CRP, kan övervägas men studier som visar att
denna analys tillför differentialdiagnostisk information vid misstänkt ABM saknas.
Fullständigt blodstatus, elektrolyter, lever- och njurfunktionsprover ska tas och då
ABM ofta är förenat med sepsis ska man även analysera koagulationsstatus (PK-INR
och APTT), laktat och blodgas (AII).
29
Monitorering – omprövning av diagnos
Vakenhetsgrad med RLS eller GCS, puls, blodtryck, andningsfrekvens och O
2
-
saturation/blodgas bör kontrolleras minst varje timme initialt ( AII). Vid sjunkande
vakenhetsgrad till RLS >3/GCS <11 och/eller kraftig psykomotorisk oro bör kontakt
tas med intensivvårdsläkare för ställningstagande till intensivvård med skärpt
övervakning och eventuellt assisterad ventilation, sedering och i vissa fall intensiv
terapi för att sänka det intrakraniella trycket (se separat avsnitt, sida 55). Vid
cirkulationssvikt bör naturligtvis också intensivvård bli aktuell ( AII).
DT alternativt MR av hjärnan bör utföras på patienter med sänkt medvetandegrad, vid
försämring (sjunkande medvetandegrad, tillkomst av fokala neurologiska bortfalls-
symtom eller kramper av epileptisk natur) eller om utebliven förbättring inom några
dagar för att diagnostisera eventuell förekomst/ utveckling av abscess, ventrikulit,
subduralt empyem, infarkt, hydrocefalus eller sinus cavernosus-trombos samt
bakomliggande faktorer såsom odränerad sinusit eller mastoidit ( BII).
Ny LP bör utföras på vid indikation om patienten initialt bedömts ha en annan
diagnos än ABM men senare utvecklar symtom som stärker ABM-misstanken eller
om blodparametrar indikerar bakteriell infektion (CRP-stegring) ( AII). Vid fall med
ABM som inkommer till sjukhus mycket tidigt i sjukdomsförloppet (<12 timmar från
insjuknande) kan likvorbilden initialt indikera serös meningit. Förnyad LP ska därför
även utföras på vida indikationer i sådana fall om behandling mot ABM inte är insatt.
Om behandling mot ABM startats men det senare visar sig osannolikt att patienten
lider av ABM bör behandlingen avbrytas på kliniska grunder eller när likvorodlingen
utfaller negativt.
Referenser
1. Thomas KE et al. The diagnostic accuracy of Kernig’s sign, Brudzinsky’s sign, and nuchal rigidity
in adults with suspected meningitis. Clin Infect Dis 35:46-52, 2002
2. Van de Beek D et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.
N Engl J Med 351;1849-60, 2004
3. Bø SH et al. Cerebrospinal fluid opening pressure measurements in acute headache patients and
in patients with either chronic or no pain. Acta Neurol Scand Suppl.;(190):6-11, 2010.
4. Dodge PR et al. Becterial meningitis – e review of selected aspects. N Engl J Med 272:954-60, 1965
5. Glimåker M et al. Severe bacterial meningitis: Ventricular drainage and intensive ICP-treatment
improve outcome. Abstract, ICAAC, 2009.
6. Minns RA et al. Intracranial pressure changes associated with childhood seizures. Dev Med Child
Neurol20:561-9, 1978
7. Greenlee JE et al. Cerebrospinal fluid in CNS infections. In Sheld WM Infections of the central
nervous system,2
nd
ed.:899-922,1 997
8. Daube JR et al, Quality standards subcommitte. Practice parameters: Lumbar puncture. Neurology
43:625-7, 1993
9. Elmore JG et al. Acute meningitis with a negative Gram’s stain: Clinical and management outcomes
in 171 episodes. Am J Med 100:78-84, 1996
10. Hayward RA et al. Laboratory testing on cerebrospinal fluid – a reappraisal.
Lancet 1:1-4, 1987
11. Ellis SJ. Clinical justification for cerebrospinal fluid investigation. Lancet 221-2, 1987
12. Schaller WF et al. The property of diagnostic lumbar puncture in intracranial hypertension.
J Neurolog Psychopath 14:116-23, 1933
13. Lubic LG et al. Brain tumor and lumbar puncture. Arch Neurol Psychiat 72:568-72, 1954
14. Korein J et al. Reevaluation of lumbar puncture; a study of 129 patients with papilledema or
30
intracranial hypertension. Neurology 9:290-7, 1959
15. Duffy GP. Lumbar puncture in the presence of raised intracranial pressure. Brit Med J 1:407-9,
1969
16. Horwitz SJ et al. Cerebral herniation in bacterial meningitis in childhood. Ann Neurol 7:524-8,
1980
17. Lorber J et al. Lumbar puncture in children with convulsions associated with fever. Lancet 1:785-6,
1980
18. Slack J. Deaths from meningococcal infections in England and Wales in 1978. J Royal Coll
Physiscians Lond 16:40-4, 1982
19. Marton KI et al. The spinal tap: A new look at an old test. Ann Intern Med 104:840-8, 1986
20. Rosenberg DI et al. Neuro-intensive care for cerebral herniation in childhood meningitis. In Hoff
JT et al. eds. Intracranial preassure VII, Berlin:Springer 770-2, 1989
21. Francef PC et al. Neurological deterioration after lumbar cerebrospinal fluid drainage. J Craniofac
Surg 3:145-8, 1992
22. Radetsky M. Duration of symptoms and outcome in bacterial meningitis: an analysis of causation
and the implications of a delay in diagnosis. Pediatr Infect Dis J 11:694-8, 1992
23. Pfister HW et al. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Arch Neurol
50575-81, 1993
24. Rennick G et al. Cerebral herniation during bacterial meningitis in children. Brit Med J 306:953-5,
1993
25. Durand ML et al. Acute bacterial meningitis in adults: a review of 493 episodes. N Engl J Med
328:21-8, 1993
26. Selby A et al. Lumbar puncture in suspected bacterial meningitis: Too many or too few? J Pediatr
Child Health 30:160-4, 1994
27. Wylie PAL et al. Epidemiology and clinical management of meningococcal disease in west
Gloucestershire: retrospective, population based study. Br Med J 315:774-9, 1997
28. Akpede GO et al. Cerebral herniation in pyogenic meningitis: prevalence and related dilemmas in
emergency room populations in developing countries. Development Med Child Neurol 42:462-9, 2000
29. Ropper AH et al. Flaccid quadroplegia from tonsillar herniation in pneumococcal meningitis.
J Clin Neuroscience 7:330-45, 2000
30. Mturi N. Letters to the editor – Cerebral herniation in pyogenic meningitis. Development Med
Child Neurol 43:502-4, 2001
31. Van Crevel H et al. Lumbar puncture and the risk of herniation: when should we first perform CT?
J Neurol 249:129-37, 2002
32. Grände PO et al. Treatment of intracranial hypertension and aspects on lumbar puncture in severe
bacterial meningitis. Acta Anesthesiol Scand 46:264-70, 2002
33. Oliver WJ et al. Fatal lumbar puncture: Fact or fiction - an approach to clinical dilemma. Pediatrics
112; 174-6, 2003
34. Joffe AR. Lumbar puncture and brain herniation in acute bacterial meningitis: A review.
J Intensive Care Med 22: 194-207, 2007.
35. Hasbun R et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected
meningitis. N Engl J Med 345:1727-33, 2001
36. Steigbigel NH et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture in suspected
meningitis – is it helpful? N Engl J Med 345:1768-70, 2001
37. Kastenbauer S et al and Tattevin et al. Cranial CT before lumbar puncture in suspected meningitis.
N Engl J Med 346:1248-50, 2002
38. Chun CH et al. Brain abscess: A study of 45 consecutive cases. Medicine 65:415-31,1986
Garfield J Management of supratentorial intracranial abscess: A review of 200 cases. Brit Med J 2:7-
11, 1969
39. Morgan H et al. Experience with 88 consecutive cases of brain abscess. J Neurosurg 38:698-704,
1973
40. Carey ME et al. Experience with brain abscess. J neurosurg 36:1-9, 1972
41. Schliamser S et al. Intracranial abscesses in adults: An analysis of 54 cosecutive cases.
Scand J Infect Dis 20:1-9, 1988
42. Nadvi S et al. Lumbar puncture is dangerous in patients with brain abscess or subdural empyema.
South Afr Med J 90:609-10, 2000
31
43. Jefferson AA et al. Intracranial abscesses: A review of treated patients over 20 years, quarterly
J Med, New series 46:389-400, 1977
44. Quereshi HU et al. Predictors of mortality in brain abscess. J Pak Med Assoc 52:111-6, 2002
45. Yang SY. Brain abscess: A review of 400 cases. J Neurosurg 55:794-9, 1981
46. Seydoux C et al. Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sekvele. Clin Infect
Dis 15:394-401, 1992
47. Scheld WM et al. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanism(s) of neuronal
injury. J Infect Dis 186 Suppl 2:225-33, 2002
48. Täuber MG et al. Effects of ampicillin and corticosteroids on brain water content, cerebrospinal
fluid pressure, and cerebrospinal fluid lactate levels in experimental pneumococcal meningitis. J Infect
Dis 151(3):528-34, 1985
49. de Gans J, van de Beek D, et al. Dexamethazone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med
347:1549-56, 2002
50. Bradley WG et al. Neurology in clinical practice, third edition. Butterworth-Heinemann, Newton,
Mass., 2000
51. Weisfelt M et al. Community acquired bacterial meningitis in older people. J Amer Ger Soc
54:1500-7, 2006
52. Kvalitetsregister avseende bakteriell meningit. Svenska Infektionsläkarföreningen.
www.infektion.se
53. Koster-Rasmussen R, Korshin A, Meyer CM. Antibiotic treatment delay and outcome in acute
bacterial meningitis. J Infection 57:449-54, 2008
54. McIntyre PB et al. A population based study of the impact of corticosteroid therapy and delayed
diagnosis on the outcome of childhood pneumococcal meningitis. Arch Dis Child 90(4):391-6, 2005
55. Proulx N et al. Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult
acute bacterial meningitis. QJM 98(4):291-8, 2005
56. Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Community-acquired bacterial meningitis: risk stratification
for adverse clinical outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 129:862-9, 1998.
57. Lepur D et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults: antibiotic timing in disease
course and outcome. Infection 35(4):225-31, 2007
58. Auburtin M et al. Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-
nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis:
the PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 34(11):2758-65, 2006
59. Hyllienmark et al. ABC om diagnostisk lumbalpunktion. Läkartidningen41:2844-9, 2008
60. Grände et al. LP på medvetandesänkt patient med bakteriell meningit – vinsterna uppväger inte
riskerna. Läkartidningen 45:3216, 2008
61. Hyllienmark et al. Replik: Kliniskt verksamma doktorer bör uppmuntras att utföra LP vid
misstänkt bakteriell meningit. Läkartidningen 45:3217-8, 2008
62. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis
in adults. N Engl J Med 354:44-53, 2006
63. Niemöller UM et al. Brain edema and intracranial pressure in the pathophysiology of bacterial
meningitis. Eur J Clin Microbiol 8:109-17, 1989
64. Domenicucci M et al. Spinal subarachnoid hematomas: our experience and literature review.
Acta Neurochir (Wien) 147:741-50, 2005
65. Michael B et al. Effect of delayed lumbar punctures on the diagnosis of acute bacterial meningitis
in adults. Emerg Med J 6:433-8, 2010
66. Winkler F et al. Discrepancies between brain CT imaging and severely raised intracranial pressure
proven by ventrikulostomy in adults with pneumococcal meningitis. J Neurol 249:1292-7, 2002
67. Bruwer GE et al. Can CT predict the level of CSF block in tuberculous hydrocephalus?
Childs Nerv Syst 20(3):183-7, 2004
68. Mellor DH. The place of computed tomography and lumbar puncture in suspected bacterial
meningitis. Arch Dis Childhood 67;1417-19, 1992
69. Brian D et al. Computed tomography before lumbar puncture in acute meningitis: a review of the
risks and benefits. Can Med Assoc J 148:961-5, 1993
32
Mikrobiologisk diagnostik vid akut bakteriell meningit hos vuxna
Provmaterial
Blod
Blododling ska tas på alla patienter med misstänkt akut bakteriell meningit (ABM)
(positivt i 65-70 %; 1,2). Provet bör tas så snabbt som möjligt när iv. infart erhållits,
innan starten av antibiotikabehandling ( AI). Man aspirerar i direkt följd blod till två
aeroba och två anaeroba blododlingsflaskor från samma venösa infart. För att undvika
tidsspillan bör man alltså inte aspirera blod vid två olika tillfällen med 20 min
intervall vilket ofta rekommenderas i andra sammanhang. Akutserum bör också
frysas för eventuella kompletterande och framtida analyser (serologi).
Likvor
Likvorodling bör tas på samtliga patienter med misstänkt ABM snarast möjligt och
helst före start av antibiotikabehandling ( AI). Proverna tas efter huddesinfektion med
klorhexidinsprit.
Man bör ta minst 3 rör vid lumbalpunktionen (LP) (Faktaruta 3). Mikrobiologerna
önskar >1,5 ml likvor.
Om LP görs efter att antibiotikabehandling startats, kan odlingen utfalla negativt
vilket ökar indikationen för att på laboratoriet också göra antigen-test och polymerase
chain reaction (PCR). Detta är inte ovanligt vilket illustreras av att drygt 40 % av
likvorodlingarna tagna 2009 var negativa vid ABM (1). Om man väljer att starta anti-
biotikabehandling innan LP för att undvika fördröjd behandling mot ABM eller om
kontraindikation föreligger initialt men senare utesluts/åtgärdas bör LP med likvor-
odling utföras snarast möjligt. Om likvorprovet tas inom 2 timmar efter starten av
antibiotikabehandling utfaller odlingen positivt i upp emot 70 % av ABM-fallen (3).
Det är ofta värdefullt att också spruta 0.5 ml likvor i en aerob/pediatrisk blod-
odlingsflaska, särskilt vid lång transporttid eller när det mikrobiologiska laboratoriet
är stängt.
Likvor, blod och andra prover skickas till laboratorierna snarast möjligt. Se till att
remiss och prover verkligen kommer iväg till rätt ställe. Rör med likvor, som inte
analyseras direkt, förvaras i kylskåp, blododlingar och ev. aerob/pediatrisk flaska med
likvor förvaras i rumstemperatur.
Luftvägar
Övre luftvägar/svalg är vanliga lokaler för primär infektion varför nasopharynx- och
svalgodling bör ingå i provtagningen (ange t ex. meningokockmisstanke på
remissen). Vid fall av perforerad otit med sekretion i hörselgång eller om sinussekret
aspireras vid sinusit bör odling på dessa sekret utföras ( BII). Antibiotika ”steriliserar”
dessa lokaler senare jämfört med blod och likvor, varför provtagning från dessa kan
vara speciellt informativa då antibiotika givits före blod/likvor odling.
Septiskt nedslag
Odling kan även tas från septiska nedslag i hud (spruta och aspirera ca ½ ml koksalt
subkutant), led (ledpunktion), pleura (pleuratappning), perikard (pericardocentes) etc.
33
Remiss
Ange om antibiotika givits före provtagning. Om akutsvar önskas bör man ange hur
laboratoriet når remitterande kliniker. För övre luftvägsprover och svalgprover måste
laboratoriet veta att man letar efter t ex. meningokocker, då dessa kräver selektiva
specialmedier för att hittas i den rikliga normalfloran.
Analysmetoder
Direktmikroskopi
Gram-färgning och akridinorange färgning (AO) kan ge en snabb uppfattning om
sannolik etiologi. Erfarenhetsmässigt anges att tre fjärdedelar av odlingspositiva
prover också är positiva i Gram-färgning. Siffran sjunker betydligt om antibiotika
givits före LP. Dessa utfall är beroende av bakteriekoncentrationen i likvor (det krävs
>10
5
organismer/ml med Gram-färgning och en tiopotens lägre med AO), pågående
antibiotikabehandling, bakteriespecies mm. Minst 25 % av proverna är negativa även
om ABM föreligger, flera om handhavandet inte varit optimalt. Listeria blir oftast
negativa, beroende på låg koncentration av bakterierna i likvor. Det är tveksamt om
man kan smalna av och rikta terapin med stöd enbart av direktmikroskopisvaret,
däremot kan det bli aktuellt att bredda behandlingen.
Direktmikroskopin bör utföras i fall av misstänkt bakteriell meningit ( AII) men det
finns sällan skäl att göra undersökningen akut, eftersom antibiotika sätts in ändå,
baserat på andra kriterier.
Snabbtester avseende antigen
Likvor: Antigendetektionsmetoder finns med latex och co-agglutinationstest.
Sensitiviteten anges till cirka 0,65-0,7 för H. influenzae, meningokocker,
pneumokocker och grupp-B-streptokocker. Pneumokock-antigentest avsett för
urinprov kan användas även i likvor då ett positivt resultat är pålitligt medan falskt
negativt resultat (låg sensitivitet) är vanlig. Snabbtest finns inte tillgängligt för
Listeria (4,5) ( BIII).
Urin: Många bakteriella antigen, speciellt polysackarider, utsöndras med urinen.
Snabbtester för pneumokocker bör användas i meningit- och pneumonidiagnostiken.
Odlingar
Blododlingen hanteras enligt gängse rutiner. Likvor odlas normalt dels på fasta
näringsrika medier (i minst 2 dygn), dels i flytande anrikningsmedium (t ex. blod-
odlingsflaska) i 6-7 dygn. I allmänhet signalerar odlingarna växt inom 1-3 dygn.
Odling är fortfarande av vital betydelse för resistensbestämning och därmed val av
riktad antibiotikabehandling, behandlingstid och eventuell sekundär antibiotika-
profylax.
Vid negativ odling, t ex. efter snabbt insatt antibiotika eller efter fördröjd LP, kan
PCR på likvor ge kompletterande beslutsstöd (se nedan).
Vid misstanke om shuntinfektion, direkt penetrerande infektion eller infektion efter
neurokirurgiska ingrepp, epidural/spinal anestesi förlängs inkuberingstiden för
odlingarna och anrikning görs också i anaerobt anrikningsmedium (t ex. anaerob
blododlingsflaska). Detta kräver givetvis att laboratoriet får reda på dessa
förhållanden.
34
Neisseria meningitidis är en Gram-negativ diplokock och serogrupperas i A, B, C, X,
Y, Z, W-135, 29E, H, I, K och L. De ovanligare grupperna står endast för enstaka fall
per år. Några större kliniska problem med antibiotikabehandling finns inte, trots att
man sett en låg, till synes stabil, nivå av nedsatt känslighet för penicillin G. Bakterien
behöver oftast 12-24 timmar för att utveckla kolonier. Anmälningsplikt föreligger för
både laboratorium och kliniker.
Årsrapport avseende laboratoriefynden görs av det ackrediterade nationella
referenslaboratoriet i Örebro, Laboratoriemedicinska länskliniken/mikrobiologi,
Universitetssjukhuset, 701 85 Örebro. Fördelningen 2009 utgjordes av, grupp A; 1 st,
B; 24, C; 12, Y; 22, W-135; 3 och 29E; 1 isolat, i totalt 65 fall. Informationen nås på
www.orebroll.se/sv/uso/Patientinformation/Kliniker-och-enheter/Laboratorie-
medicinska-kliniken/Enheter/Mikrobiologi/Nationell-referenslaboratoriet-for-
Patogena-Neisseria/. Den nationella årsrapporten med sammanställning av klinisk
anmälan och laboratorierapport hittar man på Smittskyddsinstitutets hemsida
www.smittskyddsinstitutet.se under statistik.
Streptococcus pneumoniae är en Gram-positiv diplokock och typas serologiskt på
basen av olika kapselpolysackarider i >90 typer, där vissa är vanligare och utgör
basen för tillverkning av det 7-valenta konjugatvaccinet och det 23-valenta rena äldre
polysackaridvaccinet.
En ökande resistens mot penicillin ses i många länder, men utgör ännu så länge inget
stort problem i Sverige. Invasiv pneumokocksjukdom är anmälningspliktig liksom
pneumokocker med nedsatt känslighet för penicillin G (MIC >0,5 mg/l).
Grupp B streptokocker (GBS), Streptococcus agalactiae är Gram-positiva kocker
som växer, liksom andra streptokocker, typiskt i kedjor och kan typas avseende
kapselpolysackarider i 6 typer. GBS drabbar mest åldringar, diabetiker och gravida/
nyfödda. Bärarskap av GBS är vanligt hos åldringar och diabetiker. Vaginellt
bärarskap är också vanligt och kan orsaka infektion hos nyfödda.
Haemophilus influenzae (Hi) är en Gram-negativ stav och indelas i sex serotyper (a-f)
beroende på kapselpolysackarid. Stammar utan kapsel benämns icke-typbara.
Typ b är dokumenterat mera invasiv och står i en ovaccinerad befolkning för
merparten av Hi-meningiterna. Efter 16 års generell vaccination mot Hi typ b är
insjuknandet lågt och betingas av icke-serotyp b stammar och ej typbara sådana.
Generell infektion/sepsis/meningit med dessa signalerar möjlig immundefekt och bör
utredas, liksom i viss mån typ b infektion (oftast ovaccinerade och i något fall
vaccinationssvikt).
Listeria monocytogenes är en Gram-positiv stav och kan typas vidare vid epidemi-
ologiska utredningar. Direktmikroskopi är oftast negativ. Eftersom det finns få
bakterier i likvor kan det ibland dröja någon extra dag innan odlingarna blir positiva.
Listeria liknar GBS genom att infektera de yngsta och de äldsta, men även
immundefekta. Även morfologiskt kan man förväxla Listeria med GBS efter Gram-
färgning. Listeria har associerats med födoämnessmitta, men större utbrott brukar inte
ses. Insjuknande hos äldre kan vara smygande och inte alls uppvisa klinik som en
35
klassisk ABM (mer likt tuberkulös meningit). Misstänkt livsmedelssmitta utreds av
smittskyddsläkare.
Nukleinsyre test, oftast PCR (polymerase chain reaction)
PCR är en känslig teknik för att förstärka genetiskt material från enstaka kopior till
detektionsnivå (>1 miljon molekyler). Nukleinsyrepåvisning med hjälp av 16S
rRNA-genen kan användas för generell påvisning av bakterier genom att man
utnyttjar konserverade universella genavsnitt. 16S-tekniken finns tillgänglig och är
utvärderad för meningokocker, pneumokocker, H. influenzae, GBS, m.fl. (6-14)
Man kan således avgöra om bakteriellt DNA finns i likvor. Om likvor kontaminerats
med t ex. hudbakterier kan man dock dra felaktiga slutsatser om att bakteriell
meningit föreligger. Således måste man även göra artbestämning. Man kan då utnyttja
variabla delar av 16S rRNA genen, som är specifika för varje bakterie (alternativt
sekvensera PCR produkten) eller analysera andra artspecifika gener. Sensitiviteten för
H. influenzae och meningokocker har angetts till 0,88. För pneumokocker uppnåddes
en sensitivitet på 0,96. PCR är särskilt lämpligt när antibiotika givits då risken är stor
att bakterierna inte kan växa ut.
PCR har generellt stort värde vid långsamt växande bakterier av typ Mykobakterier,
svårodlade (fastidious) bakterier och om patienten behandlas med antibiotika. Alla
likvorprover, som tagits efter att antibiotika satts in, bör således skickas för PCR, där
så är möjligt ( BII). Vid negativ bakteriologisk odling på likvor och blod och om
ABM ändå misstänks bör PCR-analys också begäras efter 5-7 dagars odling (BII).
Av 89 odlingsnegativa likvorprover som analyserades 2009 kunde meningokocker
påvisas i 18 medan pneumokocker och andra bakterier detekterades i enstaka prover.
För PCR behövs helst 0,2 ml likvor för prepareringen. PCR metodiken har bl.a.
utvecklats i Örebro (8,12,14) och kan ställas till förfogande för de kliniker som skulle
sakna lokalt PCR-stöd.
Serologi
För pneumokocker, meningokocker och H. influenzae finns serologi, som kan ge
diagnos vid uppföljning, men serologisk analys har inte någon klinisk plats i det akuta
skedet. Vid större utbrott med epidemisituation och vid negativ odling, ökar givetvis
indikationen för utvidgad analys av parade (akut- och konvalescensfas) sera (15).
12>11> Dostları ilə paylaş: |