Cuprins prefaţĂ

Între leziunile locale şi cele generale se instalează anumite corelaţii dialectice.

Pe parcursul bolii indiferent de nivelul leziunilor (atomar, mo­­lecular, subcelular, celular), de debutul bolii (cu le­ziuni lo­ca­li­zate sau generalizate) are loc o îmbinare de leziuni lo­­­­­­­cale şi ge­ne­rale prin generalizarea modificărilor locale şi lo­­calizarea mo­di­ficărilor generale. În acest context orice boală re­pre­­zintă un ansamblu de modificări locale şi generale.

La acţiunea locală a factorului nociv iniţial are loc afectarea structurilor din zona de acţiune a acestuia, însă ulterior apar le­­ziuni situate în afara zonei supuse acţiunii patogene. Astfel de fenomen se numeşte generalizarea procesului local.

Căile şi mecanismele generalizării procesului patologic sunt următoarele:

a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin inter­­me­­diul sistemului nervos (receptori, căi aferente, centri nervoşi, căi eferente) iniţiază diferite reflexe animale şi vegetative cu reacţii din partea organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen; o altă cale neurogenă este transportul axonal neuronal al toxinelor (tetanos) sau al infectului (rabia) spre sistemul nervos central cu generalizarea efectelor pato­lo­gi­ce;

b) mecanismul hematogen – diseminarea toxinelor, germe­ni­­lor patogeni cu torentul sanguin din zona afectată primar în or­ga­nele distanţate şi implicarea acestora în procesul patologic, care devine astfel general (de ex., toxemia, septicemia ş.a.);

c) mecanismul limfogen – vehicularea cu torentul limfatic a to­xinelor, germenilor patogeni, celulelor blastomotoase din fo­ca­­rul local primar în organele distanţate de acesta cu apariţia focarelor secundare multiple (de ex., metastazarea procesului sep­tic, a tumorilor maligne);

d) generalizarea prin continuitate – răspândirea procesului patologic din focarul primar spre structurile limitrofe prin con­tact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat în ficat poate afecta prin contact direct diafragma, iar mai apoi şi plă­mâ­nul);

e) mecanismul funcţional – abolirea funcţiei unui organ afec­­tat izolat induce dereglări în alte organe dependente de aceas­­­tă funcţie ( de ex., subalimentaţia organismului cu oxigen din cauza afecţiunii plămânului induce modificări hipoxice în toate organele consumatoare de oxigen).

În cazul acţiunii vaste a factorului patogen, care cuprinde în egală măsură şi intensitate organismul întreg, nu toate structurile organismului sunt afectate în acelaşi grad: unele organe sunt afec­tate într-o măsură mai mare comparativ cu celelalte. Afecta­­rea preferenţială a unor structuri la acţiunea generalizată a facto­­ru­­lui nociv poartă denumirea de localizarea procesului pato­lo­gic.

Căile şi mecanismele de localizare sunt următoarele:

a) localizarea ca rezultat al sensibilităţii diferite a structu­ri­­lor organismului la acţiunea nocivă a factorului patogen (vul­­ne­­ra­bilitatea diferită). Astfel, la acţiunea razelor ionizante asupra în­tregului organism cele mai vulnerabile, şi respectiv cele mai lezate, sunt ţesuturile cu o activitate mitotică înaltă (de ex., or­ga­nele hematopoietice, epiteliul intestinal, epiteliul germinativ), din care cauză anume aici sunt localizate preponderent afec­ţi­unile radiaţionale; la acţiunea generală a hipoxiei atmosferice cei mai vulnerabili sunt neuronii corticali, ceea ce şi provoacă moar­tea acestora înaintea altor celule;

b) localizarea prin excreţia de către anumite organe a unor toxine exogene şi acumularea acestora până la concentraţii no­ci­ve – astfel are loc lezarea preponderentă a rinichilor în intoxi­ca­ţi­­ile generale cu mercur, a tractului digestiv în intoxicaţia cu plumb;

c) localizarea prin mecanismul tropismului – o afinitate spe­­ci­­fică a factorului patogen faţa de diferite structuri, mediată de prezenţa receptorilor specifici factorului patogen (sensibilitatea SNC şi a organelor inervate la acţiunea mediatorilor respectivi, sensibilitatea organelor-ţintă la acţiunea hormonilor), a anti­ge­ne­lor (sensibilitatea celulelor depozitare de anticorpi la acţiunea an­tigenelor în anafilaxie ş.a.), prin microecologie favorabilă (de ex., bila reprezintă un mediu nutritiv selectiv pentru salmonele).

Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezintă o îmbinare inseparabilă de leziuni lo­ca­le şi generale. În această viziune boala este un proces ge­ne­ral, însă cu o localizare predominantă într-o structură sau alta.

Importanţa pragmatică a postulatului despre relaţiile dintre procesele locale şi cele generale constă în formularea strategiei terapeutice. Astfel, în fiecare boală medicul aplică atât procedee terapeutice topice, orientate spre lichidarea fenomenelor locale, cât şi terapie generală, orientată spre lichidarea fenomenelor pa­to­logice generale din organism.

E. În funcţie de caracterul predominant al leziunilor:

a) modificări structurale;

b) dereglări funcţionale.

Interrelaţiile dintre modificările structurale şi dereglările fun­­cţiona­le poartă un caracter dialectic.

Structura şi funcţia sunt două categorii dialectice cuplate, derivate de la formă şi conţinut. Interpretarea incorectă a acestor două categorii conduce la colizii conceptuale, iniţiate de între­ba­rea incorectă: Ce este primordial în boală – leziunile structurale sau modificările funcţionale? Raportul dintre leziunile struc­tu­ra­le şi dereglările funcţionale observate în diferite boli nu este totdeauna egal, ceea ce a permis evidenţierea unor boli “orga­ni­ce” cu predominarea aparentă a leziunilor structurale şi a bolilor «funcţionale», în care predomină dereglările funcţionale, în timp ce leziunile structurale aparent lipsesc. De menţionat că o dată cu aprofundarea cunoştinţelor noastre despre structura materiei, cu aprofundarea nivelului de studiere a materiei vii, tot mai mult se estompează demarcarea dintre structură şi funcţie, pentru ca la nivelul molecular să dispară completamente, moleculele fiind concomitent şi structură şi funcţie (de ex., proteinele din com­po­nenţa membranelor celulare sunt concomitent şi structură de ba­rieră, şi elemente funcţionale). Păstrarea până în prezent a di­vi­ză­rii bolilor în «organice» şi «funcţionale» poate fi justificată doar de pe poziţii pragmatice în funcţie de faptul cu ce metode diagnostice pot fi depistate mai uşor – prin înregistrarea sau vizualizarea defectelor structurale (de ex., ulcerul gastric) sau prin înregistrarea dereglărilor funcţionale (de ex., neurozele).

În viziunea dialectică boala este o combinaţie inseparabilă de leziuni structurale şi de dereglări funcţionale.

De regulă, în majoritatea bolilor gradul dereglărilor fun­cţiona­le corespunde gradului leziunilor structurale (de ex., in­ten­si­tatea dereglărilor funcţionale în hemoragie este proporţională cu masa sângelui pierdut). În unele cazuri acest raport este de­zechilibrat. Astfel, în unele boli leziunilor structurale vaste nu le corespund dereglări funcţionale de aceeaşi anvergură, ceea ce se explică prin excesivitatea biologică a unor structuri (de ex., lipsa unui rinichi nu se manifestă prin dereglări funcţionale). Pe de altă parte, se întâlnesc patologii, în care leziunile structurale foar­te limitate (cu dimensiuni de milimetri) conduc la dereglări fun­­cţiona­le severe, chiar şi la moarte, ceea ce depinde de impor­tan­ţa vi­tală a acestor structuri (de exemplu, centrul respirator, sis­te­mul conductor al inimii).

Or, în orice boală pot fi depistate concomitent modificări de structură şi dereglări funcţionale, deşi raportul dintre acestea nu totdeauna este proporţional. Din acest postulat ur­mea­ză tactica terapeutică, care va consta în aplicarea terapiei com­bi­nate – orientată spre reparaţia defectelor structurale şi redresarea funcţiilor perturbate.

Momentul declanşator al bolii este acţiunea nocivă a facto­ru­lui patogen, care provoacă leziuni – modificări de structură şi dereglări funcţionale. Astfel, rolul factorului nociv este absolut indispensabil şi decisiv în declanşarea bolii.

În evoluţia ulterioară a bolii deja apărute factorul etiologic joacă rol diferit.

În unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot par­cursul bolii, iar mecanismul dezvoltării bolii este în între­gi­me, de la început şi până la sfârşit, susţinut de factorul etiologic. La fel şi toate manifestările bolii sunt condiţionate de prezenţa şi acţiunea perpetuă a cauzei provocatoare; respectiv, înlăturarea acesteia duce la dispariţia manifestărilor bolii, deci boala se în­tre­rupe ( de ex., în infecţiile acute, intoxicaţiile acute);

În a doua categorie de boli factorul etiologic are rol va­riabil de la decisiv în debutul bolii şi în acutizările (recidivele) bolilor cronice şi până la indiferent în perioada de remisie clinică (de ex., în infecţiile cronice specifice, cum ar fi tuber­cu­lo­za, factorul cauzal – micobacteria, are rol decisiv la iniţierea bolii, însă persistă în organism şi după convalescenţă fără ac­ti­vitate aparentă, devenind iarăşi decisiv în recidivele tuber­cu­­lozei).

Există a treia categorie de boli, în care factorul cauzal joacă rol de impuls, fiind necesar doar în faza iniţială de declanşare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea mecanismelor patogenetice intrinsece. De ex., în traumele me­ca­nice, termice, radiaţionale cauza acţionează un timp foarte scurt, pe când ulterior boala decurge îndelungat în lipsa cauzei declan­şa­toare. Aceste mecanisme imanente sunt prezente în toate bolile, însă în cazurile discutate aici ele se manifestă cel mai elocvent.

Cunoaşterea rolului concret al factorului etiologic în evo­lu­ţia fiecărei boli permite aplicarea corectă a terapiei etiotrope (specifice, cauzale) în cazurile, când factorul etiologic joacă rol decisiv şi în anularea terapiei etiotrope cu accent pe terapia pato­ge­ne­tică atunci, când rolul factorului etiologic diminuează.
3.2. Rolul factorilor patogenetici în evoluţia bolii. Inter­­re­­la­ţiile de cauză şi efect în evoluţia bolii. Veriga prin­cipală a patogeniei. Cercul vicios
Efectele provocate de acţiunea factorului patogen şi tota­­li­ta­­tea de efecte secundare se numesc factori patogenetici, care men­ţin evoluţia bolii.

Mecanismele principale, care menţin dezvoltarea bolii oda­tă declanşate, sunt factori patogenetici. Între factorii patoge­ne­tici se stabilesc relaţii dialectice de cauză şi efect prin transfor­­ma­rea succesivă şi repetată a fenomenelor din efect în cauză. Pe par­­cursul bolii acest fenomen se produce după cum urmează. Cauza provocatoare (prima cauză, cauza de gradul I), acţionând asupra organismului provoacă efecte în formă de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I. La rândul lor, fac­torii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, pro­vo­când consecinţe noi – factori patogenetici de gradul II; acestea din urmă se transformă în cauze de gradul III, rezultând efecte de gradul III etc. Astfel, se formează un lanţ lung şi ramificat de factori patogenetici, legaţi prin relaţiile de cauză şi efect care şi este forţa motrică de dezvoltare a bolii. Efectul primar cauzat de acţiunea cauzei provocatoare reprezintă leziunile primare, pe când efectele ulterioare reprezintă leziunile secundare. În majo­ri­tatea cazurilor volumul leziunilor secundare depăşeşte volumul celor primare.

Astfel, patogenia oricărei boli reprezintă un lanţ patogenetic format din numeroase verigi, constituite dintr-un cuplu de pro­ce­se patogenetice, dintre care unul este cauza şi altul – efectul, pen­tru ca ulterior cel ce a fost efectul să se transforme în cauză ş.a. De exemplu, în hemoragie unul din multiplele lanţuri pato­ge­ne­tice de cauze şi efecte legate consecutiv este anemia – hipo­­xe­­mia – hipoxia miocardului – diminuarea contractibilităţii – mic­şorarea debitului cardiac – hipoperfuzia organelor – leziuni ce­lu­­lare – însuficienţa organelor.

În patogenia şi evoluţia bolii nu toate verigile lanţului de cauze-efecte joacă rol echivalent. La analiza patogeniei majori­tă­­ţii bolilor s-a constatat că în fiecare boala există un cuplu de pro­cese patogenetice numit veriga principală, de care depinde menţinerea întregului lanţ şi la înlăturarea căreia întregul lanţ se dezintegrează, iar evoluţia bolii se întrerupe.

Importanţa pragmatică a acestui postulat constă în faptul că pentru stoparea evoluţiei bolii nu este necesar, dar nici posibil de a înlătura toate fenomenele patologice, ci este suficient doar de a anihila veriga principală pentru ca tot lanţul patogenetic să se des­trame. De exemplu, în hemoragie veriga principală, care ini­ţiază multiplele procese patologice (hipoxia creierului cu comă, hi­poxia miocardului cu insuficienţă cardiacă, hipoxia rinichilor cu insuficienţă renală ş.a.), este anemia posthemoragică, iar ani­hi­larea verigii principale prin transfuzie de sânge înlătură con­co­mitent procesele patologice din toate organele.

Pe parcursul evoluţiei clinice a majorităţii bolilor cronice, cu evoluţie îndelungată periodizată apar şi se înlocuiesc unele pe altele în mod succesiv mai multe verigi esenţiale, care capătă o importanţă dominantă în anumite perioade evolutive ale bolii. Aceste procese se numesc veriga dominantă a patogeniei. Sar­ci­na medicului este de a urmări succesiunea verigilor dominante şi de a depista la timp trecerea unei perioade a bolii în alta, pentru a aplica adecvat terapia patogenetică, orientată spre lichidarea verigii dominante. Astfel, în evoluţia bolii arşilor se pot evi­den­ţia distinctiv perioadele şocului combustional, a toxemiei, bacte­riemiei, care au diferite verigi patogenetice dominante şi nece­si­tă terapie patogenetică specifică acestora.

Spre deosebire de terapia etiotropă, axată pe factorul cauzal şi condiţiile nefavorabile, terapia patogenetică vizează limitarea sau înlăturarea factorilor patogenetici.

Dezvoltarea şi ramificarea lanţului patogenetic poate con­du­ce la apariţia unor fenomene, care au un efect similar cu acţiunea primei cauze – în acest caz lanţul patogenetic se închide, trans­for­mându-se în cerc. Particularitatea acestui cerc constă în fap­­tul că ultimul efect din lanţ amplifică leziunile provocate de pri­ma cauză şi astfel are loc o reverberaţie perpetuă a lanţului pa­to­ge­ne­tic, însă cu fiecare repetare a acestuia leziunile se apro­fun­dea­ză. Or, are loc o escaladare a leziunilor în formă de spirală în di­rec­ţia ascensiunii leziunilor, care conduce la atingerea unui grad incompatibil cu viaţa.

Semnificativ este faptul că organismul nu poate de sine stătător să întrerupă evoluţia acestor fenomene patologice, din ca­re cauză un atare cerc patogenetic este numit cerc vicios. Or, cercul vicios este lanţul patogenetic închis de cauze şi efecte, în care ultimul efect are o acţiune similară cu prima cauză. De exem­plu, la acţiunea generală a temperaturilor scăzute are loc diminuarea proceselor catabolice şi consecutiv micşorarea ter­mo­genezei; or, încetinirea proceselor catabolice are acelaşi efect ca şi acţiunea primei cauze – micşorarea temperaturii corpului. As­tfel de cercuri vicioase se întâlnesc în fiecare boală, iar sar­cina medicului constă în depistarea şi întreruperea acestora prin intervenţii terapeutice.
3.3. Rolul reactivităţii organismului în apariţia şi evoluţia bolii
Legităţile descrise mai sus constituie principalele mecanis­me de apariţie şi evoluţie a fenomenelor patologice ale bolii – a le­ziunilor manifestate prin modificări structurale şi dereglări fun­cţionale. Boala însă nu constă doar din fenomene patologice, iar organismul nu este un corp mort areactiv. Chiar şi în lumea materiei moarte orice acţiune suscită o reacţie.

Materia vie este dotată suplimentar cu facultatea de reactivi­ta­te – capacitatea de a răspunde la orice acţiune din mediul ex­tern sau intern, inclusiv şi la leziunile provocate de acţiunea fac­­torilor nocivi, prin modificarea adecvată a structurii şi funcţiei conform acţiunii excitantului. Or, la acţiunea lezantă a factorului nociv organismul răspunde cu diferite reacţii, predominant cu caracter biologic benefic. Reactivitatea organismului se mani­fes­tă prin reacţii – acte elementare ale organismului suscitate atât de acţiunea factorilor patogeni, cât şi de cei fiziologici. În acest con­text boala nu este numai rezultatul acţiunii factorului nociv, ci rezultanta interacţiunii factorului nociv cu organismul viu reac­tiv şi include în componenţa sa atât fenomene patologice distructive, cât şi fenomene fiziologice orientate spre restabi­li­­rea homeostaziei dereglate. Importanţa pragmatică a acestui postulat constă în faptul că strategia terapeutică a medicului va consta atât în limitarea acţiunii lezante a factorului patogen, cât şi con­comitent în susţinerea şi amplificarea reacţiilor fiziologice de restabilire a homeostaziei.

În plan biologic reactivitatea diferă în funcţie de specia biologică (reactivitatea de specie), în funcţie de particularităţile de rasă şi etnie (reactivitatea de grup sau rasă), de particu­la­ri­tă­­ţile individuale (reactivitate de sex, vârstă ş.a.). Aceste criterii de clasificare au o mare importanţă practică, deoarece medicul va ţine permanent seama de parametrii normali ai reactivităţii in­dividuale a pacientului concret (rasa acestuia, sexul, vârsta, ere­di­tatea ş.a.).

Facultatea de a reacţiona o posedă nu numai organismele in­te­­gre, ci, de asemenea, şi moleculele, organitele celulare, ce­lu­le­le, ţesuturile, organele şi sistemele organismului pluricelular, fapt ce permite de a vorbi despre reactivitatea în plan larg biolo­gic ierar­­­hizată la diferite niveluri de organizare a organismului. Pen­­tru uz medical pragmatic noţiunea de reactivitate se uti­li­zează în sens de reactivitate a organismului, privită ca o tota­li­tate dialec­tică a reactivităţii tuturor componenţilor ierarhici ai or­ganis­mu­lui – celule, ţesuturi, organe, sisteme.

Esenţa general biologică a reactivităţii este conservarea ho­meostaziei biochimice, structurale, funcţionale şi psihice proprii speciei biologice şi individului în condiţiile variabile ale me­diului ambiant. Reacţionând în mod adecvat la acţiunile per­tur­ban­te, organismul corectează modificările produse de acestea şi îşi păstrează integritatea şi homeostazia sa structurală şi funcţi­ona­­lă, homeostazia mediului intern. Astfel reactivitatea se tra­du­ce prin rezistenţa de specie şi individuală – capacitatea de a re­zis­­ta la presingul mediului şi de a-şi păstra identitatea sa biolo­gi­că. Or, în cuplul categoriilor dialectice reactivitate – rezistenţă, primatul aparţine rezistenţei. Anume rezistenţa este scopul major biologic, în timp ce reactivitatea este mijlocul de atingere a acestui scop.

După cum s-a menţionat mai sus capacitatea de a reacţiona la modificările mediului este proprie tuturor structurilor orga­nis­mu­lui la toate nivelurile de organizare. Astfel, unele molecule complexe îşi modifică proprietăţile sale în funcţie de modifi­că­rile mediului. De ex., afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen se modifică în funcţie de concentraţia oxigenului şi a dioxidului de carbon, de valoarea pH, de temperatură, aceasta exprimându-se prin curba de disociere a oxihemoglobinei. La fel şi activitatea enzimelor digestive depinde de reacţia mediului.

Organitele celulare răspund la diferiţi stimulenţi prin re­pli­ca­rea ADN din nucleu, intensificarea sintezei proteinelor în ri­bo­zomi, modificarea raportului dintre procesele oxidative şi de fos­forilare în mitocondrii, generarea de către lizozomi a oxige­nu­lui atomar şi a halogenaţilor, inducţia sintezei sau activarea diferitelor enzime.

Exemple de reactivitate celulară pot servi reacţiile celulare elementare aşa ca multiplicarea, excitaţia, secreţia, excreţia, con­trac­ţia, fagocitoza, apoptoza, modificările vitezei de regenerare a ţesuturilor, a respiraţiei celulare ş.a.

Reactivitatea tisulară se manifestă prin reacţii complexe la nivel de ţesut: hipo- şi hiperplazie, hipo- şi hipertrofie.

La nivel de organ reactivitatea se manifestă prin modifi­ca­­rea funcţiei specifice, a troficei, metabolismului, circulaţiei san­guine ş.a.

Reactivitatea sistemelor este suscitată de modificarea pa­ra­me­trilor intrinseci proprii sistemului sau de stimulenţii extrinseci parveniţi din alt sistem sau din mediul ambiant. Vectorul reacţi­ilor sistemice este dirijat spre menţinerea homeostaziei siste­mu­lui şi a organismului. De ex., homeostazia presiunii sanguine ar­te­riale este menţinută prin reacţii din partea vaselor şi a cordului atât la modificarea funcţiei acestor structuri, cât şi la solicitări parvenite din afara sistemului cardiovascular. Un alt sistem reac­tiv este sistemul imun, care reacţionează la contactul cu orice substanţă antigenică xenogenă prin reacţii imune specifice.

Reactivitatea organismului integru este determinată de reac­ti­vitatea tuturor nivelurilor de organizare şi este supusă obiecti­ve­lor majore ale organismului. Reactivitatea organismului se expri­mă prin reacţii integrale complexe atât fiziologice (acte locomotorii, dobândirea hranei, reproducerea, autoconservarea) cât şi patologice (stres, şoc, boală).

Dispozitivele reactivităţii includ mai multe structuri cu fun­cţii diferite: dispozitivele de recepţie a acţiunii excitanţilor şi de percepţie a modificărilor parametrilor homeostatici, compara­to­rul, care compară valoarea parametrilor actuali cu cea norma­ti­vă, păstrată în memorie genetică, aparatul, care elaborează co­man­da de răspuns şi aparatul, care efectuează răspunsul.

În funcţie de semnificaţia şi intensitatea reacţiilor reactivi­ta­tea poate avea caracter fiziologic sau patologic.

Reactivitatea fiziologică a organismului este adecvată cali­tă­ţii şi intensităţii excitantului şi vizează păstrarea homeostaziei. În cazul, în care reacţia nu corespunde criteriilor calitative şi can­­titative ale excitantului (este excesivă sau insuficientă în ra­port cu intensitatea excitantului, nu are caracter adaptativ) e vor­ba despre reactivitate patologică. În linii generale reacţia pa­to­­logică se caracterizează prin trei neadecvatităţi: neadecva­ti­ta­tea calitativă, cantitativă şi individuală.

Coerenţa calitativă a reacţiilor şi excitantului constă în fap­tul că reacţia suscitată de excitant este orientată spre lichi­da­rea consecinţelor antihomeostatice survenite de pe urma acţiunii aces­tuia.

Coerenţa cantitativă este corespunderea intensităţii reacţiei organismului şi volumului dishomeostaziei produse de excitant. O atare reactivitate, intensitatea căreia corespunde volumului dis­homeostaziei şi care poartă un caracter adaptativ este denu­mi­tă normoergie. Parametrii reactivităţii normoergice sunt stabi­li­ţi prin studii populaţionale, ţinând cont de rasă, sex, vârstă, con­stituţie şi sunt declaraţi normative pentru majoritatea repre­zen­tanţilor păturilor omogene ale populaţiei. Reactivitatea cu atare caracter este echivalentă cu rezistenţa organismului, prin urmare cu capacitatea de a-şi păstra homeostazia.

La unele persoane se înregistrează reactivitatea, care fie că depăşeşte diapazonul normoergiei şi este denumită hiperergie, fie că se află sub limitele normei – hipoergie. De regulă, nivelul reactivităţii corespunde cu cel al rezistenţei şi astfel normoergia corespunde rezistenţei optime, în timp ce mărirea sau mic­şo­ra­rea reactivităţii sunt însoţite de mărirea sau micşorarea rezisten­­ţei. De exemplu, intensitatea răspunsului imun măsurată prin titrul anticorpilor este totodată şi măsura rezistenţei. Excepţii din aceas­tă regulă constituie cazurile, în care hiperergia este însoţită de micşorarea rezistenţei, devenind ea singură cauză a leziunilor (de ex., în reacţiile alergice cu reactivitate exagerată şi rezistenţă nulă), iar hipoergia este manifestarea măririi rezistenţei organis­mu­lui (de ex., la persoanele imunizate lipseşte reacţia la ino­cu­larea factorului infecţios respectiv) însă rezistenţa este maximă.

Pornind de la aceste premise, sarcina medicului vis-a-vis de deviaţiile reactivităţii (diminuarea sau intensificarea excesivă) con­stă în ajustarea reactivităţii până la intensitatea normativă caracteristică omului – reactivitatea exagerată va fi atenuată, iar reac­tivitatea insuficientă va fi stimulată. În prezent medicina practică posedă atare posibilităţi, de exemplu prin remedii imu­no­stimulatoare sau imunosupresive, factori proinflamatori sau anti­inflamatori, remedii pirogene sau antipiretice ş.a.

Reactivitatea fiziologică se manifestă prin reacţii fiziologice – reacţii adecvate calitativ şi cantitativ excitantului şi orientate spre menţinerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de acţiunea factorilor nocivi. De subliniat că reacţiile fiziologice sunt declanşate atât de acţiunea excitanţilor fiziologici, cât şi de acţiunea factorilor nocivi, criteriul principal de calificare a reac­ţi­ilor fiziologice fiind tendinţa de restabilire a homeostaziei.

În contextul expunerii conceptului de boală ne vom opri doar la reacţiile fiziologice declanşate de leziunile provocate de factorul nociv. În funcţie de esenţa lor biologică, toate reacţiile fiziologice ale organismului ca răspuns la leziunile provocate de factorul nociv se sistematizează în următoarele categorii.

A. Reacţii adaptative, prin intermediul cărora organismul sănătos se adaptează la condiţiile noi de existenţă, diferite de ce­le precedente. Reacţiile de adaptare servesc la păstrarea ho­meo­sta­­ziei organismului. Diapazonul intensităţii şi durata acţiunii fac­torilor, în care organismul îşi mai păstrează homeostazia, con­­stituie capacitatea de adaptare – adaptabilitatea organismu­lui. Adaptabilitatea este o funcţie atât a caracterelor biologice, de specie, cât şi a caracterelor individuale – de sex, vârstă, con­sti­tuţie ş.a. Astfel adaptabilitatea este o capacitate individu­ală şi esenţială în definiţia sănătăţii.

B. Reacţii protective, prin intermediul cărora organismul se apără de acţiunea eventual nocivă a factorilor patogeni. Aceste reacţii se efectuează prin:

a) bariere, care împiedică contactul organismului cu factorul nociv şi pătrunderea acestuia în mediul intern (bariere mecanice preformate – pielea, mucoasele, bariere chimice – secreţiile pielii, glandelor digestive, bariere imune locale – lizozim, anti­cor­pi secretorii din componenţa secreţiilor mucoaselor ş.a.);

b) atenuarea acţiunii factorului patogen deja pătruns în me­diul intern (sistemele tampon, organele imunităţii, detoxicarea în ficat ş.a.);

c) eliminarea factorului patogen pătruns în organism (orga­ne­le excretorii, exhalarea prin plămâni, strănutul, tusea, voma, diareea ş.a.);

d) formarea de novo de bariere, care limitează contactul or­ga­nismului cu factorul patogen (incapsulaţia, granulaţia, petrifi­­ca­­­ţia focarului inflamator).

3. 
   Reacţii compensatorii, prin intermediul cărora orga­nis­­­mul compensează defectele de structură şi deficitul de funcţie a unor organe prin surplusul de funcţie (şi structură) al altor or­ga­ne sinergiste, care primordial nu au fost lezate. Reacţiile com­pen­satorii se pot manifesta:
   

a) la nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la am­­pli­ficarea funcţiei organitelor rămase intacte); la nivel tisular (mic­şorarea numărului celulelor duce la amplificarea funcţiilor ce­­lulelor rămase intacte);

b) la nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche du­­ce la hiperfuncţia celui rămas intact), la nivel de sistem (insufi­cienţa car­diacă conduce la spasmul arteriolelor periferice);

c) la nivelul organismului (deficienţa de eritrocite în hemo­­ragie prin intermediul penuriei de oxigen duce la activizarea ven­­­ti­laţiei pulmonare).

Esenţa biologică a reacţiilor compensatorii de orice nivel este păstrarea homeostaziei structurale şi funcţionale a orga­­nis­­­mului.

D. Reacţii reparative, prin intermediul cărora organismul restabileşte deficitul de structură şi funcţie instalate în urma ac­ţiunii lezante a factorului patogen. Reacţiile reparative depind de nivelul leziunii şi se pot desfăşura la nivel molecular (au­to­re­­paraţia moleculelor lezate de ADN), subcelular (reparaţia orga­­ni­telor celulare), la nivel tisular şi de organ. Esenţa reacţiilor re­­parative este restabilirea homeostaziei structurale şi funcţionale.

Or, totalitatea de reacţii ale organismului (adaptative, pro­tec­­tive, compensatorii şi reparative) este orientată spre menţi­ne­rea homeostaziei organismului prin preîntâmpinarea acţiunii fac­to­rului patogen sau prin restabilirea homeostaziei structurale şi funcţionale a organismului dereglate de factorul patogen.

Spre deosebire de cele patru tipuri de reacţii fiziologice biolo­gic rezonabile şi orientate spre menţinerea homeostaziei şi, în fine, spre autoconservarea individului, în unele cazuri pot evo­lua şi reacţii patologice.

Reacţia patologică este un act elementar al organismului sus­citat atât de acţiunea factorilor patogeni, cât şi a celor fizio­lo­­gici, dar care este neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ (nu corespunde calităţii excitantului şi, prin urmare, nu are caracter homeostatic) şi cantitativ (nu corespunde intensităţii excitantului, fiind mai slabă sau mai pronunţată). Reacţiile pa­to­logice reprezintă un element distructiv în cadrul bolii.

În calificarea semnificaţiei biologice a reacţiilor organis­mu­­lui, de care va depinde intervenţia întreprinsă de medic, este ne­­cesar de a lua în considerare şi caracterul dialectic al reacţiilor fi­ziologice, din care rezultă unele colizii conceptuale.

Reacţiile fiziologice de asemenea pot antrena dereglări dis­ho­­meos­tatice (de ex., transpiraţia excesivă în hipertermie sau vo­­­­ma în caz de intoxicaţie alimentară pot antrena deshidratarea; hiper­ventilaţia pulmonară în hipoxie conduce la alcaloză respi­ra­­torie). Ulterior aceste consecinţe nefaste ale reacţiilor fiziologice vor necesita ele singure corecţie medicală.

Reacţiile organismului poartă caracter concret în fiecare caz: una şi aceeaşi reacţie a organismului întâlnită în diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv într-un caz şi pato­lo­­gic în alt caz (diareea în intoxicaţie alimentară are caracter pro­tectiv, în timp ce aceeaşi diaree în holeră este pur patolo­gi­că). Medicul va diferenţia caracterul acestei reacţii în ambele cazuri, deoarece tactica terapeutică va fi diametral opusă – sti­mu­larea diareei prin laxative în caz de intoxicaţie şi stoparea diareei în caz de holeră.

Reacţiile fiziologice poartă caracter ambiguu – una şi ace­eaşi reacţie poate avea caracter adaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaţia pulmonară la o persoană sănătoasă la alti­tudine montană moderată poartă un caracter adaptativ şi nu ne­­cesită intervenţii terapeutice, iar aceeaşi hiperventilaţie la bol­­navii cardiaci la nivelul mării poartă un caracter compensator şi necesită intervenţia medicului).

Rezultanta finală a patogeniei este instalarea bolii. În con­tex­tul interrelaţiilor dintre factorul etiologic şi organism boala reprezintă o combinaţie inseparabilă de leziuni, orientate spre de­z­integrarea organismului, şi de reacţii ale organismului, orien­­­ta­te spre menţinerea integrităţii. De raportul acestor două ten­din­ţe va depinde apariţia sau neapariţia bolii, evoluţia aces­teia spre convalescenţă sau spre moarte va depinde de raportul dintre ca­racterul şi volumul leziunilor şi caracterul şi intensitatea reacţi­ilor organismului. De menţionat că acest raport nu este o va­loa­­re absolută, ci relativă: consecinţele leziunilor sunt de­ter­mi­nate nu numai de volumul acestora, ci şi de intensitatea reacţi­ilor or­­ga­nismului. Importanţa pragmatică a acestui postulat constă în faptul că pentru a dirija evoluţia bolii în direcţia con­valescenţei este necesar ca medicul să menţină predominanţa reacţiilor orga­nis­­mului faţă de leziunile structurale şi dereglările funcţionale. Aceasta se poate efectua atât prin diminuarea ac­ţi­unii distructive a factorului patogen, cât şi prin stimularea reacţi­ilor fiziologice adaptative, protective, compensatorii şi repara­ti­ve. De exemplu, în ulcerul gastric intervenţiile medicale urmă­resc atât atenuarea acţiunilor ulcerogene (reducerea acidităţii gas­­trice), cât şi stimu­la­­­rea regenerării mucoasei stomacului.

Impulsul evoluţiei bolii îl constituie confruntarea a doi anti­pozi dialectici – a leziunii, orientate spre dezintegrarea organis­mu­­lui, şi a reacţiilor homeostatice, orientate spre conservarea in­te­grităţii organismului.

Forţele motrice ale evoluţiei bolii sunt, pe de o parte, acu­mu­­la­rea leziunilor în volum suficient pentru a transforma o ca­li­tate (organismul sănătos) în altă calitate (organism bolnav), iar pe de altă parte, acumularea reacţiilor homeostatice, care se îm­po­­­tri­vesc acestei transformări sau ţin sa reîntoarcă organismul bol­nav la calitatea precedentă – organism sănătos.

Vectorul evoluţiei bolii este negarea dublă: organismul sănătos – organismul bolnav – organismul însănătoşit sau în al­tă variantă: organismul sănătos – organismul bolnav – materie moar­tă. După cum se vede, în ambele cazuri rezoluţia bolii re­pre­zintă o dublă negaţie – organismul însănătoşit neagă organis­mul de până la boală, iar organismul mort neagă organismul viu.
4. Nozologia generală
4.1. Noţiune de sănătate şi boală