Cuprins prefaţĂ

creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului san­guin (cantitatea de sânge ce trece printr-o porţiune a vasului într-o unitate de timp) din cauza lumenului mărit al vaselor; creş­­te­rea debitului sanguin prin organ – hiperperfuzie ;

creşterea presiunii sângelui în microvase, dilatarea arte­re­lor mici şi arteriolelor; pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, în care mişcarea torentului sanguin în condiţii obişnuite este uniformă;

creşterea numărului de vase funcţionale şi intensificarea re­ţelei vasculare în regiunea hiperemiată pe fundalul creşterii af­lu­xului de sânge şi intensificării microcirculaţiei;

creşterea vitezei filtraţiei transcapilare ca rezultat al mă­ri­­rii presiunii hidrostatice a sângelui în capilare concomitent cu micşorarea resorbţiei; mărirea volumului lichidului interstiţial;

intensificarea limfogenezei şi limfocirculatiei.

Modificările metabolismului tisular:

1. 
   micşorarea diferenţei arterio-venoase a presiunii oxige­nu­lui – „arterializarea” sângelui venos în urma accelerării vitezei şi reducerii timpului de circulaţie a eritrocitelor prin vasele me­ta­bolice;
   
2. 
   mărirea aportului şi consumului de oxigen şi substanţe nutritive concomitent cu evacuarea completă şi rapidă a deşeuri­lor metabolice ca rezultat al hiperperfuziei ;
   
3. 
   intensificarea proceselor metabolice oxidative în regi­unea hiperemiată;
   
4. 
   intensificarea energogenezei, acumularea în celulele ţe­su­tului hiperemiat a substanţelor macroergice şi nutritive;
   
5. 
   mărirea potenţialului energetic şi funcţional al organului;
   
6. 
   creşterea reactivităţii şi rezistenţei ţesuturilor hiperemiate la acţiuni nocive.
   

Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale:

1. 
   eritem difuz ca rezultat al dilatării vaselor arteriale în zonă, a intensificării reţelei vasculare, afluxului sporit de sânge bogat în oxihemoglobină şi “arterializării” sângelui venos;
   
2. 
   creşterea temperaturii locale, ce rezultă atât din afluxul spo­rit de sânge arterial, cât şi din intensificarea metabolismului şi proceselor de energogeneză;
   
3. 
   tumefierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate în rezul­ta­tul supraumplerii organului cu sânge şi intensificării filtraţiei şi limfogenezei;
   
4. 
   creşterea turgorului tisular ca rezultat al hidratării opti­­me consecutiv supraumplerii cu sânge şi limfă a ţesutului.
   

Consecinţele. Atât hiperemia arterială fiziologică, cât şi cea, care acom­pa­niază diferite procese patologice, poate avea con­se­cinţe favo­ra­bile şi nefavorabile pentru organism. Astfel, con­se­cin­ţele favo­ra­bile ale hiperemiei arteriale sunt:

1. 
   asigurarea condiţiilor optime pentru intensificarea even­tu­ală a funcţiei specifice a organului sau ţesutului;
   

b) stimularea funcţiilor nespecifice bazale în ţesuturi (multi­pli­carea celulară, regenerarea, procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reacţiile protective şi rezistenţa locală, limfogeneza şi drenajul ţesutului ş.a.;

c) asigurarea plastică şi energetică a proceselor de hipertro­fie şi hiperplazie. Efectele benefice sunt confirmate şi prin efica­ci­tatea curativă a hiperemiei arteriale provocate în organele afec­ta­te prin diverse procedee curative, de exemplu comprese, sina­pi­sme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor far­ma­co­logice vasodilatatoare.

Consecinţe nefavorabile pot surveni atât în cazul hiperemiei arteriale fiziologice, cât şi celei din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesivă a vaselor creierului pe fundalul unor afecţ­iuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei în encefal (ictus hemoragic). Creşterea fluxului de sânge spre musculatura sche­le­tică la efort fizic pronunţat sau spre alte organe în caz de hipe­re­mie arterială funcţională, determină o redistribuire a sângelui în organism cu micşorarea debitului sanguin şi tulburări circu­la­torii la nivelul encefalului, manifestându-se prin lipotimie şi sincopă. Hiperemia arterială în focarul inflamator, pe lângă con­se­cinţele benefice, poate antrena diseminarea germenului pato­gen în alte organe.

Semnificaţia biologică. În majoritatea cazurilor hiperemia arterială este însoţită de hiperperfuzie a organului cu ameliorarea şi intensificarea metabolismului tisular, a troficităţii, rezistenţei, capacităţilor reparative şi funcţiei organului, constituind o reac­ţie de adaptare, protecţie, compensare sau reparaţie.

17.2. Hiperemia venoasă

Hiperemia venoasă reprezintă umplerea excesivă a unei por­ţiuni de ţesut sau organ cu sânge venos în rezultatul re­flu­xu­lui dificil prin vene concomitent cu micşorarea perfuziei.

Etiologia. Efectul general al acţiunii factorilor etiologici co­mun pentru oricare tip de hiperemie venoasă este rezistenţa me­ca­nică crescută în calea efluxului sângelui din organ sau ţesut. Aceasta poate fi rezultatul micşorării gradientului de presiune artere – vene, micşorării forţei de aspiraţie a cutiei toracice, mic­şo­rării lumenului venos (compresie, obturare, obliterare), mo­di­fi­carea structurii şi capacităţilor mecanice ale venelor.

Micşorarea gradientului de presiune artere-vene este rezul­tatul afectării cordului cu diminuarea funcţiei de pompă a ven­tri­co­lului drept sau stâng cu hiperemie venoasă respectiv în circu­la­ţia mare sau mică, diminuarea compleanţei cordului şi limi­ta­rea umplerii diastolice a ventriculelor în pericardite exsudative. Aceasta determină micşorarea presiunii arteriale concomitent cu creşterea presiunii venoase centrale, ceea ce micşorează gra­di­en­tul de presiune artere-vene şi face dificil returul sângelui prin vene spre cord.

Micşorarea forţei de aspiraţie a cutiei toracice survine la creş­­terea presiunii intratoracale în tumori mediastinale, pleure­zii, hemotorax, pneumotorax ş.a. În condiţii normale presiunea sângelui în porţiunile toracale ale venelor mari este negativă re­la­tiv cu cea atmosferică. Creşterea presiunii intratoracale mă­reşte presiunea în vene, care devine excesivă (pozitivă), în­gre­uind returul venos spre cord.

Micşorarea lumenului venos prin compresie poate fi cauzată de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare, care comprimă di­rect vena mărind rezistenţa opusă torentului sanguin. Obtu­ra­rea lumenului venei mai frecvent este posibilă cu tromb. Di­fe­ri­te pro­cese patologice localizate în peretele venei (inflamaţie, scle­ro­zare, depuneri de substanţe) conduc la obliterare – îngro­şa­rea peretelui paralel cu îngustarea lumenului venei, ceea ce măreşte rezistenţa mecanică opusă returului venos spre inimă.

O altă cauză poate fi insuficienţa constituţională a elasti­ci­tăţii peretelui venos, ce se manifestă mai frecvent în venele membrelor inferioare şi duce la dilatarea treptată a venelor, insu­­ficienţă valvulară relativă, reţinerea sângelui în vene cu creşterea presiunii hidrostatice în ele. Aceasta împiedică refluxul sângelui din ţesuturi şi conduce la instalarea hiperemiei venoase.

În condiţiile blocării refluxului sângelui prin venele ma­gis­trale are loc dilatarea venelor colaterale cu fenomene de hipe­re­mie venoasă. Astfel, în ciroză hepatică este blocată circulaţia sân­gelui din vena portă în venele hepatice cu hipertensiune por­tală. În aceste condiţii se deschid anastomozele porto-cavale cu creşterea afluxului de sânge prin venele paraombilicale, esofa­gi­ene, venele reţelei splenice şi hemoroidale inferioare, in­stalân­du-se o hiperemie venoasă semnificativă în aceste regiuni.

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga prin­ci­pa­lă) ce stă la baza dezvoltării tuturor modificărilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos şi hipo­per­fuzia organului. Aceasta determină toate procesele consecu­ti­ve şi manifestările hiperemiei venoase: dereglările hemodi­na­micii, limfogenezei şi limfodinamicii locale, tulburarea pro­cese­lor metabolice, modificările structurii şi funcţiei organului.

Manifestări. Dereglările hemodinamicii, limfogenezei şi lim­­fodinamicii locale:

1. 
   diminuarea refluxului sanguin din organ sub acţiunea di­rectă a factorului etiologic concomitent cu menţinerea temporară a afluxului arterial spre organ;
   
2. 
   acumularea excesivă a sângelui în compartimentul venos şi capilar al modulului microcirculator, creşterea presiunii in­tra­vas­culare;
   
3. 
   micşorarea afluxului arterial, al vitezei lineare şi volu­me­trice cu reducerea debitului sanguin; paralel creşte şi pre­si­unea hidrostatică în capilare şi vene;
   
4. 
   intensificarea reţelei vasculare din cauza dilatării vaselor şi supraumplerii lor cu sânge;
   
5. 
   intensificarea procesului de filtraţie transmurală în ca­pi­lare şi venule ca rezultat al creşterii presiunii efective de filtraţie;
   
6. 
   diminuarea procesului de rezorbţie interstiţiu-vas şi acu­mu­larea în exces a lichidului interstiţial cu creşterea presiunii me­canice în ţesut;
   
7. 
   hemoconcentraţia în vasele regiunii hiperemiate cu mări­rea hematocritului, a vâscozităţii sângelui, cu agregarea celulelor sanguine şi coagularea sângelui;
   
8. 
   intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziţiei abun­den­te interstiţiu – capilar limfatic;
   
9. 
   diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al com­pri­mării vaselor limfatice de presiunea mecanică mărită;
   
10. 
    formarea edemului ca consecinţă a creşterii presiunii hi­dro­statice a sângelui în vase, a hiperpermeabilităţii vasculare în condiţii de hipoxie, acidoză şi extinderii mecanice a peretelui vas­cular, precum şi a hiperosmolarităţii interstiţiale în regiunea hi­peremiată.
    

Modificările metabolice:

1. 
   diminuarea aportului de oxigen şi substanţe nutritive – hi­poxia şi hiponutriţia;
   
2. 
   tulburarea schimbului capilaro-interstiţial de gaze în zo­na cu hiperemie venoasă ca consecinţă a edemului;
   
3. 
   diminuarea proceselor metabolice oxidative şi a energo­ge­­nezei;
   
4. 
   intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acu­mu­larea metaboliţilor intermediari acizi – acidoza metabolică;
   
5. 
   dereglări calitative ale metabolismului cu acumularea de pro­duse intermediare – acid lactic, corpi cetonici, produşi ai pro­teoli­zei;
   
6. 
   diminuarea funcţiei organului hiperemiat, reducerea ca­pacităţilor adaptative, compensatoare, protective şi reparative;
   
7. 
   leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice şi acidotice; necroza cu reducerea populaţiei celulare; scle­ro­zarea – substituirea ţesutului specific cu ţesut conjunctiv.
   

Manifestări externe:

1. 
   înroşirea cu nuanţă cianotică a regiunii hiperemiate da­to­­­rită supraumplerii vaselor cu sânge venos bogat în he­mo­glo­bină redusă şi carbohemoglobină;
   
2. 
   tumefierea organului sau porţiunii de ţesut din cauza edemului;
   
3. 
   micşorarea temperaturii locale ca consecinţă a redu­ce­rii afluxului sângelui arterial şi diminuării metabolismului tisular şi energogenezei;
   
4. 
   hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui ve­nos şi ruperea acestuia;
   

Consecinţe. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ şi sunt condiţionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriţie, hipoenergizarea şi dismeta­bo­­lismul organului. Principalele consecinţe ale hiperemiei ve­noase sunt:

1. 
   staza venoasă;
   
2. 
   leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismeta­bo­lice;
   
3. 
   necroza;
   
4. 
   inflamaţia;
   
5. 
   atrofia;
   
6. 
   sclerozarea organului.
   

Concomitent cu modificările locale, hiperemia venoasă cu ca­racter generalizat poate provoca şi tulburări ale hemodinamicii sistemice cu consecinţe grave. Mai frecvent aceste tulburări apar în cazul obturării venelor colectoare de calibru mare – vena por­tă, vena cavă inferioară. Acumularea şi reţinerea sângelui în aceste rezervoare venoase (până la 90% din sângele disponibil) determină reducerea returului venos spre cord, o scădere gravă a debitului cardiac şi a presiunii arteriale (insuficienţă cir­cu­la­to­rie vasogenă, colaps) micşorarea debitului sanguin în organe de importanţă vitală, în special în creier (sincopă).

Semnificaţia biologică. Hiperemia venoasă poartă un carac­ter biologic cert negativ. Din această cauză hiperemia venoasă ne­cesită înlăturarea obstacolului din calea refluxului sângelui şi restabilirea hemocirculaţiei. Pentru recuperarea structurilor le­­zate şi restabilirea funcţiilor dereglate în urma hiperemiei ve­noa­se este necesară lichidarea factorilor patogenetici principali: hi­poperfuzia, hipoxia, hiponutriţia, acidoza şi tulburările meta­bolice.
17.3. Ischemia
Ischemia reprezintă tulburarea circulaţiei sanguine perife­ri­ce în rezultatul diminuării sau întreruperii afluxului de sânge con­comitent cu hipoperfuzia organului.

Etiologie. Efectul general propriu tuturor factorilor etiolo­gici al ischemiei este micşorarea lumenului arterei aferente, di­mi­nuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poate fi provocată de diverşi factori patogeni. După originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasifică în exogeni şi endo­geni. După natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: me­ca­nici, fi­zici (temperatură scazută), chimici (nicotina, efedrina, me­za­to­nul), substanţe biologic active (catecolamine, angiote­n­zi­na II, prosta­glandinele F, vasopresina), biologici (toxinele micro­orga­nis­melor ş.a.).

Patogenia. În patogenia ischemiei se deosebesc trei meca­nis­me principale ale micşorării afluxului de sânge spre organ sau ţesut: neurogen, umoral şi mecanic.

În funcţie de factorul etiologic şi mecanismele patoge­ne­tice ischemia poate fi:

1. 
   neurogenă sau angiospastică, rezultat al spasmului arte­rial la creşterea tonusului inervaţiei simpatice;
   
2. 
   prin obturare, când lumenul vascular este redus din ca­uza unui tromb, embol sau placă ateromatoasă;
   
3. 
   prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din ex­te­rior de către o tumoare, cicatrice, ligatură ş.a.;
   
4. 
   prin redistribuire a circulaţiei sanguine ca rezultat al creş­terii afluxului de sânge spre alte regiuni ale organismului. În funcţie de durată ischemia se clasifică în acută şi cronică.
   

Mecanismul neurogen al ischemiei se traduce prin angio­spas­mul de lungă durată instalat pe cale neuro-reflexă.

Angiospasmul neurogen este rezultatul dezechilibrului ve­ge­tativ cu predominarea acţiunii vasoconstrictoare a sistemului ve­getativ simpatic asupra arteriolelor în raport cu cele vasodi­la­tatoare parasimpatice. Aceasta se poate întâlni la creşterea to­nu­sului sistemului nervos simpatic şi respectiv a influenţelor sim­pa­tice asupra vaselor.

Un alt mecanism al vasoconstricţiei poate fi creşterea adre­no­reactivităţii peretelui arteriolelor, determinată de creşterea con­centraţiei ionilor de sodiu şi calciu în celulele peretelui arte­riolelor, mecanism denumit şi neurotonic. Acest mecanism de vasoconstricţie se întâlneşte şi la excitarea centrului vasomotor, în arahnoidite, traume sau tumori ale măduvei spinării.

Spasmul vascular poate surveni pe cale reflexă la acţiunea excitanţilor fizici, chimici, biologici sau în caz de excitaţii du­re­roase puternice. Ischemia angiospastică survine şi la excitarea directă a aparatului vasoconstrictor la fel ca şi spas­mul reflex pro­vocat de factori psihogeni sau în emoţii (frică, supărare ş.a.).

Excitarea receptorilor organelor interne (intestine, căile bi­liare, vezica urinară, uter) declanşează prin mecanismul refle­xe­lor viscero-viscerale spasmul vascular în alte organe. Astfel, co­lecistita sau colica biliară acută poate fi însoţită de accese de coronarospasm cu stenocardie.

Constricţia vaselor coronariene poate fi cauzată şi de exci­ta­rea baroreceptorilor gastrici (reflexul gastrocoronarian), exci­ta­rea îndelungată a duodenului. Diverse zone cu ischemie şi chiar necroză pot apărea la distanţă de locul acţiunii directe a fac­torului patogen, de exemplu vasoconstricţia şi necroza ma­si­vă a cortexului renal la o lezare locală a rinichilor, spasmul arte­relor aferente ale glomerulilor renali cu anurie după intervenţii chi­rur­gicale la vezica urinară, ischemia şi formarea de ulcere acute în stomac şi duoden în traume ale sistemului nervos central sau în arsuri masive.

Efectul de vasoconstricţie poate fi şi rezultatul diminuării influenţelor vasodilatatoare, în special a tonusului inervaţiei pa­rasimpatice (de exemplu, la alterarea ganglionilor parasimpatici intramurali sau a trunchilor nervoşi în inflamaţie, traumă meca­ni­că, proces tumoral sau manipulaţii chirurgicale). Această va­ri­etate a mecanismelor neurogene se mai numeşte “neuro­pa­ra­litică”.

La baza mecanismului umoral stă acţiunea asupra vaselor organului sau ţesutului a substanţelor endogene cu acţiune vaso­con­strictoare, cum ar fi angiotenzina II, prostaglandinele din gru­­pul F, tromboxanul A₂, catecolaminele. Eliberarea mai in­ten­să a catecolaminelor din stratul medular al suprarenalelor se ob­servă în caz de stres. Efect similar vasoconstrictiv are şi mic­şorarea colinoreactivităţii peretelui arteriolelor.

Micşorarea afluxului de sânge spre organe sau ţesuturi poate fi şi rezultatul apariţiei unui obstacol mecanic în calea sângelui prin artere, ceea ce creşte rezistenţa vasculară, mic­şo­rea­ză semnificativ lumenul vasului şi concomitent debitul san­guin. Obstacolul mecanic poate fi cauză a compresiei, obtu­rării sau obliterării arterei. Comprimarea din exterior a vaselor poate fi exercitată de o tumoare, cicatrice, edem, garou. Ischemia prin compresie a encefalului se instalează, de exemplu, la creşterea presiunii intracraniene. Obturarea lumenului vascular poate fi cauzată de către un tromb, embol, agregate eritrocitare. Deseori ischemia obturativă este agravată de componentul angiospastic.

Obliterarea peretelui arterial prin tumefierea, inflamaţia, sclerozarea sau îmbibarea peretelui vascular cu mase atero­ma­toase. Endarterita obliterantă, periarterita nodulară sunt de ase­me­nea ca­uze, care micşorează lumenul vascular şi reduc fluxul san­guin.

Micşorarea afluxului de sânge spre unele organe poate fi re­zul­tatul redistribuirii sângelui în organism, de exemplu ische­mia encefalului la înlăturarea lichidului din cavitatea peritoneală în ascită, unde în rezultatul hiperemiei reactive se îndreaptă o cantitate sporită de sânge.

Manifestările. Ischemia se manifestă prin dereglări hemo­di­na­mice, metabolice, funcţionale şi modificări structurale ale or­ga­nului ischemiat.

Dereglări hemodinamice:

1. 
   îngustarea lumenului arterei provocată de acţiunea di­rectă a factorului patogen cu diminuarea debitului sanguin – hi­po­perfuzie ;
   
2. 
   micşorarea vitezei volumetrice a circulaţiei sanguine, micşorarea umplerii vaselor organului cu sânge;
   
3. 
   micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în regiunea vasculară situată distal de obstacol;
   
4. 
   micşorarea reţelei vasculare ca rezultat al depleţiei de sânge în urma opririi afluxului sanguin şi transformării capila­re­lor sanguine în capilare plasmatice;
   
5. 
   micşorarea procesului de filtraţie transcapilară conco­mi­tent cu intensificarea resorbţiei lichidului interstiţial;
   
6. 
   diminuarea limfogenezei;
   

Dereglări metabolice:

1. 
   micşorarea aportului de oxigen şi substanţe nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriţia);
   
2. 
   reducerea metabolismului şi energogenezei oxidative (hi­po­­ener­gogeneza);
   
3. 
   intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metaboliţi intermediari acizi (acidoza metabolică);
   
4. 
   reducerea rezervelor de substanţe nutritive şi macro­ergice;
   
5. 
   dereglări funcţionale ale organului ischemiat (hipo­funcţia);
   
6. 
   leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
   
7. 
   necroza, inflamaţia, sclerozarea, atrofia organului.
   

Manifestări exterioare:

1. 
   paloarea ţesutului ischemiat, ca rezultat al micşorării aflu­xu­lui de sânge;
   
2. 
   micşorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de sânge, diminuării metabolismului şi energogenezei;
   
3. 
   micşorarea în volum a organului sau ţesutului din cauza micşorării umplerii cu sânge, a volumului lichidului interstiţial şi a limfei, deshidratării celulelor;
   
4. 
   diminuarea turgescenţei cutanate ca consecinţă a umple­rii reduse cu sânge a ţesutului;
   
5. 
   durere locală şi parestezii ca rezultat al hipoxiei şi ex­ci­tării terminaţiunilor nervoase.
   

Consecinţe. Consecinţe directe locale ale ischemiei sunt: a) sta­za ischemică; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) ne­croza; e) inflamaţia; f) sclerozarea.

Un rol important în evoluţia ischemiei şi determinarea con­se­cinţelor acesteia îl are circulaţia sanguină colaterală, efec­tu­ată paralel cu circulaţia sanguină magistrală. Colateralele în diferite organe se deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, ve­noa­se, capilare), tipul anastomozării (anastomoze laterale, termi­na­le), calibrul sumar al acestora comparativ cu diametrul vasului magistral.

Din punct de vedere funcţional colateralele se clasifică în:

1. 
   colaterale absolut suficiente – lumenul tuturor cola­te­ra­lelor în sumă este egal cu lumenul vasului obturat şi cir­cu­la­ţia se restabileşte complet (de ex., în musculatura scheletică, intestine);
   
2. 
   relativ suficiente – lumenul colateralelor în sumă este cu mult mai mic decât lumenul vasului obturat şi circulaţia se res­ta­bileşte parţial (de ex., în plămâni);
   

c) absolut insuficiente – circulaţia colaterală se realizează numai la nivelul capilarelor şi în cazul unui obstacol în vasul magistral circulaţia nu poate fi restabilită (de ex., în miocard).

Apariţia necrozei de pe urma ischemiei depinde şi de sensi­bi­litatea ţesutului la hipoxie. Astfel, în encefal necroza survine pes­te câteva minute după ocluzia vasului, pe când în muscu­la­tu­ra scheletică, oase şi alte ţesuturi doar peste câteva ore, ceea ce se explică prin necesităţile energetice mai mici ale acestor or­ga­ne.

În normă în stare de repaus circulaţia magistrală este su­fi­cientă şi vasele colaterale nu funcţionează. Deschiderea vaselor colaterale depinde de următorii factori:

1. 
   diferenţa de presiune dintre regiunile proximale şi distale obstacolului;
   
2. 
   hipoxia şi acumularea în zona ischemiată a substanţelor metabolice şi biologic active cu acţiune vasodilatatoare (ade­nozina, acetilcolina, kinine ş.a.);
   
3. 
   activarea urgentă a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a debitului sanguin, ce determină dilatarea colate­ra­le­lor.
   

Semnificaţia biologică. Ischemia poartă un caracter biologic negativ cu consecinţe grave pentru organul ischemiat: inflama­ţia, distrofia, necroza, fibrozarea.