Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010
Yüklə 9,15 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Azzülallı pəhrizə (AZP) əks göstərişlər
- Enterosorbsiya, bağırsaq dializi
- Su-elektrolit pozğunluqlarının müalicə prinsipləri
- Hiperkaliyemiyanın müalicəsi
- Metabolik asidozun müalicəsi
- Dehidratasiyanın müalicəsi
- Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi 84 Dializ Hiperhidratasiyanın müalicəsi
- Hiperfosfatemiyanın və hipokalsiyemiyanın müalicəsi
- Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi 86 Dializ
- Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi 88 Dializ
- Arterial hipertoniyanın müalicəsi
- Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi 90 Dializ
- Angiotenzini çevirən fermentin inhibitorları
- Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi
|
Dializ Gün ərzində istifadə olunan zülalın miqdarına nəzarət olunması- na sidik ilə karbamidin ekskresiyasını təyin etmək də kömək edir. Azzülallı pəhriz hiperazitemiyanı azaltmaqla uremik intoksika- siyanın əlamətlərini aradan daldırır, podaqranın simptomlarını, hiperkaliyemiya, asidoz, hiperfosfatemiya, hiperparatireozu aradan götürür, böyrəklərin qalıq funksiyalarını stabilləşdirir, lipid profi li və xəstələrin özlərini hiss etmələrini yaxşılaşdırır. Azzülallı pəhrizin təsiri erkən mərhələdə, yaxud ləng proqresdən XBÇ zamanı daha effektiv olur. Müxtəlif böyrək xəstəliklərində azzülallı pəhrizin istifadəsinin xüsusiyyətləri vardır. XBÇ-nin erkən mərhələsində 1,0 q/kq zülal istifadə olunursa, agır mərhələdə qəbul olunan zülalın miqdarı 0.6 q/ kq qədər endirilir, amma bütün hallarda qidanın kaloriliyi 35–40 kkal/ kq saxlanılır. Həmçinin essensial keto/aminturşulardan (ketosteril 0,1 – 0,2 q/kq/gün) istifadə olunur. Ketosteril nəinki hiperfi ltrasiya və paratireoid hormonun artıq yaranmasını aşağı salır, həmçinin mənfi azot balansını aradan qaldırır, insulinrezistentliyi azaldır. Podaqrik nefropatiya və ŞD 2 tip xəstələrdə hipolipidemik xüsu- siyyətli pəhriz istifadə olunur. Doymamış yağ turşuları ilə zəngin pəhriz – dəniz məhsulları (omeqa–3), bitki yağları (omeqa–6), soya məhsulları, xolesterinin qida sobentləri (kəpək, dənli bitkilər, meyvə, tərəvəz), fol turşusu (5–10 mq/gün) istifadə edilir. Eritropoetin prepearatlarının tətbiqi fi ziki aktivliyi artırmaqla insulinrezistentliyi azaldır. Fosforun bədənə daxil olmasını azaltmaq üçün heyvani zülalların bədənə daxil olmasını məhdudlaşdırmaqla paxlalılar, göbələk, ağ çörək, qırmızı kələm, süd, qoz, düyü, kakao tövsiyə edilmir. Hiperkaliyemiyaya meyillilik olduqda quru meyvələr və kalium ilə zəngin məhsullardan imtina olunmalıdır. Azzülallı pəhrizə (AZP) əks göstərişlər AZP və ketosterilə əks göstərişlər: – YFS < 5 ml/dəq;
81 – güclü hiperkatabolizm; – kəskin infeksion ağırlaşmalar; – anoreksiya, kaxeksiya (bədən kütləsinin normanın 80%-indən çox düşməsi); – nəzarət oluna bilməyən (bədxassəli) AH; – ağır nefrotik sindrom; – çox ağır uremiya (oliqouriya, perikardit, polineyropatiya); – pəhrizdəki məhdudiyyətin xəstə tərəfi ndən dözülə bilməməsi.
