AkciĞer tüMÖrleri %90-95 bronkojenik5 karsinoid2-5 mezotelyoma ve diğer



Yüklə 4.8 Mb.
tarix07.01.2017
ölçüsü4.8 Mb.


AKCİĞER TÜMÖRLERİ

  • %90-95 bronkojenik, %5 karsinoid, %2-5 mezotelyoma ve diğer.

  • BRONKOJENİK KARSİNOM:

  • Etyoloji ve Patogenez:

  • 1- Sigara: 10 kat art, epitelde atipi, hiperplz.

  • 2- Endüstriyel etkenler: Rady, asbest, nikel,arsenik, polisiklik aromatik, vinil klorid, hidrokarbonlar

  • 3- Hava kirliliği

  • 4- Genetik fak:(onkogen dom. ve tm sup gen kaybı) (Small cell CA c-myc, Adeno CA’da K-ras onkogenleri dominanat)

  • 5- Tbc, antrokoz, antrokosilikozis, influenza epidemisinin ilşkisi ????


***Sigara içen ve şehirde yaşayan ve/veya asbeste maruz kalanlarda tütünün karsinojenik etkisi çok daha fazladır.

  • ***Sigara içen ve şehirde yaşayan ve/veya asbeste maruz kalanlarda tütünün karsinojenik etkisi çok daha fazladır.

  • ***Pulmoner skar (tbc, yabancı cisim,infarktüs) ve akciğer CA ilişkisi (fibrozis primer mi sekonder mi?)

  • ***Tip II pnömositlerin atipik adenomatöz hiperplazisi veya bronkoalveoler hücreli adenom Adenokarsinomun prekürsör lezyonu ob

  • ***Papillomatozisten malign transformasyon ???



Akc CA, erkeklerde sık görülmekle birlikte E/K oranı 1,5/1

  • Akc CA, erkeklerde sık görülmekle birlikte E/K oranı 1,5/1

  • Tanı sırasında hastaların %90 nı 40 yaş üzerindedir

  • %2-5 oranında multipl tümörler şeklinde ob (metachronous veya synchronous) ve %20 sinde ikinci tümör baş-boyun bölgesindedir

  • Tümörlerin %60 ı tanı sırasında lokal yayılım veya uzak metastaz nedeniyle inoperabldır

  • Semptomlar genellikle ileri evrede oç ve bronşial obstrüksiyonla ilişkilidir



En sık semptomlar öksürük, balgam, kilo kaybı, hemoptizi, ateş, ağrı

  • En sık semptomlar öksürük, balgam, kilo kaybı, hemoptizi, ateş, ağrı

  • Periferal lokalizasyonlu tümörler ise plevral tutulum veya tümör bronşa uzanıp ülserasyon yapana kadar semptom vermez

  • Superior sulkusta lokalize olanlar PANCOAST’S TÜMÖRÜ olarak adlandırılır ulnar sinir boyunca ağrı ve sempatik zincirin tutulumuna bağlı Horner Sendromu= Enoftalmus, pitozis, myozis,anhidrozis



Pulmoner “coin lezyonu” olan hastaların %35-50 sinde akc CA vardır

  • Pulmoner “coin lezyonu” olan hastaların %35-50 sinde akc CA vardır

  • 60 yaş üzerinde ve nonkalsifiye coin lezyonu olanda bu oran daha yüksek

  • Bazen metastatik tümör varlığı ile ilişkisi olmayan ekstrapulmoner semptomlar (PARANEOPLASTİK SENDROM, tümöral hücrelerden biyolojik aktif bileşenlerinin salgılanması na bağlı o.ç ekstrapulmoner bulgular)

  • Küçük hücreli CA da Cushing’s Sendromu,

  • Hiponatremi, karsinoid sendrom, ensefalit, sensorial nöropati, myopatik-myastenik sendromlar



  • Sınıflama:

  • 1- Skuamoz hücreli CA(iyi, orta, kötü)

  • 2- Adeno CA ( NOS ve bronkoalveoler)

  • 3- Adenoskuamöz CA

  • 4- Küçük hücreli CA (klasik, miks, kombine)

  • 5- Undifferansiye büyük hücreli CA

  • 6- Dev hücreli CA



Morfoloji:Ortak özellikleri;

  • *Ana bronşların döşeyici epitelinden çıkarlar ve hilusu kapatırlar(SANTRAL)

  • Terminal bronşial(PERİFERAL)

  • * Bütün tipler sigara ile ilişkilidir

  • * Bütün tipler agressif, lokal invaziv ve metastaz yaparlar (SCCA)(Kc, adrenaller, beyin, kemikler)

    • *İn-sutu başlar, peribronşial bağdokusunu infiltre eder veya büyük kitle yaparak parankimi iter.*İrregüler,lumene doğru mantar şeklinde sert, gri-beyaz kitlelerdir






YASSI HÜCRELİ CA

  • Santral lokalizasyonludur, segmental bronşlara lokalizedir, erkeklerde sık

  • Eksfoliye olan tümör hücrelerinin balgamda görülmesi diğer histolojik tiplerden daha sıktır

  • Bronşial obstrüksiyona bağlı olarak atelektazi ve obst. pnömoni sık

  • Tümörde kavitasyon oluşturan santral nekroz sık





%50 sinde surrenal metastazı var

  • %50 sinde surrenal metastazı var

  • Diğer tiplere göre daha geç metastaz yapar

  • Mikroskopik tanı sitolojik atipi ve invaziv özelliğe dayanır

  • Keratin oluşumu ve intersellüler köprü varlığı ile ayırdedilir

  • Whorl oluşumu ve tümör h. sratifikasyonu yardımcı bulgu

    • Küçük h, clear cell, iyidif papiller, bazoloid ve iğsi h. li varyantları


Bronş epitelinde yıllar önce başlayan hiperplazi, displazi ve in-sutu CA zemininde çıkar, intraluminal kitle veya karina ve mediasteni infiltre eder

  • Bronş epitelinde yıllar önce başlayan hiperplazi, displazi ve in-sutu CA zemininde çıkar, intraluminal kitle veya karina ve mediasteni infiltre eder

  • İHK olarak keratin ve involukrin, vimentin, EMA,...

  • Erken evrede p-53 mutasyonu sık,

  • P-63skuamoz hücreli Ca da +, küçük hücreli CA da negatiftir











ADENOKARSİNOM

  • Kadınlarda ve sigara içmeyenlerde ki akc CA larının yarısını oluşturur.

  • Kötü sınırlı, gri beyaz, tek veya multipl kitleler oluşturur, müsin salgılarsa parlaktır

  • Kavitasyon nadirdir

  • %65 i periferde lokalize, soliter veya multipl, kötü sınırlı, gri-beyaz kitleler

  • %77 si tanı anında plavraya yayılmıştır

  • Skar CA larının %72 si adeno CA

    • Mikroskopik olarak glandüler dif .ve müsin sekresyonu (asiner, papiller, solid, talşlı yüzük, müsinöz o.b)












İHK LMW sitokeratin, EMA, CEA ve vimentin ile + boyanır

  • İHK LMW sitokeratin, EMA, CEA ve vimentin ile + boyanır

  • Surfaktan pozitifliği %50 olguda görülür

  • p- 53 aşırı salımı sigara içenlerde

  • K -ras mutasyonu kötü prognozu

  • İki yerden köken alabilir

    • A- Bronş epiteli
    • B- Bronkioalveoler ( terminal bronşiol ve alveolden)


Bronkoalveoler CA

  • Tek bir periferal nodül

  • Multipl nodüller

  • Diffüz pnömoni

  • Farklı loblarda ve bilateral o.b

  • Mikroskopik;

  • Müsinöz ve nonmüsinöz

  • Lepidik yayılım tümöral hücrelerin alveol duvar boyunca yayılımı

    • Müsinöz olanda kolumnar h ile döşeli respiratuar boşluklar
    • Alveolü döşeyen tümör h ile resp bronşiol epiteli arasında geçiş görülür (ÖNEMLİ)
    • NOS ve metastatik CA ayırımı önemli






Primer adeno CA ve metastatik CA dan ayrılmalı

  • Primer adeno CA ve metastatik CA dan ayrılmalı

  • Temel farklılık BA in multipl ve daha iyi prognozlu olması

  • Nonmüsinöz tip:%65-70 idir

  • Gri-beyaz parankimal konsolüdasyonlardır

    • santral skar o.b tümöral h. daha küboidaldir, nükleer atipi ve nükleoler belirginlik müsinöze göre daha fazladır


Silya görülmez, hobnail ve PAS + intranükleer inklüzyon var

  • Silya görülmez, hobnail ve PAS + intranükleer inklüzyon var

  • Müsinözün aksine fibrozis ve inflamatuar h var

  • USve İHK olarak

  • müsinöz tip goblet h,

  • nonmüsinöz ise Clara h diff gösterir

  • Alfa 1 antitripsin (Clara h dif)

  • Surfaktan (Tip II pnömosit)

  • Nonmüsinözde prognoz daha iyi



Konvansiyonel adeno CA genellikle CK7+/CK20-, metastatik kolorektal CA CK7-/CK20+

  • Konvansiyonel adeno CA genellikle CK7+/CK20-, metastatik kolorektal CA CK7-/CK20+

  • Müsinöz bronkoalveoler CA CK20 +

  • Müsinöz ve no-müsinöz bronkoalveoler CA TTF-1, MUC3 ve MUC6 pozitif











UNDİFERANSİYE BÜYÜK HÜCRELİ KARSİNOM

  • Skuamöz veya glandüler diferansiyasyon göstermeyen pleomorfik epitelyal hücrelerden oluşur

  • US çalışmalar bu grubun adeno CA a daha yakın

  • Klasik undif CA uniform, solid adacıklardan m.g

  • Dev h., iğsi h., lenfoepitelyoma benzeri, clear cell, büyük hücreli nöroendokrin CA... varyantları var



KÜÇÜK HÜCRELİ CA

  • Tüm akc CA larını %10-20

  • %85 den fazlası sigara içer

  • Klinik davranışı, paraneoplastik özelliği, ve tedavisi farklıdır

  • Santral lokalizasyonludur, soluk beyaz, yumuşak , kolay parçalanır, yoğun nekrotik

  • I- Mixed small+large cell

  • II- Kombine tip (%5 veya daha az skuamöz veya adeno CA eşlik eder)

  • III- Klasik tip



Mikroskopik; lenfositlere benzer yuvarlak h ve iğsi h den oluşan solid proliferasyon, rozetler, pseudorozetler , molding ve sıkışma artefaktı ( nukleus uzaması ve kromatin deformasyonu ve kümelenmesi)

  • Mikroskopik; lenfositlere benzer yuvarlak h ve iğsi h den oluşan solid proliferasyon, rozetler, pseudorozetler , molding ve sıkışma artefaktı ( nukleus uzaması ve kromatin deformasyonu ve kümelenmesi)

  • Azzopardi’s etkisi: Nekroza sekonder kromatin diffüzyonu ve bunun damarlar çevresinde sebep olduğu kuvvetli hematoksifilik etki





*Bronşial epitel altındaki primitif h. den köken alır. Nöroendokrin dif?(Kultschitsky)

  • *Bronşial epitel altındaki primitif h. den köken alır. Nöroendokrin dif?(Kultschitsky)

  • İHK olarak NSE, kromogranin, synaptofizin, TTF-1 %85 pozitif









AK CA larında yayılım ve metastaz

  • Bronşlar boyunca proksimal ve distal olarak yayılır ve karinaya ayrıca mediasten ve plevraya ulaşır

  • Hematojen yayılım

  • Hiler ve mediastinal ve alt servikal LNM

  • Uzak organ k.c, akc, adrenal, kemik, k.i ve beyin



Prognoz

  • 1- Yaş (40 yaş altında kötü)

  • 2- Seks (Kadında kötü)

  • 3- Lokalizasyon(Sup pulm sulkus iyi)

  • 4- Stage

  • 5- Mikroskopik tip ve dif( SCC ve dev hli kötü. Bronkoalveoler iyi)

  • 6- Damar invazyonu



7- Göğüs duvarı ve plevra tutulumu

  • 7- Göğüs duvarı ve plevra tutulumu

  • 8- Skar varlığı kötü

  • 9- LNM

  • 10- İnflamatuar reaksiyonu

  • 11- Onkojen ekspresyonu. Ras ve p-21 ekspresyonu nonsmallcell , N-myc SCC de kötü



HAMARTOM

    • Bronş duvarının mezankimal yapılarının aşırı gelişimi ile karakterli
  • Erişkin erkeklerde görülür

  • Soliter veya multipl

  • 1/3 vakada radyolojik olarak mısırpatlağı görünümlü kalsifikasyon

  • Makr; keskin sınırlı, lobüle, kesit yüzü kartilaj içeriğine bağlı parlaktır. Antrakoz içermez

  • Mikros; düz kas, yağ ve adacık halinde kıkırdak







İNFLAMATUAR PSEUDOTÜMÖR

  • Vasküler prolifrasyon, fibrozis, hyalinizasyon, mikzoid değişiklikler, ksantom hücreler, hemosiderin depozit, alveoler hücre proliferasyon ve inflamatuar hücre ile karakterli , iyi sınırlı nodüler lezyon

  • Çoğu erişkinde, plazma h den zengin olanı çocuklarda sık



16 yaştan küçüklerde en sık izole primer akc lezyonudur

  • 16 yaştan küçüklerde en sık izole primer akc lezyonudur

  • Soliter küçük, periferal nodüldür

  • Ayırıcı Tanı:

  • hemanjioperisitom,

  • karsinoid,

  • plamositom,

  • amiloid tümör ve metastatik CA





KARSİNOİD TÜMÖR

  • Santral, Periferal, Atipik K ve Büyük hücreli nöroendokrin CA

  • Tüm akc Ca larının %1-5 ni oluşturur

  • Santral K: en sık görülendir, ana bronşda, polipoid kitle, hemoptizi ve enfeksiyon sık



Santral Karsinoid

    • Gri-sarı renkli, lobüle görünümlü ve damardan zengindir,uniform küçük h lerin oluşturduğu kordonlar, adacıklar, papiller yapılardan m.g
    • Nekroz ve mitoz olmaksızın atipi o.b, ancak ATİPİK K değildir
    • Argentofin h nadir, ancak arjirofilik h sık
    • İHK genelde keratin, seratonin, NSE, kromogranin bombesin ..
    • CEA + olanlar daha kötü


Periferal Karsinoid:

  • Multiple ve kapsülsüz olmaya eğilimli

  • Düz kas gibi iğsi hücrelerden oluşur

  • Amiloid, melanin, Kalsitonin ( timik karsinoid ve tiroid medüller CA)

  • Atipik K:

  • Atipi+ mitoz+ nekroz

  • Mitoz 2-10/10 HPF

  • LNM %70, tipik de%7











Akciğerin Nöroendokrin Lezyonları

  • 1-Tümörlet (Bronşiol ile ilişkili, küçük iğsi h prolifrasyonudur. Bronşektazi ve skarla bb. 0.5 cm çaptan küçüktür)

  • 2- Tipik K

  • 3- Atipik K

  • 4- Büyük höcreli nöroendokrin CA

  • 5- Nöroendokrin dif lu non-small cell CA

  • 6- Small cell CA



METASTATİK TÜMÖRLERİ

  • Multipl, keskin sınırlı, bilateral, hızlı gelişen, yaygın lenfatik permeasyon

  • Meme, GİS, böbrek, sarkom, melanom

  • Skuamoz CA, barsağın adeno CA ve leiyomyosarkom kavitasyon yapar

  • Meme, böbrek ve kolon intrabronşial polipoid kitle yapabilir

  • metastatik adeno CA primerden daha pleomorfiktir





PLEVRA

  • Visseral ve paryetal

  • Mezotel h ile döşeli vasküler bağ dokusu

  • Mezoderm orjinli

  • 1- Enfeksiyonlar

  • 2- Tümörleri

  • Plevral efüzyon 15 ml üzerinde sıvı



Etyoloji ve Patogenez:

  • Etyoloji ve Patogenez:

  • 1- Hidrostatik P yüksek(KKY)

  • 2- Onkotik P düşük (Nefr S)

  • 3- Vasküler permeabilite artmış ( pnömoni)

  • 4- İntraplevral negativ basınç artışı(atelektazi)

  • 5- Lenfatik drenaj azalması (Tümör)



İnflamatuar Plevral Efüzyon

  • Seröz (Kalp yetmezliği), fibrinöz, serofibrinöz plörit

  • Tbc, pnömoni, abse, bronşektazi, RA, SLE, Metastatik lezyon

  • Minimal ise reabsorbe olur, fazla is resprt distres

  • Pürülan eksuda(ampiyem)

    • sarı, yeşil, krema şeklinde, nötrofilden zengin
    • Fibrozis veya reabsorbsiyon ile sonlanır


Mezotelyoma

  • Asbestozla ilişkisi kesin

  • USA ve İngilterede gemi işçilerinde %90

  • Asbest maruziyetinden sonra 25-45 yıl

  • Morfoloji: Yaygın plevral efüzyon ve zırh gibi saran gri- beyaz kitle

  • Mikroskopik

  • 1- Epitelyal

  • 2- Sarkomatöz

  • 3- Mikst



Asit mukopolisakkarit +

  • Asit mukopolisakkarit +

  • Keratin +

  • Kalretinin, Trombomodülin, HBME-1,+

  • CEA, CD 15 ve B.72.3 negatif

  • Ayırıcı Tanı: Reaktif Mezotel Hücre Hperplazisi ve AdenoCA metastazı(Akc, meme, mide)

  • Malignite kriterleri: Derin doku infiltrasyonu, atipi, nekroz, atipik mitoz

  • Prognoz stage e bağlı

















Каталог: Donem3 -> KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Patoloji -> Sahande Elagoz
Sahande Elagoz -> Andiferansiye büYÜk hücreli karsinom
Sahande Elagoz -> Nazal kavite ve paranazal siNÜsler (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs
Patoloji -> Konjenital kalb hastaliklari sinonimi: VİTİa cordis congeniTA
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> RestriKTİf akciĞer hastaliklari dr. Sefa L. Özşahin
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Ateroskleroz ve etiyolojiSİ Normal arterial yapı
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Temel ekg kalbin otomatiSİtesi
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (agbhs) Streptekoklar gr (+) bakterilerdir
Patoloji -> Perikard hastalıkları Prof. Dr. H. Reyhan Eğilmez
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Antiaritmik ilaçlar Doç. Dr. M. Kemal Yıldırım


Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə