Totbid dergisi 2010;9(1): 19-23 Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu?
Yüklə 78,78 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- NOrmAl KEmİK İlİğİ
- Şekil 1.
- KEmİK İlİğİ öDEmİ sENDrOmU
- Şekil 3.
|
Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Derneği TOTBİD Dergisi TOTBİD Dergisi 2010;9(1):19-23 Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu? Painful bone marrow edema: is it avascular necrosis at an early stage T. Kürşat Dabak, Ömer Sertkaya Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi Travmatoloji ve Anabilim Dalı, Antalya Direkt grafi ya da bilgisayarlı tomografi ile görüntülene- meyen kemik iliği ödemi manyetik resonans görüntüle- me (MRG)’nin rutin kullanılmasından sonra tanımlanmış bir patolojidir. Travmaya bağlı kemik kontüzyonundan, neoplastik lezyonlara kadar farklı birçok hastalıkla birlik- te görülebilir. Bu nedenle, ayırıcı tanısının hızlı ve dikkatli bir şekilde yapılması çok önemlidir. Kemik iliği ödemi sendromunun, (başka bir hastalıkla beraber olmayan ağrılı kemik iliği ödeminin) ayrı bir hastalık mı oldu- ğu yoksa osteonekrozun bir alttipi mi olduğu konusu hala tartışmalıdır. Algodistrofi, transient osteoporoz ya da transient kemik iliği ödemi sendromu gibi değişik terimlerle tanımlanan bu patoloji kendisini sınırlayan bir hastalıktır. Direkt grafilerde hastalığın erken dönemin- de bulgu yoktur ancak ileri dönemde lokal osteopeni görülür. Tanı MRG ile konulur. Klasik kemik iliği ödemi sendromu hastası 30-60 yaşında erkek, bir ekleminin tek kemiğinde ağrılı hastadır. Bununla birlikte, 20-40 yaşları arasında hamile kadınlarda da son trimesterde görüle- bilir. Hastalığın tedavisinde medikal tedavi, konservatif yöntemler ve kor dekompresyon yöntemleri önerilmek- tedir. Kemik iliği ödemi sendromunun patofizyolojisi ve avasküler nekroz ile olan bağlantısı henüz net olarak açıklanamamıştır. Ancak günümüzde yaygın görüş, kemik iliği sendromu ve osteonekrozun patofizyolojisinin aynı olduğu ancak erken dönemde kendini sınırlayıp geriye dönebilme potansiyelleri açısından farklılıklar olduğu yönündedir. Anahtar sözcükler: Avasküler nekroz; kemik iliği ödemi; Femur başı/patoloji; manyetik resonans görüntüleme; osteonekroz. • İletişim adresi: Dr. T. Kürşat Dabak. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, 07059 Antalya. Tel: 0242 - 249 60 00 Faks: 0242 - 248 66 76 e-posta: kdabak@akdeniz.edu.tr • Geliş tarihi: 06 Kasım 2009 Kabul tarihi: 15 Aralık 2009 Direkt grafi ve bilgisayarlı tomografi (BT) ile görün- tülenemeyen “Kemik iliği ödemi (KİÖ)” manyetik reso- nans görüntüleme (MRG)’nin rutin olarak kullanılma- sından sonra tanımlanmış bir patolojidir. Kemik iliği ödemi pek çok farklı hastalıkla birliktelik gösteren bir bulgudur. Kemik iliği ödeminin, hastalıklara ve/veya nedenlerine göre farklı sınıflandırmaları yapılmıştır. Hoffman ve ark. [1]
ağrılı KİÖ’nün nedenlerini üç sınıfta Bone marrow edema, which cannot be seen by direct gra- phy or computed tomography, is a pathological condition which is identified after the routine usage of magnetic resonance imaging (MRI). It may be seen in many different diseases ranging from trauma-induced bone contusion to neoplastic lesions. For this reason, differential diagnosis should be made promptly and carefully. Whether bone marrow edema syndrome (bone marrow edema without any other accompanying pathology) represent a distinct disease or is a subtype of osteonecrosis remains contro- versial. This pathology which is also called as algodystro- phy, transient osteoporosis or transient bone marrow edema syndrome is a self-limited disease. There are no findings at direct graphy at the early stages of the disease; however, local osteopenia is seen in the advanced stage. Diagnosis is established by MRI. Classical bone marrow edema syndrome patient is 30-60-year-old male who suffers from pain at a single bone of one joint. However, it may also be seen at 20-40-year-old females who are at their last trimester of pregnancy. The suggested treat- ment modalities are medical applications, conservative treatments and core decompression. The pathophysiol- ogy of bone marrow edema syndrome and its relation with avascular necrosis has not been clarified distinctly yet. However, the present consensus of opinion is that bone marrow edema syndrome and avascular necrosis may have a common pathophysiology but they are differ- ent with respect to the early potential for reversibility. Key words: Avascular necrosis; bone marrow edema; femur head/pathology; magnetic resonance imaging; osteonecrosis.
TOTBİD Dergisi 20 toplamışlardır. (i) İskemik KİÖ (osteonekroz, kemik iliği ödemi sendromu, osteokondritis dissekans, kompleks rejyonel ağrı sendromu), (ii) mekanik KİÖ (kemik kon- tüzyonu, mikrokırık, stres kaynaklı, stres kırığı, (iii) reaktif KİÖ (gonartroz, osteoartrit, ameliyat sonrası KİÖ, tümör kaynaklı KİÖ). Starr ve ark. [2]
2008 yılında daha detaylı bir sınıflandırma yapmışlardır (Tablo 1). Bu sınıflandırmalardan da görüldüğü gibi kemik iliği ödemi basit bir travmaya bağlı kemik kontüz- yonundan, neoplastik lezyonlara kadar birçok farklı hastalıklarla birlikte bulunabilir. Bu nedenle, ayırıcı tanısının yapılmasında dikkatli olmak çok önemlidir. Manyetik rezonans görüntüleme, KİÖ ve KİÖ’nün ayırı- cı tanısında en değerli inceleme yöntemidir (Şekil 1, 2). Manyetik resonans görüntüleme ile KİÖ’nün tanısının yanı sıra eşlik eden hastalıkların tanısının konulması da mümkündür. NOrmAl KEmİK İlİğİ Yenidoğan döneminde “kırmızı kemik iliği” (ya da hematopoetik aktif kemik iliği) yapısında olan kemik iliği yaşın ilerlemesi ile “sarı kemik iliğine” (hemato- poetik inaktif kemik iliği) dönüşür. Bu dönüşüm uzun kemiklerin diyafizinden başlayıp eklemlere doğru ilerler. [3,4]
Ayrıca epifizlerdeki ossifikasyon ile de sarı kemik iliğine dönüşüm görülür. Yirmi beş yaşına kadar yetişkin kemik iliği yapısına ulaşılır. Bu dönemde kırmızı kemik iliği sadece aksiyal iskelet, sternum, kaburgalar, proksimal femur ve proksimal humerusta bulunur.
[3] İskemik KİÖ grubunda bulunan ve “kemik iliği ödemi sendromu” olarak adlandırılan, başka bir has- talıkla birlikte olmayan ağrılı KİÖ’nün (özellikle femur başı ve femur kondillerinde) avasküler nekrozun başlangıcı olup olmadığı tartışma konusu olmuştur. Ancak bu görüşü destekleyecek radyolojik ve his- tolojik bulgular gösterilememiştir. Kim ve ark. [5] 200
hastalık çalışmalarında, femur başı osteonekrozunun erken dönemlerinde KİÖ olduğunu gösterememiş- ler, ancak daha sonra ortaya çıkan KİÖ’nün femur başında yapısal hasar oluştuktan sonra meydana geldiğini ve ödemin subkondral kırığa karşı gelişen enflamatuvar yanıt olarak sekonder oluştuğunu bil- dirmişlerdir. Kemik iliği sendromlu hastalardan elde edilen dekompresyon materyallerinde osteonekroz ve osteoporoz gözlenmemiştir. [4,6]
Artmış osteoblastik Şekil 1. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye- tik rezonans görüntüsü T 1 sekans (koronal kesit). Şekil 2. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye- tik rezonans görüntüsü T 2 sekans (koronal kesit) Tablo 1. Kemik iliği ödeminin sınıflandırılması. [2]
• Travmaya bağlı lezyonlar Değişmiş stres ve biyomekanik plantar fasit Kemik zedelenmesi/kontüzyon/mikrokırık • Dejeneratif lezyonlar Dejeneratif artropati • Enflamatuvar lezyonlar Enflamatuvar artropatiler (seropozitif, seronegatif) Fibrosis ile giden sistemik kronik enflamasyon • İskemik Lezyonlar Kemik iliği ödemi sendromu Avasküler nekroz Kompleks bölgesel ağrı sendromu Orak hücreli anemi • Enfeksiyöz lezyonlar Osteomiyelit Septik artrit • Metabolik/endokrin lezyonlar Hidroksiapetit depo hastalığı Gut • İyatrojenik lezyonlar Lokal cerrahi Radyoterapi İlaca bağlı/toksik miyelopati Calcinurin inhibitör sendromu • Neoplastik (ve tümör benzeri) lezyonlar
21 Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu? aktivite ve mineral yoğunluğunda azalma belirlenmiş, ancak osteoklastik aktivite nadir olarak gözlenmiş- tir. Çok az sayıda olguda kemik iliği sendromunun avasküler nekroza ilerlediği bildirilmiş [7] ise de, avas- küler nekrozlu olguların hepsinde başlangıçta KİÖ sendromu olduğu gösterilememiştir. [8,9]
Algodistrofi, transient osteoporoz ya da transient KİÖ sendromu gibi değişik terimlerle tanımlanan bu patoloji kendisini sınırlayan bir hastalıktır. İlk olarak 1959’da Curtiss ve Kincaid [10]
tarafından hamilelerde son trimesterde gözlenen kalça ağrısı, direkt grafide kemik yoğunluğunda azalma ve spontan iyileşme özelliği olan klinik bir sendrom olarak tanımlanmıştır (Şekil 2, 3). Çoğunlukla kalça, diz, ayak bileği eklem- leri ve ayakta görülür. Klasik KİÖ sendromlu hasta 30-60 yaşlarında, erkek cinsiyet ve bir ekleminin tek kemiğinde ağrısı olan hastadır. Yirmi ile kırk yaşları arasında hamile kadınlarda da son trimesterde görü- lebilir. Hamilelerde genellikle iki taraflıdır ve alt eks- tremitelerinde görülür. [11,12]
Erkek kadın oranı 3:1’dir. İlk bir ayda ağrıda hızlı bir artış ve hareketlerde kısıtlılık görülürken, sonraki iki ay süresince semptomların şiddeti aynı kalır. Üçüncü ayı takiben semptomlar azalmaya ve kemiğin MRG görüntüleri düzelmeye başlar.
[13-15] Laboratuvar testleri normaldir. Hastalarda, avasküler nekrozda olduğu gibi ileri derecede alkol ya da kortikosteroid kullanımına benzer risk faktörleri yoktur. Direkt grafilerinde erken dönemde bulgu yok- tur, ileri dönemde lokal osteopeni görülür. Tanı MRG ile konulur. Özellikle yağ baskılı sekanslarda olmak üzere T
1 ağırlıklı sekanslarda düşük sinyal intensitesi görülürken (Şekil 1, 3), T 2 ağırlıklı sekanslarda yük- sek sinyal intensitesi görülür (Şekil 2, 4, 5). Kontrast madde verildiğinde tutulumun artması hipervasküla- rite ve onarım aktivitesini gösterir. Kemik iliği ödemi sendromunun etyolojisinde farklı görüşler vardır. Bazı yazarlar stres kırığındakine benzer mekanizma- ların rol oynadığını ve değişmiş olan biyomekaniğin etyolojik faktör olduğunu ileri sürmektedir. [8,9]
Ancak daha yaygın olan görüş KİÖ sendromunun etyoloji- sinin iskemik olduğudur. Asemptomatik intravenöz tromboz geliştiği ve bu iskeminin ancak adipositler- de nekroza ve hematopoetik hücrelerde azalmaya neden olduğu, kan akımının yeniden sağlanması ile ortaya çıkan reaktif hiperemi ve vazodilatasyonun ise KİÖ sendromuna ve ağrıya neden olduğu düşü- nülmektedir. [16]
Histolojik değerlendirmede, kemik iliğinde hücre içi ve dışı sıvı tutulumu, yağ hücresi yıkımı, yeni kemik yapımı ve fibrovasküler rejene- rasyon görülür. [17,18] Trabekül sayısı normaldir ancak kemik mineral yoğunluğu azalmıştır. Osteoporoz ve osteonekroz gösterilememiştir. [6,18,19] Ostenekroz ve Şekil 3. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye- tik rezonans görüntüsü T 1 sekans (transvers kesit). Şekil 4. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye- tik rezonans görüntüsü T 2 sekans (transvers kesit). Şekil 5. Femur başında kemik iliği ödemi sendromu manye- tik rezonans görüntüsü yağ baskılı T 2 sekans (koronal kesit). TOTBİD Dergisi 22 kemik iliği ödemi sendromunun özelikleri Tablo 2’de özetlenmiştir. [20]
Kemik iliği ödemi ekleme yakın yerleşimde oldu- ğunda genellikle ağrılı olmaktadır. Ağrı, kemik iliğin- deki neovasküler yapılarında bulunan duyu sinirleri- nin irritasyonu veya zarar görmesi sonucu oluşmakta- dır. [21]
Normalde 20-30 mmHg olan kemik içi basıncın
kemik iliği ödemi sonucu 50-90 mmHg’ya çıkması sinirlerde irritasyona neden olur. [1,13] Sinir dokunun hasarlanması ise tümör, travma veya diğer eksternal nedenlerden meydana gelir. [21]
yon (core decompression) önerilmektedir. Ağrıyı azalt- mak için genellikle non-streoid antienflamatuvar ilaçlar kullanılır ve yüklenme azaltılır. Dekompresyonun ağrıyı azalttığı gösterilmiştir. [22] Bu çalışmada cerrahi sonra- sında hastaların ağrısının hemen geçtiği bildirilmiştir. Radke ve ark., [23] konservatif ve dekompresyonla tedavi ettikleri hastaları karşılaştırmış ve her iki grupta da klinik sonuçların aynı olduğunu ancak cerrahi tedavi uygula- nan grubun daha hızlı iyileştiğini bildirmişlerdir. Son yıllarda bifosfanatlar da tedavide kullanılma- ya başlanmıştır. Bu ilaçların kullanım nedenleri kemik rezorbsiyonunun baskılanması, kemik remodalizasyonu- nun ve kemik mineral yoğunluğunun artırılmasıdır. Yine son dönemlerde iloprost (vazoaktif prostasiklin) tedavi- de kullanılmaktadır. İloprost, arteriollerde ve venüllerde dilatasyon yapar, kapiller permeabiliteyi ve trombosit agregasyonunu azaltır. Yapılan çalışmalarda iloprostun etkin olduğu gösterilmiştir. Dekompresyonla karşılaştı- rılan bir çalışmada her iki grupta da klinik semptomlar hızla düzelirken, iloprost ile tedavi edilen grupta kemik iliği ödeminin daha hızlı düzeldiği bildirilmiştir. [24]
Ancak iloprostun hamilelerde kullanımı kontraendikedir. Sonuçta, kemik iliği sendromu patofizyolojisi net olarak henüz belirlenememiş ve avasküler nekroz ile olan bağlantısı tam olarak açıklanamamıştır. Ancak günümüzde yaygın görüş, kemik iliği sendromu ve osteonekrozun patofizyolojisinin aynı olduğu ancak erken dönemde kendini sınırlayıp geriye dönebilme potansiyelleri açısından farklılıklar olduğu yönündedir.
1. Hofmann S, Kramer J, Vakil-Adli A, Aigner N, Breitenseher M. Painful bone marrow edema of the knee: differential diagnosis and therapeutic concepts. Orthop Clin North Am 2004; 35:321-33.
[20]
Kemik iliği ödemi sendromu Osteonekroz Patofizyoloji Epifizyel ve metafizyel kemiğin difüz Arteriyel inflow, venöz outflow, intravasküler
geridönüşümlü iskemisi oklüzyon, sinüzoidlerin ekstravasküler tamponadı
sonucu epifizin lokalize iskemisi İki taraflı etkileşim %50 %40-70 Risk faktörleri Hastaların çoğunda yok; hamilelik Hamilelik, alkol, kortikosteroid, orak hücreli anemi,
Doğal süreç 6-12 ay içerisinde kendiliğinden iyileşir, Aşamalar halinde ilerleyerek etkilenen
osteonekroza ilerlemesi tartışmalı kemikte çökme ve eklemde yıkıma neden olur Histoloji Kemik iliği kavitelerinde intraselüler ve Osteoblast, osteoklast, osteositlerde nekroz,
ekstraselüler sıvı birikimi, yağ hücresi yıkımı, boş laküna, nekrotik trabeküllerin rezorpsiyonu,
fibrovasküler rejenerasyon, azalmış kemik nekrotik ve canlı kemik arasındaki sınırda skleroz,
mineral yoğunluğu, trabekül sayısında kemik iliği ödemi, yağ hücresi yıkımı, fibrovasküler
azalma yok rejenerasyon Radyoloji Başlangıçta normal görünüm, haftalar sonra Erken dönemde normal görünüm, sonrasında nekrotik
difüz demineralizasyon (transient osteoporoz) kemiğin demarkasyonu, hilal işareti (crescent sign),
subkondral kemiğin impaksiyonu, sonunda kemikte
çökme ve sekonder osteoartrit MRG Erken dönemde tanı, T 1 ağırlıklı görüntülerde Nekrotik kemiğin demarkasyonu (double line
düşük sinyal intensitesi, T 2 ağırlıklı yağ baskılı işareti), MRG hilal işareti (crescent sign), KİÖS bulguları,
görüntülerde yüksek sinyal intesitesi sonrasında femur başında düzleşme ile birlikte
subkondral kemiğin impaksiyonu, eklem aralığının
daralması, Klinik süreç Ağrının ani veya aşamalı olarak başlaması, Aktivite sırasında, istirahatte ve geceleri ağrının artması,
aktivite sırasında, istirahatte ve geceleri ileri dönemde de hareket kısıtlılığın ileri derecede
ağrı ve harekette kısıtlanma artması MRG: Manyetik rezonans görüntüleme; KİÖS: Kemik iliği ödemi sendromu. 23 Ağrılı kemik iliği ödemi: Erken evre avasküler nekroz mu? 2. Starr AM, Wessely MA, Albastaki U, Pierre-Jerome C, Kettner NW. Bone marrow edema: pathophysiology, differential diagnosis, and imaging. Acta Radiol 2008;49:771-86. 3. Vande Berg BC, Malghem J, Lecouvet FE, Maldague B. Magnetic resonance imaging of normal bone marrow. Eur Radiol 1998;8:1327-34. 4. Kaplan PA, Helmes CA, Dussault R, Anderson MW, Major NM. Musculoskeletal MRI. 1st ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2001. 5. Kim YM, Oh HC, Kim HJ. The pattern of bone marrow oedema on MRI in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg [Br] 2000;82:837-41. 6. Calvo E, Fernandez-Yruegas D, Alvarez L. Core decompres- sion shortens the duration of pain in bone marrow oedema syndrome. Int Orthop 2000;24:88-91. 7. Hofmann S. The painful bone marrow edema syndrome of the hip joint. Wien Klin Wochenschr 2005;117:111-20. 8. Karantanas AH. Acute bone marrow edema of the hip: role of MR imaging. Eur Radiol 2007;17:2225-36. 9. Gil HC, Levine SM, Zoga AC. MRI findings in the subchon- dral bone marrow: a discussion of conditions including transient osteoporosis, transient bone marrow edema syndrome, SONK, and shifting bone marrow edema of the knee. Semin Musculoskelet Radiol 2006;10:177-86. 10. Curtiss PH Jr, Kincaid WE. Transitory demineralization of the hip in pregnancy. A report of three cases. J Bone Joint Surg [Am] 1959;41-A:1327-33. 11. Goldman GA, Friedman S, Hod M, Ovadia J. Idiopathic tran- sient osteoporosis of the hip in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1994;46:317-20. 12. Axt-Fliedner R, Schneider G, Seil R, Friedrich M, Mink D, Schmidt W. Transient bilateral osteoporosis of the hip in pregnancy. A case report and review of the literature. Gynecol Obstet Invest 2001;51:138-40. 13. Papadopoulos EC, Papagelopoulos PJ, Boscainos PJ, Paschaloglou D, Gandaifis ND, Kaseta M, et al. Bone mar- row edema syndrome. Orthopedics 2001;24:69-73. 14. Papadopoulos ECh, Papagelopoulos PJ, Kaseta M, Themistocleous GS, Korres DS. Bone marrow edema syn- drome of the knee: a case report and review of the litera- ture. Knee 2003;10:295-302. 15. Arjonilla A, Calvo E, Alvarez L, Fernández Yruegas D. Transient bone marrow oedema of the knee. Knee 2005;12:267-9. 16. Koo KH, Ahn IO, Song HR, Kim SY, Jones Jr JP. Increased perfusion of the femoral head in transient bone marrow edema syndrome. Clin Orthop Relat Res 2002;402:171-5. 17. Van Veldhuizen PJ, Neff J, Murphey MD, Bodensteiner D, Skikne BS. Decreased fibrinolytic potential in patients with idiopathic avascular necrosis and transient osteoporosis of the hip. Am J Hematol 1993;44:243-8. 18. Plenk H Jr, Hofmann S, Eschberger J, Gstettner M, Kramer J, Schneider W, et al. Histomorphology and bone morphom- etry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Clin Orthop Relat Res 1997;334:73-84. 19. Krause R, Glas K, Schulz A, Gradinger R. The transitory bone marrow edema syndrome of the hip. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2002;140:286-96. [Abstract] 20. Aigner N, Meizer R, Meraner D, Becker S, Meizer E, Landsiedl F. Bone marrow edema syndrome in postpartal women: treatment with iloprost. Orthop Clin North Am 2009;40:241-7. 21. Eustace S, Keogh C, Blake M, Ward RJ, Oder PD, Dimasi M. MR imaging of bone oedema: mechanisms and interpreta- tion. Clin Radiol 2001;56:4-12. 22. Hofmann S, Schneider W, Breitenseher M, Urban M, Plenk H Jr. “Transient osteoporosis” as a special reversible form of femur head necrosis. Orthopade 2000;29:411-9. [Abstract] 23. Radke S, Kirschner S, Seipel V, Rader C, Eulert J. Treatment of transient bone marrow oedema of the hip-a compara- tive study. Int Orthop 2003;27:149-52. 24. Aigner N, Petje G, Schneider W, Meizer R, Wlk M, Kotsaris S, et al. Bone marrow edema syndrome of the femoral head: treatment with the prostacyclin analogue iloprost vs. core decompression: an MRI-controlled study. Wien Klin Wochenschr 2005;117:130-5. Yüklə 78,78 Kb. Dostları ilə paylaş:
|