Valvulopatiile



Yüklə 49,95 Kb.
tarix05.05.2017
ölçüsü49,95 Kb.

VALVULOPATIILE

STENOZA MITRALĂ

- dificultatea trecerii sângelui din AS în VS în cursul diastolei datortiă afectării aparatului valvular mitral → diferențe de presiune între AS și VS

Aparatul valvular mitral: - inel mitral

- cordaje

- peretele ventriculului pe care se inseră mușchii pilieri

Reumatismul articular acut afectează valvele, cordajele și o porțiune adiacentă inelului mitral = endotelită reumatismală

- vindecarea se face cu fuziunea comisurilor, a marginilor libere cu ratatinare → aparatul valvular mitral nu se deschide normal în diastolă

- cordajele pot fi fuzionate/ rupte → rigiditate

- orificiul mitral – aspect de pâlnie

Datorită traumei hemodinamice permanente - fibrozarea aparatului valvular e mai accentuată→ calcificarea valvelor

- se dilată AS și urechiușa stângă – Fibrilație atrială → stază → trombză

- Presiunea ↑ în AS → p ↑ în vene pulmonare → p↑ în capilare pulmonare → p ↑ în arteriole pulmonare → HTAP → funcția VD e dificilă → HVD pentru a învinge presiunea crescută din a. Pulmonară → dilatarea cordului drept → dilatarea inelului tricuspid → dilatarea inelului pulmonar → regurgitație Tri + regurgitație Pu

- p ↑ în AS → HTP venoasă inițial → p↑ în venele pulmonare → p↑ în capilare pulmonare → p ↑ în arteriole pulmonare → reacționează la ↑ p prin vasoconstricție → HTAP reversibilă

- dacă p ↑ persistă → persistă vasoconstricția → arteriolele sunt iritate → se hiperplaziază endoteliul și se fibrozează peretele → HTAP ireversibilă

Dacă leziunea e ireversibilă (HTAP ireversibilă) – intervenția chirurgicală e inutilă (înlocuirea valvei)

- aria orificiului Mi = 3.5-4 cmp

- p între AS și VS în diastolă = 10 mmHg

StMi - ↑p în AS → p ↑ în vene pulmonare → p↑ în capilare pulmonare

- p în VS – normală

- VS se umple sub presiune în diastolă → funcție diastolică afectată (mismatch – nepotrivire de sarcină)

Dacă orificiul Mi > 1.5 cmp se umple sub presiune, dar cantitatea de sânge e normală, DC normal (în repaus)

Dacă orificiul Mi < 1.5 cmp → se umple sub presiune, cantitatea de sânge↓, DC↓

Dpdv fiziopatologic:

- A > 1.5cmp = StMi largă

- A = 1.4 – 1 cmp = St Mi medie

- A < 1 cmp = St Mi strânsă

Aria orificiului Mi nu reflectă niciodată severitatea StMi !! → se calculează și diferența de presiune dintre AS și VS la efort

O StMi ușoară – gradientul transvalvular < 20 mmHg – corespunde A > 1.5 cmp - efortul ↑ viteza sângelui, dar aparatul valvular e afectat → ↑p

St Mi severă – gradient transvalvular > 30 mmHg

St Mi moderată – gradient transvalvular > 20 mmHg



Ecocardiografie:

- evaluarea mobilității valvei

- evaluarea ecogenității: fibroasă/ calcificată

- evaluarea fuziunii cordajelor

- calcificare valvulară/ subvalvulară


  • Dilatarea percutană – intervenție cu riscul cel mai mic → dacă valva e calcificată, se rupe → Insuficiență mitrală

Simptome

- hemoptizie – HTP – se rup vasele circulației nutritive și pulmonare

- FiA – dezvoltă trombi – explică emboliile → Infarct cerebral/ renal/ mezenteric

Obstrucția arterelor membrelor

Embolia paradoxală (defect de sept) – infarct pulmonar

- plămân rigid – m. respiratori accesori muncesc în exces → dispnee

- AS dilatat – compresie pe n. laringeu recurent → răgușeală

– compresie pe esofag → disfagie

- durere toracică – prin dilatația a. pulmonare



Examen clinic

- facies mitral – semn de severitate (buze violete – stază = stază, pomeți albi - vasoconstricție)



  • Examenul cordului

- Palpare: în decubit lateral – deschiderea valvelor pulmonare → clic de ejecție Pu – spațiu IC 2

- uruitura diastolică

- Auscultație: - vf: Zgomot I accentuat – dacă valva e fibroasă, dar încă elastică; dacă se calcifică, nu mai e accentuat

- bază: Zgomot II dedublat dacă există HTP

- clacmentul de deschidere al Mi – în diastolă

- suflu diastolic

- uruitura diastolică se întărește la sfârșitul diastolei (contracția atrială) – suflu presistolic

- la bază – se poate auzi și clacmentul de deschidere al Mi

- suflu de regurgitare Pu – dilatarea inelului Pu

- dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă dreaptă: - palparea VD în epigastru

- hepatomegalie

- edeme gambiere



Paraclinic

  • Rx:

- arc superior drept = VCS – cu vârsta. Aorta depășește VCS

- arc inferior drept = AD

- arc superior stg = buton aortic

- arc mijlociu stg partea superioară = a. pulmonară

- arc mijlociu stg partea inferioară = urechiușa stg

- arc inferior stg = VS

- identifică 2 tipuri de HTP – de tip venos: hiluri mari, desen hilobazal accentuat prin dilatare venoasă

– de tip arterial: hipertransparență la marginile câmpurilor pulmonare

- microopacități difuze – hemosiderină


  • Hemogramă, VSH etc = normale

  • EKG:

- HAS – P mitral

- HVD – durata QRS = 0.10 - 0.12

- FiA – cea mai frecventă


  • Ecocardiografie:

- pt diagnostic, stadializare

- calculul ariei orificiului Mi: pe secțiuni, se identifică cel mai mic orificiu cu marginea cel mai bine delimitată → aria nu se calculează la nivelul inelului

- se apreciază severitatea HTP – insuficiență Tri


  • CT: nu oferă informații suplimentare

Diagnostic diferențial

- mixom atrial – diferențe auscultatorii – nu apare clacment de deschidere al Mi

– echo

- endocardită bacteriană – se văd vegetațiile la echo



- St Tri – reumatismală – nu e niciodată singură

Complicații

- endocardită bacteriană

- ICD

- sindrom de DC scăzut



- FiA

- embolii sistemice, cerebrale



Tratament

  • Medicamentos: anticoagulare – FiA

Profilaxia endocarditei infecțioase

Tratamentul IC



  • Dilatația percutană - la pacient simptomatic care îndeplinește criteriile anatomice → nu are calcificări

- la cei cu risc pentru operația de cord deschis

- la gravide

- nu se face dacă orificiul > 1.5 cmp (doar dacă are o meserie cu nivel de efort ↑)

- arie < 1.5 cmp, dar nu e simptomatic

- nu se face la cei care au trombi în AS, urechiușă


  • Proteză metalică/ biologică – când există calcificări importante

- valva biologică: la femei care vor să nască – nu se face anticoagulare

- când HTP > 50 mmHg – CI pentru înlocuirea valvei



  • Valvuloplastie – se păstrează valva

INSUFICIENȚA MITRALĂ

= regurgitația sângelui din VS în AS în timpul sistolei → dieferență de presiune între VS și AS

- afectarea valvelor, cordajelor, inelului, pereților pe care se inseră

- valve afectate: - RAA

- congenitală

- endocardite bacteriene

- degenerescența mixomatoasă

- afectarea cordajelor: - idiopatică – se rup

- cardiopatie ischemică

- RAA


- traumatică

- afectarea inelului: - dilatarea VS

- calcificarea inelului

- afectarea mușchilor: - ischemia m. pilieri - cardiopatie ischemică

Insuf. Mi primară – ischemie/ ruptura m. pilieri

Insuf. Mi secundară – dilatarea inelului

Fiziopatologie:

- sângele regurgitează din VS în AS → ↑p în AS

→ ↑ V de sânge din AS: din venele pulmonare + din VS prin regurgitație

- severitatea depinde de: - aria orificiului Mi

- p AS

- p VS


Un cord cu insuf. Mi normală la debut (pacient asimptomatic) → parametrii funcției sistolice: FE > 70 % (normal = 55-65%)↑ → nu reflectă severitatea

- funcția VS ↓ → ↓ regurgitația → ↓ FE

- parametru invaziv care măsoară severitatea insuf. Mi = V telediastolic < 50 ml – normal

- V telediastolic ↑ = funcția VS ↓

- ↑ p AS → ↑ p în venele pulmonare → HTP → HVD → ICD

Insuf. Mi acută: complianța AS nu e normală → apare EPA

Insuf. Mi cronică: complianța AS normală → AS se dilată progresiv


  • Insuf. Mi acută: IMA de m. pilier, ruptură de cordaje, endocardite bacteriene

- regurgitație pe o perioadă scurtă → suflul e mai scurt - poate fi confundat cu alte valvulopatii

- tablou clinic: EPA



  • Insuf. Mi cronică

Simptome

- embolii: stază în AS/ urechiușă + FiA → infarcte sistemice

- dispnee

- hemoptizie

- simptomele au o magnitudine scăzută comparativ cu St Mi

- valvulopatie relativ bine tolerată: VS nu se hipertrofiază – trimite sângele în 2 direcții → p din AS e mai mică decât în St Mi



Examen clinic

- legat și de etiologia Insuf. Mi



  • Palpare: - freamăt sistolic – în decubit lateral stg

- Zgomot I diminuat – regurgitația Mi începe în timpul contracției izovolumetrice, apoi începe scurtarea fibrelor → zg I e diminuat pt că sângele regurgitează și în telesistolă → regurgitația Mi e holosistolică, “în bandă”

- Z I – când încep să se închidă valvele, începe regurgitația – durează toată sistola

- suflu cu timbru moale, ca aburii de vapor – mai ales cel de cauză reumatismală

- Insuf. Mi reumatismală – prin endotelită valvulară; la unii pacienți, fixarea valvelor se face mai puțin intens, dar ratatinarea e mai mare → St Mi. Dacă fixarea valvelor e mai intensă → insuf. Mi

- nu există St Mi pură de cauză reumatismală, există predominanța uneia dintre ele → ambele disfuncții prezente pentru a confirma cauza reumatismală, iar hemodinamic predomină una dintre ele.

- Zgomot III/ zgomot de umplere: viteza ↑ a sângelui

* cord normal – Zg III

* cord cu IC – galop

* cord cu afectare valvulară fără simptome – zgomot de umplere

- după Zg III → suflu diastolic scurt

- există Insuf Mi care are auscultație diastolică fără să fie boală mitrală – în diastolă se aude turbulența sângelui → scurt suflu diastolic

→ avem: suflu holosistolic, galop/ zgomot de umplere, suflu diastolic

- dacă apare ICD: jugulare turgescente, edeme

Diagnostic diferențial

- dublă afectare St Mi + insuf. Mi = boală mitrală – dacă are St Mi → clacment de deschidere al Mi, suflu diastolic

- suflu de Insuf Tri - dacă se dilată inelul Tri

- DSV – suflu în spițe de roată



EKG

- HVS de volum – Sokolov Lyon pozitiv

– subdenivelare de ST mai mică decât la HVS de presiune

- HAS: P mitral, durata P > 0.12 sec



Rx:

- arc inferior stg bombat – cardiomegalie

- profil: depășește coloana vertebrală

- hiluri pulmonare mărite, stază



Echo:

- valve degenerate, cordaje rupte

- abces de inel, vegetații pe valve etiologie

- dilatația inelului

- diametrele AS, VS → monitorizează evoluția

- stratifică severitatea bolii – echo sau alte metode imagistice

- grosimea hetului de sânge la trecerea prin Mi → stabilește severitatea: > 1 cm = sever – vena contracta

* când apare IVS severă nu se mai poate aprecia (↓ funcția VS → ↓ regurgitația)



Complicații

- Fia


- TEP, embolii sistemice

- endocardită bacteriană

- IC

Tratament:

- pt IC dacă apare

- chirurgical la pacienți clasa III NYHA – simptomatici


  • Valvuloplastie: se micșorează inelul, se disecă cordaje

  • Proteză valvulară

- la cei asimptomatici cu: FE < 40%

VS în sistolă diametru > 50mm (normal = 37 mm)

Insuf Mi severă, asimptomatici

- profilaxia endocarditei



PROLAPS DE VALVĂ MITRALĂ

= lipsa de coaptare în cursul sistolei a valvei mitrale la nivelul inelului, prolabând în cavitatea AS

- cauze locale: degenerescența mixomatoasă a stratului de mucopolizaharide de la nivelul endoteliului valvei - valvă flască, puțin elastică care face să prolabeze (prolaps idiopatic de valvă mitrală)

- cauze generale: - în boli de țesut conjunctiv: sdr. Ehlers – Danlos

- cardiopatie ischemică – și prin afectarea cordajelor tendinoase

Înainte, era cea mai frecventă valvulopatie (20% dintre femei) – acest diagnostic se punea ecografic

→ (inducere în eroare de inelul în formă de șa) → ecografia poate supraestima →

numai 3% din cei care nu au clicul mezosistolic au la ecografie prolaps real.

- dacă nu se aude clicul, nu are prolaps


  • Auscultație:

- valva mitrală, în timpul sistolei, coaptează

- dacă nu: se aude zgomot mezo-telesistolic + suflu → sindrom clic – suflu mezosistolic



Diagnostic diferențial: cu dedublările de Zg I sau II

Observație: galopurile se aud numai în diastolă (clicul produs de valvă – tonalitate înaltă)

Evoluție: evolutivitate imprevizibilă:


  1. Moarte subită

  2. Dezvoltarea IMA

  3. Aritmii atriale/ ventriculare

  4. Endocardită

  5. IC

  6. Embolii cerebrale: degenerescența mixomatoasă a endocardului valvular face eroziuni → aderă trombocitele → pot pleca fracțiuni în circulația cerebrală

Tratament: de Insuf. Mi

* orice valvulopatie se operează obligatoriu când pacientul e în clasa III NYHA



STENOZA AORTICĂ

- caracterizată printr-o dificultate a trecerii sângelui din VS în aortă → diferență de presiune între VS (↑) și aortă (↓) responsabilă de simptomatologie

- cea mai frecventă valvulopatie – frecvent cauze degenerative: vârstnici

– RAA


– stenoză aortică congenitală: cea supero-inferioară mai gravă

- valva aortică: grosime < 1mm

> 60 ani → >1 mm

Fiziopatologie

- St Ao → ↑ p în VS → HVS concentrică (perete gros) → stress parietal = presiunea sângelui pe perete → irigă prost endocardul → ischemie → angină

- p ↑↑ în VS → p ↑↑ în AS → HTP → dispnee

- HVS → aritmii



Simptome:

- dispnee de efort

- sincopă 1. Datorită aritmiilor – sincopă de decubit → cardiacă

2. sincopa de efort: ↑ cantitatea de sânge la mușchi → în St Ao nu poate ↑ DC

- durere anginoasă

St Ao severă – aria < 0.8cmp

– gradient > 50 mmHg



Echo:

- mărimea cavității

- grosimea pereților

- identifică valvele: sunt calcificate, fibroase, bicuspide

- cea degenerativă – calcificare pe valve și pe comisuri

EKG:

- HVS de presiune – subdenivelare de ST și T negativ - faza de repolarizare mult mai alterată

– Sokolov pozitiv

Clinic:

- puls parvus et tardus

- suflu sistolic, rombic, crescendo-descrescendo

- Zg IV – se auscultă efectul contracției atriale (atriul se hipertrofiază)

– dispare în FiA

- dedublare de Zg II paradoxală (în inspir)



Diagnostic diferențial: cu St Pu – ambele au clic de ejecție sistolic

Tratament:

- tratamentul IC, FiA, profilaxia endocarditei

- de corecție: chirurgical – la pacienți simptomatici, clasa III NYHA

– la pacienți cu FE < 50%

valvă metalică - tineri

valvă biologică – vârstnici, femei care vor să nască

Corecție transvalvulară percutană – la cei cu comorbidități

INSUFICIENȚA AORTICĂ

= regurgitația sângelui din aortă în VS în timpul diastolei din cauza incompetenței aparatului valvular aortic → diferență de presiune între VS și Ao

Etiologie:

- valvulară: RAA – ratatinarea valvelor – orificiul e incomplet închis în diastol

– fibroză↑ → St Ao

* are și un grad de St Ao dacă e de cauză reumatismală → îi afectează și închiderea și deschiderea

- nevalvulară:


  • Endocardită bacteriană – distruge valva → incompetență valvulară

  • Dezinserția de valvă – traumatică → insuf Ao acută

  • Sifilist cu dilatare de aortă

  • Artrită reumatoidă → aortită – inflamație nespecifică

  • Spondilită anchilopoetică

  • HTA – dilatarea inelului Ao

  • Disecția acută de aortă → insuf Ao acută

- Sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos

- cea mai frecventă: HTA, plăci de aterom → sânge între intimă și medie → disecă media

Fiziopatologie

- VS suprasolicitat de V – regurgitația Ao e mai mare decât V ejectat în sistolă → mec. Frank Starling (fibra musculară până la 2.2 microni) → debit sistolic mai mare decât normalul → responsabil de numeroase manifestări și semne în St Ao

- DC↑ → HTA secundară (V mare) – TA sistolică ↑ TA diferențială mare → se corelează cu

- regurgitație Ao → TA diastolică mică severitatea bolii (ex. 170 cu 30 mmHg)

- p ↑ în AS → se dilată AS → HTP → dispnee

Clinic:

* semne ale unui V mare de sânge

- pulsația capului

- pulsația luetei

- semnul manșetei

- pulsul capilar

* dublu suflu: compresia a. femurale cu stetoscopul – se creează un grad de stenoză → se auscultă un suflu sistolic indus de debitul mare + un suflu diastolic (se creează o insuficiență) – semn de severitate

* dublu ton Traube = clic vascular, determinat de vibrația pereților arteriali

- în timpul ejecției unui V mare de sânge – pereții Ao se destind și vibrează → zgomot sistolic

- când pleacă sângele – pereții colabează → zgomot diastolic



Diagnostic:

- suflu sistolic + diastolic în focarul aortic, iradiază - pe partea dr. a sternului (etiologie nereumatismală)

- pe partea sg a sternului (etiologie reumatismală)

- suflul sistolic cu freamăt e de cauză organiză

- în diastolă, pe Zg II (după închiderea valvelor) → suflu diastolic dulce, aspirativ, protodiastolic/ proto-mezo sau holosistolic – incompetența aparatului valvular

- durata suflului diastolic se corelează cu severitatea

- intensitatea suflului – nu e criteriu de severitate

- galop protodiastolic – poate sau nu să fie criteriu

- uruitură Flint – Insuf Ao → ↑ p în VS în diastolă → oprește deschiderea valvelor mitrale → sângele curge din AS în VS printr-un orificiu mai mic

- criteriu de severitate limitat la VS nedilatat

- nu se auscultă clacment de deschidere al Mi (DD cu St Mi)

- clic de ejecție vascular



Simptome

- sincopă: mai rar ca în St Ao

- dispnee

- angină – nu răspunde la nitroglicerină pentru că a. coronare se hrănesc în diastolă → în insuf Ao ↓ fluxul în coronare (fuge sângele din Ao)



Paraclinic

  • EKG:

- HVS de volum: subdenivelare ST minoră, indice Sokolov-Lyon pozitiv

- aritmii

- HAS


  • Rx:

- arc mijlociu stg bombat

- IC: desen venos pulmonar accentuat



  • Echo:

- morfologia valvelor

- dilatarea inelului aortic: sdr Marfan, sdr Ehlers-Danlos

- disecția de aortă

- grosimea pereților, mărimea cavității VS

- criteriu de severitate: diametrul VS în sistolă – normal = 55 mm

> 55 mm → severă

*Sistola la echo – apropierea maximală a pereților ventriculari

Diagnostic diferențial

- cu toate suflurile diastolice: Insuf Pu, St. Tri

- Insuf Ao asociată cu St Mi reumatismală

Complicații

- aritmii

- IC

- endocardită bacteriană



Insuficiența aortică acută

Cauze: traumatic, disecția de aortă

Simptome: durere toracică, dispnee

- nu se auscultă suflu pentru că VS nu a avut timp sa se dilate



Tratament:

- profilaxia endocarditei

- tratamentul aritmiilor, al IC

- tratament chirurgical: proteză metalică sau biologică

- când pacientul e simptomatic, clasa III NYHA

- când FE = 50% și diametrul VS > 50 mm – se recomandă intervenția chirurgicală (severă)



STENOZA TRICUSPIDIANĂ

Cauze:

- RAA


- Sdr. Carcinoid

- endocardita bacteriană – mai frecvent dă insuf. Tri

– la consumatori de droguri iv

Orificiul tricuspid = 6-8 cmp → greu de diagnosticat



Echo: cavități drepte mari

INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ

- deobicei secundară

- orice boală cardiacă poate asocia dilatarea inelului

- suflu holosistolic apexian la manevra Rivero – Cravallo



- se poate măsura presiunea în a. pulmonară la echo → HTAP → factor de severitate în orice boală cardiacă

Yüklə 49,95 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə