190
Atsetoatsetil-KoA
Atsetosirka kislota
Sog‗lom odamlarning qonida keton tanachalarning miqdori ko‗p emas.
Patologik holatlarda (qandli diabet) uning qondagi miqdori 20 mol/l gacha
ko‗payishi mumkin. Bu kasallikni
ketonemiya
deyiladi.
Bu holat periferik
to‗qimalar tomonidan keton tanachalarning hosil bo‗lish darajasini ularni
utilizatsiyalash qobiliyati chegarasidan oshib ketganida sodir bo‗ladi. Keyingi
tadqiqotlar keton tanachalar organizmning energetik
balansi doimiyligini
ta‘minlashda muhim ahamiyatga egaligini tasdiqlandi. Keton tanachalar
mushaklar, buyraklarga yoqilg‗i yetkazib berish orqali, yog‗ to‗qimasidan yog‗
kislotalarini favqulodda mobilizatsiyalanishining oldini
olinishini boshqaruvchi
teskari mexanizm sifatidagi funksiyani bajaradi. Jigar bu qoidadan mustasno
bo‗lib, keton tanachalardan energetik material sifatida foydalanmaydi.
9.5.4. Lipidlar biosintezi
Hayvonlar
va
odamlarning
posaxaridlarni
zaxiralash
imkoniyatlari
cheklangan, shu sababli organizmning ―zaxiralash hajmi‖ uchun glyukoza yog‗
kislotalari, glitserin va ulardan sintezlanadigan triglitseridlarni sintezi uchun
plastik material
bo‗lib xizmat qilishi mumkin. U xolesterin va boshqa
sterinlarning biosintezi uchun ham muhim. To‗qimalarda yog‗ kislotalarning
sintezi uning sitoplazmasida yuz beradi. Palmetin kislotagacha sintez sitoplazmada
sodir bo‗lishi va bu kislotalar mitoxondriyalarga ko‗chirilishi
hamda u yerda
zanjirdagi karbon atomlari sonining osha borishi isbotlangan. Triglitseridlar
glitserin va yog‗ kislotalaridan sintezlanadi. To‗qimalarda triglitseridlarning sintezi
oraliq birikma glitserol-3-fosfat hosil bo‗lishidan boshlanadi:
Dioksiatsetonfosfatdan ham glitserol-3-fosfat hosil bo‗lishi mumkin:
191
Keyin glitserol-3-fosfat ikki molekula yog‗ kislotasining KoA hosilasi bilan
atsillanib fosforid kislota hosil qiladi:
Keyinchalik, fosfatid kislotaning defosforlanishi yuz beradi:
Trigliseridlarning biosintezi 1-,2-diglitseridlarning 3-molekula
atsil-KoA
bilan eterifikatsiyasi yakunlanadi:
Dostları ilə paylaş: