Tiffany christiny emmerich da silva



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TIFFANY CHRISTINY EMMERICH DA SILVA 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TOXICIDADE DOS FRUTOS DE Eugenia uvalha Cambess (“UVAIA”) EM OVINOS 

 

 



 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LAGES, 2017 

 

 

 

 

UNIVERSIDADE DO ESTADO DE SANTA CATARINA - UDESC 



CENTRO DE CIÊNCIAS AGROVETERINÁRIAS - CAV 

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA E PATOLOGIA 

 

 

 

 

 

 

 

 

TIFFANY CHRISTINY EMMERICH DA SILVA 



 

 

 



 

 

 



 

TOXICIDADE DOS FRUTOS DE Eugenia uvalha Cambess (“UVAIA”) EM OVINOS 

 

 



 

 

 



Tese  apresentada  ao  Programa  de  Pós- 

Graduação  em 

Ciência  Animal  da 

Universidade do Estado de Santa Catarina 

CAV/UDESC,  como  requisito  à  obtenção 

do grau de Doutor na área de concentração 

em Patologia Animal.  

Orientador: Aldo Gava 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LAGES, SC 

2017 

 

 

 

 

 

 



AGRADECIMENTOS 

 

 

Agradeço  primeiramente,  é  claro,  ao  Grande  Arquiteto  do  Universo  por  me  fazer 

companhia em todas as minhas andanças, por me permitir evoluir e por estarmos sempre em 

sintonia. 

Agradeço à minha família, meu amigo e companheiro fiel nesta jornada, Marcelo Côrte

por toda a compreensão e impulsos que você me deu! À minha filha amada, Luiza, por me fazer 

feliz sem esforço, por me dar mil motivos para amar! A meus pais, Luiz Paulo e Cida, por me 

tornarem aquilo que sou hoje, por serem minhas fontes inexoráveis de admiração e respeito, a 

meus irmãos Luiz e João, meus amores e “primeiros filhos”, obrigada! 

Ao professor Aldo Gava, por ter me aceitado como estagiária no meio da faculdade, me 

tolerado  todos  estes  anos  e  por  ter  me  ensinado  tanto!  Agradeço  imensamente,  por  ter 

compreendido, quando decidi voar um pouquinho mais longe, logo ali... 

À  todos  os  colegas,  funcionários  e  professores  do  Laboratório  de  Patologia  Animal, 

pelas muitas parcerias durante todos estes anos! Em especial às colegas “old school” Cláudia 



Biff, Vanessa Borelli, Daiani Ogliari, Leíse Parizotto e Cecília Camargo, por serem mais que 

colegas de profissão, mas amigas que vou levar comigo no coração. 

Agradeço imensamente à Simone e ao Mauro do Setor de Patologia de Pelotas –UFPel 

e ao professor Nelson do CCT-UDESC por toda a ajuda com o processamento das amostras. 

À  Universidade  do  Estado  de  Santa  Catarina,  segunda  casa  e  lugar  de  muito 

aprendizado, pelo apoio ao desenvolvimento deste projeto. 

 

À todos, obrigada! 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

RESUMO 

 

 

Os primeiros relatos de ocorrência de intoxicação por uvaia remetem ao ano de 2009 e 



surtos  foram  observados  em  2012  e  2013,  na  região  serrana  de  Santa  Catarina.  Após  o 

surgimento desta enfermidade, a doença foi reproduzida por meio de intoxicação experimental 

com a administração de frutos inteiros para ovinos. Os animais intoxicados apresentam sinais 

neurológicos  como  apatia  intensa,  sialorreia,  ranger  de  dentes,  andar  em  círculos,  cegueira, 

incoordenação  motora,  opistótonos  e  convulsões.  Aqueles  que  sobrevivem  à  intoxicação 

desenvolvem  sequelas  ao  longo  do  tempo,  como  opistótonos  e  convulsões.  Para  dar 

continuidade,  novos  experimentos  foram  conduzidos  buscando-se  avaliar  quais  as  partes 

tóxicas  do  fruto  e  possíveis  alterações  em  sistema  nervoso  de  ovinos.  Para  isto,  foram 

administradas diferentes partes do fruto de uvaia (semente/polpa/fruto inteiro) para sete ovinos. 

Uma ovelha que recebeu sementes trituradas na dose de 80g/kg por um período de dez dias e 

três outras que receberam a polpa nas doses diárias de 80g/kg, 40g/kg e 20g/kg pelo mesmo 

período, não manifestaram alterações. O ovino que consumiu a fruta inteira in natura na dose 

diária  de  80  g/kg  por  três  dias  apresentou  inquietude  e  desconforto,  evoluindo  para  apatia, 

sialorréia, ranger de dentes e convulsões tônico-clônicas, morrendo 18 horas após o início dos 

sinais.  Uma ovelha que apresentou sequelas da intoxicação foi eutanasiada e amostras foram 

coletadas para igual análise. As três ovelhas que consumiram o fruto inteiro in natura na dose 

de 40g/kg/dia e fruto inteiro triturado, na dose de 80g/kg, apresentaram um quadro brando de 

intoxicação,  com  apatia  e  leve  incoordenação  motora,  recuperando-se  nos  dias  seguintes. 

Amostras  das  vísceras  foram  coletadas  para  exame  histopatológico.  Fragmentos  de  tálamo, 

hipotálamo,  córtex  e  cerebelo  foram  coletados  para  realização  de  microscopia  eletrônica  de 

transmissão e varredura. Na análise histológica observou-se alterações sutis, como congestão e 

edema  perivasculares  leves,  vacuolização  leve  multifocal  da  substância  branca  cortical  e 

tumefação de astrócitos, que na MET foi caracterizada por formações de vesículas distendidas 

no citoplasma.  

 

 

 



TERMOS DE INDEXAÇÃO: Ovelhas. Intoxicação. Microscopia eletrônica de transmissão. 

Microscopia eletrônica de varredura. Sistema nervoso central.  



 

 

ABSTRACT

 

 

The first reports of occurrence of uvaia intoxication relates the year 2009 and outbreaks 



were observed in 2012 and 2013, in the mountainous land of Santa Catarina State. After the 

onset of this disease, it was reproduced through experimental poisoning by administration of 

whole fruits to sheep. Intoxicated animals presents clinical neurological signs such as intense 

apathy,  sialorrhea,  tooth  grinding,  walking  in  circles,  blindness,  motor  incoordination, 

opisthotonos and seizures. Some of them survive to intoxication and develop sequelae, such as 

opisthotonos and seizures. To continue, new experiments were conducted to evaluate the toxic 

parts of the fruit as well as possible damages in the sheep nervous system. For this, different 

parts of the uvaia fruit (seed / pulp / whole fruit) were administered to seven sheep. A ewe that 

received crushed seeds at a dose of 80g / kg / 10 days and three others that received the pulp at 

daily doses of 80g / kg, 40g / kg and 20g / kg for the same period did not show clinical changes. 

The  sheep  that  consumed  the  whole  fruit  in  natura  at  the  daily  dose  of  80g/kg,    showed 

restlessness  and  discomfort,  evolving  to  apathy,  sialorrhea,  teeth  grinding  and  tonic-clonic 

seizures, dying 18 hours after the onset of signs. A sheep that presented sequelae of intoxication 

was euthanized and samples were collected for the same analysis. The ewes that consumed the 

whole in  natura  fruit at  a dose of 40  g/kg/day and whole  crushed fruit,  at  a dose of 80g/kg, 

presented mild symptoms of poisoning, since apathy and mild motor incoordination, recovering 

in  the  following  days.  Samples  of  viscera  were  collected  for  histopathological  examination. 

Piece of thalamus, hypothalamus, cortex and cerebellum were collected for transmission and 

scanning electron microscopy. In the histological analysis subtle changes were observed, such 

as congestion and mild perivascular edema, multifocal light vacuolization of the cortical white 

matter, and astrocyte swelling, which in the MET was characterized by distal vesicle formations 

in the cytoplasm. 

 

 

 



INDEXING  TERMS:  Sheep.  Poisoning.  Transmission  electronic  microscopy.  Scanning 

electron microscopy. Central nervous system. 

 


LISTA DE FIGURAS 

 

 



Figura 1. Mapa de Santa Catarina. Em destaque, o município de São José do Cerrito, local de 

coleta dos frutos de Eugenia uvalha Cambess. ........................................................................ 27

 

 

Figura 2. Intoxicação experimental por E. uvalha. Ovino 5, apresentando alteração de postura. 



A: Membros anteriores apoiados sobre os cotovelos. B: Decúbito lateral após algumas horas do 

início dos sinais clínicos. .......................................................................................................... 31

 

 

Figura 3. Intoxicação experimental por E. uvalha. A e B: Ovino 7. A: ovino com face voltada 



para  o  chão.  O  animal  permanecia  por  várias  horas  nesta  posição,  em  sinal  de  apatia.  B: 

Decúbito ventral com apoio da mandíbula sobre o chão. ......................................................... 32

 

 

Figura 4. Histopatologia do sistema nervoso central de ovino intoxicado por  Eugenia uvalha 



Cambess.  A:  Distenção  do  espaço  perivascular  devido  ao  acúmulo  de  líquido  (estrelas), 

Aumento de 40x. B: Região do Tálamo apresentando astrócito (seta) tumefeito. H.E., Aumento 

de 40x ....................................................................................................................................... 33

 

 



Figura  5.  Fotomicrografia  Eletrônica  de  Varredura  do  Sistema  Nervoso  de  ovino  intoxicado 

com  Eugenia  uvalha  Cambess.  A:  Vaso  sanguíneo  contendo  inúmeras  hemácias  (triângulo), 

observadas também no espaço perivascular (hemorragia). B: Aumento do espaço de Virchow-

Robin (estrela)........................................................................................................................... 34

 

 



Figura 6. Fotomicrografia Eletrônica de Transmissão do Sistema Nervoso de ovino intoxicado 

com  Eugenia  uvalha  Cambess.  A:  Vaso  sanguíneo  contendo  hemácia  central  (triângulo), 

apresentando dilatações ao redor da parede do vaso, características de edema (estrelas). ....... 34 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 

 



LISTA DE TABELAS 

 

 



Tabela 1. Delineamento experimental com frutos de Eugenia uvalha Cambess em ovinos

 .................. 28

 

 

Tabela 2. Quadro clínico da intoxicação experimental por frutos de Eugenia uvalha Cambess em ovinos



 ............................................................................................................................................................... 32

 

 



Tabela 3.  Resultados obtidos por meio de levantamento de arquivos do Laboratório de Patologia Animal 

– CAV/UDESC sobre doenças do sistema nervoso central de ovinos no período de 1986 à 2016. ...... 35 

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 


SUMÁRIO 

 

INTRODUÇÃO ............................................................................................................. 11 



REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ...................................................................................... 13 

2.1 Eugenia uvalha Cambess ............................................................................................... 13 

2.2 .......  ENFERMIDADES QUE ACOMETEM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL DE 

OVINOS .............................................................................................................................. 14 

2.2.1   Enfermidades Infecciosas  ................................................................................... 14 

2.2.2 Distúrbios Metabólicos  ........................................................................................ 18 

2.2.3   Enfermidades Tóxicas ............................................................................................... 19 

OBJETIVOS .................................................................................................................. 25 



3.1 OBJETIVO GERAL ...................................................................................................... 25 

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................ 25 

MATERIAL E MÉTODOS ........................................................................................... 27 



4.1 REPRODUÇÃO EXPERIMENTAL ............................................................................. 27 

4.2 CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS E 

ULTRAESTRUTURAIS ..................................................................................................... 29 

4.2.1 Histopatologia ............................................................................................................. 29 

4.2.2 Microscopia Eletrônica de Varredura (MEV) ............................................................ 29 

4.2.3 Microscopia Eletrônica de Transmissão (MET) ......................................................... 30 

4.3  ESTUDO RETROSPECTIVO ..................................................................................... 30 

RESULTADOS ............................................................................................................. 31 



DISCUSSÃO ................................................................................................................. 37 

7  

CONCLUSÕES ............................................................................................................. 41 



REFERÊNCIAS ....................................................................................................................... 43 

 

 



 

 

 

 

 



 

 

 

 

 


11 

 

 



1

 

      INTRODUÇÃO 

 

 

Entre  2009  e  2013,  três  surtos  de  intoxicações  por  Eugenia  uvalha  ocorreram  nos 



municípios de Lages, São José do Cerrito e Chapecó. Mais de 40 animais adoeceram e destes 

85%  morreram.  Os  ovinos  intoxicados  naturalmente  apresentaram  sinais  clínicos 

predominantemente neurológicos como apatia intensa, salivação, ranger de  dentes, andar em 

círculos,  cegueira,  incoordenação  motora,  opistótono  e  convulsões.  Alguns  animais 

sobreviveram  à  intoxicação,  no  entanto  desenvolveram  sequelas  ao  longo  do  tempo,  como 

opistótono e convulsões intermitentes (EMMERICH et al., 2014). 

Embora a toxicidade da planta tenha sido comprovada, pouco se sabe a respeito das doses 

tóxicas e as alterações que ocorrem no sistema nervoso central dos ovinos. Além disso, o achado 

das sementes segmentadas ou inteiras nos pré-estômagos dos animais necropsiados, levanta o 

questionamento sobre quais as possíveis partes tóxicas do fruto.  

Os  objetivos  deste  trabalho  foram  avaliar  as  doses  tóxicas  da  polpa  e/ou  sementes  de 

Eugenia uvalha Cambess, bem como avaliar as lesões histológicas e ultraestruturais causadas 

no sistema nervoso central de ovinos. 

 

 

 



 

 


12

 

 



 

 

 



13 

 

 



2

 

    REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 

 

 

  

2.1 



Eugenia uvalha Cambess 

 

O gênero Eugenia possui um elevado número de espécies distribuídas na América Latina. 

Cerca  de  400  encontram-se  no  Brasil  e  destacam-se  por  serem  utilizadas  como  plantas 

medicinais (OLIVEIRA, DIAS e CÂMARA, 2005). Dentre estas, destaca-se a espécie Eugenia 



uvalha  Cambess,  sinonímia  de  Eugenia  pyriformis  Cambess,  conhecida  popularmente  como 

“uvaia”, “uvaieira”, “uvalha”, “ubaia”, “orvalha” ou “uvalha-do-campo” (LORENZI, 2002).  

A  uvaieira  habita  florestas  desde  Minas  Gerais  até  o  Rio  Grande  do  Sul.  Em  Santa 

Catarina é encontrada colonizando a mata atlântica (BERNARDI et al., 2009). Sua madeira é 

resistente e possui longa durabilidade natural. Em pequenas propriedades, pode ser empregada 

na fabricação de mourões, estacas, postes e lenha para carvão (LORENZI, 2002). Seus frutos 

possuem  sabor  adocicado  e  podem  ser  consumidos  naturalmente  e/ou  na  forma  de  sucos, 

sorvetes, geleias e doces (FRANZON, 2004; LORENZI, 2002).  

Alguns estudos estão sendo conduzidos para fins de caracterização do perfil fitoquímico 

dos frutos, desenvolvimento de mudas (SOUZA et al., 2009), e na germinação das sementes 

(SCALON, DELL’OLIO e FORNASIER, 2004) mas não são citados quaisquer elementos com 

ação potencialmente tóxica para animais ou humanos.  

Os  primeiros  relatos  de  ocorrência  da  intoxicação  natural  por  frutos  de  Eugenia  uvalha 

Cambess em ovinos remetem ao ano de 2009 e surtos foram observados em 2012 e 2013, na 

região  serrana  de  Santa  Catarina.  Após  o  surgimento  desta  enfermidade,  a  doença  foi 

reproduzida por meio de intoxicação experimental com a administração de frutos inteiros para 

ovinos (EMMERICH et al., 2014).  

Ovinos que ingerem os frutos de E. uvalha apresentam apatia moderada à intensa, ranger 

de dentes, prostração, seguidos de andar cambaleante e cegueira. Não são observadas alterações 

macroscópicas significativas em necropsias dos quadros espontâneos e experimentais. O único 

achado, presente em todos os casos, é a presença de sementes de uvaia inteiras e maceradas nos 

pré-estômagos e intestinos (EMMERICH, et al., 2014).  

 

 

 



14

 

 



 

 

2.2



 

ENFERMIDADES QUE ACOMETEM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL DE 

OVINOS  

 

 



Diversos agentes podem causar doenças que afetam o sistema nervoso central (SNC) dos 

ovinos, desde etiologias infecciosas como vírus, príons, bactérias, parasitas e fungos; agentes 

tóxicos  como  plantas  ou  minerais;  ou  ainda  metabólicos,  como  deficiências  vitamínicas  e 

minerais.  

Em 2004, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) regulamentou 

medidas  para  prevenir,  controlar  ou  erradicar  doenças  que  possam  comprometer  rebanhos 

ovinos e caprinos, através do Programa Nacional de Sanidade de Caprinos e Ovinos “PNSCO” 

(BRASIL, 2009).  

Por  esta  razão,  uma  breve  revisão  das  principais  enfermidades  associadas  a  distúrbios 

neurológicos em pequenos ruminantes será abordada a seguir.



 

 

 



2.2.1 Enfermidades Infecciosas  

 

 

2.2.1.1 Scrapie 

 

É  uma  doença  degenerativa  de  notificação  obrigatória,  com  caráter  crônico,  que  afeta 



ovinos,  raramente  caprinos  e  é  classificada  como  encefalopatia  espongiforme  transmissível 

(EET). Sua transmissão se dá pela partícula proteica infectante denominada “príon” (WOOD, 

LUND e DONE, 1992).  

Esta  proteína  anormal  priônica  (PrP

sc

),  ao  entrar  nas  células  do  SNC  do  hospedeiro, 



interage  com  as  proteínas  normais  (PrP

c

),  presentes  em  membranas  celulares,  e  as  torna 



anormais, impedindo sua dissolução por proteases. Por sua vez, estas novas proteínas mutantes 

se tornam infecciosas e se unem a outras PrP

c

’s levando a morte de neurônios e células da glia 



devido ao acúmulo intracelular exacerbado, bem como a vacuolização neuronal e do neurópilo 

(LEAL, et al. 2012). 



15 

 

Os  animais  desenvolvem  alterações  de  sensibilidade,  comportamento  e  dificuldade 



locomotora. O prurido  e o lamber dos  lábios são os  sinais  clínicos mais característicos, mas 

podem apresentar ranger de dentes, ataxia e hipermetria. Os achados macroscópicos envolvem 

o emagrecimento, a perda da lã e formação de crostas na pele em decorrência do prurido intenso. 

Microscopicamente,  observa-se  a  vacuolização  do  citoplasma  dos  neurônios,  principalmente 

nas regiões de mesencéfalo, ponte, medula oblonga e medula espinhal (DRIEMEIER, 2007).  

Esta  doença  já  foi  diagnosticada  em  Santa  Catarina  (MENDES,  et  al.,  2005),  no  Rio 

Grande  do  Sul  (FERNANDES  et  al.,  1978;  PEREIRA,  1996;    LEAL  et  al.,  2012).  Paraná 

(PIERRE, et al., 2010), Mato Grosso do Sul (MARTINS, et al., 2012), e São Paulo (SANTOS, 

et al., 2012). 

 

 

 

2.2.1.2 Raiva 

 

 

Enfermidade  endêmica  de  notificação  obrigatória,  causada  por  um  RNA  vírus 



denominado  Lyssavirus  que  afeta  animais  de  sangue  quente  de  todas  as  idades,  inclusive  o 

homem. No Brasil, possui quatro ciclos: rural, urbano, silvestre e aéreo. O ciclo silvestre ocorre 

por meio de mordedura por morcegos infectados, já o ciclo urbano se dá pelo contato com cães 

enfermos (FERNANDES e RIET CORREA, 2007).  

Após a inoculação do vírus, há uma primeira replicação nas células musculares do local 

da mordedura, após, penetra nos neurônios locais através dos axônios e por migração centrípeta, 

alcança a medula espinhal. A migração do vírus através dos axônios medulares até o SNC pode 

ocorrer de forma rápida ou lenta, dependendo do local da inoculação (BARROS et al., 2006). 

Os  animais  afetados  podem  apresentar  uma  diversidade  de  sinais  clínicos,  devido  à 

localização  das  lesões  no  SNC.  Em  ruminantes  caracterizam-se  por  paralisia  flácida 

progressiva,  diminuição  do  reflexo  anal,  dificuldade  de  deglutição,  diminuição  dos  reflexos 

palpebral  e  pupilar  (FERNANDES  e  RIET  CORREA,  2007).  Em  ovinos  pode  haver  apatia, 

vocalização  e  salivação,  que  evoluem  para  incoordenação  e  paralisia  flácida  dos  membros 

pélvicos, paralisia espástica dos membros torácicos, movimentos de pedalagem e relaxamento 

do esfíncter anal (GUEDES, et al., 2007).  

As alterações macroscópicas são pouco significativas, mas pode-se observar no exame 

histológico  meningite  não  supurativa,  manguitos  linfocitários  e  corpúsculos  de  Negri  no 

citoplasma de neurônios (LIMA, et al., 2005).  



16

 

 



A raiva em  ovinos não  é uma doença  endêmica  nos  rebanhos, possivelmente devido  a 

presença da lã, que impede a fixação do morcego, mas já foi diagnosticada na Paraíba por Lima, 

et al. (2005) em ovinos de raças deslanadas e no Rio Grande do Sul por Rissi et al. (2010). 

 

2.2.1.3 Listeriose 



 

 

Doença  bacteriana,  causada  pela  bactéria  Gram-positiva  Listeria  monocytogenes



largamente distribuída na natureza, como no solo, plantas, silagem, pisos de instalações e em 

fezes (GEORGE, 2002).  

Afeta  diversas  espécies,  porém  os  pequenos  ruminantes  parecem  ter  uma  maior 

susceptibilidade. A listeriose pode ocorrer de forma septicêmica, com formação de abcessos em 

diversos  locais  do  organismo,  em  especial  no  fígado  e  baço  de  animais  jovens  (SCHILD, 

2007b). Pode levar a falhas no sistema reprodutivo, como  abortos, placentites e metrites,  ou 

pode  ser  apresentada  sob  uma  forma  neurológica,  caracterizada  por  meningoencefalites  e 

microabcessos na região do tronco encefálico (GEORGE, 2002).  

Os animais doentes desenvolvem desvios laterais da cabeça e corpo, andar em círculos, 

paralisia de pálpebras e dificuldade de apreensão e deglutição dos alimentos (SCHILD, 2007b).  

As lesões histológicas ocorrem em maior grau na base do SNC, próximos aos tubérculos 

quadrigêmeos, tálamo,  ponte, medula oblonga  e também nas  meninges.  Caracterizam-se por 

acúmulos  perivasculares  de  células  mononucleares  e  infiltrados  variáveis  de  neutrófilos  no 

neurópilo, formando microabcessos (RISSI, et al., 2010). 

Surtos de listeriose ocorrem com frequência e foram descritos por Savaris et al. (2014) 

no Estado de Santa Catarina. Em alguns casos, a doença apresentou mortalidade de até 5% e 

foi observada nas estações mais frias do ano quando há escassez de pastagens e há oferecimento 

e ingestão de silagens contaminadas com a bactéria. 

Outros  autores  descrevem  surtos  da  enfermidade  nos  Estados  do  Rio  Grande  do  Sul 

(RIBEIRO et al., 2006; RISSI, et al., 2010) e Paraíba (GUEDES et al., 2007). 

 

 

 



 

 

 



17 

 

 



 

2.2.1.4


 

 Cenurose  

 

 

Doença de origem parasitária em ovinos, causada pelo Coenurus cerebralis, que é a forma 



larval da tênia Multiceps multiceps (INNES e SAUNDERS, 1962). A fase adulta do parasita 

ocorre  no  intestino  delgado  dos  hospedeiros  definitivos  que  são  os  canídeos  domésticos  e 

selvagens (RIET-CORREA, 2007). 

Os ovos infectam as pastagens e são ingeridos pelos ovinos. No intestino, as oncosferas 

eclodem e penetram na corrente sanguínea atingindo assim o SNC (SOULSBY, 1987).   

A forma aguda da doença ocorre quando as formas imaturas das larvas penetram através 

das meninges no SNC. Já na forma crônica, há a formação de cistos de diversos tamanhos em 

áreas indistintas do parênquima nervoso devido  ao brotamento dos escólices. Esta é a forma 

mais comum de ocorrência e geralmente tem ciclo mais longo, com sinais clínicos variáveis, 

dependendo da região do SNC que estiver sendo comprimida pelos cistos. (RIET-CORREA, 

2007). 

Os  sinais  clínicos  mais  frequentes  são  o  isolamento  do  rebanho,  depressão,  cegueira, 



andar em círculos, desvios laterais da cabeça e incoordenação (ACHENEF et al.,1999).  

Na necropsia podem ser encontrados cistos de 1-5cm de diâmetro, contendo liquido claro, 

rodeado  por  membrana  fina  transparente.  Algumas  estruturas  esbranquiçadas  de  até  0,2  cm 

podem  ser  vistas  dentro  do  cisto,  que  na  microscopia  são  denominadas  de  escólices. 

Histologicamente,  são  observados  infiltrados  de  eosinófilos,  macrófagos  e  plasmocitos,  bem 

como leve proliferação local de astrócitos. Quando há morte do parasita, pode ocorrer encefalite 

granulomatosa, necrose e mineralização multifocal (RIET-CORREA, 2007). 

Surtos de cenurose são comuns em rebanhos ovinos no Sul do Brasil. Descrevem-se casos 

no Rio Grande do Sul (RISSI, et al., 2008, COELHO, et al., 2012) e Santa Catarina (SOUZA 

et al., 2008). 

 

 

 



 

 

 



18

 

 



 

2.2.2


 

Distúrbios Metabólicos 

 

 



2.2.2.1 Polioencefalomalácia 

 

 



Polioencefalomalacia  (PEM)  é  um  termo  descritivo  que  designa  o  diagnóstico 

morfológico  para  necrose  com  amolecimento  (malácia)  da  substância  cinzenta  (pólio)  do 

encéfalo (SANT’ANA et al., 2009). O termo empregado na denominação da doença implica 

em  discussão,  uma  vez  que  há  uma  doença  de  bovinos  com  nome  correlato,  provavelmente 

derivada  da  deficiência  de  vitamina  b

(tiamina).  No  entanto  se  sabe  atualmente  que  podem 



existir diversas etiologias e mecanismos patogênicos para esta enfermidade.  

A  PEM  é  uma  enfermidade  neurológica  não  infecciosa  que  afeta  bovinos,  bubalinos, 

caprinos  e  ovinos  e  apresenta  distribuição  cosmopolita.  Pode  ser  causada  por  deficiência  de 

tiamina  tanto  na  dieta,  como  pelo  aumento  do  número  de  bactérias  ruminais  produtoras  de 

tiaminase; ingestão de vegetais que contem tiaminases; intoxicação por enxofre; privação de 

água e/ou intoxicação por cloreto de sódio; e intoxicação por chumbo (CARLTON, MCGAVIN 

1990; RADOSTITS et al., 2002; LEMOS e NAKAZATO, 2007).  

No Brasil foram descritos surtos em ovinos nas Regiões Centro-Oeste (MOSCARDINI 

et  al.,  2003;  MENDES  et  al.,  2010),  Nordeste  (NASCIMENTO  et  al.,  2003),  Semi-Árido 

(LIMA 2005), associados a intoxicação por enxofre, deficiência de tiamina ou sem etiologia 

definida. 

Os  sinais  clínicos  são  bastante  variáveis,  podendo  ser  observada  cegueira,  depressão, 

ataxia e decúbito, opistótono, andar em círculos e pressão da cabeça contra obstáculos (LIMA 

et al., 2005).  

As  alterações  de  necropsia  variam  de  acordo  com  a  severidade  e  a  duração  do  quadro 

clínico. Nos casos em que o animal demora a morrer, pode ser observada tumefação do encéfalo 

ou herniação do bulbo e do cerebelo no sentido do forame magno, determinados pelo edema. 

Nem sempre esses achados são facilmente perceptíveis (SANT’ANA et al., 2009). 

 

 

 



 

19 

 

Histologicamente  há  necrose  laminar  do  córtex  cerebral  e  segmentar  dos  neurônios 



corticais  do  telencéfalo,  caracterizadas  pelo  aparecimento  de  neurônios  vermelhos  e 

encarquilhados.  Lesões  profundas  de  malácia  podem  ocorrer  no  tálamo  e  nos  tubérculos 

quadrigêmeos,  núcleo  caudato,  corpo  caloso,  tálamo,  na  substância  nigra,  no  colículo  e  na 

ponte. (LIMA et al., 2005; SANT’ANA et al., 2009).  

 

 

 



2.2.3

 

Enfermidades Tóxicas 

 

 



2.2.3.1 Plantas do Gênero Ipomoea 

 

 



Plantas  que  habitam  as  regiões  Norte  e  Centro-oeste,  as  Ipomoeas  (I.  carnea,  I. 

sericophylla e I. riedelii) afetam caprinos e ovinos naturalmente, sobretudo na época das secas, 

uma vez que se mantém verdes durante a estação de estiagem. Os animais que consomem a 

planta  adquirem  o  “vício”,  e  consomem  a  planta  mesmo  quando  há  disponibilidade  de 

pastagens. (TOKARNIA, DÖBEREINER E CANELLA, 1960).  

Os  ovinos  intoxicados  pela  Ipomoea  carnea  (“canudo”),  I.  sericophylla  e  I.  riedelii 

apresentam alterações comportamentais, tremores, incoordenação motora e posturas anormais, 

como a posição de cavalete e opistótono, seguidos de paralisia e morte (BARBOSA et al., 2006; 

ARMIÉN et al., 2007, ARMIÉN et al., 2011).  

Este  grupo  de  plantas  produz  lesões  neurológicas  que  sugerem  ser  uma  doença  do 

armazenamento, tais como a tumefação, seguida de vacuolização do citoplasma de neurônios 

do sistema nervoso central e periférico. Alguns deles apresentam cromatólise central, picnose 

e cariorrexia, principalmente no cerebelo. Esses vacúolos podem ser vistos em outras células 

teciduais, como os ácinos pancreáticos, células foliculares da tireóide e hepatócitos (ARMIÉN 

et al., 2011; TOKARNIA, et al., 2012).  Em exame ultraestrutural, estas células evidenciam a 

distensão do citoplasma por inúmeros vacúolos lisossomais (ARMIÉN et al., 2011). 

 Uma outra espécie, a Ipomoea asarifolia produz sinais clínicos semelhantes aos causados 

por  toxinas tremorgênicas, e são caraterizados por tremores musculares, inicialmente de cabeça 

e  pescoço  que  posteriormente  se  generalizam  por  todo  o  corpo,  culminando  com  perda  de 

equilíbrio seguido de quedas (MEDEIROS et al. 2003).  


20

 

 



Apesar de não ser conhecido o princípio ativo da I. asarifolia, esta planta é considerada uma 

das principais plantas tóxicas para ruminantes nas regiões Norte e Nordeste.  

A  intoxicação  ocorre  na  época  das  secas  quando  há  escassez  de  forragem  e  é  mais 

frequente em ovinos do que em outras espécies e mesmo em cordeiros confinados, sem acesso 

às pastagens, foi observada a intoxicação pelo leite materno das mães que ingeriam I. asarifolia 

a pasto. Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas (BARBOSA et al., 2005) 

 

 

 



 

2.2.3.2 Plantas do Gênero Marsdenia  

 

 

Popularmente conhecidas como “mata-calado”, as plantas deste gênero são conhecidas 



por serem utilizadas como veneno para matar ratos (TOKARNIA et al., 2012). No semiárido 

paraibano  e  no  Rio  Grande  do  Norte,  a  intoxicação  por  Marsdenia  spp  ocorre  quando  há 

ingestão dos troncos e raízes da planta por ovinos e bovinos.  

A intoxicação descrita em ovinos ocorreu por ingestão da espécie M. megalantha no Rio 

Grande do Norte após o consumo de grande quantidade de folhas em uma área que foi invadida 

pela planta (SILVA et al., 2006). 

 O  quadro  clínico  caracteriza-se  por  tremores  musculares,  salivação,  severa 

incoordenação, perda de equilíbrio e morte. Não são observadas alterações macroscópicas ou 

histológicas e os ovinos com sinais discretos da enfermidade se recuperam. (RIET-CORREA 

et al., 2004; PESSOA et al., 2011). 



 

 

2.2.3.3 Plantas do Gênero Halimium  

 

 

Plantas deste gênero não possuem nome popular, no entanto são comuns no Rio Grande 



do Sul.

 

A Intoxicação por Halimium brasiliense ocorre nos meses de agosto e novembro, porém 



os  ovinos  as  procuram  entre  os  meses  de  maio  e  junho,  quando  há  escassez  de  pastagens 

(TOKARNIA et al., 2012).  



21 

 

O  quadro  clínico  da  intoxicação  é  de  caráter  crônico,  após  a  ingestão  de  grandes 



quantidades  da  planta,  caracterizado  por  convulsões  periódicas,  tremores  musculares, 

opistótono  e  nistagmo,  e  os  sinais  tornam-se  mais  acentuados  após  movimentação  (RIET-

CORREA  et  al.,  2007).  Alguns  animais  apresentam  crises  por  meses  (RIET-CORREA, 

SCHILD e FERNANDES, 1998; RIET-CORREA et al., 2007).  

Não são observadas alterações de importância na necropsia. Histologicamente, pode ser 

observada a vacuolização do cerebelo e medula, com raros esferoides axonais. Algumas células 

como  neurônios,  astrócitos  e  histiócitos  podem  apresentar  acúmulo  de  pigmentos  ceróide-

lipofuscina  no  citoplasma.  Na  microscopia  eletrônica,  são  observadas  dilatação  segmentar 

axonal com perda de organelas axonais (TOKARNIA et al., 2012).  

 

 

2.2.3.4 Plantas do Gênero Sida 

 

 

As plantas pertencentes a este grupo são conhecidas popularmente como “guanxuma”, 



“mata-pasto” ou “vassourinha” e habitam praticamente todo o território nacional, com maior 

frequência em locais úmidos e sombreados (LORENZI, 2002).  

Casos de intoxicação natural ocorrem mais comumente em caprinos (DRIEMEIER, et al., 

2000), mas podem afetar ovinos (SEITZ et al., 2005) e outras espécies como bovinos (FURLAN 

et al., 2008) e pôneis (LORETTI et al., 2003).  

Os ovinos que ingerem a planta desenvolvem ataxia com dismetria, tremores de cabeça, 

posturas atípicas, quedas frequentes, letargia e dificuldade em apreender os alimentos, sinais 

mais acentuados quando movimentados (SEITZ et al., 2005). 

Segundo Seitz et al. (2005), lesões de pouco significado são observadas na necropsia, tais 

como o aumento de volume dos linfonodos mesentéricos. No exame histológico, é descrita a 

vacuolização  de  neurônios  do  cerebelo,  tálamo,  mesencéfalo  e  medula  espinhal,  bem  como 

esferoides axonais na camada granular do cerebelo. Assim como na intoxicação por Ipomoea 

spp, células vacuolizadas são visualizadas em outros órgãos como tireóide, pâncreas e fígado.  

Estas  mesmas  lesões  foram  observadas  em  microscopia  eletrônica  de  transmissão 

(DRIEMEIER et al., 2000) 

 

 



 

22

 

 



2.2.3.5 Plantas do Gênero Erytroxylum  

 

 



O  gênero  Erythroxylum  é  conhecido  popularmente  como  “cocão”.  Duas  espécies,  E. 

deciduum  e  E.  argentinum  são  descritas  como  causa  de  distúrbios  neurológicos  em  ovinos 

(BORELLI et al., 2011; COLODEL, et al., 2004; BARROS et al., 2004). 

Segundo Borelli et al., (2011), os animais se intoxicam ao ingerirem as partes aéreas da 

planta,  os  brotamentos,  bem  como  os  frutos  maduros  de  Erythroxylum  spp  em  diferentes 

estações do ano. Os sinais clínicos iniciam em até 18h da ingestão da planta e são caracterizados 

por  sonolência,  incoordenação  motora,  posição  de  cavalete,  hiperexcitabilidade,  tremores, 

quedas, salivação intensa, dispneia e cianose.  

O aspecto macroscópico de maior importância é a presença dos frutos de Erythroxylum 

spp na luz do trato gastrointestinal do animais intoxicados. A intoxicação por frutos e folhas de 

cocão,  não  produz  alterações  macroscópicas  e  histológicas  significativas  (BORELLI  et  al., 

2011) 

 

 



2.2.3.6. Plantas do Gênero Senecio 

 

 



A  ingestão  de  Senecio  sp  causa  lesões  hepáticas  graves  devido  a  intoxicação  por 

alcaloides pirrolizidínicos na maioria das espécies. Apesar de não ser uma planta primariamente 

neurotóxica, é descrita aqui por estar associada à fibrose hepática, fotossensibilização, edemas 

e encefalopatia hepática.   

Os  ovinos  são  tidos  como  mais  resistentes  (MÉNDEZ  e  RIET-ORREA  1993)  e  a 

intoxicação crônica espontânea ocorre quando estes permanecem por períodos prolongados em 

pastagens severamente invadidas (ILHA et al. 2001). Além disso, a ingestão de doses elevadas 

destes alcaloides por um curto período de tempo é responsável pela intoxicação aguda associada 

a necrose hepática centrolobular (GRECCO, et al., 2012).  

 

 



 

 

 



23 

 

Os sinais clínicos neurológicos ocorrem devido a passagem de altos níveis de amônia através 



da  barreira  hematocefálica.  O  acúmulo  de  amônia  no  encéfalo  causa  edemas  do  tipo 

intramielínico,  que  morfologicamente  pode  ser  observado  como  degeneração  esponjosa  ou 

status spongiosus (SUMMERS et al. 1995).  

A ocorrência de surtos de seneciose em ovinos não é comum, mas já foi descrita no Rio 

Grande do Sul por Ilha et al (2001). 

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

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3

 

OBJETIVOS 

 

 

3.1 OBJETIVO GERAL  

 

 - Caracterizar as alterações histológicas e ultra estruturais e os aspectos toxicológicos da 



intoxicação por sementes e/ou polpa de uvaia em ovinos.  

 

 



3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 

 

 -  Avaliar o potencial tóxico da  polpa e/ou  sementes de  uvaia, bem  como  determinar as 

doses mínimas capazes de intoxicar os ovinos. 

-  Avaliar  a  patogenia  das  lesões  encontradas  na  microscopia  eletrônica  de  varredura  e 

transmissão do SNC de ovinos intoxicados por E. uvalha  

Realizar levantamento de doenças do sistema nervoso central de ovinos, registrados nos 

arquivos do Laboratório de Patologia Animal CAV-UDESC.

 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



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4

 

  

MATERIAL E MÉTODOS  

 

 

 

 

4.1 REPRODUÇÃO EXPERIMENTAL 



 

 

 



Para experimentação frutos maduros de E. uvalha caídos ao chão foram coletados nos 

meses de janeiro e fevereiro de 2015, no município de São José do Cerrito (Figura 1). Estes, 

foram armazenados por até 48 horas em câmara fria após cada coleta. Antes do fornecimento 

aos  animais,  foi  realizada  pesagem  diária  dos  frutos,  separação  em  polpa,  sementes  e  fruto 

inteiro e administrados de forma triturada por meio de sondagem orogástrica.   

Figura 1. Mapa de Santa Catarina. Em destaque, o município de São José do Cerrito, local de coleta dos frutos de 



Eugenia uvalha Cambess.

  

 

Fonte: www.mapainterativo.ciasc.gov.br



 

 

 



Três ovinos (Ovinos 1, 2 e 3) receberam a polpa de uvaia triturada correspondente à 80 

g/kg, 40g/kg e 20 g/kg do fruto inteiro durante dez dias. O Ovino 4 recebeu sementes trituradas 



28

 

 



na dose diária de 1kg, suspendida em 1litro de água, correspondente a 80g/kg do fruto inteiro, 

durante dez dias. Os Ovinos 5 e 6 receberam os frutos inteiros de uvaia no cocho, nas doses de 

80g/kg  e  40g/kg  diárias  por  três  e  cinco  dias,  respectivamente,  e  o  Ovino  7  recebeu  o  fruto 

inteiro triturado na dose diária de 80g/kg, por cinco dias, conforme delineamento experimental 

demonstrado na Tabela 1.  

Um ovino (Ovino 8) utilizado em experimento anterior (EMMERICH et al., 2014), com 

dose diária de 68g/kg de fruto inteiro, continuou apresentando sequelas da intoxicação como 

convulsões  e opistótonos  esporádicos  e foi  eutanasiado 1095 dias  após  a ingestão  dos  frutos 

para  avaliação  de  alterações  neurológicas  de  natureza  crônica.  A  eutanásia  foi  realizada 

conforme Resolução CFMV n°1000/2012, de 11 de maio de 2012 e este projeto de pesquisa foi 

aprovado no comitê de ética de experimentação animal  da Universidade do Estado de Santa 

Catarina (CETEA/UDESC) sob o protocolo número 1.22.13. 

 

Tabela 1. Delineamento experimental com frutos de Eugenia uvalha Cambess em ovinos 



Identificação 

Peso 

Vivo 



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