Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenetik aspektləri
Yüklə 105,37 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Ə.Əliyev ad. Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu kardiologiya kafedrası, Bakı, Azərbaycan
- РЕЗЮМЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ
- Ключевые слова
- PATHOGENETIC ASPECTS OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF THE LEFT VENTRICLE IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE AND DIABETES
|
ƏDƏBİYYAT ОБЗОР LITERATURE İCMALI ЛИТЕРАТУРЫ REVIEW Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenetik aspektləri L.İ.Məhərrəmova, F.Ə.Quliyev⃰ ⃰e-mail: pr.guliyev@gmail.com Ə.Əliyev ad. Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu kardiologiya kafedrası, Bakı, Azərbaycan
Ürəyin işemik xəstəliyi (ÜİX) iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə ən geniş yayılmış xəstəliklərdən biridir. O, əsasən aktiv yaşlı kişilərin əmək qabiliyyətinin itirilməsinə və vaxtından əvvəl ölümünə gətirib çıxarır. Kardiovaskulyar xəstəliklər zamanı sol mədəciyin remodelləşməsinin erkən əlamətlərindən biri diastolik disfunksiyadır. O, sistolik funksiyanın pozğunluqlarını qabaqlayır. Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenezinin araşdırılması, diastolik funksiya pozulmalarının erkən diaqnostikası, profilaktika və müalicənin yaxşılaşdırılmasına səbəb ola bilər.
Ürəyin işemik xəstəliyi (ÜİX) iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə ən geniş yayılmış xəstəliklərdən biridir. O, əsasən aktiv yaşlı kişilərin əmək qabiliyyətinin itirilməsinə və vaxtından əvvəl ölümünə gətirib çıxarır. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) məlumatlarına əsasən ürək-damar xəstəlikləri dünyada ölümün əsas səbəbidir. 2012-ci ildə 17,5 milyon insan ürək- damar xəstəliklərindən ölüb. Bu saydan 7,4 milyonu ÜİX-nin payına düşür [1]. Dünyanın əksər ölkələrində ürək-damar patologiyalı xəstələrin sayı nəinki azalmır, hətta daimi artır (Mazur N.A., 2001; Belenkov N.Y. və həmmüəllifləri, 2003; Yang B., 2008). Səbəblərdən biri şəkərli diabeti (ŞD) olan xəstələrin sayının artmasıdır. Beynəlxalq Diabet Federasiyasının (BDF) son dərc olunan məlumatlarına əsasən 2015-ci ildə şəkərli diabet xəstəliyi olan böyüklərin sayı 415 milyondur. 2040- cı il üçün bu rəqəmin 642 milyona qədər (yəni hər 10 nəfərdən biri) artacağı
proqnozlaşdırılır. Azərbaycanda 2015-ci ildə qeydə alınmış şəkərli diabeti olan böyüklərin sayı 428,6 mindir. Proqnozlaşdırmaya əsasən 2040-cı il üçün bu rəqəm 669,5 min olacaq. Həyəcan doğuran odur ki, şəkərli diabet xəstələrinin yarısı xəstə olduğunu bilmir [2]. Diabet diaqnozunun vaxtında qoyulmaması bu xəstəliyin idarə olunmaması və bununla da UİX fəsadlarının riskinin artması deməkdir. Şəkərli diabet olmayanlarla müqayisədə şəkərli diabet diaqnozu qoyulanlarda ÜİX-nin yaranma riski hər 10 ildə 1,38 dəfə çoxdur [3]. ÜİX ilə yanaşı ŞD olan kişilərdə diabet olmayanlarla müqayisədə ölüm riski 2 dəfə, qadınlarda isə 4 dəfə artıqdır [4,5]. ÜİX və ŞD olan xəstələrin taleyi xəstəliyin gələcəkdə ürək çatışmazlığına səbəb olan klinik formalarının vaxtında diaqnostikasından asılıdır. Kardiovaskulyar xəstəliklər zamanı sol