Henle-Koch-Postulate
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Henle-Koch-Postulate
Nach den 1840 von Jakob Henle formulierten und 1890 von Robert Koch abgewandelten Postulaten muß ein Erreger optisch und kulturell nachgewiesen werden sowie pathogen sein.
Übertragung
Impfung:
Kapsel-Antigen bei der Impfung gegen Pneumokokken (gereinigte Kapselpolysaccharide) Und Haemophilus Influenzae B (HiB) Transport: Neisserien, Bacteroides-Arten, Bordetella pertussis und Shigellen sind sehr empfindliche Keime, die ein spezielles Transportmedium benötigen. (NBS) Normalflora: (Infektionen)
VIREN: Stadien der Virusvermehrung: Adsorption: Bindung an Rezeptoren der Zellmembran oder Zellwand Penetration: Aufnahme des kompletten Viruspartikels in die Zelle Eklipse: infektiöser Viruspartikel nicht nachweisbar. Capsid und Hülle werden aufgelöst Synthese: Replikation der Nukleinsäure mit Hilfe der Ribosomen und Nuklide der Wirtszelle. Montage: Die neuen Viren werden zusammengebaut. Freisetzung: Durch Exozytose, Lyse der Wirtszelle oder Knospung. Arboviren (werden von Insekten auf den Menschen übertragen (arthropode-bound-virus)) RNA-haltigen Reoviren Colorado-Zeckenfieber-Virus Togaviren Gelbfieber-Virus: hämorrhagisches Fieber Dengue-Virus: hämorrhagisches Fieber Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus Rhabdoviren Rabies-Virus: Tollwut Filoviren Marburgvirus: hämorrhagisches Fieber Ebolavirus: hämorrhagisches Fieber Arenaviren Lymphozytäre-Choriomeningitis-Virus Lassavirus: hämorrhagisches Fieber Orthomoxyviren Influenzavirus: Superinfektion: hämorrhagische Pneumonie Picornaviren Hepatitis A: IgM-anti HAV – Nachweis, KEIN Ikterus Persistierende:
Coxsackieviren: grippeartig, Herpangina, Myokarditis, Pneumonie, Meningoenzephalitis. Epstein-Barr-Virus: Mononukleose. onkogenes Potential (Burkitt-Lymphom und nasopharyngeales Karzinom) FSME: Zecke: grippeartig / Meningitis (v.a. Kinder) oder Meningoencephalitis (Immunprophylaxe) Influenzavirus: "antigenic-shift"; Fieber, Kopf-, Gliederschmerzen. Hämorrhagische Pneumonie Amantadin (hemmt das uncoating bei Typ A); 3 Typen Hepatitis A-Virus: RNA-Virus fäkal-oral; akut: Anti-HAV-IgM; (Ikterus), Fieber, Erbrechen, Schwindel Von Hepatitis-A-Viren (RNA-Virus) hervorgerufene Hepatitiden zeigen nach einer Inkubationszeit von einigen Wochen milde bis inapparente Verlaufsformen, die nicht chronifizieren. Die Erreger der auch als Reisehepatitis (Übertragung durch Schmierinfektion) bezeichneten Erkrankung hinterlassen eine lebenslange Immunität, die durch Anti-HAV-Antikörper der Klasse IgG (IgM: Primäre Immunantwort als Zeichen einer frischen Infektion) nachgewiesen werden kann. Hepatitis B-Virus: akut: Antigene HBs und HBe. (Nachweis von Anti-HBc-IgM-Antikörpern) Anti-HBe -Antikörper treten später auf und markieren die Beendigung der akuten Erkrankung. DNA und Polymerase des Hepatitis B-Virus werden von einer aus HBc- und HBe-Antigenen bestehenden Kapsel umschlossen. Als zweite Schicht schließt sich nach außen eine aus HBs-Antigenen (s = "surface") aufgebaute Hülle an. Die Infektion erfolgt wie bei HIV über den Blutweg; die Erreger vermehren sich ausschließlich in Hepatozyten. Nach einer Inkubationszeit von 1 - 3 Monaten kündigt sich die ikterisch oder anikterisch verlaufende, akute Virushepatitis in einem Anstieg der Antigene HBs (Australia-Antigen) und HBe an. Bei 1% der Patienten kommt es zu einer fulminant verlaufenden Hepatitis mit tödlichem Ausgang. 5 - 10% der Patienten entwickeln eine chronische Hepatitis mit fehlender Ausbildung von spezifischen Antikörpern und persistierenden HBs- und HBe-Antigentitern. Hepatitis C-Virus: akut: HCV-AK- Leberzirrhose / -karzinom. Hepatitis D-Virus: akut: Superinfektion. Auf HBs angewiesen (Leber) Hepatitis E-Virus: akut: LETAL bei Graviden Impfungen erfolgen aktiv mit gentechnisch oder aus Spenderblut gewonnenen HBs-Antigenen. Drei Injektionen im Abstand von einem und 6 Monaten reichen im allgemeinen für einen Schutz über fünf Jahre aus. Immunsupprimierte Personen müssen mit höheren Dosen geimpft werden. Bei Neugeborenen infizierter Mütter oder bei Expositionen ohne Impfschutz wird eine Simultanimpfung zusammen mit Anti-HBs-Immunglobulinen durchgeführt. Die Superinfektion einer floriden Hepatitis B mit dem Hepatitis-D-Virus (Delta-Virus), einem defekten RNA-Virus, kann den Verlauf der Erkrankung verschlimmern und zu einer fulminanten Hepatitis mit letalem Ausgang führen. Das hauptsächlich bei Risikogruppen (Drogenabhängige, etc.) anzutreffende Virus ist zur Vermehrung auf das Hepatitis-B-Virus angewiesen. Die Hülle des Virus besteht aus HBs -Antigen, HBs -Antigen- negative Personen sind nicht gefährdet. Die häufig durch Bluttransfusionen übertragene Hepatitis C wird durch RNA-Viren verursacht und weist in über 50% der Fälle einen chronischen Verlauf mit drohender Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines primären Leberzellkarzinoms auf. Hepatitis-E- Infektionen werden bei uns selten beobachtet, in asiatischen Ländern sind die fulminanten Verläufe bei Schwangeren jedoch aufgrund der hohen Letalität gefürchtet. Masernviren (RNA, Hämagglutinin) Impfung ab dem 15. Monat. Mumpsviren: Tröpfcheninfektion; Parotitis. Postpubertär Orchitis (Sterilität). Poliovirus: Kinderlähmung (Poliomyelitis). fäkal-oral, Rabiesviren: Tollwut - Enzephalitis mit Negri-Einschlußkörperchen, Organotropismus. Aktive Immunisierung Rotaviren: (besitzen doppelsträngige RNA) Wintermonat – Enteritis (fäkal-oral, Dünndarmzotten) Rötelnvirus: kleinfleckiges Exanthem mit Temperaturerhöhung. während der SS Mißbildungen Varizella-Zoster-Virus: Windpocken, Herpes, Aciclovir Zytomegalievirus: Enzephalomenigitiden Ganciclovir BAKTERIEN:
Aerobier AminoglykosideObligate: Mykobakterien, Neisserien. Anaerobier: Obligate: Pseudomonas, M.tuberculosis, Bacteroides, Clostridium, Peptostreptokokken Fakultative: Enterokokken (Salmonella typhimurium), Vibrionen, Korynebakterien Toxin-Bildner: Cornyebacerium diphteriae (nicht sporenbildner) Staph aureus Clostridium tetani Strep pyogenes Campylobacter jejeuni Diarrhoe: Enteroinvasiv: Shigellen, Salmonellen, Campylobacter, enteroinvasive E.Coli, Rotaviren schädigen das Darmepithel und führen zu Gewebsnekrosen. Neben Bakterien stellen sich im Nativpräparat des Stuhls eine große Zahl von Leukozyten und Erythrozyten dar. Enterotoxisch: Cholerabakterien, Clostridium difficile, Salmonellen entfalten ihre diarrhoegene Wirkung durch Störung der Zellmembran, Vibrio cholerae aktiviert die Adenylatzyklase und erhöht damit die NaCl- und Wasserausscheidung, ohne den Untergang der Epithelzellen herbeizuführen. Im Nativpräparat sind kaum Blutzellen zu finden. Spirochäten sind schlanke, biegsame, spiralförmige Bakterien. Treponemen: Der schlecht anfärbbare und nicht anzüchtbare Erreger der Syphilis kann unter anderem folgende Erkrankungen hervorrufen: Meningitis, Hepatitis, papulo-makulöse Exantheme, Tabes dorsalis (Degeneration des Rückenmarkhinterstranges). Borrelien: Die gramnegativen Keime sind Erreger des Rückfallfiebers (B. recurrentis) und der Lyme-Borreliose (B. burgdorferi). Sie verursachen Myokarditis, Hautsymptome (Erythema chronicum migrans), Encephalomyelitis, Polyarthritis (Lyme-Arthritis). Leptospiren: Die schlecht anfärbbaren Bakterien verursachen folgende Erkrankungen (pathogene Art. L. interrogans): Fieber, Myalgien, Morbus Weil (Iktero-Hämorrhagie). Therapie bei Spirochäteninfektion: Penicillin G, Tetracycline PARASITEN: Ancylostoma duodenale (Hakenwurm) perkutan. Anämie und Verdauungsstörungen Ascaris lumbricoides (Spulwurm) Eier oral: Pneumonie, Ileus (tracheale Wanderung) Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) oral, Leberzysten Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) oral, kleinblasige Leberfinnen Entamoeba histolytica: Amöbenruhr: Schmierinfektion, oral. Leberabszeß. Metronidazol Leishmania Sandmücken (Phlebotomus) Hunde und Nagetiere
Plasmodien verursachen folgende Malariaformen:
Die weibliche Anopheles-Mücke injiziert Sporozoiten, die sich ungeschlechtlich in den Leberepithelien vermehren. Diesen Vorgang bezeichnet man als Schizogonie, Schizonten entstehen. Bei deren Zerfall entstehen Merozoiten, die wieder die Leber befallen und dann die Erythrozyten. Dort bilden sich sichelförmige Gametozyten. Aus infizierten Erythrozyten bilden sich Schizonten, die nach ihrem Platzen erneut Merozoiten freigeben. Schistosoma haematobium Larven perkutan, Bilharziose, Pfortaderhochdruck Praziquantel. Taenia saginata (Rinderbandwurm) oral, Durchfälle Trichinella spiralis oral. Muskelaffektionen, Myokarditiden und Meningoencephalitiden Toxoplasma gondii oral, Hydrozephalus, intrazerebralen Zystenbildungen Sulfonamide Pyrimethamin. Trypanosoma cruzi: Chagas, Hunde, Raubwanzen, Herzerkrankung Trypanosoma gambiense Schlafkrankheit, Tse Tse Fliege MYKOSEN: Dermatophyten: KOH-Präparat. Imidazol, Griseofulvin
Dimorphe Pilze:
Schimmelpilze: Amphotericin B
Sproßpilze oder Hefen: Clotrimazol, Nystatin, Amphotericin B, Ketoconazol
Fliegenpilz (Amanita muscaria): rauschartigen Zustände,Halluzinationen Physostigmin Knollenblätterpilzes (Phalloidin, Amanitine): Brechdurchfälle, Leber-, Nierenversagen. Yüklə 46,43 Kb. Dostları ilə paylaş:
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