Azot mübadiləsinin son məhsullarının, kaliumun bağırsaqdan enterosorbentlər (eneterodez, enteros gel, polifepan, ”SKH” markalı kömürlər, oksidləşmiş nişasta) vasitəsilə xaric edilməsinə bağırsaq dializi deyilir. Bağırsaq dializi XBÇ-nin erkən mərhələsində və ya xəstə AZP-yə əməl etmək istəmədikdə, ya bu pəhrizi saxlamaq mümkün olmadıqda tətbiq edilir. Bağırsaq dializinin metodikası bağırsağın xüsusi tərkibli məhlul (NaCl, kalsium, kalium, NaHCO 3 və mannitol) ilə perfuziya olunmasıdır. Daxilə 3–4 saat ərzində 6–7 l-ə qədər məhlul qəbul edilir və bu zaman yaranmış diareya nəticəsində MBT-dən 5 q qədər zülalsız azot xaric ola bilir. Nəticədə sidik cövhərinin səviyyəsi prosedura nəticəsində 20–35% aşağı enir, metabolik asidoz azalır. Su-duz rejimi və turşu-qələvi müvazinəti Su-duz mübadiləsinin qorunmasının böyük əhəmiyyəti vardır, çünki XBX zamanı tez-tez dehidratasiya, hiperhidratasiya, duzitirmə, hipernatriyemiya, hiperkaliyemiya baş verir. XBÇ xəstələrinin rasionunda Na və suyun qəti azaldılması nəticəsində poliuriya zamanı dehidratasiya, hiponatriyemiya, YFS-nin enməsi baş verir. Su-elektrolit pozğunluqlarının müalicə prinsipləri Nəzarət məqsədi ilə gün ərzində bədənə enteral və parenteral yolla daxil olan mayenin miqdarı, gündəlik diurez, bədən kütləsi, AT, nəbz
82 Dializ tezliyi, tənəffüsün 1 dəq-də sayı, bədən temperaturu dinamikada yoxlanılır və nəzarət edilir. Gün ərzində bədənə yeridilən mayenin miqdarı, gündəlik diurez və əlavə 300–500 ml miqdarında olmalıdır. Hiperkaliyemiyanın müalicəsi Eyni vaxtda bir neçə istiqamətdə aparılır: – Kaliumun qana daxil olmasını azaltmaq, yaraların təmizlənməsi, MBT-də qan olduqda onu təmizləmək, hiperkaliyemiya yara dan dərmanların qəbulunu saxlamaq (QSİƏP, heparin, APFİ, spirono- laktonlar, beta-blokatorlar, miorelaksantlar), hiper kata boliz
min azaldılması; – Kalium antaqonistlərinin tətbiqi: kalsium qlükonat məh- lu
lunun (10%-li 5 ml, v/d) yeridilməsi, EKQ dəyişikliklərinin itməsinə qədər təkrarlamaq. Gün ərzində 50–80 ml istifadə oluna bilər. Hiperkaliyemiyanın güclü kardiotoksik təsiri aşkar edildikdə natrium xloridin hipertonik məhlulu (200 ml 5%-li məhlul, v/d, 1 saat ərzində) yeridilir; – Kaliumun qan plazmasından hüceyrə daxilinə salınaraq onun qanda səviyyəsinin endirilməsi: metabolik asidozun korreksiyası kaliumu hüceyrə daxilinə keçirir. Hidrokarbonat natrium məhlulu (5%-li 200 ml məhlul), qlükozanın hipertonik məhlulu ilə (50 ml) və 10–15 BV insulin istifadə olunur. Beta-2-adrenomimetriklər (dopamin, alupent, fenoterol) kaliumun hüceyrəyə daxil olmasını stimulyasiya edir. Kaliumun qaraciyərdə birləşdirilməsi qlükoneoqenez hesabına əldə olunur. Bu məqsədlə 1 saat ərzində 500 ml 20%-li qlükoza məhlulu v/d infuziya olunur və 30–40 BV adi insulin d/a yeridilir. Sonra 50 ml 5%-li qlükoza məhluluna keçilir. Yüksək doza furosemid (2000 mq/gün, v/d) və mannitol kaliumun sidik ilə ekskresiyasını artırır. MBT-dən K ionunun çıxarılması üçün işlədici dərmanlar, sorbentlər, iondəyişən qətran (polistirensulfonat natrium), sorbit, yaxud ksilit istifadə olunur. 83 Metabolik asidozun müalicəsi Yüngül metabolik asidozda daxilə hidrokarbonat natrium və ya sitrat natrium təyin edilir. Dekompensasiya olunmuş metabolik asidozda qələviləşdirən məhlullar v/d yeridilir və miqdarı xüsusi formula ilə hesablanır. 8,4%-li natrium hidrokarbonat üçün: 8,4%-li NaHCO 3 miqdarı=BE×0,3×bədən çəkisi (kq) BE – bufer əsasların yerdəyişməsi. 1 ml 8,4%-li məhlulda 1,0 mekv HCO
3 vardır.
Trisamin üçün: 8,3 ml 0,3 M məhlul × bədən kütləsi Ağır asidozda izotonik qələviləşdirici məhlulun v/d yeridilməsi sürəti 50–75 damcı/dəq (200–300 ml/saat), trisamin üçün 100–120 damcı/dəq (300-600 ml/saat) seçilir. Na hidrokarbonat məhlulu hiperhidratasiyanı və hipertoniyanı artıraraq ürək çatışmazlığını yarada və ya dərinləşdirə bilər, odur ki, bunları nəzərə almaq vacibdir. Laktat məhlulları şok, qaraciyərin zədələnməsi və ürək çatışmazlığı zamanı əks göstəriş hesab olunur. Trisamin süd turşusunu qanda artırmadığı üçün şokda istifadə oluna bilər, həmçinin Na və suyu bədəndə ləngitmir, amma anuriya halında və hamiləlikdə istifadəsi əks göstərişdir.
Dehidratasiya zamanı onun növündən asılı olaraq v/d natrium xloridin izotonik, hipertonik və ya hipotonik məhlulu, 5%-li qlükoza məhlulu ilə birlikdə itirilmiş məhlul həcmində və natrium çatışmazlığı miqdarında yeridilir. Bəzən bədənə yeridilən mayenin həcmi 4–10 l/gün qədər ola bilər. Suyun və Natrium qıtlığının hesablanması formulu: Su qıtlığı (l)=0,2×bədən kütləsi (kq)×(Nah-Nan/Nan) Natrium qıtlığı (mmol/l)=0,2×bədən kütləsi (kq)× (Nan-Nah) Nah – xəstədə olan Na-nın həqiqi miqdarı; Nan – nominal normal Na miqdarı.
84 Dializ Hiperhidratasiyanın müalicəsi Hiperhidratasiya XBÇ zamanı xəstənin vəziyyətini pisləşdirən ən əsas patogenetik faktordur. Bu zaman dehidratasiya terapiyası təyin olunur. Müalicə tədbirləri aşağıdakı dörd istiqamətlərdə aparılır: – bədənə daxil olan mayenin miqdarı məhdudlaşdırılır; – saluretiklərin dozası tədricən artırılaraq 1000–2000 mq/gün çatdırılır (furosemid, etakrin turşusu); – diareya yaradılır (sorbit ya ksilitin 75%-li 150 ml məhlulunu xəstə 1 saat ərzində daxilə qəbul edir). Diareya zamanı xəstə 3–4 l su itirir; – hemodiafi ltrasiya, yaxud izolə olunmuş ultrafi ltrasiya.
Fosfor-kalsium mübadiləsi pozğunluqlarını korreksiya etmək və renal osteodistrofi yanı (ikincili hiperparatireoz) aradan qaldırmaq üçün kalsium karbonat və başqa fosfat–birləşdirən preparatlar istifadə olunur. Bəzi hallarda, xüsusən kanalcıqların zədələnməsi ilə gedən xəstəliklərdə XBÇ-nin dializönü mərhələsində ikincili hiperparatireoz inkişaf edir. Vitamin D-nin aktiv forması (kalsitriol, alfakalsidol) istifadə olunur. Müalicə parathormonun qanda səviyyəsinin normaya nisbətən 3–4 dəfə artıq olduğu zaman başlanılır. Bu müalicə zamanı mütləq kalsium-fosfor hasilinə nəzarət edilir və parathormonun səviyyəsi yoxlanılır. D vitaminin aktiv preparatlarının nəzarətsiz istifadə olunması ürəyin və damarların kalsifi kasiyası qorxusu və başqa ağırlaşmaların yaranması təhlükəsini ortaya çıxarır. Hiperfosfatemiyanın aşağı salınması üçün (qanda fosforun səviyyəsi 5 mq%-dən çox olmamalıdır) pəhriz tədbirlərindən əlavə fosfatların bağırsaqdan sorulmasının qarşısını alan preparatlar (fosfat birləşdiriciləri) məs., kalsium karbonat 3–6 q/gün daxilə verilir. Hipokalsiyemiya və uremik hiperparatireozun profi laktikası üçün vitamin D preparatları (Kalsium D 3 nikomed, 22-oksakalsitriol, parikalsitol, falekalsitriol) istifadə olunur. 85 Anemiyanın müalicəsi Nefrogen anemiya 4 əsas patogenetik səbəbdən baş verdiyi üçün müalicə tədbirləri onlara qarşı yönəldilir: – Endogen eritropoetinin qıtlığını aradan qaldırmaq; – Dəmirin bədəndəki qıtlığını aradan qaldırmaq; – Uremik zərdabda eritrositlərin həyat dövrünün azalması baş verdiyi üçün bədənin adekvat dializlə effektiv depurasiyasını təmin etmək;
– Eitropoezin inhibitorlarının peyda olmasının qarşısını adekvat dializlə almaq. Anemiya miokardda və başqa parenximatoz orqanlarda ağır dəyişikliklərə səbəb olur, odur ki, onun korreksiyası dializə qədərki mərhələdən aparılmalıdır. Bunun üçün rekombinant eritropoetindən istifadə olunur. Hemoqlobinin səviyyəsinin 110 q/l-dən aşağı düşməsi eritropoetinin təyin olunmasına göstəriş sayılır. Eritropoetin istifadə olunduqda dəmirin bədəndə funksional qıtlığı başlayır, ona görə dəmir mübadiləsinin əsas göstəricilərinin (ferritinin səviyyəsi və transferrinin doyma %) qan zərdabında təyini vacibdir. Dəmirin funksional və mütləq qıtlığını aradan qaldırmaq üçün bədənə daxilə və parenteral yolla (vena daxilinə) dəmir preparatları yeridilir (şəkil 3.1).
səviyyəsini 10 q/l yüksəltmək üçün 150 mq dəmir lazım olduğunu nəzərə alaraq aşağıdakı düstur ilə dəmirə olan tələbat hesablanır (Grutzmacher P et al., 1992): Dəmirə olan ehtiyac (mq) = 150 x (115 – ilkin Hb q/l), burada 115 – hədəf Hb q/l , hematokrit 35% olduqda. Başqa formulaya görə də bədənin dəmir ilə doydurulmasının dozasının hesablamaq olar (P.A.Ford və D.H.Henry, 1996): Dəmirin dozası = P x 2,3 x (15 – Hb) + 500,
86 Dializ Burada: dəmirin dozası – dəmirin kurs dozası, mq; P – bədən çəkisi, kq; Hb – hemoqlobin, q/dl. İlk növbədə daxilə qəbul olunan dəmir preparatlarından istifadə olunur. Adətən preparatlar 200 mq/gün dozada, 2–3 qəbula verilir. Entral yolla verilən əsas dəmir preparatları: – dəmir qlyukonat (12% elementar dəmir); – dəmir sulfat (20% elementar dəmir); – dəmir fumarat (33% elementar dəmir). Dəmir qlükonat, yaxud sulfatın yan təsirləri nisbətən çoxdur, odur ki, dəmir fumarata üstünlük verilir. Dəmir preparatlarının enteral yolla qəbulundan sonra qanda dəmir göstəriciləri yaxşılaşmadıqda, yaxud preparatlara qarşı arzuolunmaz reaksiyalar olduqda dəmir preparatları vena daxilinə tətbiq edilir. Anemiyanın müalicəsi üçün dəmir preparatları ilə yanaşı, rekombinant eritropoetin preparatlarından (EPO) istifadə olunur. Amma bu zaman xəstələrdə Fe, fol turşusu və vitamin B 12
səviyyələrini normaya çatdırmaq lazım gəlir. Dializonu dövrdə EPO müalicəsinə 25–30% xəstələrin ehtiyacı olur. Xəstələrdə EPO müalicəsi ilə anemiya aradan qaldırıldıqdan sonra onların fi ziki yükə qarşı tolerantlığı artır, stenokardiya tutmaları tezliyi, sol mədəciyin hipertrofi yası dərəcəsi azalır, əqli fəaliyyət və həyatın keyfi yyəti yüksəlir, seksual disfunksiya tezliyi azalır, qadinlarda hamilə qal- maq tezliyi artır, ömür uzanır. Qeyd olunanları nəzərə alaraq EPO preparatlarının tətbiqi, həmçinin də, XBÇ-nin ən ağır fəsadı olan uremik kardiomiopatiya- nın qarşısını alan profi laktik tədbir sayılmalıdır. EPO tətbiqindən sonra uşaqlarda XBÇ nəticəsində ləngimiş fi ziki inkişaf yaxşılaşır, boy artır və böyrək çatışmazlığının inkişaf tempi azalır.
87 Şəkil 3.1. Anemiyanın və onun müalicə nəticələrinin qiymətləndirilməsi alqoritmi Fe – dəmir, TD% – transferinin doyma%, ZF – zərdab ferritini, ÜDS – ürək- damar simptomları, EPO – eritropoetin preparatları, Hb – hemoqlobin
88 Dializ XBÇ-nin konservativ müalicə mərhələsində EPO müalicəsi ancaq anemiyanı aradan qaldırmaq üçün, yəni Hb və Het göstəricilərini yaxşılaşdırmaq üçün aparılmır, bu həm də xəstəliyin kliniki gedişi göstəricinin yaxşılaşmasına görə edilir. Konservativ müalicə mərhələsində venadaxılı dəmir preparatlarının yeridilməsi 40% xəstələrdə Hb səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlməsinə səbəb olur. Hb səviyyəsinin yüksəlmədiyi hallarda bu xəstələrə də EPO müalicəsi aparmaq lazım gəlir. Anemiyanın ürək-damar sistemi, mərkəzi sinir sistemi (MSS) tərəfi ndən əlamətləri müşahidə edildikdə EPO müalicəsi hətta hematokritin 29–30% göstəricilərində aparılır. Kliniki nəzarət məqsədilə xəstələrin fi ziki yükə davamlılığı nəzərə alınır. EPO istifadə olunmasının əsas, mütləq əks-göstərişi nəzarət olunmayan yüksək AH sayılır.
Dializönü dövrdə EPO müalicəsi dializ xəstələrinə nisbətən kiçik dozada (20–100 v/kq) həftədə 1 dəfə, dəri altına yeridilir. Hematokrit göstəricisi 30–35%-ə çatdırıldıqdan və anemiya simptomları aradan götürüldükdən sonra xəstə saxlayıcı dozaya (2 dəfə az doza) keçirilir. Müalicə prosesində dəmir mübadiləsinin göstəriciləri (zərdab ferritinin səviyyəsi, transferrinin doyma dərəcəsi %, hipoxrom eritrositlərin %) nəzarət edilir. Əksər hallarda EPO terapiyası nəticəsində bədəndə funksional dəmir qıtlığı baş verir, ona görə daxilə dəmir fumarat, yaxud dəmir sulfat, adətən, vitamin C ilə birlikdə təyin olunur. XBÇ zamanı dəmirin MBT-dən sorulmasının pozulması müşahidə edildiyi üçün, o, vena daxilinə yeridilir. EPO müalicəsi zamanı AT ciddi nəzarət olunmalıdır, çünki EPO müalicəsi nəticəsində müşahidə olunan hipertoniya XBÇ-nin proqress etməsinə səbəb olur. Digər tərəfdən, nəzərə alınmalıdır ki, AÇFİ istifadə olunduqda EPO preparatlarına tələbat artır. 89 Arterial hipertoniyanın müalicəsi AH – XBÇ proqress etməsinin əsas səbəbi olub, ÜDS tərəfi ndən yaranan ağırlaşmaların əsas səbəbidir. Odur ki, onu əsas ”uremik zəhər” hesab edənlər də vardır (B.Breuner, 2003). AT effektiv nəzarət olunması hipertoniya xəstəliyi, diabet, xroniki pielonefrit, podaqrik nefropatiya zamanı XBÇ-nin proqress etmə sürətini ləngidir. Amma xroniki qlomerulonefrit zamanı AH xəstəliyin proqress tempinə təsiri sübuta yetirilməmişdir, böyrək polikistozu zamanı isə aşkar edilməmişdir. AH müalicəsi zamanı su-duz rejimi individual olaraq gün ərzində sidik ilə ekskresiya olunan Na miqdarına və poliuriya səviyyəsinə görə seçilir. Bədəndə artıq olan Na və suyun çıxarılması üçün saluretiklər: furosemid, bumetanid, xlortalidon, etakrin turşusu, indapamid istifadə olunur. XBÇ müalicəsində qeyri tiazid saluretik-indapamid, həmçinin vazodilatator təsiri göstərir. Preparat lipid və karbohidrat mübadiləsinə mənfi təsir etmir, sidik turşusunu bədəndə ləngitmir. Veroşpiron, triampur, hipotiazid, siklometiazidin tətbiqi XBÇ zamanı arzuolunmaz hesab olunur. Xəstəliyin müalicəsində aşağıdakı prinsiplər əsas götürülməlidir: 1. gündəlik xörək duzunun qəbulunu 4 q-a qədər azaltmaq; 2. dərmanları kiçik dozadan başlamaq; 3. bir neçə dərmanı bir yerdə az dozada təyin etmək; 4. əvvəl bir dərmandan başlamaq, sonra başqalarını bir-bir əlavə etmək; 5. iki ildən artıq davam edən böyrək hipertoniyasını sonrakı dövrdə daim müalicə etmək; 6. böyrək çatışmazlığı olduqda arterial qan təzyiqini çox ehtiyatla aşağı salmaq (böyrəklərin funksiyası pisləşir); 7. hemodinamik varianta görə müalicəni başlamaq. Bunu təxmini olaraq bazal təzyiqin təyini ilə aşkar etmək olar: – arterial qan təzyiqi iki dəfə – uzanmış halda və 5 dəqiqədən sonra ayaqüstə ölçülür. Ölçmələr arasındakı fərq 20–30 mm civə sütunundan çox olduqda hiperkinetik variantın olması haqda fi kirləşmək lazımdır. Müalicə əsasən böyrəklərin funksional vəziyyətindən asılıdır. Yumaqcıq fi ltrasiyası 40 ml/dəq-dən çox olduqda tiazid sidik- Fəsil 3. Xronik böyrək çatışmazlığının müalicəsi 90 Dializ qovucusu, β–adrenoblokator və lazım olduqda vazodilatator, yaxud α-adrenoblokator təyin edilir. Yumaqcıq fi ltrasiyası 40 ml/dəq.-dən aşağı düşdükdə tiazid- furosemidlə əvəz olunur. Ən çox böyrəklərin funksiyasını yaxşı- laşdıran dərmanlar (AÇFİ qrupu preparatları, dopegit, prazozin, hidralazin) işlədilir. Diazoksid (100–200 mq) və propranololun (160-180 mq) kombinasiyasının effektivliyini xüsusi qeyd etmək lazımdır. Böyrəklərlə AH münasibəti qüsurlu dövran şəklini alır, belə ki, başlanğıcda böyrək xəstəliyi yüksək arterial təzyiqi yaradırsa, sonra böyrək özü arterial hipertenziyanın zədələdiyi hədəfə çevrilir ki, bu da XBÇ-nin inkişafına təkan verir. Ona görə böyrək xəstəliyi zamanı hipertoniyanın müalicəsi labüd şərtlərdən biri olur, hətta arterial təzyiqin göstəricilərini 120/80 mm c.süt. səviyyəsinə salmaq tövsiyə olunur (B.Brenner, 1997). Nefroloji xəstələrdə AH müalicəsi zamanı ilk növbədə bədənə qida ilə daxil olan natriumun miqdarını azaltmaq və gündə istifadə olunan xörək duzunun miqdarını 5 q-a qədər endirmək tövsiyə olunur. İstisna olaraq böyrək polikistozu, duz itirən nefrit və XBÇ- nin bəzi formaları zamanı xörək duzunun qəbulu azaldılmır. BH zamanı hipotenziv terapiyanı əsas xəstəliyin patogenetik müalicəsi ilə müştərək aparmaq lazım gəlir. Bu zaman istifadə olunan preparatların (qlükokortikoidlər, siklosporin A, heparin, dipiridamol, qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar və s.) da AH-ya təsiri nəzərə alınmılıdır. Hazırkı dövrdə BH-nın müalicəsində istifadə olunan preparatları aşağıdakı qruplara bölmək olar: 1. Sidikqovucu preparatlar; 2. Angiotenzini çevirən fermentin inhibitorları (AÇFİ); 3. Kalsium antaqonistləri ; 4. β – blokatorlar; 5. α – adrenoblokatorlar; 6. Angiotenzin II reseptorlarının blokatorları. 91 Diuretiklər. Böyrək xəstəliklərinin əksəriyyəti bədəndə su və natriumun saxlanması ilə müşayiət olunduğu üçün diuretiklərin tətbiqi bütün hallarda zəruri olmaqla, patogenetik cəhətdən də əsaslandırılmış hesab olunmalıdır. Diuretiklərin (natriuretiklərin) hipotenziv təsiri ürək atımının azalmasına səbəb olan mübadilə qabiliyyətli natriumun, artıq suyun bədəndən xaric olması və ümumi periferik müqavimətin azalması hesabına baş verir. Böyrəklərin funksiyaları lazımi səviyyədə olduqda tiazid diuretiklərdən (hidroxlortiazid) və tiazidəbənzər diuretiklərdən (indapamid) istifadə olunmalıdır. XBÇ olan xəstələrə və şəkərli diabetdə il- gək diuretikləri (furosemid, etakrin turşusu, bumetanid) istifadə olunmalıdır. Diuretiklərin mənfi təsirlərindən hipokaliemiyanı (tiazidlərin tətbiqi zamanı daha çox), hiperqlikemiyanı (tiazidlər, furosemid), hiperurikemiyanı (tiazidlər), mədə-bağırsaq pozğunluqlarını, impotensiyanı göstərmək lazımdır.
Bu qrupa daxil olan dərman preparatları AÇF (kininaza II) təsirini tormozlamaqla, bir təfərdən angiotenzin I-in angiotenzin II-yə çevrilməsinin qarşısını alır, digər tərəfdən toxuma kininlərinin parçalanmasını dayandırır. Hətta AÇFİ preparatlarının böyrəkqoruyucu təsiri aşkar edilmişdir (Opil L.H.,1992). Yumaqcıqdaxili qan təzyiqini endirməklə AÇFİ qrupu preparatları böyrək qan dövranını yaxşılaşdırır, bununla da nefroprotektiv təsir göstərir, böyrəyin işemik xəstəliyinin proqressinin dayanmasına səbəb olur, qlomerulosklerozun inkişaf etməsinin qarşısını alır və yaxud onun inkişaf tempini ləngidir. Həmçinin böyrək xəstəlikləri zamanı müşahidə olunan ürəyin sol mədəciyinin hipertofi yasının dərəcəsinin də AÇFİ qrupu preparatları tərəfi ndən reqress etməsinin müşahidə olunması haqda elmi araşdırmaların nəticələri əldə edilmişdir. 3.2 saylı cədvəldə ən çox tətbiq olunan AÇFİ və onların dozaları verilmişdir.
|