Саьламлыг  здоровье

ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1.Афонина  И.В.  Эффективность  программы  фторирования  молока  для  дошкольников  с  различными  уровнями  здоровья  и 
активности кариеса зубов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2005, 21 с. 
2.Кузьмина Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России. М.: МГМСУ, 2009, 225 с. 
3.Леус П.А. Профилактическая коммунальная стоматология. М.: Медицинская книга, 2008, 444 с. 
4.Пашаев  Ч.А.,  Ахмедбейли  Р.М.  Результаты  клинической  профилактики  кариеса  зубов  в  условиях  зобной  эндемии  // 
Стоматология, 1993, №4, с.61-64. 
5.Рединова  Т.Л.  Гигиенический  и  минерализующий  эффекты  зубных  паст  отечественного  и  зарубежного  производства  // 
Стоматология, 2006, т.85, №3, с. 53-56 
6.Серебряникова  В.Г.  Мониторинг  фторида  у  человека  при  различных  уровнях  его  потребления  в  норме  и  при  патологии 
твердых тканей зубов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2010, 21 с. 
7.Терехова Т.Н. Профилактика кариеса зубов у детей дошкольного возраста с применением фторированной соли. Автореф. 
дис. … докт. мед. наук. Минск, 1999, 38 с. 
8.Яворская  Т.Е.,  Ушницкая  И.Д.,  Зеновский  В.П.  и  др.  Технологические  и  методологические  особенности  применения 
препарата «Эпсорин» в первичной профилактике кариеса зубов // Вестник СВФУ, 2013, т.10, №2, с. 140-144 
9.Ahmedbeyli R.M. Microhardness of enamel and dentine of white rats’ teeth under different conditions of the thyroid gland // J. of 
the BSC. Network of Dental Faculties, 2003, v.4, No6, p.21-23 
10.Bourgeois D.M., Llodra J.C. Health surveillance in Europe – European global oral health indicators development project.  Paris: 
Quintessence international, 2004, 168 p. 
11.Espelid I. Caries prepevtive effect of fluoride in milk, salt and tablets: a literature review // Eur. Arch. Paediatr. Dent., 2009, v.10, 
No3, p. 149-156 
12.Estupınan-Day  S.R.,  Baez  R.,  Horowitz  H.  et  al.  Salt  fluoridation  and  dental  caries  in  Jamaica  //  Community  Dent.  Oral 
Epidemiol., 2001, v. 29, p. 247-252 
13.Fejerskov O. Changing paradigms in concepts on dental caries: cosequences for oral health care // Caries Res., 2004, v.38, No3, p. 
182-191 
14.Griffin S.O. An economic Evaluation of Community Water Fluoridation // J. Pub. Health Dent., 2001, v. 61, p. 78-84 
15.Ismail  A.I.,  Hasson  H.  Fluoride  supplements,  dental  caries  and  fluorosis:  a  systematic  review  //  JADA,  2008,  v.139,  No11,  p. 
1457-1468 
16.Kashket S., Paolino V.Y. Inhibition of salivary amylase by water-soluble extracts of tea // Arch. Oral Biol., 1988, v.33, No11, p. 
845-846 
17.Ketley C.E., Lennon M.A. Urinary fluoride excretion in children drinking fluoridated school milk // Int. J. Paediatr. Dent., 2000, 
v.10, p. 260-270 
18.Kumar J. Is water fluoridation still necessary? // Adv. Dent. Res., 2008, v.20, p. 8-12 
19.Leverett  D.H.,  Adair  S.M.,  Vaughan  B.W.  et  al.  Randomized  clinical  trial  of  the  effect  of  prenatal  fluoride  supplements  in 
preventing dental caries // Caries Res., 1997, v.31, No3, p. 174-179 

 
20.Magri F. Interaction between salt fluoridation and comprehensive oral health promotion // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed., 2005, 
v. 115, p. 774-777 
21.Marinho V.C., Higgins J.P., Logan S., Sheiham A. Fluoride toothpastes for preventing dental caries in children and adolescents 
(Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1. Chichester, UK. 2004 
22.Marthaler T. M. Increasing the Public Health Effectiveness of Fluoridated Salt // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed., 2005, v. 115, 
p. 785-792 
23.Marthaler T.M., Pollak G.W. Salt fluoridation in Central and Eastern Europe // Schweiz.  Monatsschr. Zahnmed, 2005, v. 115, p. 
670-674 
24.Meyer-Lueckel H., Satzinger T., Kielbassa A.M. Caries prevalence among 6- to 16-year-old students in Jamaica 12 years after the 
introduction of salt fluoridation // Caries Res., 2002, v. 36, p. 170-173 
25.Moynihan P, Petersen P.E. Diet, nutrition and the prevention of dental diseases // Publ. Health Nutr., 2004, v.7, p. 201-206 
26.Nakai Y., Shinga-Ishihara C., Kaii M. et al. Xylitol gum and material transmission of mutans streptococci // J. Dent. Res., 2010, 
v.89, No1, p. 56-60 
27.Petersen P.E. The World Oral Health Report 2003: continuous improvement of oral health in the 21
st
 century – the approach of the 
WHO Global Oral Health Programme // Community Dent. Oral Epidemiol., 2003, v.31, p.3-24 
28.Petersen P.E., Lennon M.A. Effective use of fluorides for the prevention of dental caries in the 21st century: the WHO approach 
(PDF) // Community dent. Oral. Epidemiol., 2004, v.32, No5, p. 319-321 
29.Populations  receiving  optimally  fluoridated  public  drinking  water  –  United  States,  1992-2006.  Centers  for  Disease  Control  and 
Prevention (CDC) // MMWR Morb Mortal Wkly Rep., 2008, v.57, No27, p. 737-741 
30.Risikobewertung von Fluorid. Bundesinstitut für Risikobewertung, Berlin, 2004. 
31.Schwarz E. Global aspects of prevention dental care // Int. Dent. J., 2007, v.57, p. 209-214 
32.Ten Cate J.M. Contemporary perspective on the use of fluoride products in caries prevention // Brit. Dent. J., 2013, v.213, No4, p. 
161-167 
33.Twetman  S.  Antimicrobials  in  future  caries  control?  A  review  with  special  reference  to  chlorhexidine  treatment  //  Caries  Res., 
2004, v.38, No3, p. 223-229 
34.Walsh T., Worthington H.V., Glenny A.M. Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries in children 
and adolescents // Cochrane Database Syst. Rev., 2010, v.20, No1, CD007868 
35.Water fluoridation and health MRC (Medical Research Council) Working Group Report, London, 2002 
 
Дахил олуб:  20.10.2015. 
 
 
DĠABET NEFROPATĠYASI ZAMANI ÜRƏK-DAMAR SĠSTEMĠNĠN 
DƏYĠġĠKLĠKLƏRĠ 
 
Ağayev M.M., Məmmədova Ġ.M., Ġsmayılova ġ.Q. 
 
Azərbaycan Tibb Universiteti, Terapevtik və pediatrik 
propedevtika kafedrası 
 
Son illər Ģəkərli diabet (ġD) 2 tipin tezliyi sürətlə artır və hətta 2025-ci ildə 
dünyada  bu  xəstələrin  sayının  380  mln.  nəfərə  çatacağı  proqnozlaĢdırılır  (1).  ġD 
zamanı mikro- və makroangiopatiya nəticəsində hədəf orqanların (ürək, böyrəklər, 
görmə orqanları, periferik damarlar zədələnirlər (2). Adətən ilk dəfə aĢkar edilən ġD 
xəstələri  arasında  15%  müĢahidədə  mikroalbuminuriya  (MAU),  5-10%  - 
proteinuriya  (PU)  və  1  %  halda  xronik  böyrək  çatıĢmazlığı  (XBÇ)  aĢkar  edilir  (3). 
Amma  əksər  xəstələr  XBÇ  mərhələsinə  çatmırlar,  çünki  onlar  miokard  infarktı, 
insult, ürək çatıĢmazlığı və aritmiyadan tələf olurlar. Klinik tədqiqatlar ġD zamanı 
ürək-damar  ağırlaĢmalarından  ölənlərin  sayının  ümumi  populyasiyadan  9  dəfə 
çox  olduğunu  göstərir  (4).  Diabet  nefropatiyasının  (DN)  baĢlanğıc  mərhələlərində 
MAU  müĢahidə  edilir  və  bunu  da  endotel  hüceyrlərinin  funksiyasının  pozulması 
kimi  qiymətləndirmək  olar.  Proqram  hemodializ  müalicəsi  alan  xəstələrin  40%-də 
XBÇ  səbəbi  ġD  olur  və  müalicə  prosesində  xəstələrin  arasında  ürək-damar 
ağırlaĢmalarından  (ÜDA)  tələf  olanlar  letallığın  yarısını  təĢkil  edir  və  birinci  yeri 
tutur (5). 
ġD 2 tip zamanı sidik ilə albuminin ekskresiyası ürəyin iĢemik xəstəliyinin 
(ÜĠX)  risk  faktoru  olub  ÜDA-nın  prediktoru  sayılır  (6).  DN-nın  mərhlələrinin 
yüksəlməsi    ilə  paralel  olaraq  ÜDA-nın  tezliyi  də  artaraq  MAU  mərhələsində  2-3 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
32 
dəfə,  PU  mərhələsində10  dəfə,  XBÇ  mərhələsində  30  dəfə  daha  çox  tezliklə 
müĢahidə edilir (7). 
ġD  baĢlanğıcından  20-25  il  keçmiĢ  1  tipdə  35-40%,  2  tipdə  40-45% 
xəstələrdə DN müĢahidə edilir. ÜĠX-nin müĢahidə edilmə tezliyi 35-40%, 2 tip ġD 
zamanı 70-80% xəstədə aĢkar edilir (7).  
MAU  DN-nın  erkən  diaqnostik  markeri  olmaqla  yanaĢı  həmçinin  ürək-
damar  zədələnməsinin  prediktoru  sayılır  (8).  Digər  tərəfdən  MAU  olan  xəstələrdə 
ÜDZ-dən  ölüm  riski  2,8  dəfə  artır  və  bu  zaman  yanaĢı  piylənmənin,  arterial 
hipertenziyanın  və  dislipidemiyanın  olması  proqnostik  əhəmiyyətini  artırmıĢ  olur 
(9).  DĠABHYAR  tədqiqatı  4912  xəstəni  əhatə  edərək  aĢkar  etmiĢdir  ki, 
mikroalbuminuriya, makroalbuminuriya və proteinuriya durğun ürək çatıĢmazlığı 
xəstələrində  yaĢ,  ÜĠX,  siqaretçəkmə  və  qlikozilləĢmiĢ  hemoqlobinlə  birlikdə 
müstəqil  prediktor  hesab  edilmiĢdir  (10).  Albuminuriya  ilə  yanaĢı  diabet 
nefropatiyanın inkiĢaf tempi proqnostik əhəmiyyət daĢıyır. Tədqiqatlar ÜĠX-dən və 
insultdan letallığın albuminin sidik ilə ekskresiyası (ASE) səviyyəsindən asılılığını 
göstərir.  HOPE  tədqiqatları  aĢkar  etmiĢdir  ki,  ASE-nin  artması  yəni 
albumin/kreatinin  nisbətinin  0,4  mq/mmol  yüksəlməsizamanı  ürək-damar 
ağırlaĢmalarının  5,9%,  ümumi  ölümün  6,8%,  ürək  çatıĢmazlığına  görə 
hospitalizasiyaların  10%  artması  baĢ  verir.  Eyni  zamanda  qeyd  olunmuĢdur  ki, 
XBÇ  olan  xəstələrdə  ölüm  riski  43%  artır.  Beləliklə  DN  zamanı  ÜDA  nəticəsində 
kardiorenal sindrom inkiĢaf edir (11). Bu sindromun inkiĢaf etməsində metabolik 
(hiperqlikemiya,  dislipidemiya,  kalsium-fosfor  mübadiləsi  pozğunluqları), 
hemodinamik  (arterial  hipertenziya,  endoteliumun  disfunksiyası,  ürəyin  sol 
mədəciyinin  miokardının  hipertrofiyası  və  onun  remodelləĢməsi)  və  böyrək 
(böyrəkdə  membran  keçiriciliyinin  artması  -  MAU,  PU,  renin-angiotenzin 
sisteminin  aktivləĢməsi,  bədəndə  uremik  toksinlərin  yığılması)  faktorları  iĢtirak 
edirlər.  Bununla  belə  bütün  qeyd  olunan  proseslərin  əsasında  DN  zamanı 
insulinorezistentlik durur (3). 
DN zamanı hiperqlikemiya patogenetik faktor kimi böyrəklərin və ÜDS-nin 
zədələnməsində  start  xətti  rolunu  oynayır  (12).  Digər  tədqiqatlarda  qlikemiyanın 
ağırlıq  dərəcəsi  ilə  miokard  infarktının,  insultun,  xəstələrin  ölüm  tezliyi  arasında 
ə
laqə  tapılmıĢdır  (13).  Qlikemiya  eyni  zamanda  qlikasiyanın  və  poliolların  son 
məhsulları,  oksidləĢmə  və  karbonil  stressi,  C  proteinkinazanın  aktivləĢməsi, 
sitokinlərin  və  böyümə  faktorlarının  disbalansı  nəticəsində  damar  divarına  təsir 
edir  və  əsasən  kapillyar  damarların  bazal  membranı  zədələnir.  Hüceyrə 
membranında  qlükozalaĢmıĢ  zülalların  toplanması,  eritrositlərdə  qlükozalaĢmıĢ 
hemoqlobinin  artması  ilə  yanaĢı  2,3-difosfoqliserofosfatın  azalması  nəticəsində 
toxuma  hipoksiyası  baĢ  verir.  Damar  divarının  hipoksiyası,  qanın  reoloji 
xüsusiyyətlərinin  pozulması,  endotel  hüceyrələrin  funksiyalarının  pozulması 
mikroangiopatiyanın inkiĢafına, mikroangiopatiya isə toxuma hipoksiyasına səbəb 
olur. 
Xolesterinin  qanda  səviyyəsinin  eyni  olan  xəstələrin  ÜĠX-dən  tələf  olması 
ġD zamanı diabeti olmayanlara nisbətən 3-4 dəfə yüksək tezliklə baĢ verir. ġD 2 
tip xəstələrində qanda xolesterin  səviyyəsinin yüksəlməsi ilə yanaĢı triqliseridlərin, 
aĢağı  sıxlıqlı  lipoproteidlərin  səviyyələrinin  artması  və  yüksək  sıxlıqlı 
lipoproteidlərin  səviyyəsinin  azalması  müĢahidə  edilir.  Bu  dəyiĢikliklər  atero-  və 
nefrosklerozu  sürətləndirərək  nefrotoksik  təsir  göstərir,  birləĢdirici  toxuma 
strukturunun  dəyiĢikliklərinə  və  hüceyrə  proliferasiyasına  səbəb  olur 
(14).Hiperlipidemiya  zamanı  yumaqcıqların  mezangial  və  saya  əzələ  hüceyrələri 
aĢağı  sıxlıqlı  lipoproteinlər  (ASLP)  olan  reseptorları  lipoproteidləri  tutur  saxlayır. 
AĢağı  sıxlıqlı  lipoproteinlərin  oksidləĢməsi  mezangiumu  mononuklearlarla, 

 
makrofaqlarla  infiltrasiya  edir  və  sitokinlərin,  böyümə  faktorlarının  artması 
yumaqcıqların sklerozlaĢmasına səbəb olur (15). 
ġD zamanı arterial hipertenziya (AH)  ateroskleroz prosesinin, ÜDA-nın və 
böyrəklərin zədələnməsinin yaranması və inkiĢafının mühüm risk faktoru olmaqla 
bu  dəyiĢikliklərin  4-5  dəfə  artmasına  səbəb  olur.  Diabet  nefropatiyasının  PU 
mərhələsində  AH-nın  baĢ  verməsinin    və  proqresinin  əsas  faktoru  olmaqla  hətta 
hiperqlikemiyadan  da  daha  artıq  dərəcədə  böyrəkləri  zədələyir.  ġD  zamanı  AH 
səbəbləri  kimi  hiperqlikemiya,  qanın  osmotik  təzyiqinin  artması,  hipervolemiya, 
hiperinsulinemiya və insulinrezistentlik təsirindən Na və H
2
O bədəndə retensiyası, 
simpatik sinir sisteminin aktivliyinin artması kimi faktorları qeyd etmək lazımdır. 
Tədqiqatlar göstərmiĢdir ki, AH səviyyəsinin yüksəlməsi zülalın sidik ilə ekskresi-
yasına  düz,  yumaqcıqların  filtrasiya  qabiliyyətinə  tərs  mütənasib  təsir  göstərir. 
Digər  tərəfdən  AH  adekvat  korreksiyası  yumaqcıqdaxili  hemodinamikanı  tənzim 
etməklə  sidikdə  zülalın  ekskresiyasının  azalmasına  və  yumaqcıq  filtrasiya 
sürətinin artmasına səbəb olur (16). 
Endotelium  hüceyrələrinin  ÜDS  fəaliyyətinin  requlyasiyasında  böyük  rolu 
olduğu  qeyd  olunur,  çünki  bu  hüceyrələr  dövr  edən  qan  ilə  toxumalar  arasında 
yerləĢdiyi  üçün  DN  zamanı  angiopatiyanın  inkiĢafında  əsas  hədəf  rolunu 
oynayırlar. Endotelium hüceyrələri qlükozanın yüksək qatılığına, qlikozillənmənin 
son dövr edən məhsullarına, plazmanın oksidləĢmiĢ lipoproteinlərinə, damardaxili 
yüksək hidrostatik təzyiqə və s. ilk məruz qalırlar və bu da onların funksiyalarının 
pozulmasında yəni endotel disfunksiyasında özünü göstərir (17, 18). 
Arterial hipertenziya zamanı tac damarların ED hətta koronar damarların 
aterosklerozu olmadıqda belə ürək-damar ağırlaĢmalarına səbəb olur (19). 
DN  ilə  mikroangiopatiya  arasındakı  əlaqəni  izah  edən  ən  populyar 
hipotezalardan  biri  albuminin  sidiklə  ekskresiyasının  (ASE)  artması  hesab  edilir 
ki,  bu  da  generalizələĢmiĢ  ED  markeri  hesab  edilir  (20).  XBÇ  mərhələsində    ED 
daha  da  dərinləĢməsi,  azot  oksidinin  (NO)  güclü  endogen  inhibitoru  olan 
asimmetrik  dimetilargininin  (ADMA)  klirensinin  azalması  hesabına  qanda 
toplanması  nəticəsində  baĢ  verir  (21).  ED  ilə  əlaqəli  olan  vazodilatasiyanın 
pozulması,  damar  trombositar  homeostazının  aktivləĢməsi  və  damar  divarının 
xronik iltihabı aterogenez prosesinin kəskin sürətlənməsinə səbəb olur. Qanda bu 
proseslərin  markerləri  olan  Villibrand  faktorunun,  C-reaktiv  zülalın,  iltihabönü 
sitokinlərinin,  adheziyanın  həllolan  molekullarının  səviyyələrinin  artması  baĢ 
verir. ED artması, damar divarının iltihabı, albuminuriyanın artması ilə dərinləĢir 
və bu da xəstələrin letallıq göstəricilərinin markeri rolunu oynayır (22).  
Mikrosirkulyasiya  (MS)  məcrasında  baĢ  verən  dəyiĢikliklər  ürək-damar 
ağırlaĢmalarının erkən dövründə aĢkar olunur. Damar dəyiĢikliklərinin əksəriyyəti 
hədəf orqanların – ürək, baĢ beyin, böyrəklərin mikrosirkulyasiya məcrasinda baĢ 
verir və mikroangiopatiyalar müəyyən patoloji mərhələlərlə  xarakterizə olunur. Ġlk 
olaraq  metabolik  təsirlər  nəticəsində  funksional  pozgunluqlar  baĢ  verir.  Sonra 
diabetik mikroangiopatiya üçün xarakterik olan struktur dəyiĢikliklər inkiĢaf edir, 
kapilyarların  bazal  membranı  qalınlaĢır  və  belə  dəyiĢikliyə  uğramıĢ  damar 
divarının keçiriciliyi artır, qanaxmalara meyillilik yüksəlir (23).  
DN  zamanı  miokardda  mikrosirkulyasiya  məcrasının  dəyiĢikliklərini  bir 
qrup  tədqiqatçılar  diabet  kardiomiopatiyasının  və  miokard  disfunksiyasının  əsas 
səbəbi  hesab  edirlər  (24).  Amma  digər  klinisistlər  ürək  fəaliyyəti  dəyiĢikliklərini 
metabolik  pozğunluqlar  ilə  əlaqələndirirlər  (25).  Üçüncü  qrup  alimlər  ürək 
fəaliyyətinin  pozğunluqlarını  metabolik  dəyiĢikliklərlə  yanaĢı  miokardın  diffuz 
iĢemiyası ilə izah edirlər (26). 
ġD 2 tip zamanı mikrosirkulyator məcra dəyiĢikliklərinin patogenezi axıra 
qədər  aydınlaĢdırılmamıĢ  qalır  və  bunu  əsasən  insulinorezistentlik  ilə  əlaqələn-

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
34 
dirirlər. Mikrodamarların vazodilyatasiyası müəyyən mənada aterosklerozun erkən 
təzahürü  olan  ED  ilə  izah  oluna  bilər  və  bunu  endoteliopatiya  adlandıranlar  da 
vardır  (27).  ġD  2  tip  zamanı  MAU-nun  səviyyəsi  ürək-damar  ağırlaĢmalarından 
ölüm göstəriciləri ilə uyğun gəlir (28). Belə ki, AH və ġD 2 tip olan xəstələrdə MAU 
olanlar arasında ÜDA-dan ölüm göstəricisi MAU olmayan xəstələrə nisbətən 3 dəfə 
çox  olmuĢdur  (29).  Endoteliumun  disfunksiyası  kimi  bütün  hədəf  orqanlarının 
eyni zamanda zədələnməsinin bir təzahürü olan MAU da xəstəlik haqda məlumat 
verir.  MAU    diabet  nefropatiyası  zamanı  böyrəklərin  zədələnmə  dərəcəsini  və 
dəyiĢikliklərin  dinamikasını  uzun  müddətli  müĢahidə  etməyə  imkan  verir,  çünki, 
böyrək disfunksiyasının ənənəvi markerləri olan serumda kreatinin, sidik cövhəri, 
yumaqcıq filtrasiya sürəti və s. böyrəyin funksiyasının zədələnməsini uzun müddət 
aĢkar  edə  bilmirlər  (30).  MAU  ilk  funksional  dəyiĢikliklərin  aĢkar  olunma 
mərhələsinin  markerindən  baĢqa  həmçinin  nefroproteksiya  aparmaq  üçün  çox 
qiymətli dövrü aĢkar etmiĢ olur. PU mərhələsində böyrəklərin filtrasiya qabiliyyəti 
uzun müddət stabil qalır, enməyə az meyilli olur. Tədqiqatlar göstərir ki, ġD 2 tip 
zamanı  PU  meydana  çıxandan  5  il  sonra  4%  xəstədə,  10  il  sonra  10% 
müĢahidələrdə,  15  il  sonra  17%  xəstədə  XBÇ  aĢkar  edilir,  amma  müĢahidə 
müddəti  artdıqca  ÜDS  zədələnmələrinin  ağırlığının  daha  çox  artması  müĢahidə 
edilir (8). 
Renin-angiotenzin  sisteminin  (RAS)  aktivləĢməsi,  vazoaktiv  peptid 
angiotenzin  II  –nin  artıq  miqdarda  ifrazı  ilə  əlaqədar  olaraq  ÜDS-nin  zədələn-
mələrində  xüsusi  rol  oynayır.  Bu  toxuma  aktivliyi  yüksək  olan  orqanlara 
(böyrəklər,  ürək,  damar  endoteliumu  və  s.)  xüsusi  patoloji  təsir  göstərir.  Bir 
tərəfdən  bu  orqanlar  özləri  renın,  angiotenzinogen  əmələ  gətirir  və  ya  tutur 
saxlayır, digəri angiotenzinçevirən fermenti və angiotenzin II-ni saxlayır və deməli 
həm angiotenzin II-nin mənbəyi və həm də onun hədəfi olur (31).  
Ə
ksər  klinisistlərin  qənaətinə  görə  ġD  2  tip  zamanı  xəstələrdə  ÜĠX,  sürətli 
aterogenez,  yüksək  letallığın  səbəbi  insulinorezistentlik  və  hiperinsulinemiya 
durur.  Hiperinsulinemiya  yaĢdan,  bədən  çəkisindən,  xolesterin  və  qlükoza 
səviyyəsindən asılı olmayaraq MĠ və ÜĠX-dən ölüm riskinin prediktoru sayılır (32). 
Beləliklə  insuliorezistentlik  və  hiperinsulinemiya  DN  və  ÜDA  arasında  əlaqələn-
dirici həlqə rolunu oynayır (3). 
Hiperinsulinemiya həmçinin AH yüksəlməsində iĢtirak edir (33). Bu zaman 
simpatik sinir sisteminin aktivliyi yüksəlir, ürəyin sol mədəciyinin atım fraksiyası 
artır,  damarların  spazmı  baĢ  verdiyi  üçün,  ümumi  periferik  müqavımət 
güclənir.Böyrək  kanalcıqlarında  natriumun  reabsorbsiyası  artdığı  üçün, 
hipervolemiya  müĢahidə  edilir,  damar  divarında  Na  və  Ca  artması  sayəsində 
onların  spazmı  müĢahidə  edilir,  mitogen  faktor  kimi  damar  divarının  saya 
ə
zələlərinin  proliferasiyasını  güclənir  (34).  Na-K-ATF-aza  və  Ca-Mg-ATF-aza 
aktivliyi  blokada  olunur  və  nəticədəNa  və  Ca  hüceyrə  daxilində  konsentrasiyası 
yüksəlir və bu da onların damardaraldıcı agentlərin təsirinə reaksiyasını artırır. 
Insulinorezistentlik,  hiperinsulinemiya  və  ürək-damar  ağırlaĢmaları 
aralarındakı əlaqənin əsasında endoteliumun disfunksiyası dayanır (35). ġD 2 tip 
zamanı  hiperinsulinemiya  və  MAU  arasında  əlaqə  tapılmıĢdır.  Ġnsulin  mitogen 
faktor  rolunu  oynayaraq  DN-nın  erkən  mərhələlərində  böyrəklərin  ölçülərinin 
həcminin böyüməsinə səbəb olur (3). Makro- və mikroangiopatiyanın tezliyinin və 
dərəcəsini  azaltmaq  üçün  qlikoziləĢmiĢ  hemoqlobin  göstəricilərini  aĢağı  səviyyədə 
saxlamaq tövsiyyə edilir (36, 37). 
Beləliklə,  ədəbiyyat  mənbələrinin  analizi  göstərir  ki,  DN  zamanı  ÜDS 
tərəfindən çoxsaylı ağırlaĢmalar müĢahidə edilir və bunların müxtəlifliyi, müĢahidə 
olunma  tezliyi  və  ağırlıq  dərəcəsi  Ģəkərli  diabetin  ağırlıq  dərəcəsinin  artması  ilə 
yüksəlir  (38).  Bu  ağırlaĢmaların  meydana  çıxmasının  əsas  səbəbi  metabolik, 

 
hemodinamik,  hormonal,  iltihab  və  s.  pozğunluqlar  təĢkil  edir.  Qeyd  olunan 
dəyiĢikliklərin  hamısının  təması  endotelium  hüceyrələri  səviyyəsində  baĢ  verir  və 
ona görə bu hüceyrələrin fəaliyyətinin tədqiq edilməsi böyük klinik əhəmiyyət kəsb 
edir.  Çünki  bu  tədqiqatlar  bir  tərəfdən  baĢ  verən  patoloji  proseslərin  patogenetik 
mahiyyətini  aĢkarlamağa  imkan  verəcək,  digər  tərəfdən  məqsədyönlü  müalicə 
tədbirlərinin  hazırlanmasına  Ģərait  yaratmaqla  xəstələrin  müalicə  nəticələrinin 
yaxĢılaĢmasına Ģərait yaradacaqdır. 
 
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1. Дедов И.И. Современная диабетология// Медицинская кафедра. 2004., №1.-с.18-20. 
2.  КутыринаИ.М.,  РуденкоТ.Е.,  СавельеваС.А.  идр.  Кардиоренальный  синдром  у  больных  хронической  болезнью  почек  и 
сахарным диабетом. Сахарный диабет- 2013. N3.-c. 90-96. 
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия - М.УниверсумПаблишинг, 2000. 
4. Parving H-H., Gall. M.A., Scott P. et al. Prevalence and causes of albuminuria in non-insulin dependent diabetic patients // Kidney 
Int. - 1992. -vol 41.-p. 758-762. 
5. Вгиnо R.M., Gross J.L. Prognostic factors in Brazilian diabetic patients starting dialysis. A 3.6-year follow-up study.// J. Diabetes 
Complications -2000.-Vol 14.-P. 266-71. 
6.  Беляков  Н.А.,  Мазуров  В.И.,  Чубриева  СЮ.  Метаболический  синдром-X.  Часть  I.  История  вопроса  и  терминология.  // 
Эфферентная терапия.2000.-Т.6,-№2.-c. 3-16 
7.  Шестакова  М.В.,  Александров  А.А.,  Ярек-Мартынова  И.Р.Кардиоренальный  синдром  при  сахарном  диабете:  факторы 
риска,возможности профилактики и лечения. - М., 2005. 
8.  Valmadrid  C.T.,  Klein  R.,  Moss  S.E.  et  al.  The  risk  of  cardiovasculaar  disease  mortality  associated  with  mikroalbuminuria  and 
gross proteinuria in persons with older-onset diabetes mellitus.//Arch.Intern.Med. 2000.-vol. 160.-p.1093-1100. 
9. IsomaaВ., Almgrenp.,Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and 
mortality associated with the metabolic syndrome.// Diabetes Care -2001. - ,vol.24.-N4.-p. 683-689. 
10. Vaur L., Gueret P., Lievre M. et al. Development of congestive heartfailure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria or 
proteinuria:observations  from  the  DIABHYCAR  (type  2  DIABetes,  Hypertension,CArdiovascular  Events  and  Ramipril  study).// 
Diabetes Care -2003. –vol 26.-p. 855-860. 
11. Ronco C., Haapio M., House A. Cardiorenal syndrome. J of the Am.Col.ofCardiol.2008.-vol.52.-N4.-p.1527-1539. 
12. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and 
progression  of  long  term  complications  in  insulin-dependent  diabetes  mellitus.//  New  Engl.  J.Med.-1993.  vol.  329.  -N  14.-p.  977-
986. 
13. Fuller J:H.3 Stevens L.K., Wangand S:L. The WHO Multinational, Study  Group. Risk factors  for cardiovascular  mortality and 
morbidity: The WHO Multinational Study of vascular disease in diabetes.//Diabetologia-.2001-vol. 44. (Suppl. 2).-p. 54-64. 
14. Moorhead J.F. Lipids and the pathogenesis of kidney disease. // Am. J. Kidney Dis. -1991. -vol. 279.- Suppl. 1. -p. 65-70. 
15. Ellis D., Lloyd С., Becker D.J. et al. The changing course of diabetic nephropathy: low-density lipoprotein cholesterol and blood 
pressure correlate with regression of proteinuria.//Am. J. Kidney Dis. -1996.- vol.27.-p: 809-818. 
16.  Rossing  P.,  Hommel  E.,  Smidt  U.M.  et  al.  Impact  of  arterial  blood  pressure  and  albuminuria  on  the  progression  of  diabetic 
nephropathy in IDDM patients. //Diabetes - 1993.-vol 42.-p. 715-719. 
17.  Шестакова  М.В.  Дисфункция  эндотелия  причина  или  следствие  метаболического  синдрома?  //  Русский  медицинский 
журнал - 2001. т.9., №2.-с.88-90. 
18.  Позднякова  Н.В.,  Дудукина  Е.А.,  Морозова  О.И.  Комплексная  оценка  эпизодов  ишемии  и  вазомоторной  функции 
сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа.//Кардиология.-2007.- №4.-с.28-31. 
19. Frielingsdorf X., Kaufmann P., Seller С. et al. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease //J. 
Am. Goll: Cardiol: - 1996: vol.- 28(,Suppl-4). - p. 935-941. 
20. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.F. et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. //J Am CollCardiol. - 2003. - 
vol.42.-p. 1149-60. 
21.  Fliser  D.,  Kielstein  J.X.,  Haller  I.etall.  Assymmetricdimethylarginine:  A  cardiovascular  risk  factor  in  renal  disease.//  Kidney 
International- 2003; - vol:63.Suppl.84.p.37-40. 
22. Coen D.A., Stehouwer CD., Gall M.A. et al. Increased Urinary Albumin Excretion, Endothelial Dysfunction, and Chronic Low-
Grade  Inflammation  in  type  2  Diabetes:  Progressive,  Interrelated,  and  Independently  Associated  With  Risk  of  Death.-//Diabetes-
2002.-vol. 51.-p. 1157-1165. 
23. Took J.E. Diabetes and Vascular Medicine Research Peninsula Medical School University of Exeter; UK // Микроциркуляцияи 
сердечно - сосудистыезаболевания.2007 - № 3. - С. 2 -17. 
24. Shehadeh A., Regan T.J. Cardiac Consequences of DiabetesMellitus.// Clin.Cardiol. - 1995. - vol: 18. -p.301-305. 
25. ShimonagataТ., Nanto S., Hori M. et al. A case of hypertensive-diabetic cardiomyopathy demonstrating left ventricular 
wall motion abnormality //Diabetes Care -1996. - vol. 19. - p .887-891. 
26. Yasuda L., Kawakami K., Shimada Т. Et al. Systolic and diastolic left ventricular dysfunction in middle-aged asymptomatic non-
insulin dependent diabetics.//J.Cardiol. -1992, vol. 22. -p.427-438. 
27. Jaar A. J., Took J.E. Pathophysiology of microvascular disease in noninsulin dependent diabetes. // Clin. Sci. -1995.- vol. 89.- p. 
3-12. 
28. Gail M.A., Borch- Jonhsen K., et al. Albuminuria and poor glycemic control predict mortality in NIDDM. //Diabetes.-1995.-vol. 
44.-p. 1303-1309. 
29.  Agewall  S.,  Wikstrand  J.,  Ljungman  S  .Usefulness  of  microalburninuria  in  predicting  cardiovascular  mortality  in  treated 
hypertensive men with and without diabetes mellitus. //Cardiol.-1997.- vol.80, N2.-p.164-169. 
30. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Вершинин А.А. и др. Органопротективное действие препарата плендил (фельдинин) на 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
36 
больных с мягкой артериальной гипертензией // Моск. мед.журнал.-1999. -№6.-c 10-13. 
31. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease.// Kidney Int. - 1997.- vol. 52, suppl. 63: p. 107-110. 
32. Pyorala M., Miettinen H., Halonen P. et al. Insulin resistance syndrome predicts the risk of coronary heart disease and stroke in 
healthy middle - aged men the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. //Arterioscler.Tromb; Vase.Biol. - 2000. - 
vol 20.- p. 538-544. 
33. Solini A., DeFronso R.A. Insulin resistance, hypertension and cellular ion transport systems. //ActaDiabetol. Lat. -1992.-vol. 29.-
p. 196-200. 
34. Naruse M., Tanabe A., Takagi S. et al. Insulin resistance and vascular function.//Nippon Rinsho - 2000. - vol. 58(2). - p.344-347. 
35.  Tooke  J.E.  Possible  pathophysiological  mechanisms  for  diabetic  angiopathy  in  type  2  diabetes.//  J.  Diabetes  Complications  - 
2000. - vol: 14. N4. p. 197-200. 
36. Дедов И.И., Шестакова М.Б. (ред). Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 
(6-й вып.). М., 2013. 
37.  National  Kidney  Foundation.  KDOQI  Clinical  Practice  Guideline  for  Diabetes  and  CKD.  AmJKidneyDis.  -2012.-vol.60(5).-
p.850-886. 
38.Обрезан  А.Г.,  Бицадзе  Р.М.  Структура  сердечно-сосудистых  заболеваний  у  больных  сахарным  диабетом  2  типа, 
диабетическая  кардиомиопатия  как  особое  состояние  миокарда.  Вестник  Санкт-Петербургского  университета.  -2008.  –
сер.11. –вып.2.-с.47-53. 
 
Дахил олуб:  30.10.2015. 
 
                       
 
 ОРЪИНАЛ МЯГАЛЯЛЯР  ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 
ORIGINALS 