Yazışma ve tıpkı basım için; Yard. Doç. Dr. Şemsettin Karaca

 

 

Yazışma ve tıpkı basım için; Yard. Doç. Dr. Şemsettin Karaca 

Afyon Kocatepe Üniversitesi Ahmet Necdet Sezer Uygulama ve Araştırma 

Hastanesi Dermatoloji Kliniği (Pembe Hastane), Afyonkarahisar 

Tel: 0.272.217 17 53/ 130 / Faks: 0.272.217 20 29 

(e-posta: [e-mail]  /  [e-mail]) 

Kocatepe Tıp Dergisi 

The Medical Journal of Kocatepe 

6: 59-62 / Mayıs 2005 

Afyon Kocatepe Üniversitesi 

 

Eozinofilik Selülit (Wells Sendromu); Olgu Sunumu 

Eosinophylic Cellulitis (Wells’ Syndrome); Case Report 

Şemsettin KARACA

1

, Mustafa KULAÇ

1

, Fatma AKTEPE

2

, Hüsna ÖZEL

1

 

1

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji AD, Afyonkarahisar 

2

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Potoloji AD, Afyonkarahisar. 

 

 

ÖZET: Wells sendromu akut eritemli, kaşıntılı indüre 

selülit benzeri lezyonlarla karakterize nadir görülen bir 

dermatozdur. Lezyonlar 2-3 gün içinde hızla ilerler ve 

sonraki 2-8 haftada skar bırakmadan spontan olarak geri-

lerler. Patolojik incelemede dermiste ödem ve 

eozinofillerden zengin infiltrasyon izlenir. Subakut dö-

nemde kollagen bantları çevreleyen eozinofillerin 

degranülasyonu ile alev figürleri oluşur. Vaskülit bulguları 

yoktur. Ateş, kırgınlık ve artralji gibi sistemik semptomlar 

gözlenebilir. Burada tekrarlayan selülit benzeri lezyonlarla 

başvuran kliniko-patolojik korelasyonla tanısı konmuş ve 

kısa süreli metilprednizolon ve topikal steroidle başarılı 

tedavisi yapılmış bir eozinofilik selülit olgusu sunulmak-

tadır.  

Anahtar Kelimeler: Eozinofilik selülit, Wells sendromu 

ABSTRACT: Wells syndrome is a rare dermatosis that is 

characterized clinically with acute pruritic, erithematous, 

and endurated lesions resembling cellulitis. The lesions 

evolve rapidly over 2-3 days into plaques that resolve 

spontaneously over 2-8 weeks without scarring. 

Pathologic examination is revealed dermal edema and a 

predominantly eosinophilic infiltrate are observed in the 

upper and deep dermis. Flame figures are formed in the 

subacute stage when degranulating eosinophils coat 

basophilic collagen bundles. Vasculitis is not observed. 

Systemic symptoms like fever, malaise, arthralgias can be 

observed. Here, we present a case with eosinophilic 

cellulitis diagnosed with clinico-pathological correlation 

that was referred with recurrent cellulitis like lesions and 

successfully treated with short time systemic metil-

prednisolone and topical steroid.   

Key Words: Eosinophylic cellulitis, Wells’ syndrome 

GİRİŞ 

 

Wells sendromu ilk kez 1971’de Wells tarafın-

dan eozinofili ile seyreden rekürren granülomatöz 

dermatit olarak tanımlanmış sonra eozinofilik selülit 

adını almıştır. Nadir görülen bu dermatoz kaşıntılı, 

eritemli, indüre, selülit benzeri plaklarla karakteri-

zedir. Eritematöz papüller, nodüller ve büller gelişe-

bilir (1,2). Literatürde rapor edilen olguların yakla-

şık yarısında aktif hastalık sırasında periferik kan 

eozinofilisi var olmasına rağmen tanı için gerekli 

değildir. Tipik olarak çok sayıda rekürrens görülür 

(3). 

Histopatolojik olarak akut dönemde dermiste 

ödem ve eozinofillerden zengin infiltrat görülür. 

Subakut dönemde kollagen bantları çevreleyen 

eozinofillerin degranülasyonu ile alev figürleri olu-

şur. Ve sonrasında alev figürleri çevresinde fagositik 

histiositler görülür. Vaskülit bulguları yoktur. Alev 

figürleri eozinofilik selülit için ayırt edicidir ama ta-

nı koydurucu değildir (3). Wells sendromu tanısı ti-

pik klinik ve histopatolojik bulgulara dayanır (4). 

Rapor edilen olguların çoğunluğu erişkindir. 

Yirmiden az çocuk olgu rapor edilmiştir. Bilinen ırk 

yada cins ayrımı yoktur (3). Lezyonlar vücudun her-

hangi bir yerinde gelişebildiği gibi yüzde yerleşimi 

nadirdir (5). Ateş, kırgınlık ve artralji gibi sistemik 

semptomlar hastaların yalnızca küçük bir kısmında 

görülür (6). Bazı olgularda kemik iliği eozinofilisi 

tanımlanmaktadır (6). Burada tekrarlayan bacak lez-

yonları bulunan eozinofilik selülit olgusu ve başarılı 

tedavisi sunulmaktadır.  

 

OLGU 

 

50 yaşında bayan hasta bacağında son 4 yıldır, 

yılda 1-2 kez tekrarlayan, kızarıklık ve sulantılı ya-

ralar  şikayeti ile başvurdu. Özgeçmişinde topikal 

ibuprofen jel kullanımı dışında özellik olmayan has-

KARACA ve ark. 

 

 

 

 

Kocatepe Tıp Dergisi, Cilt 6 No: 2, Mayıs 2005. 

60 

tanın tekrarlayan başvurularında sağ diz ve sağ ba-

cakta kaşıntılı, ortası erode çevresinde veziküller ve 

büller bulunan iki adet, boyutları ortalama 5-10 cm 

arasında değişen, keskin sınırlı,  eritemli, indüre 

plaklar izlendi (Resim 1). Yapılan biyopsinin ince-

lemesinde; Epidermiste hafif akantoz ve içerisinde 

eozinofil lökositler ve mononükler iltihabi hücreler 

bulunan spongiotik intradermal veziküller izlendi. 

(Resim 2). Dermiste ise subkutenöz yağ dokusuna 

kadar uzanan yer yer yoğunlaşan mononükleer ilti-

habi hücreler ve eozinofil lökositlerden oluşan ilti-

habi hücre infiltrasyonu dikkat çekti (Resim 3). Bazı 

alanlarda eozinofil degranülasyonu belirgin olup 

granüler materyalden oluşan agregatlar “alev figürü” 

görünümünü oluşturmaktaydı (Resim 4).  

 

 

Resim 1. Dizde yerleşim gösteren 10x8 cm lik eritemli 

üzeri erode eozinofilik sellülit lezyonu 

 

 

Resim 2. Epidermiste spongiotik veziküller görülmektedir 

(H&E, x200)

 

 

 

Resim 3. Dermiste subkutan yağ dokusuna kadar uzanan 

yer yer yoğunlaşan mononükleer iltihabi hücre ve 

eozinofil infiltrasyonu (H&E, x20)

 

 

 

Resim 4. Mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu ve sol 

altta “flame figüre” görünümü (H&E, x400)

 

 

Tam kan sayımında %8.7 olmak üzere hafif 

periferik kan eozinofilisi vardı. Yapılan periferik 

yaymada eozinofili %14 olarak değerlendirildi. 

Sedimentasyon hızı saatte 18mm’di. Genel biyo-

kimyasal tetkikler normal sınırlardaydı. Kemik iliği 

incelemesinde hafif eozinofili gösteren normoselüler 

kemik iliği izlendi. Tedavide topikal olarak ıslak 

pansuman (Eau de goulard), topikal steroid 

(Mometazon furoat), sistemik olarak antihistaminik 

(setirizin), 3 gün metil prednizolon 40 mg/gün veril-

di. Hasta kısa süreli metil prednizolon tedavisine 

hızla yanıt verdi. Lezyonlar 10 günde hafif 

hiperpigmentasyon bırakarak iyileşti.    

 

Eozinofilik Selülit (Wells Sendromu); Olgu Sunumu /  

Eosinophylic Cellulitis (Wells’ Syndrome); Case Report 

 

 

 

Kocatepe Tıp Dergisi, Cilt 6 No: 2, Mayıs 2005. 

61

TARTIŞMA 

 

Wells sendromu yada eozinofilik selülit tanısı 

klinik ve histopatolojik bulguların kombinasyonuna 

dayanılarak konur (4). Hastalarda genellikle akut 

selüliti andıran bir ya da birkaç eritematöz plak var-

dır. Sık olmamakla birlikte lezyonlar büllöz olabilir 

(4). Olgumuzda da selüliti andıran ortası erode 

yüzeyel çevresinde veziküller ve büller bulunan 

eritemli plaklar izlenmiştir. Histopatolojik olarak 

dermiste ise subkutanöz yağ dokusuna kadar uzanan 

mononükleer iltihabi hücreler ve eozinofil lökosit-

lerden oluşan iltihabi hücre infiltrasyonu ve bazı a-

lanlarda alev figürleri izlenmiştir. 

Wells sendromunun patogenetik mekanizması 

kesin olarak bilinmemektedir. Böcek ısırıkları, 

miyeloproliferatif bozukluklar, lösemiler, anal 

karsinom, varisella, kabakulak, HSV 2,  fungal en-

feksiyonlar, sinüzit, onkoserkozis, toksokariyazis ve 

çeşitli ilaçları içeren tetikleyici faktörler rapor edil-

miştir. İlaçlardan penisilinler, linkomisin, tetrasiklin, 

minosiklin, ampisilin, eritromisin, bleomisin, 

klorambusil, antikolinerjikler, anestezikler, danazol, 

asetilsalisilik asit, tenoksikam, diklofenak sodyum 

ve amoksisilinin Wells sendromunu tetikleyebileceği 

rapor edilmiştir (4). Lezyonların yerleşimi Blaschko 

çizgilerini takip etmesi, hastalık gelişiminde altta ya-

tan genetik predispozisyon olabileceğini düşündür-

mektedir (7).  

Wells sendromunda eozinofillerin LTC4/D4 ve 

LTB4 kaynağı olarak ya da mast hücrelerinden 

inflamatuar mediyatörlerin salınımını stimüle ederek 

inflamasyon patogenezinde önemli rol oynayabile-

ceği üzerinde durulmaktadır. (7). Eozinofilik 

selülitte, adezyon molekülleri ve sitokinler hakkında 

sınırlı veri vardır. Wells sendromunda, IL5 seviyesi-

nin arttığı rapor edilmiştir. IL5 kemik iliğinden 

eozinofilleri mobilize eder ve adezyon molekülü 

ekspresyonunu değiştirir (6). Son zamanlarda Wells 

sendromlu hastalarda tedavi öncesi çok yüksek CD4 

(+), CD7 (-) T lenfosit ve IL5 için mRNA ekspres-

yonunun olduğu ve bunun IFN gama tedavisi sonrası 

normale döndüğü rapor edilmiştir. IL 5’in 

eozinofilik selülit patogenezini direkt etkileyebile-

ceği düşünülmektedir. Bazı çalışmalar eozinofilik 

selülit lezyonlarında granüler eozinofil depozitleri 

göstermişlerdir. Wells sendromunda aktif faz sıra-

sında periferik kanda eozinofil katyonik protein ve 

IL 5’in arttığı da gösterilmiştir. Eozinofilopoezisi ar-

tıran çeşitli faktörler olmakla birlikte yalnızca IL5 

bu hücreler için selektif ve spesifiktir. Hastalığın 

klinik aktivitesi ile kan ve kemik iliğinde eozinofil 

seviyeleri ve periferik kanda IL5 ve eozinofilik 

katyonik protein seviyeleri arasında korelasyon ol-

duğu gösterilmiştir. Ayrıca aktif deri lezyonlarında 

çok yüksek IL 5 ve eozinofilik katyonik protein se-

viyeleri olduğu ortaya konulmuştur. Bununla birlikte 

IL 5 seviyesi klinik epizodlar arasında normal 

seyiyesine dönmemiş ya da ikinci klinik epizodda 

anlamlı yükselme göstermemiştir (8). 

Altta yatan HSV2, giardiyazis, toksokariyazis 

yada askariyazis tedavisi ile eozinofilik selülitli has-

talarda iyileşme sağlanmıştır (6). Giardiyazis olgu-

sunda metronidazol tedavisini takiben kutanöz 

semptomlar kaybolmuş ve eozinofili düzelmiştir 

ama, sonra iki hastalıkta da eş zamanlı rekürrens gö-

rülmüştür (9). Eozinofilik selülit tanısından sonra 

altta yatan sebebin bulunması ve tedavi edilmesinin 

gerekli olduğu görülmektedir (6). Olgumuzda yapı-

lan incelemeler sonucunda bilinen tetikleyici faktör 

tespit edilememiştir. 

Histolojik olarak alev figürleri, Wells sendro-

mundan başka ekzema, prurigo, mantar enfeksiyonu, 

herpes gestasyones, kutanöz mastositom, skabies ve 

büllöz pemfigoidi gibi durumlarda da görülebilir (5).  

Ayırıcı tanıda bu hastalıklar göz önünde bulundu-

rulmalıdır.  

Wells sendromu ile diğer idiyopatik eozinofilik 

hastalıkların ilişkisi bilinmemektedir. Wells sendro-

mu’nun hipereozinofilik sendromdan ayrılması önem-

lidir. Hipereozinofilik sendrom (HES) tedavisiz bıra-

kıldığında sıklıkla fatal seyreden multisistemik bir has-

talıktır. HES’li hastalarda genellikle nonspesifik siste-

mik semptomlar bulunur. En sık görülen deri lezyonları 

ürtikeryal lezyonlar ve eritematöz papülonodüllerdir 

(10). Churg Strauss sendromu (CSS), periferik kan 

eozinofilisi ile seyreden bir başka sendromdur. CSS’li 

hastaların %40-70’inde deri lezyonları rapor edilmek-

tedir. En sık deri lezyonları palpabıl purpura ve nodül-

lerdir. Eozinofilik selülitde CSS’den farklı olarak bül 

sık görülür. CSS ve büllöz Wells sendromu birlikteliği 

olan bir olgu rapor edilmiştir (11).  

Eozinofilik selülitte tedavinin temelini 

kortikosteroidler oluşturur (3). Diğer sık kullanılan 

tedaviler, dapson ve antihistaminiklerdir. Hafif 

formda topikal kortikosteroidler de yeterli olabilir 

(9). Hastamız 3 günlük 40mg metilprednizolon, 

topikal mometazon fruat krem ve oral setirizin kom-

binasyonuna hızlı yanıt vermiştir.  

Nadir görülen bir dermatoz olan eozinofilik 

selülitin literatürle birlikte gözden geçirilmesi ama-

cıyla bu olgu sunulmuştur. Tekrarlayan selülit ben-

zeri lezyonlarla seyreden klinik durumlarda 

eozinofilik selülit te akılda tutulmalıdır.  

KARACA ve ark. 

 

 

 

 

Kocatepe Tıp Dergisi, Cilt 6 No: 2, Mayıs 2005. 

62 

KAYNAKLAR 

 

1.

 

Wells GC, Smith NP. Eosinophilic cellulitis. Br J 

Dermatol, 1979; 100: 101-109. 

2.

 

Wells GC. Rekurrent granulomatous dermatitis with 

eosinophilia. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc, 

1971;57:46-56. 

3.

 

Moossavi M, Mehregan DR. Wells’ syndrome: a 

clinical and histopathologic review of seven cases. 

Mehregan supplement report, 2003; 42, 62-67. 

4.

 

Seçkin D, Demirhan B. Drugs and Wells’ syndrome:  

a possible causal relationship?. Int J Dermatol, 

2001;40:133-152. 

5.

 

Ferreli C, Pinna AL, Atzori L, Aste N. Eosinophilic 

cellulitis (Wells’ syndrome): a new case description. J 

Eur Acad  Dermato Venereol, 13(1999)41-45. 

6.

 

Ludwig RJ, Grundmann-Kollmann M, Hortmeier W, 

Wolter M, Glas J, Podda M, Kaufmann R, Zollner 

TM. Herpes simplex virus type 2-associated 

eosinophilic cellulitis (Wells’ syndrome). J Am Acad 

Dermatol, 2003; 48: S60-1. 

7.

 

Sommer S, Wilkinson SM, Merchant WJ. 

Eosinophilic cellulitis following the blaschko. Clin 

and Exp Dermatol, 1999; 24: 449-451 

8.

 

Espa A, Sanz ML, Sola J, Gil P. Wells’ syndrome 

(eosinophilic cellulitis): correlation between clinical 

activity, eosinophil levels, eosinophil cation protein 

and interleukin-5. Br J Dermatol, 1999; 140: 127-30. 

9.

 

Canonne D, Dubost-Brama A, Segard M, Piette F, 

Delaporte E. Wells’ syndrome associaed with 

recurrent giardiasis. Br J Dermatol, 2000; 143: 425-

427. 

10.

 

Weiss G, Shemer A, Confino Y, Kaplan B, Trau H. 

Wells’ syndrome: report of a case and review of 

literature. Int J Dermatol, 2001; 40:133-152. 

11.

 

Schuttelaar M-LA, Jonkman MF. Bullous 

eosinophilic cellulitis (Wells’ syndrome) associated 

with Churg-Strauss syndrome. J Eur Acad Dermatol 

Venereol, 2003; 17: 91-93