Akut pankreatitte ağri ile pankreatiT Şİddet skorlamasi arasinda iLİŞKİ var midir? Pankreatik nekrozu öNGÖRÜR mü?

Belirtiler-Bulgular-Tanı 

           Pankreatitin  başlıca  üç  belirtisi  karın  ağrısı,  bulantı  ve  kusmadır.  Biliyer 

pankreatitte,  tipik  olarak,  ani  başlangıçlı,  bıçak  saplanır  tarzda  ve  sıklıkla  sırta 

yansıyan  ağrı  vardır.  Kalıtsal,  metabolik  kökenli  veya  alkol  kullanımı  ile  ilişkili 

akut pankreatitlerde, ağrı tedricen artabilir ve yerleşimi net tarif edilemeyebilir

20

.  

[20]

   

Hastaların  %40-70’inde  sırta  yansıyan  klasik  ağrı  paterni  mevcuttur.  Ağrı, 

genellikle  en  üst  düzeyine  yaklaşık  30-60  dakikada  çıkar  ve  günlerce  veya 

haftalarca sürebilir.  

          Tanı, aşağıdaki üç özellikten ikisinin bulunmasıyla konulur: ani başlangıçlı 

üst  karın  ağrısı,  serum  amilaz  veya  lipaz  düzeyinde  normalin  üst  sınırının  üç 

katını  aşan  yükselme,  ultrasonografi  veya  bilgisayarlı  tomografiyle  akut 

pankreatite  özgü  bulgularının  saptanması.  Hastalığın  sunumundaki  klinik  ve 

biyokimyasal değişkenlikten dolayı akut pankreatit tanısını koymak zor olabilir

20

. 

Lipaz  düzeyleri  genellikle  amilaz  ile  paralel  olacak  şekilde  yükselir.  Her  iki 

enzimin  serum  düzeyleri  pankreatik  inflamasyon  devam  ettikçe  yüksek  kalır, 

düzelme  aşamasında  tipik  olarak  amilaz  öncelikli  olmak  üzere  normale  döner.   

Buna karşın akut pankreatitte serum amilaz ölçümü yeterince ne hassas ne de 

özgüldür

21

.  Düz  abdominal  grafilerin    pankreatitin  geç  komplikasyonlarının 

(abse,  striktür  ve  fistül)    tanınması  dışında,  hastalık  tanısında  rolü  yoktur. 

Pankreas  komşuluğundaki  ince  barsak  lupunda  lokal  ileus  nedeniyle  sentinel 

loop  belirtisi  görülebilir.  Buna  karşın  akciğer  grafisi,  plevral  effüzyon  gibi 

pulmoner  komplikasyonları  araştırmak  üzere  tek  başına  veya  biyokimyasal 

testler ile hastalığın klinik şiddetinin tahmininde faydalı olabilir

22

.  

13

 

 

           Ultrasonografi 

akut 

pankreatit 

tanı 

ve 

tedaviye 

yanıtın 

değerlendirilmesinde  vazgeçilmez  bir  yöntemdir.  Ucuz,  invaziv  olmayan  ve 

gerektiğinde  sık  sık  tekrarlanabilen  bu  yöntem  hastalığın  takibinde  sık  olarak 

kullanılabilir. 

Özellikle 

etyolojinin 

saptanmasında, 

biliyer 

sistemin 

değerlendirilmesinde  çok  değerlidir.  Pankreasta  ödem,  peripankreatik  sıvı, 

pankreasın  sınırlarında  düzensizlik,  biliyer  sistem  taşları,  psödokist,  abse, 

kalsifikasyonlar  ultrasonografi  ile  görülebilir.  Olguların  %20-40’ında  gaz 

nedeniyle pankreasın değerlendirilememesi en önemli sınırlayıcı etkendir.  

         Kontrastlı bilgisayarlı tomografi (BT) , pankreatitte en faydalı görüntüleme 

yöntemidir.  Organ  hasarının  yaygınlığını  mükemmel  belirleyen  bir  yöntemdir. 

Kontrastlı  BT,  nekrozu  göstermede  en  etkili  radyolojik  yöntemdir.  Özellikle 

takibinde  düzelme  görülmeyen  hastalarda  BT  ile  pankreatik  nekroz 

araştırılmalıdır.  Buna  karşın  BT,    hastalığın  gidişatı  ile  ilgili  yeterli  bilgi 

vermeyebilir. Organ yetmezliği ile organ hasarı akut pankreatitte birbirine paralel 

seyretmeyebilir

23

.  

Tedavi 

            Patofizyolojik  mekanizmaların  daha  iyi  anlaşılmasına  rağmen  sağaltım 

halen  destekleyici  amaçlıdır.  Günümüzde  akut  pankreatit,  cerrahiden  çok  tıbbi 

olarak  tedavi  edilmektedir.  Şiddetli  olgularda  profilaktik  antibiyotik  tedavisi 

kullanımı  için  fikir  birliği  oluşmuştur.  Akut  pankreatitli  hastalarda,  yoğun  bakım 

koşullarının  düzelmesi,  erken  sıvı  resüsitasyonu  ve  buna  bağlı  olarak  mikro 

dolaşımda  düzelme,  beslenme  desteği  ve  antibiyotik  kullanımı  ile  günümüzde 

prognoz daha olumludur. Bu gelişmelere rağmen, akut pankreatit ve özellikle de 

nekrotizan formu, halen uzun süreli hastane yatışları, morbidite ve mortalite ve 

akut atağı takiben rehabilitasyon için uzun dönemli takip ve yüklü bir maliyet ile 

önemini  korumaktadır

24

.  Akut  pankreatit  ile  başvuran  hastalar,    kusma, 

kısıtlanmış  ağızdan  beslenme,  sıvıların  üçüncü  boşluğa  geçmesi  sonucu 

genellikle  hipovolemiktirler.  İntravasküler  sıvı  kaybı  göz  önüne  alınmasa  bile 

başvurudan sonraki ilk 48 saat içinde 70 kg kişinin asgari IV sıvı gereksiniminin 

6  litre  olduğunu  öne  süren  yayınlar  vardır.  Buna  ek  olarak,  nötrofil  ve 

makrofajlar  tarafından  salınan  sitokinler  ve  kemokinler,    lokal  ve  sistemik 

inflamasyona  yol  açarlar.    Bu  inflamasyon,  damar  geçirgenliğini  artırarak 

hipoperfüzyona  ve  sıvıların  üçüncü  boşluğa  geçişine  yol  açabilir.  İnflamasyon 

14

 

 

hipoperfüzyona yol açar, hipoperfüzyon inflamasyona yol açar. Pankreasın hem 

büyük  damarlarında  hem  de  kılcal  dolaşımında  bozukluklara  neden  olan  kısır 

döngü  vardır.  Erken  intravenöz  sıvı  tedavisi,  hipovoleminin  düzeltilmesinde  

esastır,  pankreasın  makro  ve  mikro  dolaşımını  destekleyerek      pankreas 

nekrozu gibi ciddi komplikasyonları önlemede yardımcı olabilir

25

.  

Akut Pankreatitte Beslenme 

            Akut  pankreatit  ile  ilişkili  hipermetabolik  durum,  beslenme  desteği 

gerektirir.  Bu  nedenle,  ağızdan  beslenmenin  kesilmesini  takiben  geleneksel 

olarak  total  parenteral  yolla  beslenme  uygundur.  Teorik  olarak  pankreas 

salgısını  en  aza  indirmek  için  duodenumda  gıda  varlığının  önlenmesi  ve 

böylece  kolesistokinin  salgısını  azaltılması  gereklidir.      Parenteral  beslenmeye 

rağmen,  yüksek  metabolik  ihtiyaç  ve  duodenum  içinde  besin  bulunmaması 

nedeniyle kombine malnütrisyon riski vardır,  genellikle bir negatif enerji dengesi 

ile  sonuçlanır.  Akut  pankreatitte  erken  enteral  beslenmenin  önemi,    çeşitli 

çalışmalarda  gösterilmiştir  ve  bu  sonuçları  doğrulamak  için  ileri  çalışmalar 

sürmektedir.  Çalışmalar,  immunonutrisyon  ile  enteral  beslenme  yapıldığında 

sadece  kalori  sağlanmadığını,  barsak  kökenli  sepsisin  de  önlenebildiğini 

göstermiştir.  Akut  pankreatitte  bakteriyel  enfeksiyonlar  şiddetlidir  ve  nadir 

olmayarak  ölümcül  seyrederler,    pankreas  ve  peri-pankreatik  enfeksiyonlar 

genellikle  enterik  kökenlidir  ve  en  sık  etken  Escherichia  coli’dir.  Pankreatik 

sekresyon  birçok  organizmaya  karşı  antimikrobiyal  özellikleriyle  ve  bazı 

antimikrobiyal  ilaçların    bakterisidal  özelliklerini  güçlendirerek  gastrointestinal 

mikrobiyal dengenin sürdürülmesinde rol oynayabilir

18

.  

Akut Pankreatitte Ağrı 

Genellikle  hasarlı  pankreas  dokusundan  ve  ödem  sonucunda  pankreas 

gerilmesinden  kaynaklanan  ağrı  uyarısı  medulla  spinalise  C  lifleriyle  visseral 

ağrı  olarak  veya  A-delta  lifleriyle  somatik  ağrı  olarak  ulaşır.  Akut  pankreatitte 

izlenen  üst  karın  ağrısının  mekanizması  çok  karışıktır,  çünkü  bu  ağrı  hem 

visseral hem somatik ve hem de yansıyan ağrıyı içerir. 

Akut  pankreatitte  ağrı  sağaltımı  önemli  bir  klinik  sorundur.  Non  steroid 

anti  inflamatuvar  ilaçlar  (NSAİİ)’lerin  kullanımları  sınırlıdır  çünkü  etkinlikleri 

genellikle  yetersizdir.  Opioid  analjeziklerin  etkinlikleri  yeterli  olmakla  birlikte 

15

 

 

dikkatle  uygulanmalıdırlar  çünkü  bulantı,  kusma,  intestinal  motilite  bozuklukları 

gibi  yan  etkileri  vardır.  Bunun  da  ötesinde  akut  pankreatiti  daha  da 

kötüleştirebilir,  barsak  hareketlerini  bozarlar  ve  bazı  opioid  analjezikler  Oddie 

sfinkterinde  spazma  yol  açarak  pankreatik  sıvının  atılmasını  engelleyebilirler. 

Bu açıdan akut pankreatitte ağrının giderilmesi için ideal bir ilaç yoktur.  

Periferal  ağrı  duyusunu  taşıyan  çeşitli primer  nosiseptör  nöronlar  vardır. 

İnflamasyon  birçok  seviyede  etkili  olarak  sensitizasyona  yol  açar.  Erken 

dönemde  posttranslasyonel  sensitizasyon  (fosforilasyon  ve  translokasyon)  ve 

geç  dönemde  nörotransmitterlerin  (substans  P,  kalsitonin  gen  ilişkili  peptid 

(CGRP) vb) ve reseptörlerin (tetradotoksin reseptörü, vanilloid reseptör alt tip 1 

vb)  transkripsiyonunda  artma  gözlenir.  Vanilloid  1  geçici  reseptörü  ağrı  için 

anahtar  bir  molekül  olup  çok  sayıda  inflamatuvar  medyatör  için  ortak  reseptör 

özelliğini  taşır.  İnsandaki  pankreatitle  ilgili  olarak  birçok  nöro-immün 

interaksiyonlar günümüzde iyi anlaşılmıştır.  Pankreasın inflamasyonunda geçici 

vanilloid tip 1 reseptörünün sentezinin arttığı gösterilmiştir. Hem CGRP hem de 

substans  P’nin  üretimi  genel  olarak  artar.  Sinir  büyüme  faktörü  (NGF) 

pankreatitte en iyi anlaşılmış nörotrofin olup inflamasyonda sentezi artar. NGF, 

nosiseptörlerin  duyarlılığını  ayarlar.  Deneysel  olarak  NGF’nin  blokajı 

durumunda  somatik  ağrıda  inflamasyona  bağlı  hiperaljezi  kaybolur.    Dışarıdan 

NGF  uygulanması  hayvanlarda  ve insanlarda  hiperaljeziyi  tetikler.  NGF’de  geç 

yükselmenin  bir  kanıtı  olarak  duktal  metaplazi  gösterilebilir.  Bir  başka  olası 

duyarlılaştırıcı  tripsindir.  Pankreatitteki  inflamasyonun  diğerlerinden  farkı,    bez 

içinde  aktifleşmiş  proteazların  salınmasıdır.  Tripsin  ve  diğer  proteazlar  duyu 

nöronlarında  doğrudan  etkiye  sahip  olabilirler.  Proteinazın  etkinleştirdiği 

reseptör-2  VR1  yanıtının  bir  duyarlılaştırıcısıdır.  Bu  patofizyolojik  verilere  göre 

daha çok farmakolojik zeminde olmak üzere yeni tedavi seçenekleri olasıdır. 

 Ağrı,  insanları  profesyonel  tıbbi  yardım  aramaya  en  sık  zorlayan 

belirtidir.  1979  yılında  Uluslararası  Ağrı  Çalışmaları  Birliği  tarafından  ağrı, 

vücutta  doku hasarına  bağlı olarak  veya  olmaksızın  hoş  olmayan  bir duygu  ve 

davranış  şeklinde  tanımlanmıştır.    1968  yılında  McCaffery  ağrıyı  ‘‘o  anda 

tecrübe eden kişi neye ağrı derse ağrı odur, o kişi ne zaman var diyorsa ağrı o 

zaman  vardır’’  şeklinde  tanımlamıştır.  Bu  tanım,  ağrı  kontrolünde  öncelikle 

16

 

 

hastayı  dinlemek  ve  inanmak  gerektiğini  vurgular.  Ağrı,  genel  anlamda 

hastaların  esenlik  duygularında  ve  hastalığa  tepkilerinde  önemli  bir  rol  oynar. 

Ağrı kontrolü, bu subjektif belirtinin nesnel değerlendirmesinde zorluklar da dahil 

olmak  üzere  çeşitli  nedenlerle  sorunlu  olabilir

27.

  Hastaların  tanımladıkları  ağrı 

hissini  nicel  olarak  değerlendiren  modeller  geliştirilmiştir.  Bunlardan  birisi  olan 

BPI-Tr (Brief Pain Inventory- Turkish version: kısa ağrı envanteri- Türk sürümü),  

postoperatif  ağrı  şiddeti  ve  ağrının  etki  değerlendirmesi  için  geçerli  bir  araçtır. 

Türk  sürümü  geliştirilirken  orijinal  BPI  versiyonunun  psikometrik  özellikleri 

korunmuştur.  (BKZ  EK1)  Hem  hasta  hem  de  araştırmacılar  için  kullanımı 

kolaydır  ve  kültürler  arasında  ağrı  çalışması  için  uygundur.  Ayrıca, 

epidemiyolojik  çalışmaların  yürütülmesi  için  ve  ağrı  sağaltımının  kalitesini 

değerlendirmek için kullanılabilir

27

. BPI (brief pain inventory: kısa ağrı dökümü) 

ağrı şiddeti ile ilgili dört soru ve ağrının işlevler üzerine etkisini sorgulayan yedi 

sorudan  oluşmaktadır.  Hastalardan,  sorgulama  sırasında  mevcut  olan  ve  son 

24 saatteki en şiddetli, en hafif ve ortalama ağrı düzeyleri için 0 ile 10 arasındaki 

ölçekte  skorlama  yapmaları  istenir.  Sıfır  puan,    ağrı  yok,  10  puan  hayal 

edilebilecek  en  şiddetli  ağrıyı  ifade  etmektedir.    Ayrıca  hastalardan  ağrının 

genel aktivite, duygu durum, yürüme yeteneği, normal çalışma, diğer insanlarla 

ilişkiler, uyku ve yaşamdan zevk alma duygusu üzerine etkilerinin 0 ile 10 puan 

arasında  her  biri  için  ayrı  ayrı  skorlanması  istenir.    Derecelendirme  ölçeği 

üzerinde  sıfır  puan,  ağrının  bu  aktivitelere  etkisi  olmadığını,  10  puan  tam  bir 

etkileşim olduğunu ifade eder. Ayrıca, hastalardan bir insan figürü üzerinde ağrı 

alanlarını  bulmaları  ve  ağrı  tedavisi  sonrasında  ağrıda  azalma  oranını  tahmin 

etmeleri  istenir.    BPI,  kendi  kendine  uygulanabilen  ve  kolay  anlaşılır  bir 

skorlama yöntemidir

27

.  

Akut Pankreatitte Prognozun Değerlendirmesi 

Akut  pankreatit  geniş  bir  yelpazede  klinik  bulgularla  seyrettiği  için  bu 

bulguların şiddet değerlendirmesinde nesnel olarak değerlendirilmesi zordur. İlk 

kez 1974 yılında Amerika’da Ranson ve arkadaşları tarafından, çoğunluğu fizik 

muayene  bulgusu  olan  ölçütler  arasından  istatistiksel  olarak  anlamlı  olanları 

seçilerek  Ranson  skoru  oluşturulmuştur.  Bu  skorun  3  ve  üzerinde  olması 

şiddetli pankreatit lehinedir. (Tablo 1) 

17

 

 

 

Tablo 1: Ranson Kriterleri 

Başvuruda 

İlk 48 saatte  

 

 

Yaş>55      (Yaş>70) 

Hematokritte %10 dan fazla düşüş   (aynı) 

Beyaz küre> 16000/mm3     (>18000/mm3) 

6  litreden fazla sıvı sekestrasyonu   (4 litre) 

Kan şekeri>200 mg/dl    (>220 mg/dl) 

Serum kalsiyum düzeyi >8 mg/dl  (aynı) 

Serum Laktat Dehidrojenaz (LDH) >350 IU/L  

(<400 IU/L  ) 

PaO2<60 mmHg 

Serum Aspartat transaminaz(AST)>250 IU/L  

(aynı)   

Kan üre azotunda(BUN) >5 mg/dl artış  (2 

mg/dl) 

 

Baz açığı>5 mmol/L  (>6) 

           

Çok  faktörlü  skorlama  sistemlerinden  birisi  de  İmrie  (Glasgow)  

ölçütleridir.  Glasgow  skorlaması,  Ranson  ölçütlerindeki  madde  sayısı  8’e 

indirilerek  oluşturulmuştur.  Tüm  doğruluk  oranı  Ranson  ölçütlerine  benzer. 

Daha  basit  skorlama  sistemleri  de  geliştirilmiş  fakat  uygulanabilirlikleri 

kanıtlanmamıştır.  Hem  Ranson  hem  de  İmrie  ölçütlerinin  sakıncalı  tarafları, 

hastanın  başvurusundan  ancak  48  saat  sonra  kesinleşmeleridir;  bu  durum 

öngördürücü bir sistem olarak yararlarını kısıtlar.  

APACHE II skoru (BKZ EK-2) eşit derecede prognostik bilgiyi verir, hem 

herhangi  bir  zaman  için,  hem  de  koşullar  değiştiğinde  tekrar  hesaplanabilir, 

anlık  durumu  bildirir.    Tahminin  doğruluğu  hesabın  zamanlamasına  ve  seçilen 

kestirim  noktasına  bağlıdır.  APACHE  II  skorlaması,  çeşitli  çalışmalarda, 

başvuruda, 24. ve 48. saatlerde hesaplanan skorlar kestirim noktası 5-10 olacak 

şekilde  kullanılmıştır.  APACHE  II  skoru  >  7  puan  olarak  alınırsa  şiddetli  akut 

pankreatit  tahmini  başvuruda,      %65  duyarlılıkla  (%76  özgüllük  oranıyla)  ,  48. 

saatte    %76  duyarlılıkla    (%84  özgüllük  oranıyla)  öngörülebilmektedir.  Kesim 

noktası  olarak    >9  puan  alınacak  olursa  özgüllük  yükselmekte  fakat  duyarlılık 

azalmaktadır

28

.  

 

          1992’de  Atlanta’da  gerçekleştirilen  sempozyumda  akut  pankreatit  için 

klinik tabanlı bir sınıflandırma sistemi oluşturulmuştur. Bu sistem, günümüzdeki 

en  kapsamlı  değerlendirme  sistemidir.  Burada  hedef,    akut  pankreatit  ve 

komplikasyonlarının tanımı için standartların belirlenmesi ve böylece hastalığın 

şiddetinin 

ve 

tedavi 

sonuçlarının 

karşılaştırılabilmesidir. 

 

Atlanta 

Sempozyumu’na  göre  akut  pankreatit,  peripankreatik  dokular  veya  uzak 

18

 

 

organları  da  içine  alabilecek  şekilde  pankreasta  bir  akut  inflamatuvar  olay 

şeklinde tanımlanmıştır. (Tablo 2) 

Tablo 2: Atlanta Sempozyumu Kriterleri 

 

Özellik 

 

Organ yetmezliği 

•Şok(sistolik kan basıncı<90 mmHg) 

 

•Pulmoner yetmezlik(PaO2<60 mmHg) 

 

•Böbrek yetmezliği(serum kreatinin düzeyi>2 mg/dl [sıvı 

tedavisine karşın]) 

 

 

Lokal Komplikasyonlar 

•Pankreatik nekroz (3 cmden büyük veya pankreas 

parankiminin  %30’undan fazlası) 

 

•Pankreatik abse (Çok az [veya hiç] pankreatik nekroz 

içeren çevrelenmiş  püy birikimi)  

 

•Pankreatik psödokist (fibröz veya granülasyon dokusu 

duvarı  ile çevrelenmiş pankreatik sıvı) 

 

 

Olumsuz prognostik bulgular 

•Apache 2 Skoru≥ 8 puan  

 

•Ranson skoru≥ 3 puan 

       

Şiddet  ölçütleri,  organ  yetmezliği  (şok,  pulmoner  yetmezlik,  böbrek 

yetmezliği)  ve/veya  lokal  komplikasyonları  (pankreatik  nekroz,  abse  ve 

psödokist)    içerir.  Hastaneye  yatışı  izleyen  ilk  48  saatteki  klinik  şiddetin  erken 

öngördürücüleri  Ranson  bulguları  ve  APACHE  2  puanıdır.  İnterstisyel 

pankreatit,  Bilgisayarlı  Tomografi  (BT)’de  parankimde  intravenöz  kontrast 

maddenin  homojen  veya  hafifçe  heterojen  olarak  tutulduğu,    fokal  veya  diffüz 

pankreas büyümesi olarak tanımlanmıştır. Peripankreatik yağ dokusunda puslu 

görünüme yol açan inflamatuvar değişiklikler olabilir. Pankreatik nekroz ise tipik 

olarak peripankreatik yağ nekrozuyla ile ilişkili olacak şekilde diffüz yada yamalı 

şekilde  ölü  pankreatik  parankim  olarak  tanımlanmıştır.  BT  ile  nekrozun  tanı 

ölçütü,  fokal  yada  diffüz  olarak  pankreasın  %30’undan  daha  fazla  kısmında 

veya 3 cm’den büyük bir alanda kontrast tutmayan, iyi sınırlı alanların varlığıdır. 

Pankreatik  nekroz  steril  veya  enfekte  olabilir,  enfekte  nekroz  varsa  nekrotik 

dokuda bakteri ve/veya mantar bulunur. Ekstrapankreatik sıvı koleksiyonu, akut 

pankreatit  esnasında  pankreatik  sıvının,  anterior  pararenal  boşluklar  veya 

başka  alanlarda  damar  dışına  kaçmasıdır.  Sıvı  koleksiyonları  hem  interstisyel 

hem  de  nekrotizan  pankreatitte  gözükebilir. Çoğu  sıvı  koleksiyonları  steril  kalır 

ve  iyileşme  döneminde  kaybolurlar.  Pankreatik  psödokist,  akut  pankreatit, 

pankreatik  travma  veya  kronik  pankreatit  sonucunda,  pankreatik  sıvının  non–

epitelize duvar ile sınırlandırılmış olarak birikimidir. Granülasyon ve fibröz doku 

19

 

 

birleşiminden  oluşan  iyi  tanımlanmış  duvarın  gelişimi  için  akut  pankreatitin 

başlangıcından  itibaren  en  az  4  haftalık  bir  dönemin  gerekli  olduğuna  inanılır.           

Pankreatik psödokistler önemli miktarda pankreatik enzimleri içerir ve genellikle 

sterildirler.  Atlanta  sempozyumuna  göre  enfekte  bir  pankreatik  psödokist 

pankreatik  abse  olarak  adlandırılmalıdır.  Hafif  akut  pankreatit,  minimal  organ 

disfoksiyonu ve tamamen düzelme ile giden pankreatit şeklinde tanımlanmıştır. 

Şiddetli  pankreatit,  organ  yetmezliği  ve  /  veya  lokal  komplikasyonlarla  ilişkili 

(nekroz,  abse,  psödokist  )  pankreatit  olarak  tanımlanmıştır.  Organ  yetmezliği, 

şok, pulmoner yetmezlik, böbrek yetmezliği veya gastrointestinal kanama olarak 

tanımlanmıştır.  Bunlara  ek  olarak,  şiddetli  akut  pankreatitte  gözlenen  sistemik 

komplikasyonlar, dissemine koagülasyon   (platelet < 100000 / mm3, fibrinojen  

<  100mg  /  dl,  fibrin  yıkım  ürünleri>    80  mg/ml)  ya  da  şiddetli  metabolik 

bozukluklardır ( örneğin serum kalsiyumu <=7.5/ dl)

 29

.   

Tablo 3: Balthazar Sınıflaması  

 

Derece 

BT Bulguları  

 

 

A 

Normal 

 

 

B 

Pankreasın fokal veya diffüz  büyümesi, kenar düzensizlikleri ve 

düzenli olmayan  attenüasyon)  

 

 

C 

Derece Bdeki pankreatik gland  anormallikleri  ile birlikte 

peripankreatik  inflamasyon 

 

 

D 

Derece C ve tek bir alanda sıvı birikimi    

 

 

E 

DereceC ve 2 ya da daha fazla alanda sıvı  birikimi ve/veya 

pankreas içinde veya bitişiğinde gaz  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20

 

 

GEREÇ VE YÖNTEMLER 

Mersin  Üniversitesi  Tıp  Fakültesi  Hastanesi  Gastroenteroloji  kliniğine 

Nisan 2011-Nisan 2012 döneminde başvuran ve akut pankreatit tanısıyla kliniğe 

yatırılan, çalışmaya alınma kriterlerini taşıyan, ardışık hastalar çalışmaya alındı. 

Kliniğe kabulün ardından, hastalara çalışmayla ilgili bilgi verildi, onamları alındı. 

Çalışma  planlanırken  Mersin  Üniversitesi  Etik  Kurulu’ndan  07/04/2011  tarih  ve 

2011/71 sayılı kararla etik kurul onayı alındı.    

Hastaların  yatışı  sırasında  boy  ve  vücut  ağırlıkları  ölçülerek  beden  kitle 

indeksleri  hesaplandı.  Hastalara  ait  yaşamsal  bulgular  24  saatlik  aralıklarla 

kaydedildi. 

Hastalara  1mg/kg/doz,  günlük  en  fazla  400  mg  olacak  şekilde  ağrı 

oldukça  Meperidin  intravenöz  olarak  uygulandı.  Analjezik  amaçlı  kullanılan,  

günlük ve toplam Meperidin dozları kaydedildi.  

Hastalardan  yatışları  sırasında  ve  takip  eden  günlerde  günlük  olarak 

önceki 24 saatlik süreçte ağrı hissettiği dönemlerle ilgili olarak kısa ağrı dökümü 

formunu doldurmaları istendi. Hastalardan, ayrıca her ağrı atağı sırasında da bu 

formu doldurmaları istendi. (BKZ: Ek-1)  

Kısa ağrı dökümü formu, her hastanın kliniğe kabulü sırasında uygulayıcı 

(Dr  Serkan  Yaraş)  tarafından  hastaya  tanıtıldı,  günlük  olarak  hastalar  formları 

doldurdu.  Ağrı  atakları  oldukça  hastaların  formları  tekrar  doldurmaları  mesai 

saatleri  içinde  uygulayıcı  tarafından,  mesai    saatleri  dışında  klinik  nöbetçi 

doktoru tarafından sağlandı.  

           Hastalık  seyri  boyunca  ağrı  şiddetinin  zamanla  değişimine  göre;  sürekli 

azalan, sürekli artan, önce artıp sonra azalan, önce azalıp sonra artan ve sabit 

seyreden  olmak  üzere  5  farklı  ağrı  seyri  belirlendi.  Bu  seyir  çeşitlerine  göre 

hastalar gruplandırıldı. (Şekil 1) 

           Görsel  ve  işitsel  sorunları  nedeniyle  iletişim  kurulamayan  hastalar, 

Türkçe  bilmeyen  hastalar  ve  kronik  pankreatitin  akut  atağı  nedeniyle  yatırılan 

hastalar çalışmadan dışlandı. 

           Hastaların  düzenli  olarak  tam  kan  sayımı,  C-  reaktif  protein,  üre, 

kreatinin,  amilaz,  lipaz,  alanin  aminotransferaz,  aspartat  aminotransferaz, 

kalsiyum,    total  ve  direkt  bilirubin  düzeyleri  ölçüldü  ve  kaydedildi.  Ağızdan 

beslenmenin  durdurulmasına  bağlı  olarak  düzeyleri  düşük  çıkabileceğinden 

21

 

 

serum  lipid  parametreleri, ilk  yatış  sırasında alınan  serum  örneğinden  çalışıldı. 

Hastalar  için  başvuru  sırasında  ve  48.  saatte  Ranson  skoru  hesaplandı.  

APACHE-2  ve  APACHE-O  skorları  hesaplandı.  Akut  pankreatitin  sistemik 

inflamatuvar  etkileri  bilindiğinden,  hastalar,  yatışları  süresince  sistemik 

inflamatuvar  yanıt  sendromu  ve  çoklu  organ  yetmezliği  sendromu  açısından 

değerlendirildi.  Ultrasonografik  olarak  şüpheli  görülen  olgularla,  Ranson, 

APACHE  2-O  ve  Atlanta  kriterleri  açısından  şiddetli  pankreatit  saptanan  ve 

klinik  ve  laboratuvar  tablolarında  ağırlaşma  saptanan  hastalara  yatışı  izleyen 

72.  saatte  pankreatik  nekroz araştırmak  üzere  bilgisayarlı  tomografi  uygulandı. 

Tomografik bulgularla bu hastalar Balthazar sınıflamasına göre sınıflandırıldı.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

a)Sürekli Azalan Ağrı 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

b)Sürekli Artan Ağrı 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

c)Önce Artan Sonra Azalan Ağrı 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

d) Önce Azalan Sonra Artan Ağrı 

 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

e)Sabit  Ağrı

Şekil1: Hastalık Süresince Ağrı Seyri Örüntüleri