T. C. Sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi İÇ hastaliklari kliNİĞİ



Yüklə 1,13 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə1/6
tarix09.02.2017
ölçüsü1,13 Mb.
#7928
  1   2   3   4   5   6

T.C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

HAYDARPAŞA NUMUNE 

EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 

3. İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ 

 

Klinik Şefi: Doç. Dr. Refik DEMİRTUNÇ 

 

 



 

 

 



 

 

VİTİLİGOLU OLGULARDA SEROLOJİK 



TESTLERLE ÇÖLYAK HASTALIĞI 

ARAŞTIRILMASI 

 

 

 



Dr. Gökhan DURSUN 

 

(Uzmanlık Tezi) 

 

 



 

 

 



 

İSTANBUL 2009 

 

 



 

1

ÖNSÖZ 

 

         

İç hastalıkları asistanlığı  eğitimim boyunca benden yardım, bilgi ve 

desteğini esirgemeyen, değerli hocam, tez danışmanım, 3. İç Hastalıkları Kliniği Şefi 

Doç. Dr. Refik DEMİRTUNÇ’a, başasistanım Dr. Mehmet Ali TARIM’a, 

uzmanımız Dr. Gül BABACAN ABONONU’ya  

             Rotasyonlarım süresince deneyimlerinden yararlandığım Enfeksiyon 

Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği  Şefi Sn Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ’a, 

Biyokimya ve Klinik Biyokimya Klinik Şefi  Sn Dr. Sacide ATALAY’a,     

 Tezimin  hazırlanması  sırasında  gece gündüz demeden hiçbir maddi ve 

manevi desteğini esirgemeyen Cildiye Kliniği Uzmanı Dr Fatih GÖKTAY’a  

Asistanlığım süresince beraber çalıştığım  asistan arkadaşlarım Sevil, Emel, 

Başak  ,Meryem, Arzu, Hakan, Güven, Semiha, Fatih, Nalan, Alper, Hilal, Seyit, 

Meral, Hicret, Bahar ve Tolga’ya  

  

Servisimizin bütün hemşire ve personeline;  

Tezimin hazırlanması  sırasında yardımlarını ve desteğini esirgemeyen eşim 

Zeynep’e 

Bugünlere gelmemde her türlü fedakarlığı gösteren ve hiçbir desteğini  

esirgemeyen anneme, babama ve kardeşlerime sonsuz teşekkürlerimi sunuyorum. 

               

 

 

Dr.  Gökhan DURSUN



 

 


 

2

                                     



 

 

İÇİNDEKİLER 

 

 



KISALTMALAR   

3

 



GİRİŞ VE AMAÇ  

4  

GENEL BİLGİLER  

MATERYAL VE METOD  



48 

BULGULAR  

51 

TARTIŞMA VE SONUÇ 



55 

ÖZET 

60 

KAYNAKLAR  



62 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

3

KISALTMALAR 



 

IgA  

: Immunglobulin A 



IgG 

: Immunglobulin G 



IBS  

: İrritabl barsak sendromu 



NASH  

: Non Alkolik Hepatosteatoz 



SMO  

: standardize mortalite oranları 



AGA  

: Antigliadin Antikor 



ÇH  

: Çölyak Hastalığı 



EMA  

: Endomisyum antikor 



tTG  

: Tissue Transglutaminaz 



EC  

: Epitelyal cell 



İEL  

: İntraepitelyal Lenfosit 



NPY  

: Nöropeptid Y 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4

GİRİŞ VE AMAÇ 



 

 

Vitiligo epidermisteki melanosit kaybına bağlı olarak gelişen 



beyaz renkli yama tarzında  maküler lezyonlarla karakterize 

depigmentasyonla seyreden  bir hastalıktır (1). Hastalık  genel 

 

popülasyonun   %  0,5- 2 ’ sinde  görülmektedir. Doğumdan hemen 



sonra veya yaşamın herhangi bir evresinde ortaya çıkabileceği gibi 

ortalama başlangıç yaşı 20 ’li yaşlardır (2). 

Vitiligonun etyolojisinde otoimmun faktörlerin önemli bir rol 

oynadığı ileri sürülmektedir. Çeşitli çalışmalarda melanosit yüzey 

antijenlerine ve sitoplazmik antijenlerine karşı otoantikorların  varlığı 

tesbit edilmiştir (3). Hastalığın tedavisinde kortikosteroid ve kalsinöron 

inhibitörleri gibi immunmodülatör ilaçların etkili olması ve vitiligolu 

olguların alopesi areta, diabetes mellitus, pernisyöz anemi, Addison 

hastalığı, Hashimato tiroiditi ve otoimmun tiroidit ile birlikte görülmesi 

hastalığın patogenezinde otoimmun faktörlerin rol aldığını destekleyen 

bulgulardır (4,5,6,7). 

Çölyak hastalığı buğday, arpa, çavdar aracılığıyla gluten veya 

glutenle ilişkili protein alımından sonra ince barsak malabsorbsiyonu ile 

karakterize otoimmun bir hastalıktır (8).Önceden sadece çocukluk 

çağında ortaya çıkan nadir görülen bir hastalık olarak bilinirken, 

günümüzde her yaşta teşhis edilebilen sık görülen bir durum olarak 

kabul edilmektedir. Glutensiz katı bir diyetten sonra klinik ve histolojik 

düzelme olup yeniden gluten alımıyla klinik alevlenme ile gider (8,9).                            

Klinik sıklığı 1/3345 olarak görüldüğü halde serolojik testlerle 

taramalarda dünya çapında prevalansının 1/266 olduğu gösterilmiştir 

(8,9). Kadınlarda erkeklerden 2-13 kat daha sık görülmektedir (8). 


 

5

Çölyak hastalığı ince barsak mukozasını etkiler , submukoza ve 



seroza tutulumu genellikle yoktur. Mukozal lezyonların  şiddet ve 

yaygınlığı oldukça değişkendir (10). 

Çölyak hastalığının etyolojisinde otoimmun faktörlerin rol aldığı 

ileri sürülmektedir. Gliadin ve ilgili prolaminlere  karşı humoral ve hücre 

aracılı kanıtlar mevcuttur. Tedavi edilmemiş hastaların ince barsağında 

immun globin üreten B hücrelerinde artış vardır (11). Düz kası 

çevreleyen konnektif doku yapısı olan endomisyuma karşı gelişen Ig A 

antikorları çölyak hastalığı için tipiktir. 

Patogenezde hücre aracılı immun yanıt da önemlidir (8,12). 

Tedavi edilmemiş hastalarda ince barsak mukozasındaki çoğu T hücresi 

aktif olmuştur ve interferon ve TNF alfa gibi proinflamatuar mediatörler 

salınır (9,13). Tedavisinde kortikosteroid, TNF alfa antikoru gibi 

immunsupresif tedavilerin kullanılması otoimmun patogenezi 

destekleyen bulgulardır (8,14) .Yine otoimmun, endokrin ve neoplastik 

hastalıkların prevalansının çölyak hastalığında artmış olduğunun 

gösterilmesi otoimmuniteyi destekleyen bulgulardır (15,16,17,18). 

Bu çalışmada amacımız alopesi areata, Addison hastalığı, diabetes 

mellitus, otoimmun tiroidit, Hashimato tiroiditi, pernisyöz anemi gibi 

otoimmun hastalıklara eşlik ettiği bilinen vitiligo hastalığı ile 

patogenezde yine otoimmunitenin rolü olduğu bilinen diabetes mellitus 

ve otoimmun tiroidit gibi hastalıklarda prevalansının arttığı tesbit edilen 

çölyak hastalığının ilişkisinin olup olmadığını araştırmaktadır. 



