Shizofreniya psixosotsial jabxalari shizofreniya kasaligining zo'rig'ishida davolash konsepsiyasi


Shizofreniya boshlanishiga nima sabab bo'lishi mumkin



Yüklə 43,26 Kb.
səhifə2/5
tarix24.09.2023
ölçüsü43,26 Kb.
#147842
1   2   3   4   5
Shizofreniya psixosotsial jabxalari shizofreniya kasaligining zo

2.Shizofreniya boshlanishiga nima sabab bo'lishi mumkin
Kasallikning boshlanishi va namoyon bo'lishi o'rtasida bir hafta, bir necha oy yoki yillar o'tishi mumkin. Kasallikning namoyon bo'lishi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin: psixofaol moddalarni, xususan kannabinoidlarni ("ziravorlar") va katinonlar ("tuzlar") suiiste'mol qilish; surunkali stress; og'ir o'tkir ess (oila buzilishi, qarindoshlarning o'limi va boshqalar); homiladorlik, tug'ish. Agar shunga o'xshash alomatlarni sezsangiz, shifokoringizga murojaat qiling. O'z-o'zidan davolamang - bu sog'liq uchun xavfli! Shizofreniya belgilari shizofreniya juda ko'p turli xil klinik ko'rinishlarga ega. Shizofreniya belgilari toifalari shizofreniya quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi: Sog'lom odamda ijobiy alomatlar yo'q va kasallik natijasida paydo bo'ladi: maqtov; gallyutsinatsiyalar; fikrlash - bu bo'sh, steril so'zlashuv, aniq g'oyalar va fikrlash jarayonining maqsadga muvofiqligi yo'qligi.Salbiy alomatlar - aqliy funktsiyalarning pasayishi yoki yo'qolishi: ijtimoiy faoliyatning pasayishi; apatiya; hissiy ekspressivlikning pasayishi; Kognitiv sohadagi buzilishlar (fikrlash, rejalashtirish, xotiraning o'ziga xos buzilishlari, fikrlash jarayonlarining tezligi, nutqning sintaktik qoidalari va boshqalar); ijtimoiy o'zaro ta'sirlarning buzilishi, o'z navbatida, boshqa alomatlarning namoyon bo'lishini o'zgartirishi mumkin. Ushbu kasallikning namoyon bo'lishida katta heterojenlik mavjud bo'lsa-da, shizofreniya odatda aldanishlar, gallyutsinatsiyalar, tartibsiz nutq va xatti-harakatlar va ijtimoiy yoki kasbiy disfunktsiyani keltirib chiqaradigan boshqa alomatlar bilan tavsiflanadi.
3.Shizofreniyani fikrlash va idrok etish
Shizofreniyaning namoyon bo'lishi har xil, lekin odatda aldanish va gallyutsinatsiyalarni o'z ichiga oladi: Aldashlar haqiqiy voqealarga asoslanmagan yolg'on e'tiqodlardir. Shizofreniya bilan og'rigan bemor o'ylashi mumkin: unga zarar yetkazilayotgani yoki ta’qib qilinayotgani; unga ba'zi imo-ishoralar yoki izohlar aytiladi; u ajoyib qobiliyatlarga ega; boshqa odam uni sevib qolgan; katta falokat yuz berishi kutilmoqda. Gallyutsinatsiyalar - shizofreniya bilan og'rigan odam mavjud bo'lmagan narsani ko'radi yoki eshitadi. Gallyutsinatsiyalar turli sezgilarga ta'sir qilishi mumkin, ammo shizofreniyada eng ko'p uchraydigan gallyutsinatsiyalar eshitishdir ("ovozlarni" eshitish). Tashxis qo'yish uchun shizofreniya belgilari olti oy davomida mavjud bo'lishi kerak va kamida bir oy davomida kuchayishi kerak.
Shizofreniya patogenezi.
Ushbu kasallikka chalingan bemorlarning miyasida ma'lumotni bir neyrondan ikkinchisiga o'tkazishni (neyrotransmitterni tartibga solish) tartibga soluvchi jarayonlar faol o'rganilmoqda. Shizofreniyaning an'anaviy modellari neyrotransmitter dopaminning uzoq muddatli yuqori yoki uzoq muddatli past darajalariga asoslangan. Shizofreniyaning dopamin gipotezasi birinchi marta 1960-yillarda xlorpromazinning antipsikotik ta'siri shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda ijobiy simptomlarni muvaffaqiyatli davolashi aniqlanganda taklif qilingan. Aynan o'sha paytda yangi antipsikotik dorilarni o'rganish boshlandi, ularning ta'sir qilish mexanizmi dopaminerjik faollikni oshirishni inhibe qilishni taklif qildi. Bunday dorilar dopamin D2 retseptorlarining antagonistlari (blokerlari) edi. Dopamin D2 retseptorlari antipsikotik dorilar uchun umumiy maqsad bo'lgan G oqsiliga bog'langan. Psikotik simptomlarni davolashda dopamin D2 retseptorlari antagonizmi asosan mezolimbik yo'lda yuzaga keladi deb taxmin qilingan. Biroq, dopamin retseptorlari antagonisti shizofreniyadagi salbiy alomatlarni davolashda klinik jihatdan samarali emas. Ushbu kognitiv kamchiliklarning aniq mexanizmi noma'lum bo'lib qolsa-da, kortikal dofamin funktsiyasi etishmovchiligi, NMDA retseptorlaridagi disfunktsiya yoki sinaptik eliminatsiyaning buzilishi kabi omillar kasallikning patogenezida muhim rol o'ynashi mumkin. Molekulyar tadqiqotlar subkortikal dofamin darajasining oshishi bilan shizofreniyaning ijobiy belgilari paydo bo'lishi bilan bog'liqligini tasdiqladi, ammo shizofreniya bilan og'rigan bemorlar populyatsiyasining neyrokimyoviy heterojenligi tufayli bu shizofreniyaning o'ziga xos belgisi emasligi haqida ogohlantirish bilan. Subkortikal dopaminerjik tizimdagi giperaktivlik ko'p jihatdan samarali simptomlarning paydo bo'lishini tushuntiruvchi muhim omil bo'lsa-da, dopamin gipotezasi qo'shimcha o'rganish va kengaytirishni talab qiladi. Kasallikning patofiziologiyasida boshqa neyrotransmitter tizimlarining rolini o'rganish kerak. Shizofreniyaning dofamin gipotezasi 2022 yil noyabr oyida tasdiqlangan. Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarning miyasini o'limdan keyingi tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, ular talamusning oldida joylashgan kaudat yadrosida dopamin retseptorlari o'zgargan. Bunday retseptorlar neyronlardan chiqarilgan dopamin miqdorini tartibga soladi. Agar retseptorlar to'g'ri ishlamasa, juda ko'p dopamin mavjud. Shizofreniyaning dopamin gipotezasi O'tgan 20 yil ichida bu nazariya shizofreniya patogenezini to'liq tushuntira olmasligi aniq bo'ldi, shuning uchun muqobil modellarni ishlab chiqish talab qilindi. Shizofreniyaning glutamaterjik modellari fensiklidin (PCP) va ketamin kabi psixotomimetiklar (mast qiluvchi psixidelik gallyutsinogen dorilar) shizofreniyaga o'xshash psixotik alomatlar va neyrokognitiv buzilishlarni keltirib chiqarishi kuzatuviga asoslanadi. N-metil-D-aspartat (NMDA) glutamat retseptorlarida neyrotransmissiyani tartibga solish. Glutamat NMDA retseptorlari butun miyada joylashganligi sababli, glutamaterjik modellar NMDA retseptorlari bilan bog'liq keng tarqalgan kortikal disfunktsiyani tushuntiradi. Bundan tashqari, NMDA retseptorlari dopamin chiqarilishini tartibga soluvchi miya tuzilmalarida joylashgan bo'lib, shizofreniyadagi dopaminerjik tanqislik ham glutamaterjik disfunktsiyaning asosiy sababi bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi. NMDA retseptorlari vositasida neyrotransmissiyani rag'batlantiradigan dorilar, shu jumladan glitsinni tashish inhibitörleri, preklinik tadqiqotlarda istiqbolli natijalarni ko'rsatdi va hozirda klinik sinovlarda. Umuman olganda, bu ma'lumotlar glutamaterjik nazariyalar faqat dopaminerjik modellar asosida mumkin bo'lmagan yangi davolash yondashuvlariga olib kelishi mumkinligini ko'rsatadi. Shizofreniyaning tasnifi va rivojlanish bosqichlari Psixiatriyada ikkita tasniflash tizimi qo'llaniladi: Kasalliklarning xalqaro tasnifi, 1-reviziya (ICD-10). Evrosiyoda keng tarqalgan. Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qo'llanmasi, 5-nashr (DSM-V). Amerikada ko'proq qo'llaniladi. Klinik shakllar DSM-V tasnifidan chiqarib tashlanganiga qaramay, rus psixiatriyasida va ICD-10da kasallikni kurs va namoyon bo'lishning ma'lum xususiyatlarida bir-biridan farq qiladigan shakllarga bo'lish qoidasi saqlanib qolgan. Biroq, ICDning keyingi qayta ko'rib chiqilishi bilan shizofreniyaning shakllarga bo'linishi olib tashlanadi, degan fikr mavjud, chunki amalda shakllar orasidagi farqlar aniq emas.

Yüklə 43,26 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin