H‹perosmolar nonketot‹k d‹abet komasi

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Diabetes Mellitus Sempozyumu

18 - 19 Aral›k 1997, ‹stanbul, s. 123-129

2[Na

+

(meq/L) + K

+

(meq/L] +

=

Plazma glukozu (mg/dL) + BUN (mg/dL)

serum

18

2.8

osmolaritesi

Eosm=2 Na

+

(meq/L)+ K

+

(meq/L] + Plazma glukozu (mg/dL) 

18

---

F‹ZYOPATOLOJ‹

Hiperosmolar nonketotik diabet komas› (HNDK) olan hastalarda lipolizi

ve ketogenezi önleyecek kadar endojen insülin bulundu¤undan keton düzey-

leri hiç artmaz ya da çok az yükselir. Hiporosmolarite tek bafl›na adipoz do-

kudan serbest ya¤ asidi (FFA) oluflmas›n› engellemede ve pankreatik insüli-

nin glukoza yan›t vermesinin inhibisyonunda katk›da bulunur. Deneysel çal›fl-

malar  HNDK’da  fliddetli  dehidratasyonun  ketogenezi  süprese  etmekten  so-

rumlu faktörlerden biri oldu¤unu göstermektedir. Hepatik keton sentezi inhi-

be olurken portal vende glukagon/insülin oran›n›n yükselmesi glukoneogene-

zin art›fl›na neden olur. Bu yeni oluflan metabolik ayar, serbest ya¤ asitlerinde

meydana gelebilecek bir art›fl›n karaci¤erde nonketojenik yollar ile trigliserid

sentezine aktar›lmas›na yol açar. HNDK’n› bafllatan/h›zland›ran faktörler di-

abetik ketoasidoz (DKA) komas›na benzer. Oral hipoglisemik ajan’›n ya da

insülinin  azalt›lmas›  ya  da  kullan›lmamas›,  çeflitli  stresler  (serebrovasküler

olaylar ya da miyokard infarktüsü) bunlar aras›nda say›labilir. Yafll›l›k ve sos-

yal  izolasyon  özellikle  önemli  haz›rlay›c›  faktörlerdir.  Bu  hastalarda  kritik

bafllat›c› olay persistant glukozürik diürezin ortaya ç›kmas›d›r. Proksimal tu-

bulus’a gelen glukoz miktar› 225 mg/dL’yi afl›nca glukozüri bafllar. Bu tübü-

ler yüke ulaflabilmek için 125 ml/dL’l›k normal glomerular filtrasyon h›z›nda

(GFR)  plazma  glukozunun  180  mg/dL’yi  aflmas›  gerekir.  Ancak,  progressif

renal yetersizlik ya da intravasküler volüm eksikli¤inde oldu¤u gibi GFR düfl-

meye bafllay›nca 255 mg/dk’l›k tübüler yükü sa¤layabilmek için daha yüksek

plazma  glukoz  düzeylerine  gerek  vard›r.  Örne¤in,  GFR  62.5  ml/dk  ise  360

mg/dL’l›k plazma glukoz düzeyine ihtiyaç duyulur. Tübüler glukoz yükü 320

mg/dk’y› aflarsa (glukoz reabsorpsiyonu için tübüler maksimum), aflan mikta-

r›n tümü idrar yolu ile at›l›r. Yeterli s›v› al›m› ile birlikte intravasküler volüm

ve GFR’nin yeterli düzeyde tutuldukça hasta diabetik bile olsa glukozun olufl-

turaca¤› hiperosmolariteye karfl› güvenli bir korunma sa¤lanm›fl olur.

Bu hastalar yafll›l›k, konfüzyon ya da serebrovasküler olaylar ile susuzluk

stimulusuna  yan›t  vermede  yetersizlik  gösterirler.  S›kl›kla,  sedasyon,  koma,

bulant› ve kusma ya da diyare gibi nedenler ile yeterli s›v› alamazlar ya da s›-

v› almay› sürdüremezler. Renal fonksiyon bozuklu¤u ve antidiüretik hormo-

na yetersiz yan›t nedeni ile bu hastalarda idrar yeterince konsantre edilemeye-

bilir ve su tutulmas› azal›r. Sonuçta glukozurik osmotik diürezi karfl›layacak

miktarda yeterli serbest su içilemez ve vücutta tutulamaz. Bunlar›n sonucun-

da serum osmolaritesi yükselmeye bafllar.

124