Masarykova univerzita Lékařská fakulta

Masarykova univerzita

Lékařská fakulta

KARDIOVASKULÁRNÍ REHABILITACE U OBÉZNÍCH PACIENTŮ

PO AKUTNÍ KORONÁRNÍ PŘÍHODĚ

Diplomová práce

Vedoucí diplomové práce: Autor: Bc. Andrea Feňová

MUDr. Hana Svačinová, Ph.D. obor fyzioterapie

Brno, duben 2008

Jméno a příjmení autora: Bc. Andrea Feňová

Název diplomové práce: Kardiovaskulární rehabilitace u obézních pacientů po akutní koronární příhodě

Title of bachelor´s thesis: Cardiovascular rehabilitation in obese patients after acute coronary syndrome
Pracoviště: Katedra funkční diagnostiky a rehabilitace
Vedoucí diplomové práce: MUDr. Hana Svačinová, Ph.D.
Rok obhajoby diplomové práce: 2008
Souhrn: Cílem této studie bylo posoudit vliv dvanáctitýdenního kardiovaskulárního rehabilitačního programu na antropometrické parametry a ukazatele zátěžové kapacity u pacientů po akutní koronární příhodě s různým stupněm obezity. Celkem 42 pacientů bylo rozděleno dle hodnoty BMI na skupinu obézních (OB) s BMI  30, skupinu s nadváhou (NAD) s BMI 25-29,9. Pacienti s normální tělesnou hmotností (NOB) s BMI ≤ 25 byli považováni za kontrolní skupinu. Výsledky ukazují příznivý účinek kardiovaskulární rehabilitace na antropometrické parametry a ukazatele zátěžové kapacity u všech sledovaných skupin, přičemž výraznější příznivé změny byly dosaženy u skupiny obézních.

Summary: The aim of diploma thesis is to evaluate the influence of a 12-weeks of cardiovascular rehabilitation programme on the anthropometric parameters and exercise capacity in patients after acute coronary syndrome with different level of obesity. In total, 42 patients were divided into three groups according to BMI value. There were patients with BMI ³ 30 in the group OB (obese), and patients with BMI 25 – 29,9 in the group NAD (overweight). The patients with normal BMI ≤ 25 (NOB) were considered as a control group. The results show favourable effect of the cardiovascular rehabilitation on the anthropometric parameters and exercise capacity in all groups, whereas the most favourable changes were attained in the group of obese patients.

Klíčová slova: kardiovaskulární rehabilitace, akutní koronární příhoda, obezita

Key words: cardiovascular rehabilitation, acute coronary syndrome, obese

Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením MUDr. Hany Svačinové, Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje.

Děkuji paní MUDr. Haně Svačinové, Ph.D. za cenné zkušenosti a rady, které mi poskytla při zpracování této práce, a také za trpělivý přístup při konzultacích.

V Brně dne 10.4 2008 Bc. Andrea Feňová

Použité symboly a zkratky:

ACEI inhibitory angiotenzin konvertující enzym

AE kontinuální aerobní trénink

AE + O kontinuální aerobní trénink doplněný o silová cvičení

ANP anaerobní práh

AP angina pectoris

ATH aktivní tělesná hmota

BIA biolektrická impedance

BMI index tělesné hmotnosti

CRP C - reaktivní protein

DM diabetes mellitus

EF ejekční frakce

EKG elektrokardiogram

HDL lipoprotein o vysoké denzitě

ICHS ischemická choroba srdeční

IM infarkt myokardu

IR inzulinová rezistence

KVO kardiovaskulární onemocnění

LTV léčebná tělesná výchova

MET_peak, vrcholový metabolický ekvivalent

NAD pacienti s nadváhou

NOB neobézní pacienti

NS statisticky nesignifikantní

OB obézní pacienti

p statisticky významná změna

PCI perkutánní koronární intervence

PTCA perkutánní transluminální koronární angioplastika

RER poměr výměny plynů (VCO₂/VO₂)
RPP_peak vrcholový produkt srdeční frekvence . tlak

SF_peak vrcholová srdeční frekvence

STK_peak vrcholový systolický krevní tlak

TEN trombembolická nemoc

TF tepová frekvence

TK krevní tlak

TK_syst systolický krevní tlak

TTF tréninková tepová frekvence

Vo_2peak vrcholový příjem kyslíku

Vo_2peak.kg^-1 vrcholový příjem kyslíku na kilogram hmotnosti

Vo_2peak.kgATH^-1 vrcholový příjem kyslíku na kilogram aktivní tělesné hmoty

Vo₂/SF_peak vrcholový tepový kyslík

W_ANP výkon na úrovni anaerobního prahu

W_peak vrcholový výkon

W_peak.kg^-1 vrcholový výkon na kilogram hmotnosti

W_peak.kgATH^-1 vrcholový výkon na kilogram aktivní tělesné hmoty

WHO Světová zdravotnická organizace

WHR poměr obvodu pasu a boků

1 – RM one – repetition maximum

Vo_2peak -

OBSAH 1

Masarykova univerzita 5

Brno, duben 2008 5

Jméno a příjmení autora: Bc. Andrea Feňová 6

AE kontinuální aerobní trénink 11

ANP anaerobní práh 11

EKG elektrokardiogram 11

WHR poměr obvodu pasu a boků 12

2. VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA 30

2.1 Vyšetřované osoby 30

3.1 Soubor obézních pacientů (OB) po akutní koronární příhodě 37

Vliv 12-ti týdenní pohybové léčby na hodnoty funkčních parametrů získaných při spiroergometrii prezentuje tabulka 8 a 9. Zobrazuje průměrné vstupní i výstupní hodnoty Vo2peak, Vo2peak.kg-1, Vo2peak.kgATH-1, METpeak, WANP, Wpeak, Wpeak.kg-1, Wpeak.kgATH-1, Vo2/SFpeak, SFpeak, STKpeak, RPPpeak, spolu se směrodatnou odchylkou a statistickou významností této změny. 41

3.4. Srovnání dosažených výsledků mezi sledovanými soubory po akutní koronární příhodě 46

4.4 Srovnání hodnot zátěžové kapacity a kardiovaskulárních parametrů před a po 12-ti týdenním tréninku mezi sledovanými soubory po akutní koronární příhodě 61

5 ZÁVĚR 64

7 SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY 67

1 ÚVOD
1.1 Úvod do problematiky

1. 
   Obecný význam, epidemiologie a mortalita kardiovaskulárních chorob
   

Kardiovaskulární onemocnění představují závažnou civilizační chorobu nynější doby a její komplikace patří mezi jednu z nejčastějších příčin celosvětové mortality. Největší skupinu  kardiovaskulárních úmrtí tvoří ischemická choroba srdeční (ICHS), jež je podmíněna koronární aterosklerózou.

Ve světě je nejvyšší prevalence kardiovaskulárních chorob v severských zemích a v Severní Americe. Na Dálném východě je počet eliminován. V industriálních státech mají kardiovaskulární onemocnění (KVO) na svědomí více než 50 % všech úmrtí a taktéž v Evropě na jejich následky zemře téměř polovina obyvatelstva. Zatímco Evropská unie hlásí kolem 42 %, Česká republika se v celoevropském měřítku se svými více než 50 % řadí na první místo (Wildová 2006).

Dle vypočítaných epidemiologických dat podlehne zdravotním komplikacím KVO v ČR každých 8 minut jeden člověk, což ročně činní až 65 tisíc úmrtí. Za rok je hospitalizováno téměř 200 000 pacientů, neboli každou třetí minutu je přijat jeden klient. Kromě zdravotních aspektů se velkou měrou podílí ekonomická složka. Odhadované náklady na péči o nemocné s kardiovaskulárními chorobami jsou v EU přibližně 169 miliard Euro za jeden jediný rok (Wildová 2006).

1.1.2 Ateroskleróza – definice, etiopatogeneze, rizikové faktory
Definice a etiopatogeneze aterosklerózy

Ateroskleróza je dle WHO definována jako variabilní kombinace změn cévní stěny – intimy, jež je spojená s akumulací lipidů (cholesterolu), polysacharidů, krevních elementů a v dalším vývoji tvorbou fibrózní tkáně provázenou ukládáním vápenatých sloučenin, se změnami v medii arterií. Ateroskleróza neboli kornatění tepen je chronické degenerativní onemocnění cévní stěny, při kterém se ukládají tzv. aterogenní látky (zejména tukové látky) v intimě a podstatně méně v médii cévního endotelu, charakterizované projevy endoteliální dysfunkce. Základní etiopatogenetickou podstatou je zvýšený obsah tukových látek, jenž je podmíněný zvýšenou koncentrací v krvi. Hlavní úlohu zde činí vedle poruch lipidového metabolismu, také vysoký energetický příjem tukových látek, zejména cholesterolu, který se v intimě ukládá a podněcuje ji k dalšímu ztluštování a negativním podmínkám (nekróza, kalcifikace, vřed, trombóza). Vzniká tak bludný kruh s následnou progresí (Štejfa et al. 1998).

Postiženy jsou velké a střední arterie tvorbou subintimálního ztluštění, kde vznikají aterogenní pláty (ateromy), které zužují lumen cévy, což vede k redukci až obstrukci a následnému omezení krevního průtoku. Dále se snižuje pružnost a zvyšuje křehkost cévní stěny, a tím se vytvářejí podmínky pro vznik krevní sraženiny (trombu). Lze diferenciovat dle morfologických změn několik vývojových stupňů progrese aterosklerózy (Štejfa et al. 1998).

Proces aterogeneze není zcela plně objasněn, je však předpokládána některá z hypotéz. Nejčastěji zmiňované jsou lipidová teorie, teorie endoteliálního poškození, sjednocená teorie (endoteliální dysfunkce) a v současnosti hodně zmiňovaná infekční teorie aterosklerózy. Lipidová hypotéza předpokládá prvotní příčinu infiltraci cévní stěny lipidy, které penetrují do endotelu arterie s jejich následnou akumulací v buňkách hladké svaloviny k tvorbě tzv. pěnových buněk, které jsou známkou ranné fáze, podkladem ateromové léze. Tyto buňky produkují početné mediátory zánětu, které mohou vést k toxickému narušení endotelu, jeho dysfunkci. Teorie endoteliálního - Rossova poškození klade do popředí endotelové narušení a samotné ukládání lipidů do aterosklerotického ložiska je již sekundární. Sjednocená teorie, neboli teorie endoteliální dysfunkce, slučuje obě předešlé představy, jež spolu vzájemně úzce souvisejí a vzájemně se prolínají. Infekční hypotéza představuje aterosklerózu za chronický, zánětlivý a imunologicky podmíněný stav způsobující endoteliální dysfunkci. Za etiologickým agens stojí především recidivující infekce chlamydiové, virové a cytomegalovirové (Špinar, Vítovec 2003).

Rizikové faktory aterosklerózy

Ateroskleróza je multifaktoriální choroba, jejíž etiologie je nespecifická, není jednoznačně známá, ale je jisté, že se v patogenezi uplatňuje řada rizikových faktorů. Nejvýznamnější hlavní rizikové faktory rozvoje aterosklerózy můžeme rozdělit jednak na endogenní - tedy potenciálně neovlivnitelné a ty, které lze vhodným zásahem ovlivnit. Mezi ovlivnitelné neboli modifikované rizikové faktory patří kouření, hypertenze, dyslipoproteinémie, inzulinová rezistence, hyperinzulinémie, fyzická inaktivita, psychosociální stresy a některá metabolická onemocnění (obezita, diabetes mellitus, dna). Další skupinu tvoří neovlivnitelné rizikové faktory, kam se řadí příslušníci mužského pohlaví, jež jsou ohroženi častěji než ženy, což je vysvětlováno protektivními vlastnostmi pohlavních hormonů. U postmenopauzálních žen se během dalších deseti let života počet kardiovaskulárních onemocnění vyrovná mužům. Taktéž genetická predilekce, se uplatňuje především u jedinců věkově mladších. Podíl dědičnosti může být zastíněn i nevhodnými stravovacími zvyklostmi. I s narůstajícím věkem u mužů nad 45 let a u žen nad 55 let výrazně přibývá aterosklerotických změn. Poslední skupinou jsou samostatné rizikové faktory kde se uplatňují zvýšené koagulační rizikové faktory, zvýšený CRP, zvýšený homocystein a zvýšený ferritin (Špinar, Vítovec 2003).

1.1.3 Ischemická choroba srdeční
Definice, etiopatogeneze a incidence

Ischemická choroba srdeční je charakterizována skupinou chorob, pro které je společná přítomnost nedokrevnosti, neboli ischemie myokardu, jež je podmíněna nejčastěji aterosklerózou v koronárním řečišti. Ischemická choroba srdeční je onemocnění způsobující poškození srdečního svalu z důvodu nepoměru mezi dodávkou a potřebou kyslíku v myokardu, čímž vzniká ischémie až nekróza myokardu, jež patří mezi nejčastější příčinu úmrtnosti v naší populaci. Obraz klinické formy vzniká na podkladě akutního či chronického omezení, případně častěji zapříčiněné snížením průtoku krve v určité oblasti srdeční svaloviny, způsobené aterogenezí koronárních tepen zásobujících danou oblast. Ischemická choroba srdeční je pojem sdružující stavy s rozlišnou etiopatogenezí, ale s totožnými následky - limitujícím kritickým snížením průtoku koronárním řečištěm. Porucha perfúze může mít podklad organický (aterosklerotické postižení, trombus, embolie, arteritis, systémové choroby pojiva, koronární fistula a disekce), či přídatný vliv funkční složky (koronární spazmy). Nejčastěji se jedná o vzájemnou kombinaci obou těchto složek, kdy na aterosklerotický plát může nasedat koronární spazmus. Za výsledný klinický obraz ICHS je zodpovědna jak koronární, tak i myokardiální složka. Ústřední úlohu v etiopatogenezi ICHS tvoří zejména aterosklerotické postižení koronárních tepen, to vede k jejich okluzi, což má za následek ischémii s následným nedostatečným přísunem kyslíku do myokardu (hypoxie). Koronární tepna může být uzavřena i úplně – krevní sraženinou (trombem), jež nasedá na aterosklerotický plát. Významnou etiopatogenetickou roli mají spazmy koronárních tepen či hypertrofie myokardu, jež může vést ke koronární insuficienci i při fyziologickém nálezu koronárních tepen (aortální stenóza, hypertenze) (Špinar, Vítovec 2003).

Syndrom X neboli onemocnění malých cév byl popsán před 30-ti lety Kempem jako diagnostické pojmenování pro pacienty s anginou pecktoris (AP) vyvolanou zátěží, pozitivním ischemickým EKG obrazem ST depresí při zátěži, metabolickými projevy srdeční ischémie (produkcí laktátu v myokardu) při zátěžovém vyšetření a angiograficky nepotvrzeném postižení koronárních tepen. Častěji jsou postiženy ženy v produktivním věku, muži méně často (Špinar, Vítovec 2003).
Klasifikace ICHS

Ischemická choroba srdeční je klasifikována na formy bolestivé a nebolestivé. Mezi bolestivé formy lze jmenovat infarkt myokardu, námahovou stabilní anginu pectoris, nestabilní anginu pectoris a Prinzmetalovu anginu pectoris. Do druhé skupiny nebolestivých forem se řadí srdeční selhání, arytmie, němá ischémie a náhlá smrt (Špinar, Vítovec 2003).

Rizikové faktory ICHS

Výrazný nárůst prevalence ICHS je následkem účinku řady rizikových faktorů, které jsou totožné s rizikovými faktory aterosklerózy. Dále zde působí faktory, jako je vyšší množství soli, alkoholu aj. Při kombinaci těchto rizikových faktorů se jejich účinek nesčítá, ale násobí (Špinar, Vítovec 2003).

1.1.4 Infarkt myokardu
Definice a etiopatogeneze

Infarkt myokardu (IM) lze definovat jako akutní ložiskovou ischemickou malacii až nekrózu oblasti srdeční svaloviny. Patofyziologickým podkladem IM je ve více než 95 % příčinou obvykle progresivní extrémní zúžení koronární tepny aterosklerózou spjaté s rupturou intimy a částečný nebo úplný náhlý uzávěr (trombotický uzávěr) infarktové tepny, nasedající v místě na nestabilní aterosklerotický plát (Špaček, Widimský 2003).

Zbytek případů má jinou etiopatogenetickou podstatu, již bez prokazatelných známek stenotického omezení. Jmenovat lze zánětlivá postižení (arteriitidy), protrahovaný spazmus, embolie do věnčitých tepen, atd. Jestliže IM postihuje celou tloušťku myokardu, jedná se o infarkt transmurální (Q – infarkt), který je téměř vždy spjat s poruchou kontrakce postižené části. Nekróza se hojí jizvou a v oslabené části může vzniknout výdutˇ (aneuryzma) stěny. Taktéž netransmurální infarkt (non Q – infarkt) se hojí jizvou, avšak bez funkčních následků (Špaček, Widimský 2003).
Klinický obraz a průběh

V klinickém obraze převládá typická náhlá prudká bolest svíravého charakteru, jež je lokalizována za hrudní kostí (retrosternálně), která se projikuje do levého ramene, levé horní končetiny s propagací k malíku, mezilopatkové oblasti i do epigastria, krku až do zubů. Bolest je spojena s řadou vegetativních příznaků - úzkost, strach ze smrti (horormortis), bledost, dušnost, nevolnost, zvracení, studený pot, palpitace, slabost, mdloby.

Zhruba u poloviny stavů dochází k rozvoji sympatoadrenergní reakce, jež se v iniciální fázi IM projevuje tachykardií, hypertenzí, stresovou hyperglykémií. Trvání bolesti je delší než 20 minut (Štejfa et al. 2007).

Epidemiologické výzkumy prokázaly, že téměř polovina pacientů podléhá v první hodině po proběhlém infarktu fibrilaci komor. Výskyt komplikací a náhlých úmrtí v prvních hodinách po začátku akutního IM je velmi časté, a proto je nezbytná důsledná prehospitalizační péče spojená s rychlým transportem do zdravotnického zařízení. Nejčastější komplikace v akutní fázi IM jsou poruchy srdečního rytmu, které jsou také nejčastější příčinou smrti v prvních hodinách, srdeční nedostatečnost (srdeční selhání), srdeční šok (kardiogenní šok), mechanické strukturální postižení srdce (Štejfa et al. 2007).

Terapie akutního infarktu myokardu

Cíle a strategie léčby jsou zaměřovány na eliminaci subjektivních obtíží pacienta, obnovení a udržení průchodnosti koronární tepny, prevenci a léčbu vzniklých komplikací, prevenci úmrtí a recidivy (Štejfa et al. 2007). Prvořadým v léčbě akutního infarktu myokardu je časový souboj. Snahou je co nejdříve od začátku prvních potíží okamžitý transport na koronární jednotku.

Terapeutická intervence u akutního IM vyžaduje velmi komplexní a individuální přístup, kde významnou úlohu sehrává časové hledisko. Léčebný postup lze diferenciovat do 4 fází. První je fáze prehospitalizační, která trvá nejčastěji v řádu desítek minut až několika hodin. V této fázi bývá nebezpečí časové prodlevy zapříčiněné samotným pacientem. Navazující fází je pobyt na koronární jednotce (obvykle 2-3 dny) a následné doléčení na lůžkovém kardiologickém oddělení (dalších cca 4-14 dnů dle stavu). Poslední fáze je ambulantně prováděná rehabilitace či možnost lázeňského pobytu (cca 1 měsíc) (Špaček, Widimský 2003).
Prehospitalizační fáze neboli přednemocniční - terapeutická opatření jsou zahajována již od začátku prvních symptomů, tedy ještě před přijetím do nemocnice. Cílem je snížení vysoké prehospitalizační mortality a zkrácení co nejvíce této fáze. Před příjezdem RZP je nezbytné poskytnout laickou první pomoc, která je často signifikantní. Po příjezdu odborné pomoci lékař potvrdí diagnózu a zahájí nezbytná terapeutická opatření (žilní linka, inhalace kyslíku, aj.). Cílem farmakologické terapie je psychické zklidnění pacienta (psychofarmaka), tišení bolestí (analgetika – i.v fentanyl, inhalace kyslíku), prevence či terapie již vzniklých arytmií (atropin při bradykardii). Zároveň mohou být voleny antiagregační prostředky (anopyrin, acylpyrin), vasodilatancia (nitroglycerin), beta-blokátory (metoprolol, atenolol pro příznivé ovlivnění srdeční remodelace, funkce komor a sekundární prevenci). Indikována jsou diuretika (furosemid při městnaném srdečním selhání či edému plic), katecholaminy (infúze s dopaminem při vzniku kardiogenního šoku), antiarytmetika při poruchách srdečního rytmu (Špaček, Widimský 2003).

V život ohrožujících kritických situacích je nutné zahájit resuscitaci pomocí defibrilace a medikamentózně lze dle individuálních změn využít atropinu, adrenalinu, mesocainu či magnézia. V situacích kdy transport trvá déle než 90 minut je již v tomto stádiu indikována i.v trombolýza. Největší benefit z prehospitalizační trombolýzy mají nemocní s časem pod 2 hodiny (tj. předpokládaná reperfúze do 3 hodin od začátku příznaků). Je prokázáno, že především v první hodině od začátku příznaků (tzv. „zlatá hodina“) má podání trombolýzy velmi dobrý efekt. (Špaček, Widimský 2003).

Hospitalizační fáze neboli nemocniční léčba - pacient je umístěn na JIP nebo specializovanou koronární jednotku, kde je nepřetržitě intenzivně monitorován a pokračuje se v komplexní terapii. Dle předchozích kritérií se při léčbě akutního IM zaměřujeme na léčbu a prevenci komplikací. V rámci léčebného opatření je nezbytné dodržovat přísný psychický a fyzický klid. Navazujeme na předešlou farmakologická intervenci. Významné je podání inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI), hypolipidemik (statiny), ojediněle lze podávat kumariny (Špaček, Widimský 2003).

Pro obnovení perfúze krevního zásobení koronární tepny volíme trombolýzu čili fibrinolýzu. Její podstatou je, že většina IM je způsobena trombotickým uzávěrem (nejvýznamnější složkou trombu je fibrin). Trombolytická léčba se provádí do 6 hodin (max. do 12 hodin), kdy se podává infúzní terapie streptokinázy s cílem trombotického rozpuštění a tím obnovení průsvitu koronární tepny. Může být volena léčba revaskularizační: perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) nebo aortokoronární bypass. Stále častěji při kontraindikaci trombolytické léčby se indikuje primární perkutánní koronární intervence (PCI) neboli perkutánní transluminální koronární angioplastika. Hlavním cílem je rozvolnění ateromatózních mas a tím zprůchodnění obliterované tepny. Součástí této nemocniční léčby je zahájení rehabilitace (Špaček, Widimský 2003).

Posthospitalizační fáze - po následném propuštění je i nadále nutná pravidelná dispenzarizace. Pacient je instruován o dodržování sekundárních preventivních opatřeních. Nezbytná je i nadále farmakoterapie beta - blokátory (min. 2 roky), kyselinou acetylsalicylovou (doživotně), ACEI a antiarytmiky. Návrat do zaměstnání po nekomplikovaném infarktu myokardu je obvykle za 2 měsíce, po komplikovaném individuálně, či s možností invalidního důchodu. Před pacientovým propuštěním je nutné provést echokardiografické vyšetření. V průběhu prvních 8 týdnů má pacient absolvovat maximální zátěžový test (Špaček, Widimský 2003).

Ve snaze zajistit individuální rehabilitační přístup jsou pacienti klasifikováni dle klinického obrazu a funkce levé komory do tří skupin (s nízkým, středním a vysokým rizikem). Nemocní s nízkým rizikem jsou bez klidové nebo zátěžové ischémie, arytmií a dušnosti. Ejekční frakce (EF) je vyšší než 45 % a funkční kapacita je nad 100 W. Pro nemocné se středním rizikem se příznaky ischémie vyskytují až při vyšším stupni zátěže. Ejekční frakce se zde pohybuje v rozmezí 31 - 44 % a funkční kapacita pod 100 W. U nemocných s vysokým rizikem se při zátěži projevují výrazné ischémie, srdeční arytmie, větší kolísání krevního tlaku (TK) a EF se pohybuje pod 30 % (Chaloupka et al. 2007).

1.1.5 Rehabilitace po infarktu myokardu
Rehabilitaci je v dnešní době přisuzována zvýšená pozornost a začíná se s ní již v průběhu hospitalizace. U nemocných s nekomplikovaným akutním IM trvá léčebný pobyt zhruba 8 dnů a léčebná tělesná výchova (LTV) je zahájena již po 12 - 24 hodinovém klidu na lůžku. Tento v posledních letech agresivnější přístup v terapii akutního nekomplikovaného IM významně zlepšuje prognózu pacientů.

Snahou kardiovaskulární rehabilitace je navrácení, upevnění a stabilizace optimálních fyzických, duševních a sociálních podmínek nemocného. Rovněž prevence trombembolické nemoci (TEN), hypoventilačních komplikací a zabránění vzniku psychopatologických reakcí je cílem rehabilitační intervence (Blaha et al. 1997).

Je nutné rehabilitaci chápat jako komplexní přístup, kam spadají vedle pohybových aktivit taktéž zásady sekundární prevence a změny životního stylu. Rehabilitační proces se zpravidla skládá se 4 fází: fáze nemocniční, fáze posthospitalizační, fáze stabilizace a fáze udržovací (Chaloupka et al. 2006).

První fáze neboli nemocniční rehabilitace je zahájena dle ordinace lékaře, avšak její náplň, intenzita a frekvence je již v kompetenci rehabilitačních odborníků. Prioritní snahou této fáze je zabránit dekondici, TEN a stresovým situacím. Hlavní snahou jsou v této fázi aktivity za dozoru rehabilitačních pracovníků, samostatná aktivní činnost nemocného a jeho edukace.

U nekomplikovaného akutního IM je nutný klid na lůžku zpravidla pouze 12 - 24 hodin, kdy pacient může provádět samoobslužné denní potřeby. Po uplynutí této doby začíná již nemocný cvičit aktivně, a to 1krát denně za dozoru fyzioterapeuta a po správné edukaci 2 - 3krát denně sám. Před začátkem a na konci cvičení, vždy při změně polohy je nutné změřit TK, tepovou frekvenci (TF) a sledovat klinický stav se subjektivními pocity nemocného (Chaloupka et al. 2007).

Vhodné jsou dvoudobé cviky v koordinaci s dýcháním. Intenzita pohybové aktivity je zpočátku nízká, cviky opakujeme 6 – 8krát z přibližného počtu 8 - 10 cviků. Délka aktivního cvičení se postupně prodlužuje přibližně z 5 na 30 minut a rovněž volba pohybové aktivity odpovídá následným dnům po IM. První den začínáme aktivním cvičením, které trvá zhruba 5 - 10 minut a zahrnuje základní pohyby horními i dolními končetinami vleže na lůžku v koordinaci s dýcháním. Druhý den přidáváme k aktivnímu cvičení sed na lůžku se spuštěnými dolními končetinami z lůžka. Třetí den cvičí nemocný vleže, vsedě a při dobré toleranci sedu je možné přejít do stoje a lze začít krátkou chůzi. U asymptomatických nemocných je povolena od třetího dne chůze do 5 minut, 2 - 3krát denně. Chůzi je nutné střídat s odpočinkem v křesle pro kardiaky. Od šestého dne přidáváme

i cvičení ve stoji, chůzi 10 minut 3krát denně a zkouší se chůze po schodech tak, aby nemocný zvládnul 1 až 2 poschodí do propuštění z nemocnice. Pro zhodnocení tréninkové tepové frekvence (TTF) se akceptuje zvýšení TF o 20 - 30 tepů/min a systolického krevního tlaku (TK_syst) o 30 mmHg. Determinující jsou však klinické projevy a subjektivní pocit zátěže (Chaloupka et al. 2007).

Je nezbytné zvážit absolutní a relativní kontraindikace pohybového tréninku. Před plánovaným propuštěním má být nemocný edukován o redukci rizikových faktorů, dietních opatřeních a vhodnosti fyzického režimu. Ideální je navázat na další fázi organizovaného rehabilitačního programu.

Druhá fáze neboli posthospitalizační rehabilitace je v kompetenci ošetřujícího kardiologa a je organizována jako ambulantně řízený program, individuální domácí program a lázeňská léčba. Tato fáze je často opomíjena, přestože tvoří rozhodující složku.

Ambulantně řízené programy trvají dle různých pracovišť rozdílně
2 - 6 měsíců. Již během první fáze rehabilitace by měl být pacient seznámen s tímto programem, který je vhodné začít do 3 týdnů po propuštění. Tyto programy jsou organizovány jako skupinová cvičení 2 - 3krát týdně po dobu 2 až 3 měsíců. Cvičební skupina trvá kolem 60 minut a její součástí je monitorace EKG, TK a TF. Soubor tvoří asi 4 až 6 osob a skládá se z části zahřívací, aerobní a fázi relaxační. Kromě klasického vytrvalostního druhu zátěže je doporučován cirkulující trénink. U osob s nízkým rizikem a s dobrou funkcí levé komory se zařazují po 4 až 6-ti týdnech silové cviky. Optimální intenzitu zátěže hodnotíme dle TTF a klasifikace vnímané únavy (Chaloupka et al. 2007).

Individuální domácí trénink se zavádí u pacientů, kteří se nemohou účastnit ambulantně řízeného programu. Před samotným zahájením je nutné provést zátěžová vyšetření a od toho stanovit tréninkové směrnice. Pacientům jsou doporučovány vytrvalostní aktivity (chůze, jízda na kole, plavání) a naopak by se měli vyvarovat emoční zátěži (soutěžní disciplíny).

Lázeňská léčba se soustředí na přijetí zdravého způsobu života, redukci rizikových a stresujících vlivů.

Třetí fáze stabilizace a čtvrtá fáze udržovací je charakterizována upevněním fyzické výkonnosti, zdravého životního stylu a změnami celkového životního postoje.

1.1.6 Obezita
Definice a etiopatogeneze

Označení obezita neboli otylost bylo poprvé použito v roce 1651. Již přibližně v polovině minulého století byla obezita chápána jako „sebevražda vidličkou a nožem“ (Kolouch 2004).

Dnes lze obezitu definovat jako multifakoriální metabolické onemocnění, charakterizované chorobným zvýšením tělesné hmotnosti, podmíněné nadměrným nahromaděním tělesného tuku na vybraných lokalitách těle (androidní, gynoidní, celého těla), jež je spjato s řadou koincidencí. Upatňuje se zde vzájemná komplexní interakce vlivů exogenních a endogenních (převážně genetických), přibližně ve stejném zastoupení a negativní faktory behaviorální, socioekonomické a enviromentální. Fyziologicky je u žen vyšší podíl tuku v těle do 28 – 30 % než u mužské populace do 23 – 25 % (Hainer et al. 2004). Nejčastější etiopatogenetickou podstatou je nepoměr mezi přijatou a vydanou energií - pozitivní energetická bilance. Z důvodu přijímání západního životního stylu vzrůstá energetický příjem a energetický výdej se neustále snižuje (Svačinová 2002). Velkou roli sehrává obliba rychlých občerstvení, jejich nevhodná a nevyvážená skladba živin. K růstu tukových rezerv rovněž přispívá chaotický způsob života s prolongovaným stresem a minimem pohybové aktivity. Genetická determinance je často zastiňována, přičemž je dokázáno, že tvoří téměř rovnocennou úlohu v etiopatogenezi obezity.
Klasifikace obezity

Celosvětově uznávaným klasifikačním měřítkem pro stanovení stupně obezity je Queteletův index (BMI), který současně může být ukazatelem zdravotních rizik a životní prognózy (Tab.1). Toto hodnocení není vhodné použít u jedinců s rozvinutou svalovinou, neboť může vést k falešné pozitivitě. Hodnotu BMI lze vypočítat ze vzorce BMI = hmotnost (kg) / výška² (m).

Tab.1. Zdravotní komplikace dle kategorií BMI (podle: Hainer et al. 2004)

BMI	Kategorie podle WHO	Zdravotní rizika
18,5-24,5	Normální rozmezí	Minimální
25-29,9	Nadváha	Nízká-lehce zvýšená
30,0-34,9	Obezita I. stupně	Vysoká
35,0-39,9	Obezita II. stupně	Vysoká
nad 40	Obezita III. stupně	Velmi vysoká

 

Obezitu lze charakterizovat dle distribuce tukových zásob na tzv. viscerální, centrální, útrobní neboli androidní obezitu. Tento typ obezity je typický pro muže, přičemž tuk se zejména hromadí v oblasti hrudníku a břicha, čímž připomíná tvar jablka. Tento typ koreluje s větším rizikem vzniku metabolických a kardiovaskulárních komplikací než u obezity gynoidní, periferní neboli ženského typu. Tento typ obezity se vyznačuje větším množstvím adipózní tkáně na bocích, hýždích a stehnech, bývá připodobňována k tvaru hrušky. O prosté obezitě hovoříme je-li tuk lokalizován po celém těle rovnoměrně. Stanovení tukové distribuce využívá antropometrické měření - WHR index neboli poměr pas/boky. Avšak obvod pasu je jako samostatný parametr přesnější s vyšší výpovědní hodnotou metabolických a kardiovaskulárních rizik ve srovnání s indexem WHR (Hainer et al. 2004). (Tab.2).

Tab.2. Riziko metabolických a kardiovaskulárních komplikací dle obvodu pasu (podle: Hainer et al. 2004)

	Zvýšené riziko	Vysoké riziko
Muži	> 94 cm	>102 cm
Ženy	> 80 cm	> 88 cm

Mezi další možné klasifikační metody stanovení obezity a jejich možných komplikací patří kaliperace neboli měření podkožního tuku na stanovených tělesných lokalitách. Dále analýza bioelektrického odporu (BIA), stanovení energetického příjmu a výdeje, laboratorní vyšetření, referenční a výzkumné metody.

Epidemiologie obezity

Obezita je velkým celospolečenským problémem nejen zdravotnickým, ale taktéž ekonomickým. Prudký nárůst prevalence obezity je přirovnáván k moru 3. tisíciletí a je srovnáván s globální epidemií. S fenoménem obezity se v současnosti konfrontují jak země rozvinuté, tak i rozvojové. Je to způsobeno převážně přejímáním nevhodných životních zvyklostí. Tento problém vstoupil enormně do popředí přibližně posledních 10 až 20 let, a to zejména v oblastech, kde tento problém téměř neznali - v Latinské Americe, jihovýchodní Asii, pacifické oblasti, arabských zemích, ostrově Mauritius, Číně a Japonsku. Dle statistických údajů z roku 2000 je na celém světě přibližně 300 milionů obézních (Hainer et al. 2004). Celoevropským srovnáním BMI obsadila Česká republika (ČR) 3. až 4. místo s 33,7 % vzápětí těsně před Řeky (26,6 %) a Španěly (24,2 %). Dle abdominálních rozdílů ČR obsadila alarmující 1. místo v Evropě (Molarius 1999). Celosvětově se ČR vyskytuje dle BMI na 9. místě (Hainer et al. 2004).

Komplikace obezity, rizika obezity pro vznik kardiovaskulárních a metabolických onemocnění. Metabolický syndrom

Obezita sebou přináší širokou škálu zdravotních problémů, které neovlivňují pouze estetické vnímání sebe sama, ale významně zasáhnou optimální tělesné funkce. Obezita se významným měřítkem podílí na morbiditě a mortalitě. Dle studií zemřelo na komplikace obezity větší množství populace než na všechny války světa (WHO 2000). Nejzávažnějšími zdravotními následky obezity je výrazný vzrůst mortality na kardiovaskulární choroby. Obezita je samostatný, nezávislý precipitující faktor rozvoje kardiovaskulárních chorob. Na základě zmnožení tělesného tuku narůstají metabolické požadavky, což vede na základě kompenzačních mechanismů až k dilataci levé komory s následným srdečním selháním (Svačinová et al. 2008). Při hledání patofyziologických souvislostí mezi obezitou a hypertenzí se nyní předpokládá inzulinová rezistence s následnou hyperinzulinémií. Hlavními zdravotními riziky obezity jsou metabolické komplikace (diabetes mellitus 2. typu, hyperurikémie, porucha metabolismu lipidů, změny fibrinolitické aktivity) a kardiovaskulární komplikace (hypertenze, hypertrofie a dilatace levé komory s následným srdečním selháním, ICHS a arytmie, cévní mozková příhoda, náhlá smrt, trombembolická nemoc, varixy, žilní a lymfatická insuficience). Dalšími možnými následky obezity lze jmenovat ortopedické komplikace (degenerativní onemocnění kloubů a páteře, vertebrogenní algický syndrom), endokrinní komplikace (hypotyreóza, hyperestrogenismus, hyperandrogenismus u žen, hirzutismus, hypogonadismus u mužů, aj.), gynekologické komplikace (poruchy cyklu a ovulace, amenorea, infertilita) a komplikace ohrožující průběh gravidity. U obézních je patrna větší incidence respiračních, gastrointestinálních a hepatobiliárních komplikací. Rovněž je prokázána souvislost obezity s nárůstem komplikací o

nkologických, kožních, psychosociálních aj (Hainer et al. 2004).

Metabolický syndrom (Reavenův syndrom neboli syndrom x) je metabolické onemocnění vyznačující se současným výskytem abdominální obezity, hyperinzulinémie, inzulínové rezistence, hypertenze, hyperglykémie a hyperlipoproteinémie. Metabolický syndrom má za následek zvýšené riziko výskytu aterosklerózy, ICHS a DM 2. typu (Svačinová 2007).

1.2 Přehled dosavadních poznatků v oblasti kardiovaskulární rehabilitace u obézních pacientů
Bader et al. (2001) ve studii z Bostonské centrální lékařské univerzity se zabývali problémem obezity, jako závažným rizikovým zdravotním problémem u kardiaků. Záměrem této studie bylo posouzení závažnosti a výskytu obezity u kardiologických pacientů. Studie se zúčastnilo 449 rehabilitujících kardiologických pacientů ve věku 57 let, kteří byli zařazeni do různých kategorií podle BMI jako: normální (BMI 18 - 24,9 kg/m²), nadváha (BMI 25 - 29,9 kg/m²), obezita I/II. stupně (BMI 30 - 39,9 kg/m²) a III. stupně patologická obezita (BMI ≥ 40 kg/m²). Byly identifikovány základní kardiovaskulární rizikové faktory, stravovací návyky a hodnoceny další antropometrické parametry a lipidový profil. Nadváha a obezita se vyskytovala u 88 % pacientů. Výsledek této studie udává, že při porovnání pacientů s normální váhou měli obézní pacienti vyšší nepříznivý rizikový profil (vyšší riziko DM, hypertenze, větší obvod pasu, nižší výkonnost, nižší stupeň HDL při vstupu). Po 10-ti týdenním tréninku měly všechny skupiny významný nárůst zátěžové kapacity o 18 % - 27 %. U obézních pacientů skupiny III došlo k redukci hmotnosti v průměru o 5,22 kg, u skupiny I/II o 1,74 kg.

Stejní autoři Bader et al. zkoumali (2001) klinické a metabolické výstupy u pacientů, kteří absolvovali delší, 12-ti týdenní rehabilitační program. Všechny obézní subjekty zredukovaly v průměru od 1,9 % do 4,3 % tělesné hmotnosti. Hlavní klinický význam těchto zjištění může být takový, že kardiovaskulární rehabilitační programy mohou dosáhnout zlepšení v tréninkové kapacitě a metabolickém profilu i bez úbytku váhy, přesto je však nezbytné věnovat pozornost edukaci k redukci hmotnosti u pacientů s nadváhou a obezitou. Tudíž lze říci, že klinický přínos kardivaskulárních rehabilitačních programů jejichž cílem je jak zvýšení kardiorespirační zdatnosti, tak úprava hmotnosti může dosáhnout mnohem významnější snížení kardiovaskulárního rizika.

Ve studii Shubaira et al. (2004) autoři hodnotili vztah nadváhy a obezity a kardiovaskulárních rizikových faktorů u pacientů s ICHS, kteří absolvovali kardiovaskulární rehabilitaci v nemocničních centrech v kanadském Ontariu. Pacienti v této studii byly diferenciováni dle stupně obezity (BMI) jako: neobézní (BMI < 25 kg/m²), nadváha (BMI 25 - 29,9 kg/m²), obezita I st. (BMI 30 - 34,9 kg/m²), obezita II st. (BMI 35 - 39,9 kg/m²) a obezita III st. (BMI ≥ 40 kg/m²). Výsledky po 24 týdenní rehabilitaci ukázaly význačné zlepšení v metabolickém profilu a v parametrech zátěžové kapacity, i když nedošlo u žádné BMI skupiny k redukci tělesné hmotnosti. Všechna měření vrcholové zátěžové kapacity včetně vrcholového metabolického ekvivalentu (MET_peak) a vrcholové spotřeby kyslíku (Vo_2peak) význačně vzrostly, jako výsledek rehabilitační intervence. Příkladem je výrazný nárůst zátěžové kapacity ve všech skupinách, v rozpětí od 19,2 % u neobézních pacientů až do 30 % u obézních ve II a III stupni. V aktuální studii nedošlo k signifikantní redukci průměrné tělesné hmotnosti u žádné BMI skupiny. Tato zjištění jsou konzistentní s dřívějšími studiemi, které udávají, že během kardiovaskulární rehabilitace většinou k snížení tělesné váhy nedochází nebo je pouze minimální o 1 – 5 %.

Lavie a Milani (1996) zmiňují zvýšení zátěžové kapacity od 24 % do 27 %, po 24 týdnech kardiovaskulárního tréninku zatímco Bader et al. (2001) zjistili nárůst o 18 % - 27 % po 10-ti týdenním programu. Z této studie vyplývá význam kardiovaskulární rehabilitace ve zlepšení profilu kardiovaskulárních rizik ve všech úrovních BMI, nezávisle na úbytku hmotnosti.

Autoři Lavie a Milani (1997) studovali klinický a metabolický profil u pacientů s koronárním onemocněním, kteří se účastnili 12-ti týdenního kardiovaskulárního rehabilitačního programu. Zjistili, že pouze mezi obézními pacienty došlo k průměrnému úbytku hmotnosti o 5 %.

Další poznatky v oblasti kardiovaskulární rehabilitace uvádějí Pierson et al. (2001). Tato studie srovnávala výsledky kontinuálního aerobního tréninku (AE) s adekvátním tréninkem doplněným o silová cvičení (AE + O) u pacientů s koronárním onemocněním. Výsledky dokázaly, že přírůstek svalové síly u skupiny AE + O byl vyšší než u skupiny AE (p < 0,05). Maximum Vo₂ u obou skupiny AE i u AE + O je bez rozdílu. Hodnoty TF a TK byly po cvičení u skupiny AE + O sníženy (p < 0,01), ale ne u skupiny AE. U skupiny AE + O vzrostla čistá svalová hmota v ramenou, trupu a na celém těle, zatímco u AE vzrostla čistá svalová hmota pouze v okolí trupu (p < 0,05). Zisk čisté svalové hmoty významně koreloval se zvýšením síly u 5 ze 7 zátěžových cvičení u AE + O. Autoři uzavírají, že aerobní cvičení v kombinaci se silovým cvičením u kardiaků vede ke zvýšení svalové síly, navýšení čisté svalové hmoty a redukci tělesného tuku.

Problematikou účinku kardiovaskulární rehabilitace na cvičební kapacitu u pacientů s koronárním onemocněním a diabetem 2. typu řeší Vergés et al. (2004). Jejím cílem bylo určit, zda pacienti s diabetem 2. typu a koronárním onemocněním mohou získat stejný prospěch z kardiovaskulární rehabilitace jako nediabetičtí jedinci. Všechny subjekty byly zaregistrovány do dvouměsíčního a dvoufázového kardiovaskulárního rehabilitačního programu, zahájeného 2 až 3 týdny po koronární příhodě. Závěrem autoři shrnují, že přínos rehabilitačních programů po akutní koronární příhodě v zátěžové kapacitě je signifikantně nižší u diabetických pacientů. Autoři rovněž zjistili, že účinek kardiovaskulární rehabilitace u diabetických pacientů je negativně ovlivněn hladinami krevní glukózy a pouze hraničně závisí na tělesné hmotnosti resp. stupni obezity.

1.3 Cíle práce

1. Zhodnotit vliv 12-ti týdenního kombinovaného tréninku na vybrané základní antropometrické parametry (tělesná hmotnost, BMI, obvod pasu, množství tělesného tuku v procentech a kilogramech, aktivní tělesná hmota - ATH) a ukazatele zátěžové kapacity (Vo_2peak, Vo_2peak.kg^-1, Vo_2peak.kgATH^-1, MET_peak, W_ANP, W_peak, W_peak.kg^-1, W_peak.kgATH^-1, Vo₂/SF_peak, SF_peak, STK_peak, RPP_peak) u souboru obézních pacientů (OB) s BMI ≥ 30 po akutní koronární příhodě.

2. Zhodnotit vliv 12-ti týdenního kombinovaného tréninku na vybrané základní antropometrické parametry (tělesná hmotnost, BMI, obvod pasu, množství tělesného tuku v procentech a kilogramech, aktivní tělesná hmota - ATH) a ukazatele zátěžové kapacity (Vo_2peak, Vo_2peak.kg^-1, Vo_2peak.kgATH^-1, MET_peak, W_ANP, W_peak, W_peak.kg^-1, W_peak.kgATH^-1, Vo₂/SF_peak, SF_peak, STK_peak, RPP_peak) u souboru pacientů s nadváhou (NAD) s BMI = 25,1 - 29,9 po akutní koronární příhodě.

3. Zhodnotit vliv 12-ti týdenního kombinovaného tréninku na vybrané základní antropometrické parametry (tělesná hmotnost, BMI, obvod pasu, množství tělesného tuku v procentech a kilogramech, aktivní tělesná hmota - ATH) a ukazatele zátěžové kapacity (Vo_2peak, Vo_2peak.kg^-1, Vo_2peak.kgATH^-1, MET_peak, W_ANP, W_peak, W_peak.kg^-1, W_peak.kgATH^-1, Vo₂/SF_peak, SF_peak, STK_peak, RPP_peak) u souboru neobézních pacientů (NOB) s BMI ≤ 25 po akutní koronární příhodě.

4. Srovnat změny ve sledovaných parametrech mezi hodnocenými soubory OB, NAD, NOB po akutní koronární příhodě.