mədəciyin remodelləşməsinin erkən əlamətlərindən biri diastolik disfunksiyadır. O, sistolik funksiyanın pozuntularını qabaqlayır [6-8]. Diastolik funksiya qulaqcığın aşağı təzyiqi fonunda mədəciyin dola bilmə xüsusiyyətidir [9]. Sol mədəciyin diastolik funksiyasının pozulması ürək-damar patologiyasının əsas yaradıcı mexanizmi olaraq daha çox mütəxəssislərin diqqətini cəlb edir. Bir qayda olaraq diastolik disfunksiya ürəyin işemik xəstəliyi, ürək çatışmazlığı kimi xəstəlikləri müşayiət edir [10- 12]. Diastolik disfunksiya (DD) termini altında “sol qulaqcıqdakı təzyiqin kompensator artması fonunda sol mədəciyin qanı aşağı təzyiqlə qəbul edib dola bilməməsi” nəzərdə tutulur. DD özünü çox zaman büruzə vermir. Epidemioloji tədqiqatlara əsasən 45 yaşından yuxarı şəxslərdə 25-30% hallarda sol mədəciyin DD-sı mövcuddur [12-14]. Çox həkimlər bu simptomsuz patologiyanı yaş norması kimi qəbul edir və ona əhəmiyyət vermir. Ancaq sol mədəciyin mötədil və nəzərə çarpan DD-sı proqnostik
baxımdan yaxşı sayılmır. Müxtəlif terapevtik və cərrahi müdaxilələrdən sonra bu dəyişikliklərin qalması proqnozun pis olmasına dəlalət edir [15]. Tədqiqatlar ŞD olanlarda klinik təzahürü olmayan diastolik disfunksiyanın geniş yayılması barədə məlumat verir [16]. Bəzi məlumatlara görə tip 2 ŞD xəstələrinin 75%-də sol mədəciyin diastolik disfunksiyası aşkar edilir [17]. Şəkərli diabet xəstələrində sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenezi tam aydın deyil. Səbəb ola biləcək amillər kimi mikrodamar xəstəliyi, maddələr mübadiləsinin pozulması, vegetativ pozulmalar göstərilir [18]. Diastolanın patologiyasının problemləri onun fiziologiya və patologiya anlayışının çətinliyi ilə əlaqədardır [12,19,20]. Sol mədəciyin diastolasının ənənəvi konsepsiyası sol mədəciyin boşalma və sərtliyinə əsaslanır. Aktiv və passiv komponentlərdən hər hansı birinin patologiyası zamanı diastolik disfunksiya müşahidə edilir. Ədəbiyyatda olan məlumata əsasən sistolik funksiyası saxlanılmış ürək çatışmazlığı (saxlanılmış atım fraksiyalı ürək çatışmazlığı – SAFÜÇ) olan xəstələrdə diastolanın həm aktiv, həm də passiv komponenti patoloji prosesə cəlb olunur. SAFÜÇ-ə həsr olunmuş ədəbiyyat icmallarının əksəriyyəti sol mədəciyin hipertrofiyası hesabına onun sərtliyinin artmasını göstərir [21,22]. M.R.Zile və həmmüəlliflərinin dərc etdikləri nəticələrində SAFÜÇ olanlarda diastola zamanı sol mədəciyin elastiki xüsusiyyətlərinin azalması öz əksini tapır [23]. M.Maurer və həmmüəllifləri, S.Rajan və həmmüəlliflərinin araşdırmaları sağlam qadınlarla müqayisədə hipertoniya xəstəliyi, sol mədəciyin hipertrofiyası və SAFÜÇ olanlarda sol mədəciyin ölçülərinin və sol mədəcikdəki təzyiqin artmış olduğunu göstərir [24,25]. Müəlliflər SAFÜÇ-ə səbəb olaraq dəmir defisitli anemiya, xroniki böyrək çatışmazlığı, piylənmə, şəkərli diabet kimi xəstəliklər zamanı ürəyin həcmlə yüklənməsini ehtimal ediblər [26]. SAFÜÇ olan şəxslərin sol mədəciyinin diastolik funksiya və damar mexanikasının müştərək tədqiqatları bu şəxslərdə mədəcik-damar əlaqəsində pozulmaların olmasını aşkar etmişlər. Arteriyaların funksiyasının pozulması və onlarda təzyiqin yüksəlməsi sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının və sonradan SAFÜÇ-ün inkişafında əsas rol oynayır [27]. Diastolanı təşkil edən çoxsaylı komponentlərin hər birinin ayrılıqda əhəmiyyətini başa düşmək və dəyərləndirmək həkimlər üçün çətinlik təşkil edir. Sadələşmiş variantda diastola dedikdə mədəciklərin boşalması, qanla dolması və sonrakı yığılmaya hazırlanması kimi başa düşülür. Diastola anlayışı özündə boşalmanı, sorulmanı, dolmanı və qulaqcıqların yığılmasını (təqəllüsü) birləşdirir. Ənənəvi konsepsiya sol mədəcikdə təzyiqin enməsini – izovolyumik boşalma fazasını (I faza) diastolanın başlanğıcı kimi qəbul etməyi təklif edir [15]. Sol mədəcikdəki təzyiq sol qulaqcıqdakı təzyiqdən aşağı düşdükdə mitral qapaq açılır. Normal ürəkdə sorulma effekti yaranır. Bu da erkən sürətli dolmaya səbəb olur. Hələ 1930-cu ildə Katz mədəciklərin normal boşalmasını ürək kameralarına qanın aktiv sorulmasının nəticəsi olduğunu iddia etmişdir [28]. Bu özünü keçən əsrin 80-ci illərində mədəcikdaxili təzyiq qradiyentinin ölçülməsinin nəticəsində doğrultdu [29-31]. Sol mədəciyin dolma fazası toxumaların passiv xüsusiyyətlərindən (mədəciyin passiv, diastolik xüsusiyyətlərindən), həmçinin perikardın vəziyyətindən və miokardın yüksək elastiklik xüsusiyyətlərindən asılıdır. Erkən diastolik dolma fazası (II faza) sol mədəcik və sol qulaqcıqdakı təzyiqlər bərabərləşdikdə qurtarır və III faza (diastazis) başlanır. Bu mərhələnin davametmə müddəti və dolmanın həcmi son yüklənmədən, ürək yığılmalarının sayından (ÜYS), ritm pozuntusu və mədəciklərin sərtliyindən asılıdır. Diastolanın sonunda qulaqcıqların gecikmiş diastolik yığılması (təqəllüsü) hesabına mitral qapaqdan qan axınının təkrar artması sol mədəcik divarının gecikmiş əlavə passiv boşalması (IV faza) ilə eyni zamanda baş verir. Diastolanın gecikmiş fazası sol qulaqcığın həcmi və funksiyası, ön yüklənmənin səviyyəsi, ÜYS və ritm pozulmasından asılıdır [32,15]. Notomi və Thomasın təklif etdiyi konsepsiya sol mədəciyin boşalması və sərtliyinə əsaslanan diastola anlayışına bəzi əlavələr etmişdir [9]. Onlar obrazlı olaraq bu diastola fazalarını “presto-untwisting and legato – filling” kimi təsvir etmişlər. Beləliklə, sol mədəcik qanı qovan zaman diastolanın ilk mexaniki əlamətləri untwisting – burulmuş mədəciyin açılması, yəni əvvəlki vəziyyətə qayıtması baş verir. Bu zaman izovolyumik təzyiqin aşağı düşməsi, miokardın mədəciyin əsasından zirvəsinə doğru əks istiqamətli hərəkəti hesabına (basilar recoil) sol mədəcik daxilində təzyiq qradiyentinin yaranması və sonda mitral qapağın açılması və erkən diastolik dolma yaranır. Sol mədəciyin tamamilə boşalmasına qədər aktiv diastolik elastikliyi tədricən azalır, ancaq sol mədəciyin passiv dolma aspektləri qalır [23,33,34]. Təklif olunan hipotezə görə diastolanın ümumi davametmə müddətinin 20%-də sol mədəcik aktiv boşalır, yəni “işləyir”, ancaq 80%-də “istirahət edir”. Notomi və Thomasın konsepsiyasına əsasən patoloji vəziyyətlərdə boşalmanın ləngiməsi, yəni aktiv diastolanın passiv diastolaya keçməsi uzanır. Taxikardiya zamanı isə passiv fazanın qısalması və ya tamamilə yox olması ola bilər. Bu zaman diastolanın sonunda boşalma yarımçıq olur. Beləliklə, ürək 80%-lik istirahət zamanının əsas hissəsini itirir. Bununla da qüsurlu dövran “az istirahət – daha çox patologiya” qapanmış olur. Normada sol mədəciyin diastolik dolması mürəkkəb kardial və ekstrakardial faktorların qarşılıqlı əlaqəsi ilə tənzim olunur. Ürəyin boşalması prosesi aktin-miozin dissosiasiyasının sürəti (aktiv – relaksasiyanın enerjidən asılı hissəsi) və sistola zamanı miokardın sıxılmış elastiki strukturlarının dartılması (passiv – relaksasiyanın enerjidən asılı olmayan hissəsi) ilə təyin edilir. Dissosiasiya sürəti troponin C zülalının Ca ++ ionlarına qarşı afinliyi və sarkoplazmatik retikulumda və mikrofilamentlərin ətrafındakı sərbəst fəzada Ca ++
ionlarının konsentrasiyasından asılıdır. Ca ++ ionlarının konsentrasiyasının tənzimi transmemebran və sarkoplazmatik Ca nasosunun (Ca ++ -ATF-aza) işi il təmin olunur. Ca ++ ionlarının qatılıq (konsentrasiya) qradiyentinin əksinə retikuluma köçürülməsi çoxlu miqdarda sərbəst makroergik fosfatların olmasını tələb edir [12,35]. Bunu nəzərə alaraq retikulum tərəfindən Ca ++ ionlarının tutulması prosesi yüksək enerji sərfli proses olaraq, ürək patologiyası zamanı daha zəif həlqə kimi çıxış edir və diastolik disfunksiyanın yaranmasına səbəb olur [12,22]. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, Ca ++ inaktivasiyası prosesi onun mikrofilamentlərə çatdırılması ilə müqayisədə daha çox enerji sərfi tələb edir. Bu da enerji defisiti ilə müşayiət olunan istənilən xəstəlik zamanı, xüsusilə miokardın işemiyası zamanı diastolanı daha erkən və həssas hədəf edir. Orqanizmin enerji təminatı karbohidrat mübadiləsi ilə sıx əlaqəlidir. ŞD tip 2 zamanı hiperqlikemiya və hiperinsulinemiya qlükozanın enerji substratı kimi utilizasiyası prosesini kəskin pozur. İnsulinə rezistentlik orqan və toxumalarda hekso- və qlükokinazanın inaktivaziyasına səbəb olur. Qlükozanın periferik utilizasiyasının azalması hiperqlikemiyanı artıraraq qaraciyərdə qlükoneogenezi aktivləşdirir. ŞD olan ÜİX-li şəxslərdə energetik metabolizmin anaerob yolları üstünlük təşkil edir. Bu zaman laktat qlükoneogenezdə aktiv iştirak edir. Anareob şəraitdə aerobla müqayisədə ATF-in (adenozintrifosfatın) yaranması daha az olur. Bu səbəbdən belə xəstələrdə fiziki iş qabiliyyətinin azalması müşayət edilir [36]. ŞD xəstələrinin miokardında işemiya şəraitində piruvat oksidləşmənin kəskin pozulması postişemik dövrdə laktatın həddən artıq yaranmasına səbəb olur. Belə bir fərziyyə təklif edilmişdir ki, laktatın səviyyəsinin artması Na + /Ca ++ mübadiləsinin artmasına gətirib çıxarır [37]. Ca ++ nəqlinin pozulması elektromexaniki disbalans və miokardın boşalmasında asinxronluq, elastik xüsusiyyətlərin azalmasını və sol mədəcik divarlarının sərtliyinin (rigidliyinin) artmasını yaradır [38]. ŞD zamanı hiperqlikemiya nəticəsində qlikolizin son məhsulları yaranır. Bu məhsulların hüceyrədən xarici mühitdə toplanması damar divarının elastikliyinin itirilməsi və ürəkdə morfoloji dəyişikliklər törədir. ŞD ilə xəstə itlərin üzərində aparılmış eksperimental tədqiqatlardan biri kollagenin intramiokardial toplanması səbəbindən hipertrofiyalaşmış sol mədəciyin miokardın deformasiya sürətinin azalmasını sübut etdi [39]. Korolyova və başqalarının tədqiqatının nəticələrinə əsasən sistolik funksiyası saxlanılmış ürəyin işemik xəstəliyi və ŞD olan xəstələrdə aşkarlanan diastolik disfunksiya özünü diastolik relaksasiya sürətinin azalması ilə büruzə verir. Bu da miokardın sərtliyi sindromunun inkişafını göstərir. Bir illik dinamik müşahidə ÜİX və ŞD olan xəstələrin ÜİX olan ŞD olmayan xəstələrlə müqayisədə sol mədəciyin sistolik və diastolik funksiya göstəricilərinin pisləşməsini aşkar etdi [40]. Bəzi müəlliflər sol mədəciyin diastolik funksiya parametrləri ilə şəkərli diabetlə xəstələnmə müddəti arasında asılılıq məsələsini müzakirə ediblər. Attali və həmmüəllifləri simptomsuz diabetik kardiomiopatiyanı araşdırıblar [41]. Frati və həmmüəllifləri isə ŞD zamanı mədəciklərin miokardının funksiyalarının dəyişikliyini analiz etmişlər [42]. Bu araşdırmalarda sol mədəciyin DD-si ilə ŞD-lə xəstələnmə müddəti arasında asılılığın olmaması qərarına gəlmişlər. Ədəbiyyatda karbohidrat mübadiləsi (HgA1C və aclıq qlikemiya səviyyəsi) ilə sol mədəciyin diastolik funksiyası parametrləri arasında vahid mövqe qeyd edilmir. HgA1C-nin 1% artması ürək-damar xəstəlikləri riskini 10% artırır [43]. Epidemioloji araşdırmalar ŞD xəstələrində qənaətbəxş olmayan qlikemik kontrolun ürək çatışmazlığı riskinin artırmasını təsdiq edir [44]. J.J.Sanchez-Barriga və həmmüllifləri, A.M.Grandi və həmmüəllifləri öz işlərində ŞD-li xəstələrdə idarə olunmayan hiperqlikemiyanın sol mədəciyinin DD-na gətirib çıxardığını göstərdilər [45,46]. Klinik tədqiqatların bir qismi ŞD olan xəstələrdə HgA1C-nin səviyyəsi və sol mədəciyinin DD arasında asılılığın olmadığını təsdir edir. J.Hirai və həmmülliflərinin tədqiqatında isə hiperqlikimiyanın korreksiyası ilə sol mədəciyin həm sistolik, həm də diastolik funksiyasının yaxşılaşması öz əksini tapır [47]. T.Beljic və həmmüəlliflərinin tədqiqatı isə əksinə bu asılılığı inkar etmişdir. Bir illik adekvat qlikemik kontrol zamanı diastolik funksiya parametrlərində nəzərə çarpan dəyişikliyin olmadığı göstərildi [48].
Diastolik funksiyanın dəyərləndirilməsində qızıl standart exokardioqrafiyadır [49]. Transmitral diastolik axının doppler exokardioqrafik müayinəsi və mitral annulusun hərəktətinin toxuma doppleri müayinələrinə əsasən sol mədəciyin dolma xarakterini, hüceyrə relaksasiyası və sol mədəciyin passiv diastolik xüsusiyyətlərini xarakterizə edən diastolik funksiyası haqqında vacib məlumat almaq olar. Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenezinin araşdırılması, diastolik funksiya pozulmalarının erkən diaqnostikası, profilaktika və müalicənin yaxşılaşdırılmasına səbəb ola bilər.
1.
Всемирная организация здравоохранения. 10 ведущих причин смерти в мире. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ 2.
HEALTH DAY 2016. http://www.idf.org/news/diabetes-takes-centre-stage-whd16. 3.
Fox C.S., Sullivan L., D’Agostino R.B., Sr, Wilson P.W. The significant effect of diabetes duration on coronary heart disease mortality: the Framingham Heart Study. Diabetes Care. 2004; 27: 704–708. 4.
Carlson L.A., Bottiger L.E. Risk factors for ischaemic heart disease men and women. Results of the 19-year follow-up of the Stockholm Prospective Study. Acta Med. Scand. 1985; 218: 207– 211 5.
Steiner G. Diabetes and atherosclerosis: an overview. Diabetes. 1981; 30 (Suppl. 2): 1–7. 6.
Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Сердечная недостаточность /Ф.Т. Агеев, Ф.Г. Овчинников.-2002.-Т. 3, №4.-С. 190-195. 7.
сердечной недостаточности. /С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000 - Т. 1, №2.-С. 61-65. 8.
/В.В. Желнов, И.Ф. Павлова, В.И. Симонов, A.A. Батищев //Кардиология.- 1993.-№ 5.- С.12-14. 9.
2009;2:717 -719 10.
Cho G, Marwick T.H., Kim H. et al. Global 2-Dimensional strain as a new prognosticator in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;54:618-624. 11.
Leite-Moreira A.F., Correia-Pinto J., Gillebert T.C. Afterload induced changes in myocardial relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction. Cardiovasc Res 1999;43:344-353. 12.
Maeder M.T., Kaye D.M. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2009;53:905-918. 13.
Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. B. Women and ischemic heart disease. Evolving knowledge. J Am Coll Cardiol 2009;54:1561-1575.
14.
Maurer M.S., Spevack D., Burkhoff D., Kronzon I. Diastolic dysfunction can it be diagnosed by doppler echocardiography? J Am Coll Cardiol 2004;44:1543-1549. 15.
Ommen S.R., Nishimura R.A. А clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003. Heart 2003;89 (Suppl III); 18-23. 16.
Kazik A, Wilczek K, Poloński L. Management of diastolic heart failure. Cardiol J. 2010;17:558–565. 17.
Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. и др. Пора- жения миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии. Пробл. эндокринол. 1996; 2: 15–17. 18.
From AM, Scott CG, Chen HH. Changes in diastolic dysfunction in diabetes mellitus over time. Am J Cardiol. 2009;103:1463–1466. 19.
Lafitte S. Do we need new echocardiographic prognosticators for the management of heart failure patients? J Am Coll Cardiol 2009;54:625- 627. 20.
Rademakers F.E. Magnetic resonance imaging in cardiology. Lancet 2003; 361:359-360. 21.
2003;107:659-663. 22.
Rajan S., Quinn D., El-Khoury L. et al. Ventricular properties in patients with heart failure and preserved ejection fraction based non-invasive pressure-volume analysis (abstr). Am J ^natr Сardiol 2003; 12:137 23.
and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350:1953-1959. 24.
Maurer M., Burkhoff D., El-Khoury Coffin L., King D.L. Concordance between load- independent measures of ventricular contractility and end-systolic wall stress-velocity of fiber shortening relation sing 3D echocardiography (abstr). Circulation 2001;104 Suppl II:II654. 25.
preserved ejection fraction based non-invasive pressure-volume analysis (abstr). Am J ^natr Сardiol 2003; 12:137 26.
physiologic and clinical consideration, directions of future research. Prog Cardiovasc Dis 1976;18:277-308. 27.
the American College of Cardiology 48 Annual Scientific Sess 1999 28.
Katz L.N. The role played by the ventricular relaxation process in filling the ventricle. Am J Physiol 1930;95:542-553. 29.
Paulus W.J., Tschope C., SandersonF J.E. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539-2550. 30.
Kasner M., Westermann D., Steendijk P. et al. Utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of diastolic function in heart failure with normal ejection fraction: a comparative Dopplerconductance catheterization study. Circulation 2007;116:637- 647. 31.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echo 2006;7:79-108. 32.
Kasner M., Westermann D., Steendijk P. et al. Utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of diastolic function in heart failure with normal ejection fraction: a comparative Dopplerconductance catheterization study. Circulation 2007;116:637- 647.
33.
Zile M.R., Gaasch W.H., Carroll J.D. et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circulation 2001;104:779-782. 34.
J Echo 2006;7:79-108. 35.
Sanderson J.E. Diastolic heart failure and the extracellular matrix. Int J Cardiol 1997;62 Suppl 1:S19-21. 36.
Reusch J. E. B., Bridenstine M., and Regensteiner J. G., “Type 2 diabetes mellitus and exercise impairment,” Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, vol. 14, no. 1, pp. 77–86, 2013. 37.
Stanley W.C., Marzilli M. Metabolic therapy in the treatment of ischaemic heart disease: the pharmacology of trimetazidine. Fundam. Clin. Pharmacol. 2003; 17 (2): 133–145. 38.
Pierce G.N., Russell J.S. Regulation of intracellular Ca+ in the heart during diabetes. Cardiovasc. Res. 1997; 34: 41-47 39.
Avendano G.F., Agarwal R.K., Bashey R.I. et al. Effect glucose intolerance on myocardial function and collagen-linked glycation. Diabetes. 1999; 48: 1443. 40.
Королева Т.В., Георгадзе З.О., Васильева А.Е., Варгина Т.С., Фомина И.Г. Диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 3 (5): 65–68. 41.
Asymptomatic diabetic cardiomyopathy: a noninvasive study. Diabetes Res. Clin. Pract. 1988; 4: 183–190. 42.
Changes in ventricular function in diabetes mellitus. Relation to the duration of the diabetes and its complications. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1985; 55 (2): 133–139. 43.
1997; 20: 1620–23. 44.
Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция лево- го желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2008; 1: 40– 44.
45.
Sanchez-Barriga J.J., Rangel A., Castaneda R., Flores D., Frati A.C., Ramos M.A. et al. Left ventricular diastolic dysfunction secondary to hyperglycemia in patients with type II diabetes. Arch. Med. Res. 2001. 32 (1): 44–47. 46.
glycemic control on the left ventricular diastolic function in type 1 diabetes mellitus. Am. J. Cardiol. 2006; 97: 17–76. 47.
function in type 2 diabetic patients. Intern. Med. 1992; 31: 725–730. 48.
Beljic T., Miric M. Improved metabolic control does not reverse left ventricular filling abnormalities in newly diagnosed non-insulin-dependent diabetes patients. Acta Diabetol. 1994; 31: 47–150. 49.
of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography. European Journal of Echocardiography (2009) 10, 165–193
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Магеррамова Л.И., Гулиев Ф.А.
Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования Врачей имени А. Алиева, кафедра кардиологии, Баку, Азербайджан
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах. Она поражает преимущественно мужчин активного возраста, приводит к потере трудоспособности и преждевременной смерти. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в мире. В 2012 году от сердечно- сосудистых заболеваний умерло 17,5 миллиона человек. Из этого числа 7,4 миллионов приходится на долю ИБС. В большинстве стран мира количество больных с сердечно- сосудистой патологией не только не снижается, но и постоянно растет. Одной из причин этого является увеличение числа больных с сахарным диабетом. Одним из ранних признаков ремоделирования левого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях является его диастолическая дисфункция. Она опережает нарушения систолической функции. Изучение патогенеза диастолической дисфункции левого желудочка, ранняя диагностика нарушений диастолической функции у больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом могут привести к улучшению профилактики и лечения.
дисфункция, патогенез.
Maharramova L.I., Guliyev F.A. Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors named after A. Aliyev, department of cardiology, Baku, Azerbaijan Coronary heart disease is one of the most common diseases in industrialized countries. It affects mainly men of working age and leading to disability and premature death. According to the World Health Organization cardiovascular diseases are the leading cause of death in the world. In 2012, 17.5 million people died from cardiovascular diseases. The number of deaths from coronary heart disease is 7.4 million. In most countries, the number of patients with cardiovascular disease is not only not declining, but growing. One reason for this is increasing the number of patients with diabetes. One of the early signs of remodeling in cardiovascular disease is the left ventricular diastolic dysfunction. It is ahead the disorders of systolic function. In patients with coronary heart
disease and diabetes to study the pathogenesis of diastolic dysfunction and early diagnosis of disorders of diastolic function can lead to better prevention and treatment. Keywords: coronary heart disease, diabetes, diastolic dysfunction, pathogenesis.
Redaksiyaya daxil olub: 05.05.2016 Çapa tövsiyə olunub: 26.05.2016 Rəyçi: t.ü.e.d. Mustafayev İ.İ. Yüklə 105,37 Kb. Dostları ilə paylaş:
|