 

6

GENEL BİLGİLER 

 

ÇÖLYAK HASTALIĞI 

Tanım 

Gluten duyarlı enteropati veya çölyak sprue olarakta adlandırılan 

çölyak hastalığı, insanlarda en sık görülen otoimmun karakterli ve besin 

kökenli bir ince barsak hastalığıdır (19,20). Buğday gluteninin gliadin 

fraksiyonu ve arpa ile çavdardaki buna benzeyen, alkolde eriyen 

proteinlerin (prolaminler) genetik olarak yatkın kişiler tarafından 

yenmesi sonucu tetiklenen hücresel ve humoral immun sistem 

aktivasyonu ile karakterize bir enteropatidir. Gluten alımına   bağlı 

olarak ince barsak mukozasında hasar gelişir. Sıkı glutensiz diyet ile bu 

mukozal hasarda düzelme olur, diyete gluten eklendiğinde ise mukozal 

hasar gelişebilmektedir (19,20). 

Günümüzde çölyaklı bireylerin doğuştan genetik bir yatkınlığa 

sahip olduğu ve bunun uygun çevresel koşullar altında hastalığa 

dönüştüğü kabul edilmektedir (21). Çölyak hastalığı hayatın herhangi bir 

döneminde ortaya çıkabilir. Belirtiler çocukluk yaş döneminde özellikle 

küçük yaşlarda daha klasik olup, kronik durdurulamayan ishal, büyüme 

geriliği ve karın  şişkinliği ile karakterizedir. Daha ileri yaşlarda ise 

gastrointestinal sistem dışı daha farklı bulgularla veya daha hafif 

şekillerde karşımıza gelebilmektedir (22). 

 

Tarihsel Gelişme 

Anadolu’lu bir hekim olan Arateus, milattan sonra ikinci yüzyılda 

Kapadokya’da malabsorbsiyonu ilk kez tanımlamıştır (23). Çölyak 

hastalığı terimini 1888 yılında ilk kez bir İngiliz hekim Samuel Gee , 



 

7

‘‘On the Coeliac Affection’’ kullanmış, tropikal ve tropikal olmayan 



sprue’nun aynı hastalık olduğunu sanmıştır, bununla birlikte 

tanımlayamadığı bir beslenme etkeninden kuşkulanmıştır (24). Bununla 

birlikte hastalığın etyolojisi ve tedavisinde İkinci Dünya Savaşı’na kadar 

ciddi bir gelişme olmamıştır. Hollandalı pediatrist Dicke İkinci Dünya 

Savaşı sırasında hastalığın relapslarının azaldığını ancak savaştan sonra  

relapsların arttığını gözlemlemiş ve bunun savaş  sırasında tahıl 

ürünlerinin tüketiminin azalmasına bağlı olduğunu belirtmiştir. Bu, 

hastalığın etyolojisi ve tedavisi ile ilgili ilk gelişmedir (23,25). 1954 

yılında Paulley çölyak hastalarında karakteristik intestinal lezyonları 

tariflemiştir (26). Son 15 yılda genetik, immun ve moleküler 

çalışmalarda artma nedeniyle çölyak hastalığının patogenezini 

aydınlatacak büyük gelişmeler olmuştur. 1986 da Howell ve arkadaşları 

çölyak hastalığının spesifik HLA klas 2 DQ haplotipleri ile ilişkisinin 

olduğu tesbit edilmiştir (27). 



 

Prevalans 

Önceleri çölyak hastalığının oldukça seyrek görülen bir hastalık 

olduğu ve genel populasyonda prevalansının 1:1000 ile 1:8000 arasında 

olduğu tahmin edilmekteydi (28,29). Daha sonraları serolojik tarama 

metodlarının tesbiti, genetik ve moleküler gelişmeler neticesinde 

hastalığın düşünülenden çok daha sık görüldüğü anlaşılmıştır (30,31). 

Halen hastalığın gerçek prevalansı bilinmemektedir. Hastalık her zaman 

belirgin klinik bulgularla seyretmemektedir. Çölyak hastalarının 

çoğunluğu minimal semptomlara sahip veya semptomsuz olabilmektedir. 

Bu nedenle birçok hastaya tanı koyulamamaktadır (32). Hastalık 

çoğunlukla sessiz veya atipik şekilde olabilmektedir. Otörler bu hastalığı 


 

8

buzdağına benzetmişlerdir.  İşte buzdağının altında kalan bu sessiz ve 



atipik formlar genellikle tanı alamamaktadır (19). 

Klinik sıklığı 1/3345 olarak görüldüğü halde serolojik taramalarda 

dünya çapında prevalansının 1/266 olduğu gösterilmiştir (8,9). Çölyak 

hastalığı belirgin coğrafi  değişiklikler göstermektedir. Hastalık batı 

Avrupa’da yüksek sıklıkla tesbit edilmesine rağmen, Avrupa’nın diğer 

ülkelerinde daha seyrek tesbit edilmiştir. Hastalığın Amerika’da sıklığı 

ortalama 1/300 olarak bildirilmiştir (30,33). Avrupa’nın diğer ülkeleri 

İtalya,  İsveç, Avusturya’da benzer sıklıklar tesbit edilmiştir (34,35). 

Danimarka’da hastalığın prevalansı diğer Avrupa ülkelerinden 40 kez 

daha düşüktür (35). Çölyak hastalığı kadınlarda erkeklerden 2-13 kat 

daha sık görülmektedir (8). Türkiye’de Çölyak hastalığı prevalansına ait 

yeterli ve sağlıklı veriler yoktur. Elsürer ve arkadaşlarının Doku 

Transglutaminaz antikorları ile yaptığı bir taramada Türk 

popülasyonunda Çölyak hastalığı prevalansı % 1,3 (1/111) olarak 

bulunmuştur (36). 

Tanı konulamayan çölyak hastalığının çok sık görülmesi sağlıklı 

toplumun hepsinin taranması gerektiğini düşündürmekle birlikte bu 

mümkün değildir. Bunun yerine yüksek risk gruplarının çölyak hastalığı 

açısından taranması daha uygun gibi görülmektedir. 

Tip 1 diabetes mellituslu hastalarda sessiz çölyak hastalığının 

artmış sıklığı bir çok çalışmada belirtilmiştir (37,38). Not ve arkadaşları, 

2001 yılında yaptıkları bir araştırmada 494 tip1 diabetes mellituslu hasta 

ve bunların 824 akrabasında anti endomisyal antikor IgA ve intestinal 

biyopsilerle çölyak hastalığı araştırmışlardır. Hastaların % 5,7’sinde ve 

bunların akrabalarının %1,6’sında çölyak hastalığı  tesbit etmişlerdir. Bu 

sonuçlar normal toplumdan anlamlı olarak yüksek bulunmuş (38). Aynı 

şekilde yapılan başka çalışmalarda da tip 1 diabetes mellitus ile 


 

9

otoimmun tiroiditis hastalarında artmış çölyak hastalık sıklığı tesbit 



edilmiş ve bu tip hastalarda çölyak hastalığı yönünden tarama yapılması 

gerektiği belirtilmiştir (38,39). 

Sanders ve arkadaşları, irritabl barsak sendromu (IBS) tesbit 

ettikleri 300 hastada çölyak hastalığı araştırmışlar ve bunları 300 sağlıklı 

kontrol ile karşılaştırmışlar. 300 IBS hastasının 66’ sında antikor 

pozitifliği tesbit etmişler ve biopsi ile teyit ettiklerinde 14’ünde çölyak 

hastalığı tesbit ederken, kontrollerin 2’ sinde çölyak hastalığı 

bulunmuştur. Sonuçta IBS hastalarının çölyak hastalığı açısından 

taranması gerektiğini vurgulamışlardır (40). 

İtalya’da yapılan bir çalışmada ise, idiopatik hipertransaminazemi 

tespit edilen 110 hastanın 10’unda çölyak hastalığı tespit edilmiş. Bu 

hastaların hiçbirinde gastrointestinal semptom mevcut değilmiş. Bu 

çalışmanın sonucunda araştırmacı tarafından idiopatik transaminaz 

yüksekliği olan hastalarda çölyak hastalığının taranması gerekliliği 

vurgulanmıştır (41).Sirozda ve steatohepatitli hastalarda da çölyak 

hastalığı normal populasyondan fazla gözlenmiş. NASH’lı hastalarda 

yapılan çalışmada 30 hastada 4 çölyak hastası (% 13) tesbit edilmiş. Bu 

hastalarda glutensiz diyetten sonra karaciğer enzimlerinde belirgin 

düzelmeler olmuş (32,42). 

Kimleri çölyak hastalığı için tarayalım? 

Yukardaki hastalıklar dışında, gastrointestinal semptomları olan 

hastaları, gelişme geriliği, gecikmiş puberte, demir eksikliği anemisi, 

tekrarlayan düşük yapan bayanlarda ve infertilitede tarama yapılmalı. 

Ayrıca dirençli aftöz stomatitis, dental anamel kayıplarında, otoimmun 

endokrinopatiler, osteoporozlu hastalar ve çölyak hastalarının birinci ve 

ikinci derece akrabalarında da hastalık taranması gerekli gibi 

görülmektedir (19,20,32,41,43). 



 

10

Çölyak hastalığı olan şahıslarda mortalite oranları normal topluma 



göre 1,9-3,8 kat daha fazladır. Bu genellikle daha sonra gelişen 

maligniteler sonucu olur.Glutensiz diyetle mortalitenin düşmesi, diyetin 

maligniteye karşı koruyucu olduğunun göstergesidir. Eğer sıkı glutensiz 

diyet yapılırsa mortalite oranları normal toplumla aynı düzeylere 

gelmektedir (44,45). 

Corrao ve arkadaşları 1072 çölyak hastalığı tesbit ettikleri ve 

hastalarını 6 yıl takip ettikleri çalışmalarında standardize mortalite 

oranları (SMO) 2,0 olarak tesbit etmişler. Bu hastalardan sıkı glutensiz 

diyete uyanlarda SMO’nın 0,5’e düştüğünü, diyetine uymayan hastalarda 

ise SMO 6,0 olarak bildirilmektedir. Burada da sıkı glutensiz diyetin 

mortaliteyi ne kadar azalttığı vurgulanmaktadır. Bu hastalardaki en sık 

görülen mortalite nedeni Non-Hodgin lenfoma olarak bildirilmektedir 

(45). 

ABD’de 1981 ve 2000 yılları arasında 381 çölyak hastasının 



43’ünde malignite gelişmiş. 9’ unda tanıdan sonra 7’sinde tanı 

zamanında 27’sinde tanıdan önce malignite gelişmiş. Bu hastaların 

9’unda Non-Hodgkin lenfoma, 3’ünde ince barsak, 3’ünde kolon, 3’ünde 

özefagus, 5’inde meme, 5’inde akciğer kanseri tespit edilmiş. Bu 

çalışmaya göre çölyak hastalığında malignite riskinin normal topluma 

göre arttığı, bu hastaların en sık Non-Hodgkin lenfoma riski altında 

olduğu bildirilmiş. Malignite gelişen hastaların çoğunluğu tanıdan önce 

olduğu için erken tanının önemli olduğu, erken tanının malignite riskini 

azalttığı vurgulanmıştır (46). İngiltere’de yapılan bir çalışmada ise 

toplam 395 çölyak hastasında % 13 ince barsak adenokanseri, % 29 ince 

barsak lenfoması tespit edilmiş. Bu lenfomaların % 89’u enteropati 

ilişkili T hücreli lenfoma, % 5’inde B hücre lenfoması olarak tespit 

edilmiş (47). 


 

11

Patogenez 

Çölyak hastalığının patogenezinde intestinal mukozanın glutene 

hassasiyeti yatmaktadır. Glutenin mukozaya verdiği hasarın moleküler 

mekanizması bilinmemektedir. Çölyak hastalığı, genetik yatkınlığı olan 

kişilerde çevresel ajanların (gliadin) tetiklediği bir immun bozukluk 

olarak düşünülmektedir.Klinik bulgular, değişken çevresel, genetik ve 

immun etkenlere bağlı olarak çeşitlilik gösterir. 



 

Çevresel faktörler  

Buğday proteinleri çeşitli depo formlarını içerirler ve çözünürlük 

kapasitelerine göre dört grupta katogorize edilirler. Prolaminler, 

gluteninler, globulinler ve minör albuminler. Prolaminler alkolde eriyen 

fraksiyonlardır. Gluten terimi prolaminler ve gluteninleri içerir. Mukozal 

hasarda prolaminler sorumlu tutulmasına rağmen son yıllarda 

glutenininde mukozal hasara yol açabileceği gösterilmiştir. Buğday 

prolaminleri gliadin olarak anılırlar. Diğer tahıllarda gliadinler 

kaynağına göre isim alırlar. Secalin (çavdar), hordein (arpa), avenin 

(yulaf) (48). Yulaf,  diğer gluten içeren hububatlardakinden relatif olarak 

daha küçük toksik prolamin parçası içermektedir, muhtemelen bu 

nedenle bazı çölyak hastaları yulafı tolere edebilmektedirler.Yulaf 

miktarı ile hastalığın şiddeti arasında önemli bir ilişki vardır (49). Çölyak 

hastalığındaki tahılların toksisitesi Tablo 1 de gösterimiştir (50).  



 

12

Tablo 1: Çölyak Hastalığındaki tahılların toksisitesi (50) 

 Tahıl Prolamin  İçerik  

Toksisite 

Buğday 


Gliadin 

%36 G, %17-23 P 

   +++ 

Arpa 


Hordein 

%36 G, %17-23 P 

   ++ 

Çavdar Secalin 



%36 

G, 


%17-23 P 

   ++ 


Yulaf Avenin  Yüksek 

G,düşük P 

    + 

Mısır Zein 



Düşük G      -- 

 

Pirinç ? 



Düşük G      -- 

 

G: glutamin  P: prolin 



                         

          Genetik Faktörler 

Aile çalışmaları genetik faktörlerin Çölyak hastalığı 

patogenezinde önemli olduğu gösterilmiştir. Hastaların birinci derece 

akrabalarında % 10-15, HLA benzer kardeşlerde % 30-50, tek yumurta 

ikizlerinde ise % 70-100  oranında bu hastalığa yakalanma riski 

taşıdığını ortaya koymuştur (51,52). HLA Klass 2 antijenlerinden   HLA 

DQ2 çölyak hastalarının % 90’unda , HLA DQ8 %5-10’unda pozitif 

bulunmuştur (53,54). Son yapılan çalışmalarda HLA’nın tanıda 

kullanılması tavsiye edilmemektedir. HLA alelleri çölyak hastalığında 

yalnızca genetik yatkınlığı açıklayabilir (12,55). Avrupa ve Kuzey 

Amerikan toplumlarında DQ2 sıklığı yüksektir ancak bu DQ2 pozitif 

kişilerin çok azında çölyak hastalığı gelişmektedir (56). 

Gluten absorbe edildikten sonra HLA DQ2 veya DQ8 eksprese 

eden lamina proprianın antijen sunan dentritik hücreleri, gliadin 

peptidlerini uyarılmış T lenfositlere sunarlar. Bu lenfositler daha sonra 

immun globulin üremeleri için B lenfosileri ve esas olarak interferon 

gama olmak üzere IL 4-5-6-10, TNF alfa ve TGF beta gibi sitokinleri 


 

13

salgılaması için T lenositleri uyarır. Bu sitokinler enterositlere zarar 



vermekle kalmaz ayrıca HLA Klass 2 üretimi hücreleri sensitize ederek 

enterositlerin doğrudan hasarına neden olur (57). 

 

İmmun Faktörler 

Gliadin ve ilgili prolaminlere karşı humoral ve hücresel kanıtlar 

mevcuttur. Tedavi edilmemiş hastaların ince barsağında immun globulin 

üreten B hücrelerinde artış vardır. Ayrıca tedavi edilmemiş hastaların 

çoğunda, tedavi edilmiş hastaların bazılarında ve tedavi edilmiş olup 

subklinik hastalığı olan hastaların bazılarında pürifiye gliadine ve 

gliadinin tüm bölümlerine karşı IgA ve IgG gösterilebilir. Ancak 

AGA’lar çölyak hastalığı patogenezinde şart değildir. Geçirgenliği 

bozulmuş barsak epitelinden tam olarak sindirilemeyen gluten 

proteinlerinin geçişi sırasında nonspesifik yanıt olarak da salgılanabilir. 

Pek çok normal insanda da bu antikorlar yüksektir (11). 

Düz kası çevreleyen konnektif doku yapısı olan endomisyuma 

karşı gelişen IgA antikorları çölyak hastalığı için patognomiktir. 

Endomisyumdaki hedef antijen doku transglutaminaz enzimidir (58). 

Patogenezde hücre aracılı immun yanıt da önemlidir (8,12). 

Tedavi edilmemiş hastalarda ince barsak mukozasındaki çoğu T hücresi 

aktive olmuştur ve interferon gama ve TNF alfa gibi proinflamatuar 

mediatörler salınır (59,60). İnce barsak lamina propriasında çoğunlukla 

CD4 pozitif olan aktive T lenfositler vardır. Tedavi edilmemiş hastalarda 

fazlaca bulunan intraepitelyal lenfositlerde ise CD8 pozitif bulunmuştur. 

Bu hücreler mukozal gardiyanlar gibi rol oynar ve gluten toleran 

kişilerde T Helper 1 hücrelerini azaltan IL 4 salgılayarak diyet glutenine 

kronik maruz kalmayı önler (8). Glutensiz beslenen hastalardaki 

intraepitelyal lenfositlerin bulunması diyete uymadığını gösterir. 



 

14

Klinik Bulgular 

Çölyak hastalığının klinik bulguları hastanın yaşına, hastalığın süresine, 

hastalığın yaygınlığına ve ekstraintestinal bulguların olup olmamasına 

göre büyük değişkenlik gösterir. Hastaların büyük bir kısmı sessiz veya 

atipik bulgularla gelmesi nedeniyle tanı konulamadığından Iceberg 

Model Teorisi ile sürülmüştür (61,62). Buna göre çölyak hastalığı klasik 

form,atipik form, sessiz veya asemptomatik form, latent form ve 

refrakter form olmak üzere 5 grupta incelenir (63). 

 


Kataloq: tez -> pdf -> ic hast
pdf -> Microsoft Word Özlem Demirtaş Uzmanlık Tezi doc
pdf -> Microsoft Word tez son kontrol docx
pdf -> Microsoft Word dr. Abdulkadir turgut tez doc
pdf -> FİZİk tedavi ve rehabiLİtasyon kliNİĞİ Şef: Dr. M. Hayri ÖZGÜzel postür analiZİnde symmetrigraf ile orthoröntgenogram sonuçlarinin değerlendiRİlmesi
pdf -> T. C. Sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi I. Genel cerrahi kliNİĞİ
pdf -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
pdf -> T. C. Sa lık Bakanlı ı
pdf -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT
pdf -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi
ic hast -> Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Yüklə 1,13 Mb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə