Uhk kons indb

Enfeksiyon hastalıklarında koagülopati

YBÜ’nde yatan sepsisli hastalarda trombo-

sitopeni sıklığı >%65’tir. Trombosit üretiminin 

baskılanması (TNF- ve IL-6 ile trombopoetin 

artar), periferde trombosit tüketiminin artması, 

trombositlerin dalak ya da endotelyal yüzeylerde 

sekestrasyonu, hemofagositoz ve immün fenomen-

yoğunluğu ile orantılı olarak, hafif-orta karaciğer 

hastalığında, FVII sentezinin azalmasına bağlı ola-

rak, PT/INR’de hafifçe uzama olabilir; ileri karaci-

ğer hastalığında FII, FIX, FX eksikliği gelişir, onları 

fibrinojen ve FV izler. FVIII seviyeleri tipik olarak 

ve sıklıkla ciddi karaciğer hastalığında bile koru-

nur. Safra tuzlarının enterohepatik dolaşımındaki 

yetersizlik ve malabsorbsiyona bağlı olarak gelişen 

K vitamini eksikliği, pıhtılaşma faktörlerinin sentez 

eksikliğine katkıda bulunabilir. Karaciğer hastalığı 

olan hastaların %60-70’inde fibrinojenin glikozi-

lasyonundaki bozukluk, disfibrinojenemiye neden 

olur. Disfibrinojenemide PT/INR ve aPTT hafifçe 

uzamasına karşılık Trombin Zamanı (TT) orantısız 

bir biçimde uzamıştır. 

Trombositopeni sirozlu hastaların >%65’inde 

görülür; nadiren 30-40.000/mm

3

’ün altına düşer, 

tek başına trombositopeniden kaynaklanan spon-

tan kanamalar sık değildir. Trombositopeni hem 

hipersplenizm, hem de trombopoetinin karaciğer 

sentezinin azalması nedeniyledir. Etanol toksisitesi 

ve folat eksiklikleri de direkt olarak megakaryosit 

yapımını azaltabilir. von Willebrand faktör seviyele-

ri yüksek olmasına rağmen, çeşitli mekanizmalarla 

trombosit disfonksiyonu gelişebilir. 

İleri karaciğer hastalığında endojen fibrinoliz 

inhibitörlerinin (-2 antiplazmin, TAFI) sentezi-

nin azalması ve/veya plazminojen aktivatörlerinin 

hepatik klirensindeki azalmaya bağlı olarak oluşan 

hiperfibrinoliz de sıktır. 

Ağır-dekompanse karaciğer hastalığında ve 

hemostaz testlerinin belirgin bozuk olduğu hasta-

larda kanama riski artmıştır ve yaşamı korumaya 

yönelik işlemler dışında cerrahiden sakınılmalıdır. 

Daha az ciddi karaciğer hastalarında hemostazın 

değerlendirilmesinde PT/INR ve aPTT, K vitamini 

eksikliği ve pıhtılaşma faktörlerinin sentez eksik-

liğinin iyi bir belirteci olabilir; fakat, kanama 

riskinin kötü belirleyicileridir. Birkaç çalışmada 

karaciğer biyopsisini takiben kanamanın belir-

lenmesinde PT/INR ve aPTT’nin yetersiz olduğu 

gösterilmiştir. INR değeri 1,3 ile 2,0 arasında olan 

hastalarda FII, FV ve FVII seviyelerinin hemostazı 

sağlamaya yetecek ölçüde olduğu gösterilmiştir. 

Karaciğer hastalığı olduğu bilinen bir hasta cerra-

hiye hazırlanırken trombosit sayısı ve fonksiyonları 

açısından da değerlendirilmelidir. Disfibrinojene-

miyi değerlendirmek için trombin zamanına bakıl-

malıdır. Fibrinojen/fibrin yıkım ürünleri, D-dimer, 

Euglobulin pıhtı erime zamanı DIC ya da akselere 

fibrinolizi değerlendirmede faydalı olabilir. Fibrino-

---