Pnevmotoraks

Inštitut za patološko fiziologijo

Seminar


5.

PNEVMOTORAKS

MENTOR:

doc. dr. Fajko Bajrović

ŠTUDENTI:

Jernej Berden

Iztok Caglič

Andraž Kondža

Klemen Lipovšek

Teja Lipovšek

Jasna Osolnik

Dejan Remškar

Tina Stavec

Ljubljana, 22.november 2004

1. DEFINICIJA IN RAZDELITEV PNEVMOTORAKSA
1.1 Definicija pnevmotoraksa

Pnevmotoraks imenujemo prisotnost zraka v plevralni votlini, ki je lahko posledica različnih vzrokov.

1.2 Razdelitev glede na vzrok nastanka

• 
  travmatični - posledica poškodbe stene prsnega koša ali bronhioalveolarnega sistema
  
• 
  spontani - posledica prirojenega ali pridobljenega obolenja pljuč
  
• 
  arteficialni - rezultat zdravniškega posega v terapevtske ali diagnostične namene
  

1.3 Razdelitev glede na obseg

• 
  popolni (kompletni) pnevmotoraks
  
• 
  delni (parcialni) pnevmotoraks
  

Zrak vstopa v plevralno votlino skozi odprtino v visceralni in/ali parietalni plevri zaradi negativnega plevralnega tlaka. Pljuča se zaradi elastičnosti pričnejo krčiti (kolabirati) in se odmikajo proti mediastinumu. V primeru odprtine v visceralni plevri se krčenje lahko na določeni stopnji ustavi, ker se pljuča na poškodovani površini zlepijo in ne puščajo več zraka (parcialni pnevmotoraks). Če se to ne zgodi, se pljuča popolnoma skrčijo in nastane popolni pnevmotoraks.
1.3. Razdelitev glede na vrsto komunikacije med plevralno votlino in okolico (slika 1)

• 
  zaprti – najpogosteje vstopi zrak v plevralno votlino zaradi raztrganine visceralne plevre vsled tope poškodbe ali bolezni interalveolarnih septumov (slika 2)
  
• 
  odprti – v večini primerov kot posledica perforacije stene prsnega koša
  
• 
  ventilni (tenzijski) – pri katerem poškodba na površini pljuč ali prsnega koša deluje kot enosmerna zaklopka, ki omogoča da zrak pri vsakem vzdihu vstopa v plevralno votlino, pri izdihu pa ne more uhajati
  

1.4 Drugi pojavi pri pnevmotoraksu

• 
  hematopnevmotoraks: kadar sta v plevralni votlini hkrati prisotna zrak in kri
  

• 
  sakadirani pnevmotoraks: posebna oblika delnega pneumotoraksa, kjer zrak ne more napolniti vse plevralne votline zaradi delno ali popolnoma obliterirane plevralne votline vsled prebolelih vnetij. Kolaps pljuč je delen oz. omejen.
  
• 
  Zaradi poškodbe plevre lahko pride zrak tudi v mediastinum ali podkožje. Na površini se pokaže kot podkožni emfizem, na rentgenski sliki pa lahko odkrijemo mediastinalni emfizem.
  

2. PATOFIZIOLOŠKE SPREMEMBE DIHANJA PRI PNEUMOTORAKSU
Zaradi vdora zraka v plevralno votlino se v njej spremenijo anatomske razmere, kar vpliva na ventilacijo, izmenjavo plinov ter cirkulacijo krvi. Patofiziološke spremembe so odvisne od vrste pneumotoraksa (tabela 1).
2.1. Kolaps pljuč
Pljuča imajo v mirovanju tendenco, da bi se skrčila (kolabirala). Slednje pogojujejo elastične sile zaradi zgradbe (elastična vlakna in kolagen, ki se prepletata v parenhimu) in elastične sile zaradi površinske napetosti tekočine, ki pokriva notranje stene alveolov. Tem silam nasprotuje tlak preko alveolne stene (p_L), ki je matematično enak razliku tlakov v alveolih in plevralni votlini (p_L = p_A – p_pl). Tlak v alveolih se ob odprti dihalni poti hitro izenači z zunanjim tlakom, torej je v tem primeru transpulmonalni tlak odvisen le od tlaka med plevrama. V primeru vdora zraka v plevralno votlino (pnevmotoraks) plevralni tlak naraste (postane manj negativen), zato se transpulmonalni tlak zmanjša. Tako se razmerje sil poruši; zaradi elastičnih sil pljuča kolabirajo, zato se pri bolniku zmanjša dihalna zmogljivost.
2.2. Premik mediastinuma in mediastinalno plapolanje (slika 1)
Zaradi vdora zraka v plevralno votlino se na prizadeti strani pljuč intraplevralni tlak poviša, intraplevralni tlak na zdravi strani pljuč pa je še vedno v območju normalnih vrednosti (negativen). Zato se mediastinum premakne (v smeri gradienta tlaka) proti zdravi strani pljuč in s tem povzroči kompresijo zdravega pljučnega krila. Zaradi slednjega se dihalna zmogljivost bolnika še dodatno zmanjša.

Med dihanjem se volumen zraka v poškodovani plevralni votlini spreminja v odvisnosti od vrste pneumotoraksa spreminja, zato lahko nastopi mediastinalno plapolanje.

Odprti pnevmotoraks:
Pri vdihu se prostornina prsnega koša veča zaradi sile inspiratornih dihalnih mišic. Na zdravi strani intraplevralni tlak postane še bolj negativen, na poškodovani strani pa zaradi komunikacije plevralne votline z okoljem intraplevralni tlak ostane enak atmosferskemu tlaku. Zaradi povečanja gradienta tlakov med pneumotoraksom in zdravo plevralno votlino se mediastinum pomakne še bolj proti zdravi plevralni votlini. Povečanje tlaka mediastinuma med vdihom na zdravo pljučno tkivo še dodatno zmanjša vitalno kapaciteto. Pri izdihu bo zaradi upora v dihalnih poteh zrak iz pnevmotoraksa lažje uhajal na prosto skozi odprtino v steni prsnega koša kot pa zrak iz zdravih pljuč skozi traheobronhialno vejevje. Zaradi tega bo na zdravi strani plavralni tlak veliko bolj narastel in mediastinum se bo pomaknil na poškodovano stran.
Zaprti pnevmotoraks:
Med vdihom se na poškodovani strani zaradi težjega vdiranja zraka v kolabirana pljuča (manjša komplianca) intraplevralni tlak bolj zmanjša kot pa na zdravi strani. Zato se med vdihom mediastinum premakne proti strani s pnevmotoraksom. Med izdihom zrak zapusti zdrava pljuča, zrak v pneumotoraksu pa se stisne. Zato plevralni tlak na strani pneumotoraksa naraste in odrine pljuča na zdravo stran.
Ventilni pnevmotoraks:
Med vdihom zrak uhaja v plevralno votlino, med izdihom pa ne izstopa. Zato tlak v plevralnem prostoru pneumotoraksa narašča tako med vdihom in med izdihom, kar povroča premik mediastinuma na zdravo stran v obeh fazah dihanja.
2.3. Motnje cirkulacije
- Zaradi premikov mediastinuma pride do kompresije vene kave sup. in inf. Poveča se njun upor, zato se zmanjša priliv krvi v desni atrij in s tem utripni volumen desnega srca.
- Zmanjša se pritok krvi v levi atrij zaradi manjšega UV desnega srca in kolabiranega pljučnega žilja (pretok skozi pljuča je manjši).
Zaradi zmanjšanega dotoka krvi v levo srce se lahko razvije obstruktivni šok. Zaradi hipotenzije in hipoksemije se lahko pridruži še kardiogeni šok, ki še dodatno poslabša stanje bolnika. Posledica tega je padec sistemskega arterijskega tlaka (hipotenzija) in tako zmanjšana perfuzija tkiv. Hipoperfuzija najbolj prizadane možgane, zato je opazna zmedenost in omotica poškodovancev
2.4. Hipoksemija in hiperkapnija

• 
  Zaradi kolapsa pljuč kolabira tudi pljučno žilje. Manjša količina krvi se vseeno pretaka skozi kolabirana pljuča in se primeša oksigenirani krvi iz zdravih pljuč ter zmanjša stopnjo oksigeniranosti krvi iz zdravih pljuč – shunt.
  
• 
  Med vdihom vstopa v zdrava pljuča poleg atmosferskega zraka prek bifurkacije traheje tudi izrabljen zrak iz kolabiranih pljuč. Med izdihom pa se določena količina izdihanega zraka vrne v kolabirano pljučno krilo. Ta zrak, ki prehaja iz zdravega v kolabirano pljučno krilo in obratno imenujemo nihajoč zrak (pendelluft) in predstavlja mrtvi prostor, zaradi česar se zmanjša alveolarna venilacija.
  
• 
  Razmerje med ventilacijo in perfuzijo se zato zaradi pojava shuntov in povečanega mrtvega prostora zmanjša.
  

Posledice teh procesov so hipoksemija, hiperkapnija in respiratorna acidoza, ki dodatno poslabšajo srčno funkcijo in pospešujejo nastanek šoka in hipoksijo.
2.5. Kompenzacije pri pnevmotoraksu:

1. 
   Hiperpnea
   

- Kemoreceptorski odziv: Porast PaCO₂ preko kemosenzitivnega področja poveča respiratorno vzpodbudo respiratornega centra, zato se poglobi in pospeši dihanje. Zato se izboljša alveolarna ventilacija in posledično izboljša oksigenacija krvi in izplavljanje oljikovega dioksida iz krvi. Pri večjih padcih PaO₂ se odzovejo predvsem periferni kemoreceptorji v karotidnih in aortnih telescih, kar povzroči povečano vzpodbudo respiratornega centra.
- Nategnitveni receptorji zaradi kolapsa pljuč ne povzročajo Hering-Breuer-jevegea refleksa na poškodovani strani, bolnik bo skušal globoko vdihniti. To preprečijo nategnitveni receptorji na zdravi strani, ki skrajšajo vdih (Hering-Breuer), zaradi potrebe po povečani alveolni ventilaciji pa to vodi do višje frekvence dihanja.
- Receptorji pljučnega draženja: prek n. Vagusa povečajo frekvenco in globino dihanja
b) Lokalna vazokonstrikcija pljučnega žilja je odgovor na hipoksijo v pljučih in je avtoregulatorni odziv pljučnega žilja. Kompenzacija je povečana difuzijska kapaciteta v zdravih pljučih zaradi redistribucije pretoka.

UČINEK	ODPRTI PT	ZAPRTI PT	TENZIJSKI PT
mediastinalno plapolanje	pri vdihu - premik mediastinuma k zdravi strani, pri izdihu k poškodovani	pri vdihu – premik mediastinuma k poškodovani strani, pri izdihu k zdravi	ga ni, gre le za premik mediastinuma na zdravo stran pri vsakem vdihu
motena cirkulacija	pretisnjenje in premik večjih ven, padec sistemskega arterijskega krvnega tlaka zaradi znižanega MV in UV srca		zaradi pretisnjenja žilja pri premikih mediastinuma
alveolna ventilacija	Zmanjšana
vensko primešanje	vensko primešanje, zato slabša oksigenacija krvi in zato hipoksija		bolj izrazito kot pri odprtem in zaprtem
Respiratorna acidoza	posledica venskega primešanja (padec pO2 in porast pCO2 )		bolj izrazita kot pri odprtem in zaprtem
pljučna ventilacija	zaradi nihanja zraka pride do nezadostne ventilacije		še nižja kot pri odprtem in zaprtem

Tabela 2.1 Učinki pnevmotoraksa

3. KLINIČNA SLIKA
Tahipnea, tahikardija, hipotenzija, cianoza, zmanjšana zavest, bolečine v prsnem košu, pri večjih premikih mediastinuma je vidna distenzija vratnih ven.
Pri pregledu opazimo poškodbe prsnega koša (v primeru travmatičnega pnevmotoraksa), prizadeta stran je med dihanjem slabše premakljiva, perkutorno hipersonorna, z avskultacijo tam zaznamo oslabljene dihalne šume.
Pri laboratorijskemu pregledu krvi dobimo rezultate, ki kažejo na respiratorno acidozo, hiperkapnijo in hipoksemijo. V primeru poškodbe, pri katerih pride do krvavitve se zmanjša vsebnost hemoglobina v krvi.
Za natančno diagnozo moramo narediti rentgensko sliko prsnega koša, pri kateri vidimo prisotnost zraka v plevralni votlini (v primeru hematotoraksa tudi krvi), premik mediastinuma na zdravo stran, lahko poškodbe reber.

4. PRVA POMOČ PRI PNEVMOTORAKSU

ZAPRTI:

Če pride do poslabšanja klinične slike (hude dispneje) ga oskrbujemo s punkcijo v 2. interkostalnem prostoru parasternalno.

ODPRTI:

S sterilnim in neprodušnim povijanjem rane, skozi katero je plevralni prostor povezan z zunanjostjo, ga spremenimo v zaprtega.

TENZIJSKI:

Prvemu nepovratnemu "ventilu", ki spušča zrak v plevralno votlino in povzroča težave dodamo obratni "ventil", ki spušča zrak v okolico, v plevralni prostor pa ne. Na punkcijsko iglo pritrdimo npr. prst gumijaste rokavice, ki ima na vrhu zarezo in punktiramo kot pri zaprtem pnevmotorkasu.

DRENAŽA:

Dokončno zdravljenje pnevmotoraksa poteka z aspiracijsko drenažo v 2. interkostalnem prostoru parasternalno ali v sprednji aksilarni črti, nikoli nižje od 5. medrebrja. Dren priključimo na aspirator, ki vzdržuje negativni tlak v plevralnem prostoru in omogoča normalno dinamiko dihanja.

5. ABSORBCIJA PROSTEGA ZRAKA V TELESNIH VOTLINAH
Skupni tlak v mehurčku ostaja ves čas 760mm Hg, saj se atmosferski tlak prenaša do večino tkiv pod kožo preko fleksibilnih tkiv. Faze absorbcije so prikazane na sliki 3.

1. 
   Mehurček zraka v tekočini se skoraj v trenutku ovlaži s tekočino, ki ga obdaja.
   
2. 
   Ker je pO₂ v mehurčku dosti višji kot v intersticiju se kisik hitro absorbira v intersticijsko tekočino, pN₂ je pa nižji, zato majhne količine N₂ difundirajo v mehurček. Absorbcija kisika povzroči pomanjšanje mehurčka, zato v njem pN₂ naraste na višjo vrednost kot v intersticiju. Hkrati difundira v mehurček še CO₂.
   
3. 
   pO₂ še pada, pCO₂ in pN₂ narasteta. Kisik in dušik se od te točke naprej absorbirata nepretrgoma, saj sta njuna p višja kot v okolnem tkivu. Mehurček se zmanjšuje, kar povzroči dvig pCO₂ in absorbcijo CO₂, vodna para pa se vrne v tekoče stanje.
   

Slika1: Odprti in ventilni pnevmotoraks

Slika 2: Zaprti pnevmotoraks

Slika 3: Absorbcija zraka v telesnih votlinah

6. PRIPOROČENA LITERATURA

• 
  Guyton & Hall: Textbook of medical physiology, 10th edition, W.B. Saunders Comapny 2000
  
• 
  Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson: Harrison Harrison's Principles of Internal Medicine, 15th Edition