PRİmer baş AĞrilari doç. Dr. Sabahattin Saip
Yüklə 177,62 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Uluslararası Baş Ağrısı Derneğinin (Inter-national Headache Society-IHS)
- Primer Baş Ağrıları (IHS 2004)
- Tablo 1 1-MİGREN
- Migren Alt Formları (IHS 2004)
- Tablo 3’te
|
PRİMER BAŞ AĞRILARI Doç.Dr. Sabahattin Saip
Baş ağrısı insanlık tarihi boyunca en başta gelen sağlık sorunlarından biri olmuştur. Her toplumda,her çağda çok sık olarak insanları etkilemektedir.Öyle ki yaşamı boyunca hiç başı ağrımamış kişi bulmak güçtür.Başta birinci basamak,nöroloji poliklinikleri olmak üzere hemen hemen her türlü polikliniğe baş ağrısı nedeniyle başvuru çok sıktır.Baş ve çevresinde ağrıya duyarlı yapıların çok olması bu durumu kısmen açıklayabilir.Saçlı deri, baş ve boyun kasları, periost, göz, kulak, burun, boğaz, intrakranial arterlerin proksimal kısımları,meningeal arterler,venöz sinüsler ve büyük venler,V,IX,X kranial sinirler ile ilk üç servikal spinal sinirler başlıca ağrıya duyarlı yapılardır. Bu yapıların basıya uğramaları ve yer değiştirmeleri, steril ve nonsteril iltihabi patolojileri, baş ve boyun kaslarının sürekli kasılmaları,intrakranial ve ekstrakranial arterlerin çap değişiklikleri, ağrıya duyarlı sinirlerin irritasyona uğramaları sağrı nedeni olabilir. Tüm bu bilgilerden anlaşılacağı gibi baş ağrılarının pek çok nedeni olabilir. Kişinin hayatını tehdit eden bir neden olabileceği gibi, yaşamında iyi gitmeyen bir durumu ifade biçimi de olabilir. Uluslararası Baş Ağrısı Derneği'nin
ağrılarını sınıflama rehberlerinde baş ağrılarını öncelikle iki ana gruba ayırdıktan sonra bu grupların alt gruplarıyla 13 ayrı grupta sınıflamıştır. Öncelikle primer ve sekonder baş ağrıları olarak iki ana grup söz konusudur. Eğer baş ağrısına neden olan ikincil bir olay söz konusu ise (Tümör,enfeksiyon,beyin damar hastalığı,glokom, akut sinüzit....) bu
veya gerektiğinde ileri tetkikler ile ağrının nedeni olarak yapısal bir değişiklik veya sistemik bir hastalık veya geçirilmiş kafa travması söz konusu değil ise, o zaman
primer baş ağrıları oluşturmaktadır.Sadece iyi bir öykü ve gerektiğinde dışlama yöntemiyle tanısı konabilen primer baş ağrılarını öncelikle birinci basamakta görev yapan hekimler olmak üzere hemen hemen her branşta hekimlerin iyi tanımasının gerekliliği açıktır. Genellikle genç erişkin yaşta başlayan ve tekrarlayıcı özellikte olan primer baş ağrılarını Uluslararası Baş Ağrısı Derneği 2004 sınıflamasında,dört alt grupta toplamıştır. Tablo 1’de görüldüğü gibi primer baş ağrıları migren baş ağrısı,gerilim tipi baş ağrısı,küme ve otonom bulgularla seyreden diğer baş ağrıları ve son olarak da seyrek görülen diğer primer baş ağrıları olarak sınıflanmışlardır. Primer Baş Ağrıları (IHS 2004) 1-Migren 2-Gerilim baş ağrısı 3-Küme ve diğer otonom bulgularla seyreden baş ağrıları 4-Diğer seyrek görülen baş ağrıları Tablo 1 1-MİGREN Hipokrat’tan bu yana yarım baş ağrısı olarak tanımlanmıştır.Değişik toplumlarda görülme sıklığı değişmekle birlikte, her toplumda kadınlarda daha sık görülmektedir.Bu oran genellikle 2’ye 1’dir.Ülkemizde görülme sıklığı kadınlar için %15-18 iken, erkekler için %8-10’dur.Her yaşta ortaya çıkabilir, ancak sık olarak doğurganlık çağında ortaya çıkmaktadır.En önemli özelliklerinden biri tekrarlayıcı olmasıdır.Tekrarlama frekansı kişiden kişiye değişmektedir. Hatta aynı kişide yaşamının değişik dönemlerinde tekrarlama sıklığı değişmektedir. Her ne kadar başta da değindiğimiz gibi yarım baş ağrısı olarak bilinmekle birlikte ağrıların 3’te biri tüm başta hissedilir.Aynı kişide bile bazen tüm başta, bazende yarım başta hissedilir.Bir diğer özellik te taraf değiştirmesidir. Aynı kişide bazen sağ, bazende sol hemikranial olabilir. Eğer bir kişinin ağrıları israrla hep aynı tarafta ise tanıda biraz daha üzerinde durulmalıdır. Yukarıdaki bilgilerden de kolayca anlaşılacağı gibi migren homojen bir durum değildir. Tablo 2’de görüleceği gibi Uluslararası Baş Ağrısı Derneği migreni alt gruplara ayırmış ve sınıflamıştır. Bu ayrışmada öncelikle auranın varlığı,yokluğu göz önüne alınmış, sonrada eşlik eden nadir durumlara göre isimlendirmelere gidilmiştir. Biz burada en sık olarak görülen form olan aurasız migren ve kısmende auralı migrenden söz edeceğiz. Migren Alt Formları (IHS 2004) 1-Aurasız migren 2-Auralı migren 3-Migren öncüsü olan çocukluğun periodik sendromları 4-Retinal migren 5-Migren komplikasyonları 6-Olası migren
Aurasız Migren: Tüm migrenlerin yaklaşık %90’ı aurasızdır. Aurasız migren için oluşturulmuş tanı kriterleri Tablo 3’te görülmektedir.
A. Geçmişte,B ve D kriterlerini dolduran en az 5 atak geçirmiş olmak B. Baş ağrısı ataklarının 4-72 saat sürmesi(tedavisiz yada başarısız tedavi girişimi) C. Baş ağrısının aşağıdaki özelliklerden en azından 2 ve fazlasını içermesi 1.Tek taraflı yerleşim 2.Zonklayıcı karakterde 3.Orta veya şiddetli ağrı 4.Rutin fizik aktivitelerle ağrının şiddetlenmesi ve aktivitelerden kaçınma D. Ağrıya aşağıdaki semptomlardan 1 yada fazalasının eşli etmesi 1. bulantı ve/veya kusma 2. fotofobi ve fonofobi C.Altta yatan başka bir durum ,hastalığın olmaması. Tablo 3 Genellikle yanlış olarak migren eşittir baş ağrısı olarak bilinir. Oysa ağrı, serebral disfonksiyona bağlı olarak oluşan ve değişik dönemlerden ve semptomlardan oluşan sürecin sadece bir dönemini oluşturmaktadır.Migren atağının prodrom,aura,ağrı ve postdrom dönemleri vardır.
bazende günler önce değişik yakınmalar belirtirler.Yaklaşık %50-60’ında değişik nöropsikolojik semptomlar ile değişik sistemik,otonom semptomlar görülür.Bunlar aşırı duyarlılık,tepkisellik, depresif duygu durumu,öfori, konsantrasyon ve dikkatte azalma,kelime bulma güçlüğü, esneme ve uyuma isteği gibi nöropsikolojik semptomlar olabileceği gibi, halsizlik, açlık, tatlı yeme isteği, iştah artışı, aşırı su içme, sık idrara çıkma,ishal veya kabızlık gibi sistemik otonom bulgular olabilir. Haberci semptomlar olarak yorumlanabilecek bu semptomların anatomik karşılığı , frontal loblar, hipotalamus, serebral hemisferler ve santral noradrenerjik sistemler,locus ceruleus olduğu görülecektir. Böylece bir migren atağının genellikle beynin birçok bö- lümünün etkilendiği "nörojenik" bir "başlangıç dönemi" ile ortaya çıktığını kabul etmek yanlış olmayacaktır. Aura dönemi: Aura dönemi, auralı migreni olan kişilerde görülmektedir. Ancak auralı migreni olanların her atağının auralı olması koşulu yoktur. Bir başka deyişle migrenli bir kişide hem auralı, hem aurasız, hem de baş ağrısız aura ataklarının bir arada görülebilmesi olasıdır. Aura dönemi genellikle -varsa- prodrom döneminin ardından ve ağrı döneminin öncesinde ortaya çıkmaktadır.Tanı kriterlerine göre genellikle 4 dakika içinde ortaya çıkıp, maksimum bir saat sürer ve ağrı başlamadan önce sonlanır. Bununla birlikte bazı ataklarda veya bazı kişilerde ağrı dönemi içinde yer aldığı da bilinmektedir. IHS’nin oluşturduğu Auralı migren tanı kriterleri tablo 4’tedir. Auralı Migren Tanı Kriterleri (IHS 2004) A. B-D kriterlerini dolduran en az 2 atak geçirmiş olmalı B. Motor güçsüzlük olmaksızın,aura semptomu olarak aşağıdakilerden birinin varlığı 1.Tam düzelen pozitif ve/veya negatif görsel semptomlar 2.Tam düzelen pozitif ve/veya negatif duysal semptomlar 3.Tam düzelen disfazik konuşma bozukluğu C. Aşağıdakilerden ikisininvarlığı 1.Homonim görsel semptomlar ve/veya unilateral duysal semptomlar 2.Bu aura semptomunun 5 dakika veya daha uzun sürede gelişmesi 3.Söz konusu semptomun 5 ile 60 dakika arası sürmesi D. Aurasız migren tanı kriterlerini dolduran baş ağrısının aura sırasında veya auradan sonraki 60 dakika içinde başlaması E. Altta yatan başka bir sistemik veya nörolojik hastalığın olmaması. Tablo 4
Aura döneminde kortikal veya beyin sapı disfonksiyonu ile uyumlu semptomlar ortaya çıkmaktadır. Aura semptomları çoğunlukla 5-20 dakika içinde gelişmekte ve genellikle süre 60 dakikayı geçmemektedir. Birden fazla aura semptomunun varlığında bu süre uzayabilmektedir. Tipik aura semptomları arasında homonim görsel bozukluklar, tek taraflı uyuşma veya karıncalanmalarla şekillenen somatosensoriyel semptomlar, tek taraflı pareziler ve kelime bulma güçlüğü veya afaziyi andıran konuşma bozuklukları gelmektedir. Bunların dışında baş dönmesi ve nadir olmakla birlikte işitsel veya koku hallusinasyonları da aura semptomları arasında sayılabilir. Görsel semptomlar çoğunlukla hemianopik özellikte olup, pozitif ve negatif semptomlar olarak değerlendirilmektedirler. Pozitif semptomlar, yanıp sönen ışık parlamaları şeklinde olan ve basit tip olarak kabul edilen "photopsia" (fotopsi) ya da şekilsel özellikler taşıyan ve "scintillating scotoma" (takopsiya veya fortifikasyon spektrumu) olarak adlandırılan komplike tipte görsel hallüsinasyonlar şeklinde ayrılmaktadır. Bu son şekilde bir yarımay üzerinde dizili izlenimi veren tırtıllı kenarlar veya zigzag/kırık çizgiler şeklinde gözüken halüsinasyonlar genelde görme alanının ortasından başlayarak kenara doğru ilerlemektedirler. Negatif semptomlar ise görme alanının hemianopik olarak etkilendiği bir görme bulanıklığı şeklindedir. Hastalar bazen bu semptomu "gözümün önünde tül perde varmış gibi" ya da "buzlu cam arkasından bakıyormuş gibi" diye tanımlamaktadırlar. Bu semptomun çoğu zaman homonim hemianopik bir özellik taşıması nedeniyle hastaların bir kısmı hemianopik kusurun oluştuğu taraftaki gözle görmediklerini sanarak, görsel kusuru tek göze ait gibi belirmektedirler. Öte yandan altitüdinal tipte görme kusurları ile de karşılaşılabilmektedir. Çocuklarda karşılaşılan görsel semptomlar arasında metamorfopsi, mikropsi, makropsi şeklinde görsel algılama kusurları, hatta şekilli karmaşık olanlara da rastlanılmaktadır. Görsel aura semptomlarının oksipital lob görme korteksinin disfonksiyonu sonucu geliştiği ve migren atakları sırasında ortaya çıktığı kabul edilen serebral yayılan depresyonun başlangıç dönemi ile uyumlu olduğu düşünülmektedir. Diğer aura semptomlarının gelişmesi de ilgili kortikal yapıların benzer şekilde etkilenmesi ile açıklanmaktadır. Ağrı Dönemi: Ağrı genellikle hastaların da belirttiği gibi enseden, baş arkasından, başın bir tarafından yavaş başlayan bir ağrı/ağırlık/rahatsızlık hissi olarak başlar. Ağrı eşiğinin düştüğü ve nöro-vasküler değişikliklerin gelişmektiği bu dönem kısa sürer. Kişiler genellikle bir süre sonra tanıdıkları migren ağrısının başlayacağını anlarlar. Atak tedavisi için en uygun zaman olan bu dönemi şiddetli, çoğu zaman zonklayıcı veya korkunç bir basınç olarak tanımlanan, saatler, bazen 1-2 gün süren ağrı izler. Genellikle tek taraflı olan bu ağrı kişiynin günlük aktivitelerini engelleyecek şiddette olabileceği gibi bazen orta şiddette olabilir, gün içinde şiddetinde değişiklikler olabilir. Ağrıya genellikle bulantı, kusma, anoreksi, fotofobi ve fonofobi gibi semptomlar eşlik eder. Baş hareketleri, yürüme gibi günlük rutin hareketlerle ağrı şiddetlenir. Bu nedenle kişiler seesiz,karanlık bir ortamda hareketsiz olarak ağrılarının geçmesini beklerler. Bir süre sonra ağrı giderek hafifler ve şekil değiştirir. Zonklayıcı şiddetli ağrının yerini hafif künt bir ağrı alır ve sonlanır.
kaybolduğu ve yerini bir rahatlama hissine bıraktığı dönemdir. Bu dönemde iştahsızlık, giderek yerini acıkma hissine bırakmakta, bazılarında tatlı yeme isteği belirmekte, kişi sık idrara çıkma gereği duymaktadır. Bu dönem genellikle kişinin "kendini iyi hissettiği" bir dönemdir. Süreç böylece tamamlanmakta ve kişi yeniden normal yaşama dönmektedir. Ta ki bir yeni atağın etiklenip başlamasına kadar.u sürenin ne kadar sürece ği belirsizdir.Kişiden kişiye değişmektedir.Hatta aynı kişide de bazen kısa bazen uzun sürmektedir.Bu süre araya giren değişik faktörlerden etkilenmektedir. Migren atağı tetikleyici faktörler olarak bilinen bufaktörlerin başında stress, açlık, öğün atlama, uyku düzenindeki sapmalar, ağır kokular, bazı yiyecek ve özellikle alkollü içecekler, hava değişimi lodos, ve menstruasyon sayılsa da, bu tetik faktörlerin tüm migrenliler için geçerli olduğu yanılgısına düşülmemelidir. Nitekim besinlerin bazı atakları tetikleyebilecekleri sıklıkla konuşulmakla birlikte bu etken migrenlilerin sadece küçük bir bölümü için geçerlidir, üstelik bu besinler de kişiden kişiye farklılık göstermektedir. Migren ataklarının ortaya çıkışını kolaylaştıran etkenler arasında "çikolata" sıklıkla sayılmaktadır. Ancak yukarıda da değinildiği gibi migrenlilerin bir bölümünde prodrom sırasında tatlı yeme gereksinimi ortaya çıkmakta ve genellikle en kolay ulaşılan oldu- ğundan çikolata yenmekte, kısa bir süre sonrada başağrısı başlayınca ataktan çikolata sorumlu tutulmaktadır. Halbuki çoğu zaman bu dönemde "migrenin atak süreci" başlamış olmakta, ve bu ardısıra düzen içinde doğal olarak çikolata yense de yenmese de ağrı bir süre sonra ortaya çıkmaktadır. Tetikleyiciler arasında menstürasyon dönemi ile ilişkili östrojen düzeyindeki değişimler ve östrojen ile ilişkili durumlar (örneğin; gebelik, doğum kontrol hapı kullanımı, post- menapozal hormon tedavileri), duyarlı kadınlarda migren ataklarını tetikleyebilirler. Ancak mens dönemi ile ilgili tüm ağrılar "migren" olmayabilir. Migren ataklarının ortaya çıkışını kolaylaştıran etkenlerin iyice sorgulanıp öğrenilmesinin tedavi açısından önemli değeri vardır. Bunların arasında önlenebilir olanların tanınıp hastanın bunlardan kaçınmasının sağlanması bile atak sayısında kayda değer düşmeler sağlayabilir. Migren Patogenezi Değişik baş ağrılarının tanımlanmalarına ait yazılı belgelerin M.Ö. birkaç bin yıl öncesine dek uzanmasına karşın, başın bir yarımını etkileyen ve sıklıkla görsel ve gastrointestinal semptomlarla ilişkili yarım başağrılarını, yani "migreni" ilk tanımlayan kişinin M.S. ikinci yüzyılda yaşamış olan Kapadokyalı Aretaeus olduğu kabul edilmektedir. 1600’lü yıllarda Thomas Willis migren baş ağrılarının ortaya çıkışında vasküler etkenlerin varlığına değinmiş ve ondan sonra geliştirilen benzer ya da karşıt görüşler sonucu yakın zamana dek migrenin öncelikle vasküler veya nörojenik kökenli olabileceği tartışması süregelmiştir. Günümüzde migrenin nörojenik kökenli olduğu, atakların ortaya çıkışının beynin aşırı duyarlılığı (kortikal hipereksitabilite) veya bir başka deyişle uyarılma eşiğinde düşme ile ilişkili olabileceği ve olasılıkla beyinsapındaki bazı yapıların atak sürecini başlattığı öne sürülmektedir. Merkezi sinir sisteminde paroksismal olarak ortaya çıkan bu duyarlılığın genetik kökenli olduğu ve bir kanalopati ile açıklanabileceği yönünde yoğunlaşan güncel görüşler vardır. Auralı migrende semptomların, karşı serebral hemisferin ilgili bölgelerinde arkadan öne doğru yayılan, olasılıkla önce nöronal bir hipereksitabilite hali ve ardından nöronal metabolik gereksinimlerde bir azalma ile şekillenen reaktif bir depresyon (spreading depresyon) sonucu geliştiği düşünülmektedir. Olasılıkla bu duruma sekonder olarak gelişen ama eşik değerlere ulaşmayan bir iskemi (oligemi) nin varlığı beyin kan akımını gösteren çeşitli çalışmalarda kaydedilmiş olup, süresi aura dönemini aşarak ağrı döneminin ilk birkaç saatine dek uzayabilmektedir. Günümüzde aura semptomlarının klasik anlayış olan vazokonstriksyona değil, ama birbirini izleyen nöronal eksitasyon ve depresyon ile ilişkili olduğu görüşü böylece daha kabul görür hale gelmiştir. Positron emisyon tomografisi ile yapılan bir çalışmada spontan gelişen bir migren atağının ağrı döneminde cingulate korteks, görsel ve işitsel kortikal alanlar ile beyinsapının karşı dorso-lateral bölgesinde kan akımının arttığı gösterilmiştir. Atağın tedavisinden sonra da bir süre daha bu durumun sürmesi ile beyinsapındaki söz konusu aktivasyon alanının migren atağının başlamasından sorumlu yapı olabileceği öne sürülerek bu bölge "migren beyinsapı jeneratörü" olarak değerlendirilmiştir. Cingulate korteksteki aktivasyon doğrudan ağrı ve emosyonel değişim ile, görsel ve işitsel kortikal alanların aktivasyonu da fotofonofobi ile ilişkilendirilmiştir. Locus coeruleus ve raphe çekirdekleri gibi aminerjik beyinsapı çekirdekleri serebral kan akımını düzenlemekte, kortikal nöronal uyarılabilirliği etkileyebilmekte ve endojen ağrı kontrol mekanizmalarını kontrol etmektedirler. Bu yapıların etkisi ile trigeminovasküler sistemin dolaylı veya doğrudan etkilenmesiyle de ağrının ortaya çıkabileceği bir olasılık olarak gözükmektedir. Nitekim ağrının bazı migrenlilerde bir baş yarımında hissedilmesi trigemino-vasküler yapıların tek taraflı etkilenmesi ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Trigeminal kontrol altında olduğu kabul edilen ekstrakraniyal ağırlıklı nörojenik inflamasyon ve vasküler bir dilatasyonun ortaya çıkışı ile birlikte merkezi ağrı iletim sistemlerinin baskılanmasında bir yetersizlik ve ağrı eşiğinde düşme ağrının periferik ve merkezi mekanizmaları arasında kabul gören ek görüşlerdir. Geçici hafif hemiparezi atakları ve bunları izleyen migren tipi başağrıları ile şekillenen familyal (ailesel) hemiplejik migren (FHM) otozomal dominant bir hastalık olup, hastaların bazılarında serebellar bulguların hatta komanın da geçici nörolojik klinik tablo içinde yer alabildiği geniş bir yelpazeyi oluşturmaktadır. Bu hastalık grubunda nöronların voltaja bağımlı P/Q tipi kalsiyum kanallarının a-la subünitesini kodlayan CACNA1A genine ait farklı mutasyonlar gösterilmiştir. İzole migrenin benzer şekilde bir kanalopati olabileceği düşünülmüş ve bu yönde halen süregiden genetik araştırmalar başlatılmıştır. Özetle fizik, psikolojik ya da biyolojik stresin olasılıkla genetik yatkınlık sonucu beyin duyarlılığı artmış kişilerde bu eşiğin aşılmasına neden olarak migren dönemlerini başlattığı, bu arada beyinsapı mekanizmalarının aktive olmasıyla birlikte ağrının ortaya çıktığı ve bu sürecin sonunda da giderek eşiğin yükselmesiyle atağın sonlandığı söylenebilir.
Migrenin ilaçla tedavisi profilaktik tedaviyi ve atak tedavisini içerir. Profilaktik tedavi ile kastedilen, belirli bir süre (sıklıkla 6 ay ya da daha uzun süre) günlük düzenli ilaç kullanımıyla atakların sıklığını ve şiddetini azaltmaya yönelik tedavidir. Atak tedavisi ile kastedilen ise, migren atağı sırasında o atağı dindirmeye yönelik tedavidir. Her migrenli için atak tedavisi düzenlenirken, profilaktik tedavi ise migrenlilerin azınlık bir grubu için gerekir.
geçirmektir.İlke olarak kişi ağrının başlayacağını hissettiği anda kişiye en uygun ilaçla tedaviye başlamaktır. İlaç tedavisi yanısıra atağın daha kısa ve tolere edilebilir olması için karanlık ve sessiz bir ortamda bulunması ve mümkünse uyuması önerilebilir. Atak tedavisinde nonspesifik (migrene özel olmayan) ve spesifik (migrene özel) ilaçlar tek başına veya birlikte kullanılırlar. Basit analjezikler (parasetamol, metamizol), kombine analjezikler (kafein veya kodein + analjezik kombinasyonları), nonsteroid antiinflamatuvar (NSAI) ilaçlar nonspesifik ajanlardır. Oysa ergotamin tartarate (kafein kombinasyonlu) preparatları ve triptanlar migren atak tedavisinde kullanılan spesifik ilaçlardır. Hafif şiddette migren ataklarında basit analjezikler başarılı olabilirken orta şiddette veya şiddetli baş ağrılarında çoklukla yetersiz kalırlar. NSAI ilaçlar, atakları sonlandırmada veya şiddeti hafifletmede daha etkilidirler. Ayrıca, migren atağı sırasında bulantının varlığı ve oluşan gastrik staz nedeniyle oral preparatların emilimi zorlaşacağından, atak tedavisinde,önce antiemetik (metoklopramid 10 mg veya domperidon 10 mg) alınıp 15-20 dakika sonra etkili dozda (1000 mg asetil salisilik asit veya 1000 mg naproksen sodyum eşdeğeri veya üzeri dozlar) NSAl ilaç alınması başarı şansını çok arttırır. NSAl ilaçların kullanımında kısıtlayıcı faktör gastrointestinal yan etkilerdir. Gastrik yakınmaları olan olgularda gastrointestinal yan etkili olmayan ilaçlar tercih edilmelidir. Nonselektif NSAI ilaçlar görece ucuz oluşları ve hafif/orta şiddette ağrılarda çoğunlukla etkili olmaları nedeniyle uygun seçeneklerdir. Bununla birlikte, gastrointestinal yan etkiler ve sık gelen ataklarda sık kullanıldıklarında ilaç kötü kullanımı baş ağrılarına yol açmaları kullanımlarını kısıtlayıcı nedenlerdir. NSAI ilaçlara yanıtsız ataklarda triptan grubu ilaçlar uygun seçeneklerdir. Triptanlar selektif 5-HT 1B agonistlerdir. Ergotamin tartrate ise nonselektif (5-HT1 ve 5-HT2 agonisti) serotonin agonistidir. Ergotamin tartrate, 1 mg dozda oral kullanıldığında NSAl ilaçlardan daha yüksek başarı oranları sağlar. Bununla birlikte, gerek karotis dalları, ve periferik damarlarda vazokonstriktif yan etkileri, gerekse bulantı, irritabilite gibi yan etkileri, ayrıca ilaç kötü kullanımı baş ağrılarına en fazla neden olan ilaç grubu olmaları nedeniyle atak tedavisinde kullanımları, hastaların bu grup ilaçlarla tanıştırılmaları sakıncalıdır. Triptanlar ise selektif agonistik etkileri nedeniyle daha az yan etki ve daha yüksek etkinliğe sahiptirler. Ülkemizde bulunan triptan grubu ilaçlardan sumatriptan ,eletriptan ve zolmitriptan kısa etkili (2 saat dolayında yarı ömür), naratriptan uzun etkilidir (6-8 saat yarı ömür). Tüm triptanlarda göğüste sıkışma hissi, bulantı, tansiyon düşüklüğü hissi gibi yan etkiler görülebilir. Miyokard infaktüsü geçirmiş olanlarda, kontrol edilemeyen hipertansiyonu olanlarda, 65 yaş üstü kişilerde, çocuklarda ve hamilelerde, hemiplejik, baziler, oftalmoplejik migren gibi auradaki nörolojik kusurun ciddi olduğu migren tiplerinde veya uzamış auralı migren ataklarında triptanlar kullanılmamalıdırlar. Naratriptan içlerinde en az yan etkiye fakat diğer triptanlara göre daha az antimigren etkinliğe sahip ilaçtır. Triptanların kana geçişleri NSAI ilaçlara göre daha hızlı ve daha fazla olduğundan, antiemetik kullanmadan da verilebilirler. Bununla birlikte, başarısız kalma durumunda, diğer ataklarda antiemetik verilmesinden 15-20 dakika sonra kullanımları başarı şansını arttırabilir. Triptanlar migren atağının başında ilk ilaç olarak verilebilecekleri gibi, "kurtarıcı ilaç" olarak, NSAI ilaca ilk 1-2 saatte yanıt alınamadığında ek ilaç şeklinde kullanabilirler. Steroidler, parenteral metoklopramid ve klorpromazin, önce kullanılmış ilaçlara yanıtsız durumlarda baş vurulabilecek etkili ilaçlardandır. Opiatlara atak tedavisinde baş vurulması, hastayı bu grup ilaçlarla tanıştırmamak adına önerilmez. Yüklə 177,62 Kb. Dostları ilə paylaş:
|