Ə Ə İ a I mallar



Yüklə 102.03 Kb.
Pdf просмотр
tarix23.12.2016
ölçüsü102.03 Kb.

117

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

UOT: 617.741-004.1:616.379-008.64

Kərimov M.İ., Şahmalıyeva A.M., Hacıyeva R.V.

ŞƏKƏRLİ DİABETİ OLAN XƏSTƏLƏRDƏ KATARAKTA 

CƏRRAHİYYƏSİNDƏN SONRA MAKULA ÖDEMİNİN MüALİCƏSİ VƏ 

PROFİLAKTİKASi (ƏDƏBİYYAT İCMALi)



Akad. Zərifə Əliyeva adına Milli Oftalmologiya Mərkəzi, Bakı şəh., Azərbaycan

Açar sözlər: şəkərli diabet, diabetik katarakta, makulyar ödem

Şəkərli  diabet  bütün  dünyada  əmək  qabiliyyətli  əhali  arasında  əlillik  və  ölümün  başlıca  səbəblərindən  biri 

olaraq qalmaqda davam edir.  ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (üST)  son  məlumatına görə, hazırda dünyada 

422  milyona  yaxın  şəkərli  diabet  ilə  xəstə  vardır  və  böyüklər  arasında  şəkərli  diabetin  yayılması  1980-ci  ilə 

nisbətən iki dəfə artaraq 8,5%-ə çatmışdır [1]. Şəkərli diabet zamanı karbohidrat mübadiləsinin pozulması bütün 

orqan və toxumalarda patoloji dəyişikliklərə səbəb olur. Görmə orqanında baş verən dəyişikliklər müasir dövrdə 

geriyədönməz əlillik və korluğun ciddi səbəblərindən biri olmaqla çox mühüm tibbi-sosial əhəmiyyət kəsb edir. 

Şəkərli diabet zamanı gözdə baş verən müxtəlif patoloji dəyişikliklər arasında retinopatiya və katarakta aparıcı yer 

tutmaqdadır [2]. 

Şəkərli diabet zamanı kataraktanın patogenezi və kliniki xüsusiyyətləri

Katarakta  şəkərli  diabet  ilə  xəstələrdə  görmənin  azalmasının  ən  mühüm  səbəblərindən  sayılır.  üST-ün 

hesablamalarına görə, hazırda kataraktaya görə korluq dünya üzrə korluq hallarının 51%-ini (təxm. 20 milyon 

nəfər) təşkil edir və dünya əhalisinin yaşlanmasına görə bu göstəricinin sürətlə artması gözlənilir [3]. 

Şəkərli  diabetin  hər  iki  tipi  (1-ci  və  2-ci  tiplər)  kataraktanın  inkişafı  üçün  risk  faktoru  sayılmaqdadır.  1-ci 

tipi kataraktası olan gənc şəxslərdə müşahidə edilən “həqiqi diabetik katarakta” (“snowflake cataract”) bir qayda 

olaraq ikitərəfli olur və yaşa bağlı kataraktadan fərqli olaraq, çox sürətlə inkişaf edir [4-6]. Belə katarakta ön və 

arxa kapsulanın səthi qatlarının 1/3 dərinliyinə qədər yayılmış subkapsulyar vakuollarla özünü göstərir, ağ lay-lay 

bulanmış vakuollarla təmsil edilərək, adətən çoxsaylı və səpələnmiş olur [7]. Gənc yaşlı şəxslərdə kataraktanın 

inkişafının  risk  amillərinə  şəkərli  diabetin  davametmə  müddəti,  diabetik  retinopatiyanın  mərhələsi,  qlikolizə 

olunmuş hemoqlobinin yüksək səviyyəsi, proteinuriya aid edilir [4].

Lakin 2-ci tip şəkərli diabeti olan şəxslərdə büllurda ən çox müşahidə edilən patologiya yaşa bağlı katarakta 

şəklində təzahür edən dəyişikliklərdir. Bu katarakta kortikal, arxa subkapsulyar, nüvə və ya qarışıq şəkildə bulanma 

ilə  səciyyələnə  bilər,  onu  morfoloji  olaraq  senil  kataraktadan  fərqləndirmək  mümkün  deyildir  [7].  Bu  katarakta 

tipləri  arasında  sklerotik  nüvə  kataraktası  tipi  şəkərli  diabeti  olan  şəxslərdə  daha  çox  müşahidə  edilən  şəkildir. 

ümumiyyətlə, şəkərli diabeti olan xəstələrdə katarakta daha erkən yaşda başlayır və daha sürətlə inkişaf edir [8,9]. 

Framingham göz tədqiqatında 65 yaşdan aşağı diabetik şəxslərdə kataraklta tezliyinin ümumi populyasiya nisbətən 

3-4 dəfə, 65 yaşdan yuxarı diabetiklərdə isə 2 dəfə daha çox rast gəldiyi göstərilmişdir [10]. Qlikozilə olunmuş 

hemoqlobin (HbA1c) səviyyəsinin yüksək olması kataraktanın yaranması və sürətlə inkişafi üçün risk faktoru sayılır 

[8,11,12]. Bu şəxslərdə kataraktanın inkişafının digər risk faktorlarına yaş, diabetik retinopatiyanın müddəti, insulin 

istifadəsi, diuretiklərin işlədilməsi, aşağı diastolik təzyiq, aşağı gözdaxili təzyiq, siqaret çəkmə aiddir [4, 10].

Biomikroskopik  olaraq,  daha  çox  böyük  bərk  nüvəsi  və  az  sayda  büllur  kütlələrlə  birlikdə  qonur  nüvə 

kataraktası rast gəlir. Həmçinin büllurun kortikal, arxa subkapsulyar və diffuz bulanması da mümkündür [4,5]. 

Həqiqi  diabetik  kataraktanın  biomikroskopiyası  zamanı  çox  vaxt  bulanmalarının  subkapsulyar  yerləşməsi 

nəzərə  çarpır.  Bu  bulanmadan  əvvəl  böyük  sayda  subkapsulyar  vakuolların  əmələ  gəlməsi  müşahidə  edilir  ki, 

onlar biomikroskopiyada tünd, optik olaraq boş dairəvi və ya oval zonalar şəklində olur. Sonralar büllurun xeyli 

bulanması zamanı diabetik kataraktanın spesifik xüsusiyyətləri o qədər də nəzərə çarpmır və o, yaş kataraktasını 

xatırladır. Diabetik kataraktanın erkən mərhələsi üçün refraksiyanın artması səciyyəvidir [13].

  Şəkərli  diabet  zamanı  büllurda  baş  verən  bulanmalar  hiperqlikemiya  ilə  birbaşa  bağlıdır.  Hiperqlikemiya 

nəticəsində  büllurda  qeyri-enzimatik  qlikasiya  son  məhsullarının  (ing.,  advanced  glycation  end-products, 

AGEs) toplanması büllur zülallarının zədələnməsi, osmotik stresin artması və mayenin büllura daxil olmasına, 

onun  şişməsinə  və  son  nəticədə  bərkləşməsinə  gətirib  çıxarır.  Diabetik  kataraktanın  inkişafında  oksidləşdirici 

stress və zülalların qlikemiyası da mühüm rol oynamaqdadır [13]. Bu, şəkərli diabet ilə xəstələrdə kataraktanın 

inkişafının çoxamilli olmasını təsdiq edir. Hiperqlikemiyanın diabetik kataraktanın inkişafında rolu qanda şəkərin 

tənizimlənməsinin diabetik kataraktanın profilaktikasında əhəmiyyətini təsdiq edir.


118

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

Diabetik kataraktanın patogenezində ilk zədələnən struktur büllurun epitelidir, o, büllurun metabolik cəhətdən 

ən  aktiv  komponenti  sayılır.  Mikrostruktur  səviyyədə  şəkərli  diabet  zamanı  büllurda  baş  verən  dəyişikliklər 

hüceyrə degenerasiyasının əlamətləri ilə təzahür edir: epitelin sıxlığının azalması, hüceyrələrin nüvələrinin artması 

və dairəvi forma alması, hüceyrənin ödemi, hüceyrədaxili vakuolların əmələ gəlməsi, hüceyrə membranlarının 

zədələnməsi [7].



Şəkərli diabet zamanı katarakta cərrahiyyəsinin xüsusiyyətləri və riskləri 

Hazırda  görməni  əhəmiyyətli  dərəcədə  azaldan  kataraktanın  yegəanə  müalicə  üsulu  bulanmış  büllurun 

cərrahi  yolla  ekstraksiyası  və  süni  intraokulyar  linzaln  implantasiyasından  ibarətdir.  Kataraktanın  cərrahi 

müalicəsində müasir texnologiyaların tətbiqi əməliyyat zamanı baş verən cərrahi zədələri minimuma endirmişdir. 

Oftalmocərrahiyyənin inkişafının müasir mərhələsində kataraktanın müalicəsinin standartı yumşaq arxa kamera 

intraokulyar linzasının implantasiyası ilə aparılan ultrasəs fakoemulsifikasiyası qəbul edilmişdir [4,5,14]. Cərrahi 

zədənin  həcminin  azalması,  kiçik,  öz-özünə  hermetikləşən  kəsik,  intraokulyar  linzanın  kapsuldaxili  fiksasiyası 

iltihabi  ağırlaşmaların  tezliyinin  azalmasına,  əməliyyatdan  sonra  görmə  itiliyinin  yüksək  göstəricilərinin  əldə 

olunmasına və pasiyentlərin funksional reabilitasiyasının sürətləndirilməsinə imkan verir. Fakoemulsifikasiya və 

yumşaq  intraokulyar  linzanın  endokapsulyar  implantasiyası  hazırda  şəkərli  diabeti  olan  şəxslərdə  də  katarakta 

cərrahiyyəsinin  standartı  sayılır  [4,5].  Eyni  zamanda  hazırda  şəkəlri  diabeti  olan  şəxslərdə,  xüsusən  torlu  qişa 

dəyişiklikləri olan şəxslərdə göz dibinin daha dəqiq müayinəsi və daha effektiv müalicəsi katarakta cərrahiyyəsinin 

daha erkən aparılmasını tələb edir [4,15].

Fakoemulsifikasiya  cərrahiyyəsinin  də  özünəməxsus  əməliyyat  riskləri  vardır.  Ultrasəs  fakoemulsifikasiyası 

metodunun tətbiqinin hələ erkən mərhələlərində aşağı tezlikli ultrasəsin gözün ön və arxa şöbələrinə zədələyici 

təsiri  ilə  əlaqədar  olan  çatışmazlıqlar  aşkar  edilmişdir.  Məlumdur  ki,  ultrasəs  fakoemulsifikasiyası  zamanı  baş 

verən mexaniki və istilik təsiri gözün həm ön, həm də arxa şöbəsinə mənfi təsir göstərir [16,17]. Şəkərli diabeti 

olan  xəstələrdə  katarakta  cərrahiyyəsindən  sonra  erkən  postoperativ  dövrdə  ön  kamera  mayesi  flare-metriyası 

əsasında ön seqmentdəki iltihabi reaksiyanın qeyri-diabetik şəxslərə nisbətən daha yüksək olması sübut edilmişdir 

[18]. Ön kamerada eksudativ reaksiya diabeti olan şəxslərdə retinopatiyanın inkişafı və makulyar ödemi artması 

riskini artırır. Eyni zamanda iltihabi reaksiya büllur kapsulunun bulanması və kontraksiyası riskini də artırır ki, 

bu da gələcəkdə göz dibinin dəyişikliklərini daha keyfiyyətli müayinə və müalicə (o cümlədən lazerkoaqulyasiya) 

etməyə maneə yaradır [15,18,19]. 

Katarakta  cərrahiyyəsinin  arxa  seqmentə  təsirinin  də  kliniki  əhəmiyyəti  mühümdür.  Belə  zədələyici  təsirin 

dərəcəsi heç də həmişə əməliyyatdan sonra erkən dövrdə asan təyin edilə bilmir, halbuki sonralar bu səbəbdən 

ağırlaşmaların  inkişaf  etməsi  və  görmə  itiliyinin  zəifləməsi  mümkündür  [17].  Bunların  içərisində  tor  qişanın 

makulyar  sahəsinin  qalınlığının  artması  (klinik  ödemin  inkişaf  etməsinə  qədər)  –  ciddi  ağırlaşma  sayılır  [20]. 

Ədəbiyyatda ultrasəs  fakoemulsifikasiyanın  aparılmasından  sonra  tor  qişanın  qalınlığının dəyişilməsi haqqında 

fikirlər ziddiyyətlidir [20,21]. Bəzi məlumatlara görə ultrasəs fakoemulsifikasiyası makulyar sahədə tor qişanın 

qalınlığına təsir etmədiyi qeyd olunduğu halda, digərlərinə görə əməliyyatdan sonrakı dövrdə tez-tez tor qişanın 

tranzitor qalınlaşmasına səbəb kimi ultrasəsin gücü və ekspoziyasının artıq olması göstərilmişdir [22].

İstənilən  cərrahi  müdaxilə  orqanizmdə  lokal  və  sistem  neyrovegetativ,  hormonal,  metabolik  və  immun 

dəyişikliklər  kompleksi  törədir  ki,  onlar  gələcəkdə  ağırlaşmaların  inkişaf  etməsinin  səbəbinə  çevrilən  ümumi 

sindromlu simptom kompleksini təşkil edirlər. Bununla əlaqədar olaraq, şəkərli diabet ilə xəstələrdə əməliyyatdan 

sonra  eksudativ  iltihab  reaksiyasının  əmələ  gəlməsi  riski  kifayət  qədər  yüksək  səviyyədə  qalır  ki,  bu  da 

müalicənin klinik-oftalmoloji effektivliyinin azalmasına gətirib çıxarır [23,24]. Şəkərli diabet zamanı eksudativ 

iltihab reaksiyasının müddəti və ifadə dərəcəsi gözün və ümumilikdə orqanizmin immun sisteminin funksional 

vəziyyətindən  və  onda  dəyişikliklərin  olmasından,  gözün  hemo-  və  hidrodinamikasının  pozulmasından,  gözün 

damar sisteminin zədələnməsindən, gözün torlu qişasında baş verən dəyişikliklərdən və s. asılıdır [25].

Kataraktanın  ekstraksiyası  gözün  toxumalarında  reparasiya  prosesinin  uzanması  və  gözdə  olan  diabetik 

dəyişikliklərin şiddətlənməsi ilə bərabər iltihabi və hemorragik ağırlaşmalarla müşayiət oluna bilər [14,24,26]. 

Məlumdur  ki,  şəkərli  diabetlə  xəstələrdə  kataraktanın  ekstraksiyasından  sonra  bir  sıra  ağır  fəsadlar:  makula 

nahiyəsində  torlu  qişanın  diabetik  ödemi,  hemoftalm,  qüzehli  qişanın  rubeozu,  ikincili  qlaukoma,  diabetik 

retinopatiyanın şiddətlənməsi inkişaf edə bilər [6,23]. Torlu qişanın qopması kimi ciddi ağırlaşmaların baş verməsi 

riski kataraktanın ekstraksiyasından sonra uzun müddət qala bilər [25].

Bir sıra müəlliflərin fikrincə, şəkərli diabetlə xəstələrdə kataraktanın cərrahi ekstraksiyasından sonra iltihabi 

ağırlaşmaların inkişaf etməsi riski əvvəllər hematooftalmik baryerdə mövcud olan zədə üzündən 33%-dən çox artır 

[27,23]. Bu fəsadlar üçün risk faktorlarına qlikemik nəzarərtin qeyri-qənaətbəxş olması, HbA1c-nin daha yüksək 

səviyyəsi, diabetik retinopatoyanın mövcudluğu və s. aiddir [28,29]. Qanda qlükozanın yüksək səviyyəsi qüzehli 


119

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

qişanın kapilyarlarının endotelinin ödemini törədir ki, bu da sonralar damar divarının rezistentliyinin azalmasına 

və onun keçiriciliyinin artmasına gətirib çıxarır [30]. 

Şəkərli  diabet  xəstələrində  katarakta  cərrahiyyəsindən  sonra  kistoz  makula  ödeminin  yayılması  və 

patogenezi

Kataraktanın fakoemulsifikasiyasının əməliyyatdan sonrakı ən ciddi ağırlaşmalarından biri (görmə itiliyinin 

xeyli azalmasına gətirib çıxaran) kistoz makulyar ödemdir [30-33]. Kistoz makula ödeminin inkişafının ehtimal 

olunan səbəbləri içərisində qeyri-infeksion iltihab, göz almasının hermetikliyinin pozulması nəticəsində hipotoniya, 

torlu qişaya ultrasəsin təsir etməsi və vitreomakulyar traksion sindrom ayırd edilir [34-38]. 

Jaffe N.S.-in mılumatına görə, kataraktanın ekstrakapsulyar ekstraksiyası intrakapsulyar ekstraksiyaya nisbətən 

xeyli az (6%-ə qədər) makulyar ödemin inkişaf etməsinə səbəb olur [39]. Fakoemulsifikasiyanın metodu daha az 

invaziv cərrahiyyə metodu kimi, kistoz makula ödeminin tezliyinin azalmasına imkan vermişdir. Kistoz makula 

ödeminin tezliyi ödemi aşkar etmək üçün tətbiq edilən metodikadan (biomikroskopik, angioqrafik, OCT) asılı olaraq 

ciddi fərqlənməkdədir. Ədəbiyyat məlumatlarına görə, katarakta cərrahiyyəsindən sonra görmə itiliyinin azalması 

ilə müşayiət olunan və oftalmoskopiya zamanı aşkar edilən, klinik əhəmiyyətli kistoz makula ödemi 0,5-2,5% 

hallarda [40], flüoressent angioqrafiyanın məlumatlarına görə – 9-21% hallarda, optik koherent tomoqrafiyanın 

məlumatlarına görə – 3,5-11% hallarda rast gəlir [26,30,41]. Hazırda optik koherens tomoqrafiyası metodu kistoz 

makula ödeminin müəyyən edilməsində aparıcı metod kimi qəbul edilmişdir [33].

Postoperativ kistoz makula ödemi aşağıdakı növlərə bölünür [23,33,35]:

– 

kəskin – kataraktanın fakoemulsifikasiyasından sonra 4 ay ərzində inkişaf edir;



– 

gecikmiş – əməliyyatdan sonra 4 ay və daha çox müddətdə inkişaf edən;

– 

xroniki – 6 aydan çox qalan;



– 

residivləşən. 

Kistoz makula ödeminin maksimum aşkar edilməsi əməliyyatdan sonrakı dövrün 4-6-cı həftəsinə təsadüf edir. 

Pasiyentlərin  80%-də  makulanın  subklinik  ödemi  əməliyyatdan  6-12  ay  sonra  özbaşına  geriyə  inkişaf  edir  və 

yalnız 1-3%-də xronki formaya keçir [36,37]. 

Şəkərli diabet, xüsusən preoperativ diabetik retinopatiyası olan gözlər postoperativ kistoz makula ödeminin 

inkişafı  üçün  əsas  risk  faktorlarından  sayılır  [42].  Bununla  belə,  diabetik  retinopatiyası  olmayan  gözlərdə  də 

kliniki əhəmiyyətli kistoz makula ödeminin inkişafının qeyri-diabetik populyasiyaya nisbətən təqribən iki dəfə 

daha  artıq  müşahidə  edilməsi  ədəbiyyatda  qeyd  edilmişdir  [25,43].  Katarakta  cərrahiyyəsindən  sonra  mövcud 

diabetik retinopatiyanın pisləşməsi məlum faktdır [44]. Bir çox hallarda diabetik makula ödemi ilə postoperativ 

kistoz ödem (irvine-Gass sindromu nəticəsində) eyni zamanda mövcud olmasını güman etmək olar, bu iki formanı 

kliniki  olaraq  fərqləndirmək  çətindir  [45-47],  lakin  Dowler  və  həmmüəlliflərinin  fikrincə,  disk  nahiyəsində 

hiperflüoressensiya cərrahiyyədən sonrakı kistoz makula ödemi üçün daha xarakterikdir [47].

Çoxsaylı  kliniki  və  laborator  müayinələrə  baxmayaraq,  artıq  yarım  əsrdən  çoxdur  ki,  makulyar  ödemin 

patogenezi naməlum olaraq qalır [48,49]. Hazırda kataraktanın ekstraksiyasından sonra yaranan makulyar ödemin 

patogenezinin bir neçə nəzəriyyəsi mövcuddur. Onlardan biri iltihab nəzəriyyəsidir [50-56]. Bu nəzəriyyəyə görə, 

qüzehli qişanın və siliar cismin və ya büllurun epitel hüceyrələrinin cərrahi travması prostaqlandinlərin, iltihabönü 

sitokinlərin,  sərbəst  radikalların  sintezini  induksiya  edir,  torlu  qişada  və  xorioideyada  mikrosirkulyasiyanı 

dəyişdirir və retinal hipoksiyaya (eksudativ iltihab inkişaf etməklə) təkan verir. 

Lakin  postekstraksion  makulyar  ödemin  iltihab  mənşəli  nəzəriyyəsi  heç  də  nöqsansız  deyildir.  İlk  öncə, 

əməliyyatdan  əvvəl  makulyar  ödemi  aşkar  edən  müəlliflər  bir  çox  hallarda  əməliyyatdan  sonra  gözün  iltihabi 

reaksiyasının əlamətlərinin tam itməsini, görmə itiliyinin yüksəlməsini, kortikosteroid terapiyanın aşağı effektivliyə 

malik olmasını qeyd etmişlər [56].

Müasir  dövrdə  postekstraksion  makulyar  ödemin  inkişaf  etməsini  şüşəyəbənzər  cismin  traksiyasının 

formalaşması ilə də əlaqələndirirlər [57,58]. Məlumdur ki, müəyyyən həcmə və dəqiq həndəsi parametrlərə malik 

kataraktalı büllurun kənar edilməsi həmişə şüşəyəbənzər cismin quruluşunun dəyişilməsinə gətirib çıxarır. Onun 

həcmi böyüyür, destruksiya artır ki, bu da onun hərəkətliliyinin və ya turbulentliyinin yüksəlməsinə gətirib çıxara 

bilər. Bu zaman onun hüdudi membranının birləşmə zonalarının, həmçinin mövcud olan vitreoretinal membranların 

gərilməsi baş verir, yəni traksion sindrom meydana çıxır. 

Şəkərli  diabet  xəstələrində  katarakta  cərrahiyyəsindən  sonra  kistoz  makula  ödeminin  müalicəsi  və 

profilaktikası

Şəkərli  diabet  zamanı  katarakta  cərrahiyyəsində  əməliyyatdan  sonrakı  iltihabi  ağırlaşmaların  profilaktikası 

məsələsi  ən  aktual  və  müzakirə  mövzusu  olaraq  qalır.  Müasir  dövrdə  bir  çox Avropa  ölkələrində,  o  cümlədən 

şəkərli  diabet  olan  pasiyentlərdə  kataraktanın  cərrahiyyəsindən  sonra  kistoz  makula  ödeminin  inkişafının 



120

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

qarşısının alınması üzrə multimərkəzli tədqiqat – PREMED (PREvention of Macular EDema after cataract surgery) 

aparılmaqdadır. Tədqiqat işinin məlumatları kataraktanın cərrahiyyəsindən sonra kistoz makula ödeminin bir neçə 

pre-, intra- və postoperativ profilaktika sxemlərinin effektivliyinin müqayisə olunmasına yönəldilmişdir [23,30].

Hazırda qeyri-steroid iltihabəleyhinə vasitələr qeyri-infeksion iltihabın profilaktikası və müalicəsində seçim 

preparatı kimi qəbul edilir – çoxsaylı tədqiqat işlərində onların kistoz makulyar ödemin qarşısının alınmasında 

effektivliyi sübut edilmişdir [41,59-62]. Biro və həmmüəlliflərinin məlumatına görə, qeyri-steroid iltihabəleyhinə 

vasitələrin  köməyilə  iltihabi  ağırlaşmaların  profilaktikası  kataraktanın  cərrahi  müalicəsində  erkən  postoperativ 

dövrdə angioqrafiya nəticəsində aşkar edilən kistoz makulyar ödemin inkişaf tezliyini etibarlı dərəcədə azaldır 

[63,64].


Qeyri-steroid iltihab əleyhinə vasitələrlə yanaşı kistoz makula ödeminin profilaktikası və müalicəsində geniş 

təsir  spektrinə  malik  kortikosteroidlərdən  də  geniş  istifadə  edilir  [65-70].  Ədəbiyyatda  bu  preparatların  təyin 

edilməsinin 3 mümkün sxemi nəzərdən keçirilir: kortikosteroidlərlə monoterapiya, qeyri-steroid iltihabəleyhinə 

vasitələrlə monoterapiya və ya hər iki preparatın birgə tətbiq olunması. Bu preparatların kombinasiyası zamanı 

iltihabəleyhinə təsirin güclənməsinə dair məlumatlar vardır [71].

Şəkərli  diabet  ilə  xəstələr  kataraktanın  cərrahiyyəsindən  sonra  qeyri-infeksion  iltihabi  ağırlaşmalarının,  o 

cümlədən makulyar ödemin inkişafının yüksək risk qruplarını təşkil edirlər. Gələcəkdə aparılan elmi tədqiqat işləri 

diabetik makulyar ödemin daha adekvat müalicə metodunun seçilməsi üzrə dəqiq göstərişlərin təyin edilməsinə 

yönəldilməlidir ki, burada məqsəd şəkərli diabetlə xəstənin görmə itiliyinin saxlanması və ya onun keyfiyyətinin 

yaxşılaşdırılmasıdır.  Makula  nahiyəsində  torlu  qişanın  ödemi  şəklində  təzahür  edən  makulyar  dəyişikliklərin 

proqnozu, vaxtında aşkar edilməsi və müalicəsi kataraktanın ekstraksiyasından sonra yüksək görmə itiliyinin əldə 

edilməsinin optimal yolu sayılır. 

ƏDƏBİYYAT:

1. 


Global report on diabetes. World Health Organization, Geneva, 2016. Onlayn versiya: http://apps.who.

int/iris/bitstream/10665/204871/1/9789241565257_eng.pdf?ua=1

2. 

Sayin N., Kara N., Pekel G. Ocular complications of diabetes mellitus // World J. Diabetes, 2015,v.6(1), 



p.92–108. 

3. 


Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010 // Br. J. Ophthalmol., 2012, v.96(5), 

p.614–618.

4. 

Pollreisz A., Schmidt-Erfurth U. Diabetic Cataract – Pathogenesis, Epidemiology and Treatment // J. 



Ophthalmol., 2010, 608751. Published online 2010 Jun 17. 

5. 


Javadi M.A., Zarei-Ghanavati S. Cataracts in Diabetic Patients: A Review Article // J. Ophthalm. Vis. 

Res., 2008, p.3(1), p.52–65.

6. 

иошин и.Э., толчинская А.и., Калинников Ю.Ю. профилактика инфекционных воспалительных 



осложнений при факоэмульсификации осложненных катаракт // Катарактальная и рефракционная 

хирургия, 2010, т.10, №4, с.38-42.

7. 

Каменских т.г., тишкова А.С., галанжа В.А. исследование структуры и механических свойств 



капсулы и ядра хрусталика у больных возрастной и диабетической катарактами // Офтальмология, 

2013, т.10, №3, с.26-32.

8. 

Klein B.E.K., Klein R., Moss S.E. Prevalence of cataracts in a population-based study of persons with 



diabetes mellitus // Ophthalmology, 1985, v.92(9), p.1191– 1196. 

9. 


Nielsen N.V., Vinding T. The prevalence of cataract in insulin-dependent and non-insulin-dependent-

diabetes mellitus // Acta. Ophthalmol., 1984, v.62(4), p.595–602. 

10.  Klein B.E.K., Klein R., Moss S.E. incidence of cataract surgery in the Wisconsin epidemiologic study of 

diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol., 1995v.119(3), p.295–300. 

11. 

Leske M.C., Wu S-Y., Nemesure B. et al. Risk factors for incident nuclear opacities // Ophthalmology, 



2002, v.109(7), p.1303–1308. 

12.  Hennis A., Wu S-Y., Nemesure B. et al. Risk factors for incident cortical and posterior subcapsular lens 

opacities in the Barbados Eye Studies // Arch. Ophthalmol., 2004, v.122(4), p.525–530. 

13.  Stevens V.J., Rouzer C.A., MonnierV.M. et al. Diabetic cataract formation: potential role of glycosylation 

of lens crystallins // Proc. Nat. Acad Sci.,1978, v.75, p.2918-2922.

14.  Азнабаев Б. М. ультразвуковая хирургия катаракты – факоэмульсификация. М.: Август Борг, 2005, 

136 с.


121

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

15.  Haddad N.M., Sun J.K., Abujaber S. et al. Cataract surgery and its complications in diabetic patients // 

Semin. Ophthalmol., 2014, v.29(5-6), p.329-337.

16.  Barsam A., Chandra A., Bunce A. C. Prospective randomized controlled trial to compare the effect on 

the macula of AquaLase liquefaction and ultrasound phacoemulsification cataract surgery // J. Cataract. 

Refract. Surg., 2008, v.34, №6, p.991-995. 

17.  Degenring R.F., Vey S., Kamppeter B. Effect of uncomplicated phacoemulsification on the central retina 

in diabetic and non-diabetic subjects // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 2007, v.245(1), p.18-23.

18.  Takamura Y., Tomomatsu T., Arimura S. et al. Anterior capsule contraction and flare intensity in the early 

stages after cataract surgery in eyes with diabetic retinopathy // J. Cataract. Refract. Surg., 2013, v.39(5), 

p.716–721. 

19.  Flesner P., Sander B., Henning V. et al. Cataract surgery on diabetic patients: A prospective evaluation of 

risk factors and complications // Acta Ophthalmol. Scand., 2002, v.80(1), p.19–24. 

20.  егоров В.В., егорова А.В. Клинико-морфометрические особенности изменений макулы у больных 

сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты // Вестн. офтальмол., 2008, №4, с.22-25.

21.  Минакова  С.е.,  Дмитриев  С.К.,  Невская  А.А.  толщина  сетчатки  после  факоэмульсификации  у 

больных возрастной катарактой // Офтальмол. журн., 2008, №3, с.38-42.

22.  Morikubo S., Takamura Y., Kubo E. Corneal changes after small – incisions cataract surgery in patients 

with diabetes mellitus // Arch. Ophthalmol., 2004, v.122(7), p.966-969.

23.  Малюгин  Б.Э.,  Марцинкевич  А.О.  Современные  подходы  к  профилактике  послеоперационных 

воспалительных осложнений в хирургии катаракты у больных сахарным диабетом // Офтальмо-

хирургия, 2016, №1, с.85-90.

24.  Федяшев г.А., Дьяченко С.В. хирургия катаракты: оценка качества жизни и клинико-экономиче-

ской эффективности // российский офтальмол. журн., 2014, т.7, №1, с.91-95.

25.  Wielders L.H.P., Schouten J.S.A.G., Biggelaar F.J.H.M. et al. Prevention of CME after cataract surgery 

// Cataract Refract. Surg. Today., 2015, v.160(5), р.968-981.

26.  леванова О.г. послеоперационные воспалительные осложнения при повторной внутриглазной хи-

рургии: клиника, патогенез, лечение, профилактика: Aвтореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2010, 44 с.

27.  Greenberg P.B., Tseng V.L., Wu W.C. et al. Prevalence and predictors of ocular complications associated 

with cataract surgery in United States veterans // Ophthalmology, 2011, v.118(3), p.507–514. 

28.  UK Prospective Diabetes Study. intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared 

with conventional treatment and risk of com- plications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // 

Lancet, 1998, v.352(9131), p.837–853. 

29.  Krepler K., Biowski R., Schrey S. et al. Cataract surgery in patients with diabetic retinopathy: Visual 

outcome, progression of diabetic retinopathy, and incidence of diabetic macular oedema // Graef. Arch. 

Clin. Exp. Ophthalmol., 2002, v.240, p.735–738.

30.  романенко и.А., черкасова В.В., егоров е.А. Диабетический макулярный отек. Классификация, 

клиника, лечение // рус. Мед. Журн. Клиническая офтальмология. 2010, т.11, №1, с.30-32.

31.  Tranos  P.G.,  Wickremasinghe  S.S.,  Stangos  N.T.  et  al.  Macular  edema  //  Surv.  Ophthalmol.,  2004, 

v.49(5), p.470-490.

32.  Yonekawa Y., Kim i.K. Pseudophakic cystoid macular edema // Curr. Opin. Ophthalmol., 2012, v.23(1), 

p.26-32.


33.  Lobo C. Pseudophakic cystoid macular edema // Ophthalmologica, 2012, v.227(2), 61-67.

34.  Liu  J.,  Jones  R.E.,  Zhao  J.  et  al.  influence  of  uncomplicated  phacoemulsification  on  central  macular 

thickness in diabetic patients: a metaanalysis // PLoS ONE, 2015, v.10(5), 11 p.

35.  Kwon S.i., Hwang D.J., Seo J.Y. et al. Evaluation of changes of macular thickness in diabetic retinopathy 

after cataract surgery // Korean J. Ophthalmol., 2011, v.25(4), p.238-242.

36.  Нероев В.В. Современные аспекты лечения диабетического макулярного отека // рос. Офтальмол. 

журн., 2012, т.5, №1, с.4-7.

37.  Anastasilakis K., Miurgela A., Symeonidis C. et al. Macular edema after uncomplicated cataract surgery: 

a role for phacoemulsification energy and vitreoretinal interface status? // Eur. J. Ophthalmol., 2015, 

v.25(3), p.192-197.

38.  Sarhan A.E., El Morsy O.A., Abdallah M.G.A. Macular thickness analysis following complicated versus 

uncomplicated cataract surgery using optical coherence tomography // Menoufia Med. J. -2015, v.28(1), 

p.184-190.


122

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

39.  Jaffe N.S. Thirty years of intraocular lens implantation: The way it was and the way it is // J. Cataract and 

Refract. Sur., 1999, v.25(4), p.455-459.

40.  Mentes  J.,  Erakgun  T.,  Afrashi  F.  et  al.  incidence  of  cystoids  macular  edema  after  uncomplicated 

phacoemulsification // Ophthalmol., 2003, v.217(6), p.408-412.

41.  Kim  S.J.,  Flach  A.J.,  Jampol  L.M.  Nonsteroidal  antiinflammatory  drugs  in  ophthalmology  //  Surv. 

Ophthalmol., 2010, v.55(2), p.108-133.

42.  Pollack A., Leiba H., Bukelman A. et al. Cystoid macular edema following cataract extraction in patients 

with diabetes // Br. J. Ophthalmol., 1992, v.76, p.221–224. 

43.  Schmier J.K., Halpern M.T., Covert D.W. et al. Evaluation of cost for cystoid macular edema among 

patients after cataract surgery // Retina, 2007, v.27, p.621–628 .

44.  Henricsson  M.,  Heijl  A.,  Janzon  L.  Diabetic  retinopathy  before  and  after  cataract  surgery  //  Br.  J. 

Ophthalmol., 1996, v.80, p.789–793. 

45.  Schatz H., Atienza D., McDonald H.R. et al. Severe diabetic retinopathy after cataract surgery // Am. J. 

Ophthalmol., 1994, v.117, p.314– 321. 

46.  Dowler J.G.F., Hykin P.G., Lightman S.L. et al. Visual acuity following extracapsular cataract extraction 

in diabetes: a meta-analysis // Eye, 1995, v.9, p.313–317. 

47.  Dowler J.G.F., Sehmi K.S., Hykin P.G. et al. The natural history of macular edema after cataract surgery 

in diabetes // Ophthalmology, 1999, v.106, p.663–668. 

48.  irvine A.R. A  newly  defined  vitreous  syndrome  following  cataract  surgery,  interpreted  according  to 

recent concepts of the structure of the vitreous // Am. J. Ophthalmol., 1953, v.36, p.599–619. 

49.  Gass  J.D.  Norton  E.W.  Cystoid  Macular  ede-  ma  and  papilledema  following  cataract  extraction:  a  f 

luorescein fundoscopic and angiographic study // Arch. Ophthalmol., 1966, v.76, p. 646–661. 

50.  Stark  W.J.,  Maumenee  A.E.,  Fagadau  W.  et  al.  Cystoid  macular  edema  in  pseudophakia  //  Surv. 

Ophthalmol., 1984, v.28, p.442–445. 

51.  Jampol L.M. Aphakic cystoid macular edema: a hypothesis // Arch. Ophthalmol., 1985, v.103, p.1134–

1135. 

52.  Jampol  L.M.  Cystoid  macular  edema  following  cataract  surgery  // Arch.  Ophthalmol.,  1988,  v.106, 



p.894–895. 

53.  Ursell  P.G.,  Spalton  D.J.,  Whitcup  S.M.  et  al.  Cystoid  macular  edema  after  phacoemulsification: 

relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity // J. Cataract. Refract. Surg., 1999, v.25, 

p.1492–1497. 

54.  Rossetti L., Autelitano A. Cystoid macular edema following cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol., 

2000, v.11, p.65–72. 

55.  Miyake K., ibaraki N. Prostaglandins and cystoid macular edema // Surv. Ophthalmol. 2002, v.47(1), 

p.S203–S218. 

56.  Астахов С.Ю., гобеджишвили М.В. послеоперационный макулярный отек, синдром ирвина-гас-

са // Клиническая офтальмология, 2010, т 11, №1, c.5-8.

57.  Schepens  C.L., Avila  M.P.,  Jalkh A.E.  et  al.  The  role  of  vitreous  in  cystoid  macular  edema  //  Surv. 

Ophthalmol., 1984, v.28, p.499–504. 

58.  Mitry D., Fleck B. W., Wright A.F. Pathogenesis of rhegmatogenous Retinal detachment: predisposing 

anatomy and cell biology // Retina, 2010, v.30, p.1561-1572. 

59.  Miyake  K.  Prevention  of  cystoid  macular  edema  after  lens  extraction  by  topical  indomethacin.  i. A 

preliminary report // Albrecht von Grafes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol., 1977, v.203, p.81–88. 

60.  Miyake  K.  Prevention  of  cystoid  macular  edema  after  lens  extraction  by  topical  indomethacin.  ii. A 

control study in bilateral extractions // Jpn. J. Ophthalmol., 1978, v.22, p.80–94. 

61.  Kessel L., Tendal B., Jorgensen K.J.et al. Post-cataract prevention of inflammation and macular edema 

by steroid and nonsteroidal antiinflammatory eye drops: a systematic review // Ophthalmology, 2014, 

v.121(10), p.1915-1924.

62.  иошин  и.Э.,  толчинская  А.и.,  Калинников  Ю.Ю.  и  др.  профилактика  макулярного  отека  при 

факоэмульсификации катаракты // рос. Офтальмол. журн., 2014, №2, с.21-26.

63.  Biro Z., Balla Z., Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for 

cataract surgery in the adult eye // Can. J. Ophthalmol., 2008, v.43(1), p.7-57. 

64.  Rossetti L., Chaudhwi H., Dickersin K. Medical prophylaxis and treatment of cystoid macular edema 

after cataract surgery: the results of a meta-analysis // Ophthalmology, 1998, v.105, p.397–405. 


123

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

65.  Братко В.и. лимфотропные и эфферентные технологии в коррекции воспалительного процесса 

у пациентов с катарактой и ретинопатией на фоне сахарного диабета: Автореф. дис. … д-ра мед. 

наук. Новосибирск, 2007, 44 с.

66.  Wittpenn J.R., Silverstein S., Heier J. et al. A randomized, masked comparison of topical ketorolac 0.4% 

plus steroid vs steroid alone in low-risk cataract surgery patients // Am. J. Ophthalmol., 2008, v.146, 

p.554-560.

67.  игнатова Н.В. Местное введение глюкокортикостероидов при макулярном отёке различного гене-

за: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2008, 25 c.

68.  Kərimov  M.İ,  Babayeva  R.E.,  Əliyev  X.D.  Diabetin  makula  ödemi  zamanı  kombinə  olunmus 

intravitreal triamsinolon asetonid inyeksiyası və lazer koaqulyasiyası müalicəsinin makulanın anatomik 

göstəricilərinə təsiri // Oftalmologiya, Bakı, 2009, №1, s.17-22.

69.  шадричев  Ф.е.,  григорьева  Н.Н.,  шкляров  е.Б.  Диабетический  макулярный  отек:  что  может 

предложить современная офтальмология? // российский офтальмол. журн., 2015, т.8, №4, с.88-94.

70.  Малюгин Б.Э., Заболотний А.г., Симонова А.Н. и др. Влияние однократной субтеноновой инъек-

ции бетаметазона на морфофункциональное состояние макулярной сетчатки у пациентов с сахар-

ным диабетом после неосложненной факоэмульсификации катаракты // Вестник Огу, 2014, т.173, 

№12, с.208-211.

71.  Heier J.S., Topping T.M., Baumann W. et al. Ketorolac versus prednisolone versus combi- nation therapy 

in treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema // Am. Acad. Ophthalmology, 2000, v.107, 

p.2034–2038. 

Керимов М.и., шахмалиева А.М., гаджиева р.В.

лечеНие и прОФилАКтиКА МАКулЯрНОгО ОтеКА пОСле 

хирургии КАтАрАКтЫ у БОльНЫх САхАрНЫМ ДиАБетОМ

(OБЗОр литерАтурЫ)

Национальный Центр Офтальмологии имени акад. Зарифы Алиевой, Баку, Азербайджан

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая катаракта, макулярный отек

реЗЮМе


В статье приводится обзор данных литературы отражающих современные представления о катаракте у 

больных сахарным диабетом. по данным ВОЗ в мире в настоящее время насчитывается около 422 млн. че-

ловек страдающих сахарным диабетом. Катаракта является самой значимой причиной слепоты у больных 

сахарным диабетом и по данным ВОЗ это число составляет 51% (около 20 млн.) от общего числа.

К факторам риска развития катаракты у лиц молодого возраста относят: дли¬тельность сахарного диа-

бета, стадию диабетической ретинопатии, высокий уровень гликированного гемоглобина, протеинурию. К 

факторам риска развития катаракты у лиц пожилого возраста относят: возраст, стадию диабетической ре-

тинопатии, использова¬ние инсулина, употребление диуретиков, низкое диастолическое давление, низкое 

внутриглазное давление, курение.

На современном этапе развития офтальмохирургии стандартом лечения катаракты признана ультразву-

ковая факоэмульсификация с имплантацией эластичной заднекамерной интраокулярной линзы. Одним из 

наиболее  тяжелых  осложнений  послеоперационного  периода  факоэмульсификации  катаракты,  приводя-

щим к значительному снижению остроты зрения, является кистозный макулярный отек. 

Вопросы профилактики послеоперационных воспалительных осложнений в хирургии катаракты при 

сахарном диабете остаются наиболее актуальными и обсуждаемыми. 


124

2016/3 (22)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

Kerimov M.i., Shahmaliyeva A.M., Hajieva R.V.

MANAGEMENT AND PREVENTiON OF MACULAR EDEMA AFTER 

CATARACT SURGERY iN DiABETiC PATiENTS (LiTERATURE REViEW)



National Centre of Ophthalmology named after acad. Zarifa Aliyeva, Baku, Azerbaijan

Keywords: diabetes mellitus, diabetic cataracts, macular edema.

SUMMARY


in  the  article  we  give  the  review  of  literature  data  reflecting  the  modern  notions  about  cataract  in  diabetes 

mellitus patient. According to the WHO data there are nearly 422 mln. People in the world suffering from the 

diabetes mellitus. Cataract is the most important cause of blindness in diabetes mellitus patients and according to 

the WHO data this is 51% (approximately 20 mln) from the common number 

The risk factors of cataract development in young adults include: duration of diabetes, diabetic retinopathy 

stage, the high level of glycated hemoglobin, proteinuria. The risk factors of cataract development in the elderly 

age include: age, stage of diabetic retinopathy, the use of insulin, use of diuretics, a low diastolic blood pressure, 

low intraocular pressure, smoking.

At  the  present  stage  of  development  of  a  cataract  eye  surgery  the  standard  treatment  is  recognized  as  the 

ultrasound phacoemulsification with implantation of flexible posterior chamber intraocular lens. One of the most 

severe complications of postoperative period of cataract phacoemulsification leading to a significant reduction in 

visual acuity is cystic macular edema.

The issues of prevention of postoperative infectious complications in cataract surgery in diabetes are the most 

relevant and discussed.



Korrespondensiya üçün: 

Kərimov Müşfiq, Ak. Z.Əliyeva ad. Milli Oftalmologiya Mərkəzi, Şəkərli diabetin göz fəsadları şöbəsi

Şahmalıyeva Aişəxanım Məcməddin qızı, tibb üzrə fəlsəfə doktoru, akad. Zərifə Əliyeva adına Milli Oftalmologiya 

Mərkəzinin lazer cərrahiyyəsi bölməsinin rəhbəri 

Hacıyeva Ruhiyyə Vaqıf qıızı akad. Zərifə Əliyeva adına Milli Oftalmologiya Mərkəzinin şəkərli diabetin göz 

fəsadları və vitreoretinal cərrahiyyə şöbəsinin həkim-oftalmoloqu 

Ünvan: AZ 1114, Bakı şəh., Cavadxan küç., 32/15

Tel: (+99412) 569-09-07; (+99412) 569-09-47

E-mail: administrator@eye.az; www.eye.az ; mushfikk@mail.ru 



Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə