Steroid-responsiv meningit-arterit hos hund



Yüklə 156,77 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix16.03.2017
ölçüsü156,77 Kb.

 

 

 

 

 

 

Steroid-responsiv meningit-arterit 

hos hund 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

Marie Werholt 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

Handledare: Karin Hultin-Jäderlund 

Institutionen för kirurgi och medicin, smådjur 

 

Examensarbete 2004:45 



Veterinärmedicinska fakulteten 

SLU 


ISSN 1650-7045 

Uppsala 2004 



 

 

 

 

 

 

1

Innehållsförteckning 



 

Inledning ................................................................................................................2

 

Steroid-responsiv meningit-arterit, litteraturstudie.................................................3



 

Klinisk bild.........................................................................................................3

 

Diagnostik ..........................................................................................................3



 

Behandling .........................................................................................................4

 

Material och metoder..............................................................................................5



 

Resultat...................................................................................................................6

 

Hundar................................................................................................................6



 

Kliniska symtom.................................................................................................6

 

Laboratoriedata...................................................................................................7



 

CSF analys......................................................................................................7

 

Blodprovsresultat............................................................................................8



 

Borrelia/Ehrlichia ...........................................................................................9

 

Behandling .........................................................................................................9



 

Behandlingens förlopp .......................................................................................9

 

Biverkningar.....................................................................................................11



 

Släkt..................................................................................................................11

 

Diskussion ............................................................................................................12



 

Sammanfattning....................................................................................................16

 

Summary ..............................................................................................................16



 

Tack......................................................................................................................17

 

Referenser.............................................................................................................18



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

Inledning 



 

Steroid-responsiv meningit-arterit (SRMA) är en vanlig form av meningit på hund. 

Detta immunopatologiska tillstånd karaktäriseras av smärta från nacken, ett 

onormalt ökat antal vita blodkroppar (pleocytos) i cerebrospinalvätskan (CSF) 

samt en ökad immunoglobulin A (IgA) halt i serum och CSF (Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold 2000). Etiologin är inte fullständigt känd men många studier tyder på att 

sjukdomen orsakas av en hitintills okänd miljöfaktor som påverkar immunförsvaret 

(Tipold et al., 1999). Inget etiologiskt agens har ännu identifierats (Taylor, 1998). 

Stora raser och hundar yngre än två år har visat en predisposition för sjukdomen 

(Taylor, 1998). 

 

Benämningen ”steroid responsiv meningit-arterit” är mycket lämplig för att 



beskriva kliniska symtom av meningit och en histopatologisk bild av vaskulit 

(Tipold 


& Jaggy, 1994). I engelskspråkig litteratur har sjukdomen även kallats 

”aseptic meningitis” (Wheeler 

& Sharp, 1994), ”beagle pain syndrome” (Hayes et 

al., 1989), ”necrotising vasculitis” eller ”polyarteritis” (Brooks, 1984

), 


”canine 

pain syndrome” (Burns et al., 1991) och ”canine juvenile polyarteritis” (Felsburg 



et al., 1992).  

 

Diagnos vid symtomdebut är relativt enkel att ställa i de flesta fall medan en 



kronisk form av sjukdomen kan vara svårare att känna igen. En tidig diagnos ger 

bättre förutsättningar för en effektiv behandling och därmed en bättre prognos för 

tillfrisknande (Tipold 

& Jaggy, 1994). Kortikosteroider mildrar snabbt symtom av 

SRMA. Hundar som inte behandlas i ett tidigt skede av sjukdomen kan utveckla 

neurologiska symtom som inte alltid kan hävas (Taylor, 1998). 

 

Syftet med denna studie är, att utifrån svenskt journalmaterial, sammanställa 



information om sjukdomen avseende signalement, sjukdomsbild, 

behandlingsförlopp och prognos och därigenom ytterligare öka kunskapen om 

SRMA. 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 

3

Steroid-responsiv meningit-arterit, 



litteraturstudie 

 

Klinisk bild  

Symtom av SRMA debuterar vanligen mellan åtta till 18 månaders ålder men 

sjukdomen kan även drabba medelålders och äldre hundar (Tipold 

& Jaggy, 1994). 

Man har i flera studier sett en ras- och även släktpredisposition hos Berner 

sennenhund (Meric et al., 1985; Kälin et al., 1987), boxer (Poncelet 

& Balligand, 

1993) och beagle (Ruben et al., 1989). 

 

Vanliga kliniska symtom vid såväl sjukdomsdebut som vid eventuella återfall är 



en förhöjd kroppstemperatur, nedsatt allmäntillstånd, inappetens, smärta som utgår 

från nacken, stel gång och/eller motvilja till att röra sig eller hoppa (Cizinauskas, 

Jaggy 

& Tipold, 2000). 



 

Två kliniska former av sjukdomen kan urskiljas. Den akuta formen 

karaktäriseras av stelhet och smärta i nackregionen, feber samt signifikant ökat 

antal polymorfkärniga celler i CSF. I ett mer utdraget förlopp av sjukdomen kan 

neurologiska symtom såsom generell ataxi, tetra- eller parapares och en onormal 

cellhalt av blandad cellpopulation eller mononukleära celler ses i CSF som ett 

uttryck för den sekundära skadan i centrala nervsystemets parenkym. 

 

Risken för återfall av sjukdomen och ett mer kroniskt förlopp med neurologiska 



bortfallssymtom ökar vid en otillräcklig behandlingsregim med kortikosteroider 

(Tipold 


& Jaggy, 1994).  

 

Histologiskt karaktäriseras SRMA av inflammatoriska förändringar i meningerna 



i hela centrala nervsystemet (CNS) med predilektion för den cervicala delen 

(Tipold, Vandevelde 

& Zurbriggen, 1995). En utbredd arterit, som omfattar 

perivaskulär inflammation till destruktion och stenos av blodkärlen, kan ses. Dessa 

lesioner ses i meningerna men kan mer sällan också återfinnas i hjärtats 

kransartärer samt i artärer i mediastinum. (Snyder et al., 1995; Tipold, Vandevelde 

& Zurbriggen, 1995). Kliniska fynd i form av neurologiska symtom kan bero på 

sekundära ryggmärgslesioner till följd av de morfologiska kärlförändringarna eller 

en vävnadsischemi. Detta orsakar i sin tur förändringar i cellmetabolism, 

långsammare impulser och sämre synapstransmission (Moore 

& Cupps, 1983). 

 

Diagnostik 

SRMA kan diagnosticeras med fullständig allmän- och neurologisk undersökning, 

rutinmässiga hematologiska och biokemiska analyser, urinprov och CSF-analyser 

(antal celler, cellmorfologi samt proteinhalt). För att säkerställa en diagnos kan 

IgA- halten i serum och CSF mätas. En utvärdering av kortison-behandlingen, där 

hunden snabbt får lindrigare symtom, stärker ytterligare diagnosen SRMA (Tipold 

& Jaggy, 1994; Cizinauskas, Jaggy & Tipold, 2000). 

 


 

4

Blodprov visar övervägande ospecifika resultat. Leukocytos med neutrofili samt 



en ökad halt av 

α2-globuliner tyder på en aktiv inflammatorisk process. En 

excessiv produktion av IgA globuliner med ökad mängd i både serum och CSF är 

dock en känslig diagnostisk markör. Ökade halter av IgA i CSF  kan dock ses även 

vid andra inflammatoriska sjukdomstillstånd, till exempel vid valpsjuka och 

granulomatös meningoencefalomyelit. Till skillnad från vid SRMA så är IgA 

halten bara lindrigt förhöjd vid dessa tillstånd (Tipold 

& Jaggy, 1994)  

 

Vid analys av cerebrospinalvätskan ses vid den akuta formen av SRMA en 



kraftig neutrofil pleocytos (ofta fler än 500 celler/

µl; 75-100 procent neutrofiler) 

och eventuellt en ökad proteinhalt (Taylor, 1998). 

 

Behandling 

Det är konstaterat att långtidsbehandling med kortikosteroider krävs för att uppnå 

bra och bestående behandlingsresultat (Tipold 

& Jaggy, 1994). Troligen är det 

kortisonets effekt att hämma produktionen av cytokiner, prostaglandiner och 

leukotriener som är av godo. Invasion av inflammatoriska celler genom 

blodhjärnbarriären hindras därmed och reduktion av vävnadsskada uppnås (Cohn, 

1997). 


 

Olika doser och behandlingsstrategier har föreslagits av olika författare. Taylor 

(1998) anser att  hundar drabbade av SRMA bör behandlas med 2-4 mg 

prednisolon/kg och dag med en successiv nedtrappning under 1-2 månader. Tipold 

(1994) rekommenderar en behandlingsstrategi där prednisolon initialt ges i en dos 

av 4 mg/kg/dag i två dygn, därefter sänks dosen till hälften (2 mg/kg/dag) i två 

veckor följt av 1 mg/kg/dag i en månad. Återbesök och utvärdering av behandling 

rekommenderas med cirka två månaders intervall. I de fall där en neurologisk 

undersökning och CSF analys är utan anmärkning kan dosen reduceras till hälften 

tills en dos på 0,5 mg/kg varannan dag nås. Denna regim ska enligt Tipold följas i 

minst fyra månader och om CSF-resultat och blodprov därefter indikerar att det 

inte längre pågår någon aktiv inflammationsprocess kan dosen prednisolon sättas 

ut gradvis. Om CSF-analys vid uppföljning visar en pleocytos och/eller om hunden 

får återfall med kliniska symtom ökas dosen till minst det dubbla. Behandling bör 

sedan pågå under lång tid, sex till tolv månader eller till och med längre. 

 

Långtidsbehandling med kortison kan orsaka ”klassiska” biverkningar såsom 



polydipsi/polyuri, polyfagi, ökad vikt och mer sällan kräkningar, diarré och 

urinvägsinfektioner. En studie av Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold (2000) över hundar 

som behandlats med kortison upp till 20 månader visade att dessa kliniska symtom 

var reversibla då behandlingen avslutades. 

 

En förhöjd IgA halt minskade inte till normala värden under prednisolon-



behandlingen och var även lindrigt förhöjd efter att terapin var avslutad. Däremot 

sågs en markant minskning av cellhalten i CSF när behandlingen påbörjats. 

Cellhalten ökade vid återfall och verkar därmed vara en känslig markör för 

utvärdering av behandlingen. (Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold, 2000). 

 

 



 

5

Material och metoder 



 

Hundar som genomgått en neurologisk undersökning vid institutionen för kirurgi 

och medicin, SLU, Uppsala, och vid ett eller flera tillfällen diagnostiserats lida av 

SRMA under januari 1995 till april 2003, ingick i studien. Inklusionskriterierna i 

studien innefattar att diagnosen blivit ställd utifrån symtombild, prov från 

cerebrospinalvätskan samt ett snabbt svar på insatt kortisonterapi. Analys av 

cerebrospinalvätskan skulle visa att antalet leukocyter var förhöjt. Celltal 

överstigande fyra leukocyter/

µl vätska betraktas som onormalt och 

polymorfkärniga celler är alltid ett patologiskt kännetecken. För att kompensera för 

vita blodkroppar som tillförts CSF via stickblödning eller patologisk blödning 

räknades en vit blodkropp per 500 röda blodkroppar bort vid bedömning av 

provsvaren från CSF-analysen (Wheeler 

& Sharp, 1994). 

 

Journaler över 15 hundar som uppfyllde dessa kriterier sammanställdes med 



avseende på signalement, ålder vid symtomdebut, kliniska symtom, diagnostik och 

behandling. Med två undantag skedde uppföljning av fallen per telefon. En av 

djurägarna (fall 12) gick inte att nå och all information om den hunden har 

studerats i journalen. Telefonintervju gjordes inte heller med ägaren till fall 8 då 

denna hund avlivades sex månader efter symtomdebut och all relevant information 

fanns att finna i journalen. Djurägarna fick svara på frågor om hur sjukdomen och 

behandlingen förlöpt, huruvida hunden fortfarande behandlades med kortison, 

eventuella biverkningar av medicineringen samt om de hade några uppgifter om 

huruvida kullsyskonen och övrig släkt drabbats av liknande symtom.   

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6

Resultat 



 

Hundar 

Tabell 1. Presentation av hundarna i studien 

 

Fall Ras 



Kön S  CSF Uppföljning 

PBGV 



tik 

5,5  11 


frisk, utan kortison 

PBGV 



hane 19  19 

frisk, utan kortison 

3 PBGV 

hane 10,5 10,5 



underhållsdos 

PBGV 



hane 12  19 

frisk, utan kortison 

PBGV 


hane 8 

frisk, utan kortison 



boxer 


tik 

11  12,5  frisk, utan kortison 

boxer 


hane 29  29 

frisk, utan kortison 

8 berner 

sennen 


hane 20 

20 avlivad 

berner sennen 



tik 

17 



frisk, utan kortison 

10 


engelsk springer spaniel hane 21  21 

frisk, utan kortison 

11 

engelsk springer spaniel tik 



27  28,5  frisk, utan kortison 

12 


welsh springer spaniel 

tik 


63  63 

under nedtrappning 

13 

irländsk setter 



hane 10  12 

frisk, utan kortison 

14 

tollare 


tik 



frisk, utan kortison 

15 weimaraner 

tik  8  13  underhållsdos 

 

S = ålder vid symtomdebut i månader, CSF = ålder vid första CSF-provet i månader, PBGV 



= petit basset griffon vendéen, tollare = nova scotia duck tolling retriever 

 

Av de 15 hundarna som var involverade i studien var fem stycken av rasen petit 



basset griffon vendéen (PBGV). Utöver dessa ingick två  boxrar, två berner 

sennenhundar, två engelska springer spaniels, en welsh springer spaniel, en 

weimaraner och en nova scotia duck tolling retriever  i undersökningen (tabell 1). 

Åtta av hundarna var hanhundar och sju var tikar. 12 av hundarna var yngre än två 

år vid symtomdebut (variation mellan 5,5 månader till fem år). Sju av hundarna 

hade visat symtom av meningit vid en eller flera tidpunkter innan en diagnos 

ställdes med CSF-prov.  

 

Kliniska symtom 

Samtliga hundar visade vid diagnosställandet ett nedsatt allmäntillstånd, stelhet i 

nacke och/eller övrig kropp, spontan eller provocerbar smärta som utlöstes via 

extension och/eller flexion av nacken alternativt en smärta som av ägaren och/eller 

veterinären upplevdes som träningsvärk och ”ömhet i kroppen” (tabell 2). En 

majoritet av hundarna hade en förhöjd kroppstemperatur (över 39 grader) varav tre 

stycken med 40 grader eller högre. Respiratoriska symtom såsom ökad 

andningsfrekvens och förstärkta andningsljud hade noterats hos fyra av hundarna. 

Tre stycken var drabbade av gastrointestinala besvär. Fyra av hundarna hade 

utvecklat neurologiska bortfallssymtom vid ankomst till veterinär. En av dessa 



 

7

hundar visade cerebellära symtom (fall 12), en var förlamad i bakdelen (fall 15), en 



var drabbad av bakdelsataxi (fall 5) och en annan släpade en baktass i marken (fall 

8). Två av hundarna visade dessutom symtom på tonsillit.  

 

Tabell 2. Symtom observerade hos 15 hundar med SRMA 

 

Symtom Antal 



hundar 

Nedsatt allmäntillstånd 

15 

Stelhet nacke och/eller övrig kropp  15 



Smärta 15 

Förhöjd kroppstemperatur 

13 

Respiratoriska symtom 



Gastrointestinala symtom 

Neurologiska bortfallssymtom 



Tonsillitsymtom 2 



 

Laboratoriedata 

CSF analys 

Resultaten från CSF analyserna kan ses i tabell 3 på nästa sida. Alla hundarna var 

provtagna occipitalt och tre av dem var även provtagna lumbalt. Analys av 

cerebrospinalvätskan visade en pleocytos hos alla hundar (occipitalt medelvärde 

446 celler/

µl med en variation mellan fyra till 2500 celler/µl). I alla analyser utom 

en dominerades cellerna av polymorfkärniga neutrofiler. 90 % av cellerna hos 

denna hund (fall 11) utgjordes av mononukleära celler. Hos hunden vars 

cerebrospinalvätska innehöll fyra celler/

µl (fall 9) var samtliga celler 

polymorfkärniga och därmed att betrakta som patologiska.  

Tidpunkt för CSF provtagning i skovet varierade från en till nio dagar efter 

symtomdebut. Sju av hundarna provtogs inom tre dagar efter att ägaren sett 

symtom på sjukdom. 12 av hundarna hade en förhöjd proteinhalt occipitalt. 

Värdena varierade mellan 0,23 och 1,75 g/l med ett medelvärde på 0,82 g/l. I 

provet från en hund (fall 15) gick det inte att bedöma proteinhalten på grund av 

hemolys. Hos fyra av hundarna sågs tecken på patologisk blödning, i form av 

xanto-kromi (gulaktigt missfärgad CSF, fall 2 och 12), svagt röd CSF efter 

centrifugering (fall 5) och makrofager som fagocyterat erytrocyter (fall 15), i 

cerebrospinalvätskan. Odling med avseende på eventuell bakterieväxt har utförts 

på CSF från tre av hundarna. Samtliga av dessa var negativa. 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

8

Tabell 3. Resultat från CSF-analyser hos hundar med SRMA 



 

Fall wBc 

 C 

wBc 


 L 

PMN 


PMN 




övrigt dag 



1 60 28 90  96  0,25 

0,69 


2 359 -  80  -  1,75 



-  blödning 

3 350 -  84  -  0,37 



-  - 

4 40 -  80  -  0,78 



-  - 

5  213 455 64  93  0,99 4,74 blödning 



6 229 -  76  -  0,91 

-  neg 

bakt 


7 2500 


-  86  -  1,7 -  - 

8 96 -  96  -  0,72 



-  - 

9 4  -  100 -  0,59 



-  neg 

bakt 


10 37  - 

89  - 

0,23 -  - 



11 748 - 

10  - 

0,75 -  - 



12  752  1632 99 

99,9  1,09 2,13 blödning, 

neg bakt 

13 210 - 



64  - 

0,57 -  - 

14 360 - 



83  - 

0,82 -  - 

15 


732 

-  85 -  - - blödning 

 

wBc = antal leukocyter/



µ

l, C = CSF occipitalt, L = CSF lumbalt, PMN = procent 

polymorfkärniga neutrofiler av totala antalet leukocyter, P = protein g/l, dag = antal dagar 

som förflutit från symtomdebut vid det aktuella sjukdomsskovet till CSF-prov tagits - 

observera att en del av hundarna haft episoder av meningitsymtom vid ett eller flera 

tillfällen innan CSF-prov tagits (jämför tabell 1), neg bakt = ingen bakterieväxt vid odling 

av CSF 

 

Tabell 4. Referensintervall i CSF (Wheeler & Sharp, 1994) 



 

Leukocyter/

µl 

0-4 


Proteinhalt, C, g/l 

0,1-0,3 


Proteinhalt, L, g/l 

0,1-0,45 

 

C = CSF occipitalt, L = CSF lumbalt 

 

Blodprovsresultat 

Sammanställningen av blodprovssvaren inkluderar 13 av de 15 hundarna. De två 

övriga hundarna (fall 10 och 15) uteslöts eftersom de var under kortisonbehandling 

vid provtillfället och kunde förväntas ha förändringar i blodbilden till följd av 

detta. Antalet analyser som utförts på hundarna varierade.  Samtliga resultat är från 

tidpunkten då CSF-prov togs och SRMA diagnosticerades. Resultaten är 

åskådliggjorda i tabell 4. 

 

Man kan notera att en majoritet av hundarna hade en leukocytos vid 



provtillfället. Denna bestod, hos 90 procent av blodproven där differentialräkning 

utförts, av neutrofili. 

 

 

 



 

 

9

Tabell 5. Resultat från blodprov hos hundar med SRMA 



 

Analysresultat Antal 

fall 

Onormala/totalt testade 



Leukocytos 10/13 

Neutrofili 10/11 

Monocytos 8/11 

Lymfopeni 5/11 

Förhöjt S-ALP 

3/6 


Förhöjt 

α2-globuliner 2/5 



 

Borrelia/Ehrlichia 

11 av hundarna testades serologiskt avseende borrelios och granulocytär 

ehrlichios. En hund (fall 13) visade ett positivt testresultat på ehrlichios 10v efter 

symtomdebut (titer 1:160). Ett parprov 6 veckor senare var negativt. 

Cerebrospinalvätskan hos denna hund testades också, men innehöll inga 

antikroppar mot borrelia eller ehrlichia. Övriga hundar var negativa. 



 

Behandling 

Samtliga hundar behandlades med prednisolon med en initial och maximal dos 

mellan 0,8 och 4 mg/kg. 9 av hundarna behandlades med en dos på 2 mg/kg. Av 

övriga hundar fick två stycken (fall 2 och 7) en högre dos och fyra (fall 5, 6, 11 

och 13) behandlades med mindre än 2 mg prednisolon/kg kroppsvikt. 

 

Behandlingens förlopp 

Behandlingsförloppet är åskådliggjort i figur 1. Tre av hundarna  (fall 3, 6 och 8) 

har haft minst tre recidiv men det är osäkert hur många återfall de haft exakt och 

vid vilka tidpunkter. Dessa recidiv åskådliggörs därför godtyckligt i figuren.  

 

Vid uppföljning av kortisonbehandlingen noterades det att fem av 15 hundar 



(fall 1, 5, 7, 10 och 14) varit utan kortison mellan 3,5 månader och 7,5 år och inte 

haft något återfall sedan terapin avslutades. För tre av hundarna (fall 5, 7, 14) har 

det förflutit mer än tre år sedan avslutad behandling. Fall 5 har varit utan kortison i 

7,5 år. Dessa fem hundar behandlades i en sammanhängande period och 

behandlingstiden varierade mellan drygt tre till åtta månader (genomsnitt 4,75 

månader).  

 

Något fler än hälften av hundarna i studien har haft minst ett återfall av SRMA. 



Fall 2 och 13 har haft ett recidiv,  fall 4 och 11 har haft två återfall och fyra hundar 

(fall 3, 6, 8 och 9) har haft fler än två recidiv. Första behandlingsperioden för dessa 

hundar varierade mellan tio dagar (fall 13) och fyra månader (fall 4). CSF prov 

togs inte vid symtomdebut på fall 13. Han fick åter symtom efter en och en halv 

månad och behandlades då under en längre period (två månader). Han har sedan 

dess (drygt tre år) inte visat några symtom på meningit. Fall 4 har klarat sig utan 

kortison i 7,5 år. Fall 11 hade ett återfall under pågående kortisonterapi och 


 

10

ytterligare ett drygt två år senare. Det senare hävdes med NSAID. Fall 6 hade 



återkommande recidiv under 20 månaders tid men har nu klarat sig utan kortison i 

två och ett halvt år. Tre av hundarna (fall 3, 6 och 11) fick återfall av meningit 

under pågående prednisolonbehandling.  

 

Vid den senaste utvärderingen av behandlingen stod tre hundar på en 



underhållsdos (fall 3 och 15) eller under nedtrappning av kortison (fall 12). Fall 3 

insjuknade vid 10,5 månaders ålder. Hunden har sedan dess (drygt 5,5 år) varit 

under behandling och får nu en låg dos kortison (0,17 mg/vecka och kg). Enligt 

djurägaren får hunden återfall av sjukdomen då tabletten av någon anledning inte 

ges. Fall 15 hade svåra symtom vid diagnosställandet. Allmäntillståndet bedömdes 

som kraftigt nedsatt och hon var förlamad i bakdelen. En blödning, troligen 

orsakad av arterit, sågs i CSF. Hunden har nu behandlats i 19 månader och 

fungerar idag utmärkt som sällskapshund. Hon har inte haft några återfall under 

behandlingstiden. En fortsatt successiv nedtrappning av kortisondosen är tänkt att 

ske. Fall 12 hade vid ett återbesök till kliniken behandlats med kortison i två 

månader. Hunden var då kliniskt friskt och CSF provet som togs var utan 

anmärkning. Enligt journal skulle nedtrappning av kortison pågå under drygt en 

månad. Ägaren har dock inte gått att nå för en uppföljning vid tidpunkten för 

arbetets utförande. 

 

Fall 9 behandlades vid symtomdebut med kortison i två månader. Denna hund 



hade redan tidigare gastrointestinala besvär och kortisonet visade sig förvärra 

dessa. Hon har drabbats av meningit fyra gånger och behandlades enbart med 

kortison vid skov ett och två (endast ett par dagar). Övriga skov behandlades med 

tetracyklinderivat. Vid vår senaste kontakt hade hon varit symtomfri i nästan fyra 

år. 

 

En hund (fall 8) avlivades i samråd med ägaren efter sex månaders terapi på 



grund av svåra återfall och tillkommande neurologiska symtom under 

nedtrappning av kortison.  

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

Fig 1. Behandlingförlopp för 15 hundar med SRMA uttryckt i månader. R Recidiv av 

SRMA, U Uppföljning, mörka fält är kortisonterapi. Uppföljning till fall 3-7, 9, 11, 13 och 

14 har skett senare än 30 månader efter att kortisonterapi påbörjats. 

 

 



 

 


 

11

 



Tabell 6. Hundar med en uppföljningstid längre än 30 månader. 

 

Fall 3 4  5 6 7 9 11 13 14 



U  66 103 93 50 48 80 38 55 72 

 

U = Uppföljning uttryckt i månader efter påbörjad kortisonterapi   



 

Biverkningar 

Nedanstående uppgifter angående biverkningar av kortisonbehandlingen är 

baserade på djurägarnas bedömning och erhölls via telefonsamtal samt i viss mån 

via journalerna. För tre av hundarna var det inte möjligt att få information om 

eventuella biverkningar. Detta beror på att en djurägare inte gick att nå på telefon 

och två ägare mindes inte då det i dessa fall var många år sedan hunden senast 

behandlades med kortison. Av de 12 hundar som återstod uppgav två av ägarna att 

hundarna inte haft några biverkningar alls. Sex av hundarna drabbades av 

polydipsi/polyuri och två stycken av polyfagi och övervikt. Övriga förändringar 

som observerades under medicinering var trötthet (n=1), alopeci (n=1), 

ljudkänslighet (n=1) samt gastrointestinala besvär (n=1). Hunden med 

gastrointestinala besvär led redan före sjukdomens debut av diarre´, 

kortisonterapin satte dock igång problemet på nytt.  

 

Släkt 

Det visade sig vara mycket svårt att via djurägare erhålla information huruvida 

hundens kullsyskon, föräldrar eller övrig släkt drabbats av liknande symtom. 

Endast fyra djurägare visste att kullsyskonen inte var drabbade av SRMA. Två 

hundar (fall 8 och 15) har varsitt kullsyskon som genom CSF-prov diagnosticerats 

lida av meningit.  

 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12

Diskussion 



  

Denna studie beskriver och sammanställer signalement, sjukdomsbild, 

diagnostiska data, behandlingsförlopp och uppföljning hos 15 hundar som 

diagnosticerats med steroid-responsiv meningit-arterit. Sjukdomsförloppet hos åtta 

av hundarna har kunnat följas i fyra år eller mer, vilket medför en värdefull 

möjlighet att se mönster och samband inom sjukdomen. 

 

Enligt litteraturen har berner sennenhund (Meric et al., 1985; Kälin et al., 1987), 



boxer (Poncelet 

& Balligand, 1993) och beagle (Ruben et al., 1989) visat en 

predisposition för sjukdomen. SRMA kan dock förekomma hos individer i vilken 

ras som helst. I denna studie var så mycket som en tredjedel av hundarna av rasen 

petit basset griffon vendéen (PBGV). Detta är en i övrigt relativt ovanlig ras. 

Enligt SKK rasstatistik utgjorde PBGV 0,7 procent av samtliga hundar registrerade 

under 2002. Detta kan jämföras med den vanligaste rasen, schäfer, som stod för 

5,8 procent av registrerade hundar samma år samt boxer och berner sennenhund 

som vardera utgjorde 1,1 procent. Man har redan tidigare uppmärksammat 

problemet med ”nackstelhet” inom rasen PBGV. I en artikel, som var införd i 

BassetBladet 1995, förklarades att nackstelhet bland annat kan bero på tonsillit, 

bakteriell meningit eller SRMA. Vidare ansågs att problemet fanns inom rasen 

men hade minskat i omfattning (Mård, 1995). Detta tillsammans med siffrorna i 

studien indikerar att SRMA kan vara ett betydande problem hos PBGV och bör 

beaktas vid avelsplanering då sjukdomen misstänks ha en ärftlig bakgrund (Scott-

Moncrieff et al., 1992, Taylor, 1998). Det går i denna studie varken att stärka eller 

dementera misstankar angående en ärftlighet eftersom informationen om 

hundarnas nära släktingar visade sig vara bristfällig.  

 

Man är i litteraturen överens om att sjukdomen oftast debuterar i ung ålder och 



att båda könen drabbas i lika omfattning. Enligt Taylor (1998) är flertalet av 

hundarna som drabbas av SRMA under två år. I en studie av Tipold 

& Jaggy 

(1994) av 32 hundar drabbade av SRMA var en övervägande del av fallen mellan 

åtta och 18 månader. De visade dock att sjukdomen har en spridd 

åldersdistribution och att såväl yngre som äldre hundar kan drabbas. Ingen 

könspredilektion har kunnat ses vid sjukdomen (Scott-Moncrieff et al., 1992, 

Tipold 


& Jaggy, 1994).  

Resultaten från denna journalstudie stödjer dessa uppgifter. 80 procent av 

hundarna i studien var två år eller yngre vid symtomdebut och 53 procent var 

mellan åtta och 18 månader. Den äldsta hunden  i studien var fem år gammal och 

den yngsta var knappt sex månader då symtom på meningit sågs första gången. 

Båda könen var lika representerade. 

 

Anmärkningsvärt är att 40 procent av hundarna inte fick en korrekt diagnos vid 



symtomdebut och därmed inte en adekvat behandling med kortison första gången 

de drabbades av symtom på meningit. Symtom har i dessa fall tolkats bero på 

bland annat diskbråck, jaktödem, tonsillit, urinvägsinfektion och ”träningsvärk”. 

Behandling har skett med antibiotika, NSAID eller alltför kort period med 

kortison. Samtliga av dessa hundar har uppvisat en klinisk bild som bör misstänkas 

kunna härröra från meningit. Tipold 

& Jaggy (1994) diskuterade i en studie att en 


 

13

tidig diagnos troligen var nödvändig för en framgångsrik behandling och att en 



otillräcklig kortison behandling kan leda till en kronisk form av sjukdomen med 

neurologiska symtom. En av hundarna blev behandlad mot tonsillit åtskilliga 

gånger innan ett prov från cerebrospinalvätskan visade att hunden även var 

drabbad av SRMA. Meningit måste finnas med bland differentialdiagnoserna då 

hunden visar symtom av nackstelhet. Analys av CSF är ett utmärkt diagnostiskt 

hjälpmedel och bör utföras då misstanke om meningit föreligger. 

 

Laboratoriedata som framkommit i studien motsvarar i stor mån de fakta som 



sedan tidigare är publicerat (se litteraturstudie). Det gäller såväl resultat från CSF- 

som blodprov.  

 

Föutom bakteriologisk odling kan bedömning av celler funna i CSF vara en 



hjälp till att bestämma etiologin bakom en meningit. Ett bakteriellt agens bör 

misstänkas då de neutrofiler man ser i CSF är degenererade. I vissa fall kan man 

även se intracellulära bakterier i neutrofilerna (Nelson, 1998). Analys av CSF hos 

hundarna i studien visade inte några förändringar som kunde indikera en bakteriell 

bakgrundsorsak. En majoritet av hundarna i studien hade en pleocytos med 

övervägande andel polymorfkärniga neutrofiler och en förhöjd proteinhalt i 

cerebrospinalvätskan. Hos fall 11 var andelen mononukleära celler i majoritet. 

Detta kan förklaras av ett utdraget förlopp och en mer kronisk form av sjukdomen 

(Tipold 

& Jaggy, 1994). 

 

Man har sett mycket höga halter av IgA i serum och CSF hos hundar med 



SRMA  och det är konstaterat vara ett mycket bra hjälpmedel vid diagnostiken 

kring sjukdomen (Tipold 

& Jaggy, 1994). Dessa analyser har inte utförts på 

hundarna i studien. Möjligheten att få hund-IgA mätt vid ett rutindiagnostiskt-

laboratorium har ej funnits tidigare men från helt nyligen finns det kommersiella 

laboratorier som säger sig kunna mäta Ig A-halten hos hund.  

 

Man har i elva fall av 15 tagit serumprov avseende borrelios och granulocytär 



ehrlichios. Framför allt granulocytär ehrlichios kan anses vara en 

differentialdiagnos till SRMA eftersom symtomen kan yttra sig likartat med bl a 

ovilja att röra sig och feber. En av hundarna (fall13) var seropositiv avseende 

granulocytär ehrlichios tio veckor efter symtomdebut. Ett parprov sex veckor 

senare var negativt. Försöksinfekterade hundar har visat sig vara seropositiva i 

minst sex månader efter akut sjukdom (Egenvall et al., 1997). Eftersom parprovet 

hos fall 13 var negativt redan sex veckor efter det positiva testresultatet så är det 

mindre sannolikt att granulocytär ehrlichios var en bakomliggande faktor till denna 

hunds sjukdom. Seroprevalens i en referenspopulation, som ej misstänktes ha 

granulocytär ehrlichios, var cirka 20 procent i Sverige (utom Norrland) 1990-1994 

(Egenvall et al., 2000). Det är sannolikt att fall 13 är en av de hundar som är 

seropositiva men asymtomatiska avseende granulocytär ehrlichios. 

 

Den vita blodbilden som huvuddelen av hundarna uppvisade vid SRMA med en 



leukocytos bestående av framför allt neutrofili och monocytos indikerar att det 

pågick en aktiv inflammation. Denna slutsats stärks av en tidigare studie. Enligt 

Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold (2000) kan SRMA-drabbade hundar ha en neutrofili i 

blodet både vid symtomdebut och vid återfall. Medelvärdet av antalet neutrofiler i 


 

14

deras studie sjönk kraftigt då hundarna inte visade några kliniska symtom. Detta 



oberoende av om hundarna stod under kortisonbehandling eller inte. Författarna 

till studien antog därför att ett leukogram med leukocytos och neutrofili vid SRMA 

inte är kortisoninducerat utan speglar den aktiva inflammation hundarna drabbas 

av vid SRMA.  

 

Tre av sex hundar hade ett förhöjt ALP-värde i blodet. Hos två av hundarna kan 



värdena ha ett samband med att hundarna fortfarande växer, men den tredje 

hunden var vid provtillfället 1,5 år. I denna studie kan det således inte uteslutas att 

ALP-stegringen hade ett samband med SRMA. 

 

Neurologiska symtom vid SRMA kan bero på ett utdraget sjukdomsförlopp 



och/eller en otillräcklig behandlingsregim med kortison (Tipold 

& Jaggy, 1994). 

Fyra av hundarna i studien uppvisade neurologiska symtom varav tre av dessa 

hade en påvisbar blödning till CSF troligen till följd av arterit. Enligt Taylor 

(1998) kan sådana symtom inte alltid hävas. En av hundarna avlivades och två 

behandlas fortfarande vid uppföljningen med kortison (nu 19 resp. två månader). 

Varför just dessa fyra hundar drabbades av neurologiska besvär är oklart. En av 

hundarna drabbades av symtom i två omgångar innan kortisonbehandling inleddes. 

Flera av de andra hundarna i studien har haft vad man kan kalla ett utdraget 

sjukdomsförlopp och bör alltså ha varit i riskzonen för att utveckla neurologiska 

symtom.  

 

Man har i olika studier visat att behandlingsresultat och prognos vid SRMA 



gynnas av en rad faktorer. Bland dessa kan nämnas en korrekt diagnos tidigt i 

sjukdomsförloppet, en individanpassad adekvat behandlingsregim avseende dos 

och behandlingstid (Tipold 

& Jaggy, 1994) samt regelbunden uppföljning och 

provtagning under behandlingsförloppet (Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold, 2000). 

Resultaten i den här studien överensstämmer med ovanstående tidigare publicerat 

material. 

 

Gemensamt hos hundarna som inte haft något återfall efter kortisonbehandling är 



att de initialt har behandlats med prednisolon i doser mellan 1,7 och 3,3 mg/kg och 

att behandling har pågått under en lång sammanhängande period (3,5-8 månader). 

Fyra av dessa fem hundar har fått en korrekt diagnos vid sjukdomens debut. 

 

Resultaten från hundarna som fått recidiv tyder på ett mer komplicerat 



sjukdomsförlopp och en behandlingsregim som till en övervägande del inte 

stämmer med rekommendationerna (se litteraturstudie). Drygt hälften av dessa 

hundar visade symtom vid ett eller flera tillfällen innan diagnos ställdes med CSF 

prov. Bland dessa hundar ingår tre av de fyra hundar som behandlats med en dos 

mindre än 2 mg/kg. Behandlingstiden varierade från tio dagar till fyra månader. 

 

Uppföljning och beslut om nedtrappning har i de allra flesta fall  skett via 



telefonkontakt och mer sällan med återbesök hos veterinär. Det skulle vara en 

fördel med en uppföljningsstrategi där hundarna kommer på regelbundna 

återbesök under behandlingsperioden. Risken att behandlingen avslutas i förtid och 

att symtom av SRMA återkommer borde rimligen då minska markant. 

Cizinauskas, Jaggy 

& Tipold (2000) rekommenderar att uppföljning av drabbade 



 

15

hundar ska ske regelbundet och att resultat från neurologisk undersökning och 



CSF-analys ska styra hur prednisolon trappas ned. 

 

Studier av Cizinauskas, Jaggy 



& Tipold (2000) visade att långtidsbehandling 

med kortison vid SRMA endast medför milda biverkningar och att samtliga 

kliniska och laboratoriemässiga förändringar var reversibla efter avslutad terapi. 

Risken för att långsiktigt påverka hundarna negativt med de rekommenderade 

doserna verkar således vara liten och fördelarna med en adekvat 

 

prednisolonbehandling i tillräcklig mängd under tillräckligt lång tid bör således 



överväga risken för eventuella biverkningar. I denna studie var det få av 

djurägarna som upplevde att biverkningarna påverkat hundarna i särskilt stor 

utsträckning. Hunden som avlivades (fall 8) visade dock svåra biverkningar i form 

av trötthet och polydipsi. Detta visar att det kan förekomma individer som av olika 

anledningar uppvisar svåra biverkningar av kortisonbehandling vid SRMA men att 

en majoritet av hundarna inte får dessa problem. 

 

Prognosen för tillfrisknande är enligt Nelson (1998) utmärkt vid okomplicerade 



fall medan hundar med ett mer utdraget sjukdomsförlopp med tillstötande 

neurologiska symtom anses ha en mer avvaktande prognos. Vid journalgenomgång 

och uppföljning av hundarna i studien visades att en majoritet av hundarna i 

studien (73 procent) var friska och inte längre hade något behov av kortison! 

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

16

 



 

Sammanfattning 

 

Steroid-responsiv meningit-arterit (SRMA) är en vanlig form av meningit hos hund. Det är 



ett immunopatologiskt tillstånd där etiologin ännu inte är fullständigt känd. 

Syftet med studien är att utifrån svenskt journalmaterial sammanställa information om 

sjukdomen. Uppföljning i de fall det var möjligt skedde med telefonsamtal med djurägarna. 

 

15 hundar ingick i studien. Samtliga hundar har genomgått en neurologisk undersökning på 



universitetsdjursjukhuset, SLU och fått diagnosen SRMA ställd utifrån symtombild, prov 

från cerebrospinalvätskan som visar en neutrofil pleocytos samt ett snabbt svar på insatt 

kortisonbehandling. 

 

Petit basset griffon vendéen visade en predisposition i studien. Symtom på meningit har 



uppmärksammats tidigare inom rasen och resultaten från denna studie indikerar att detta 

fortfarande kan vara ett betydande problem. 

 

Utöver symtom på meningit drabbades fyra av samtliga hundar av neurologiska symtom. 



Tre av dessa hade en blödning till CSF. Detta indikerar att neurologiska symtom kan 

orsakas av blödning till följd av arterit och kan uppstå sekundärt hos hund med meningit. 

 

Fler än hälften av hundarna  har haft minst ett återfall av SRMA men det finns även hundar i 



studien som varit symtomfria och klarat sig utan kortison i över tre år. Två av hundarna står 

på en underhållsdos av kortison (nov 2003) och riskerar återfall om medicinen sätts ut. 

Behandlingsresultaten överensstämmer med tidigare studier och visar att prognosen för 

tillfrisknande gynnas av en korrekt diagnos tidigt i sjukdomsförloppet, en individanpassad 

adekvat behandlingsregim och regelbunden uppföljning. 

 

 



Summary 

 

Steroid-responsive meningitis-arteritis (SRMA) is a common form of meningitis in dogs. 

The condition is immunopathological, but the etiology is not yet fully understood. The aim 

of this study was to compile facts about the disease from records of Swedish dogs. The 

owners were interviewed by telephone for follow up where it was possible. 

 

15 dogs were included in the study. All of them were neurologically examined in the Small 



Animal Clinic at the Swedish University of Agricultural Sciences. Their diagnosis of 

SRMA was based on the results of complete general and neurological examination, CSF 

analysis with a marked pleocytosis and a fast therapeutic response to corticosteroids. 

 

Petit basset griffon vendéen showed a predisposition in this study. Signs of meningitis have 



been observed within this breed earlier, and the results from this study indicate this still 

might be an important problem. 

 

Four of the dogs in this study showed neurological deficiencies besides clinical signs of 



meningitis. Three of these dogs had a bleeding to the CSF. This implies that neurological 

signs can be caused by a bleeding due to an arteritis and therefore can affect a dog with 

meningitis. 

 

More than half of the dogs had at least one relapse of SRMA. Some of the dogs in this study 



have not shown clinical signs and haven´t had any need of corticosteroids for more than 

 

17

three years after cessation of therapy. To avoid relapses, two of the dogs are still under 



therapy (nov 2003). The results of treatment were in agreement with previous reports. The 

prognosis is favoured by an early diagnosis, an individual adequate treatment protocol and a 

continual follow-up and evaluation. 

 

 



Tack 

 

Tack till min handledare Karin Hultin-Jäderlund för all hjälp, engagemang och 

uppmuntran i mitt examensarbete.  

Tack till mina föräldrar, Ingmaj och Sylve Werholt. Det stöd jag känner från er 

betyder alltid väldigt mycket för mig och har varit speciellt värdefullt under 

utbildningens gång.  



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18

 



Referenser 

 

Brooks, P.N. 1984. Necrotizing vaculitis in a group of Beagles. Laboratory Animal 18, 285-

290. 

Burns, J.C., Felsburg, P.J., Wilson, H., Rosen, F.S & Glickman, L.T. 1991. Canine pain 



syndrome is a model for the study of kawasaki disease. Perspectives in Biology and 

Medicine 35, 68-73. 

Cizinauskas, S., Jaggy, A. 

& Tipold, A. 2000. Long-term treatment of dogs with steroid-

responsive meningitis-arteritis: clinical, laboratory and the therapeutic results. Journal of 



Small Animal Practice 41, 295-301. 

Cohn, L.A. 1997. Glucocorticosteroids as immunosuppressive agents. Seminars in 



Veterinary Medicine and Surgery 12, 150-156. 

Egenvall, A., Hedhammar, Å.A. & Bjöersdorff, A.I. 1997. Clinical features and serology of 

14 dogs affected by granulocytic ehrlichiosis in Sweden. Veterinary Record 140, 222-

226. 


Egenvall, A., Bonnet, B.N., Gunnarsson, A., Hedhammar. Å., Shoukri, M., Bornstein, S. & 

Artursson, K. 2000. Seroprevalence of granulocytic Ehrlichia spp. and Borrelia 

burgdorferi sensu lato in Swedish dogs 1991-1994. Scand S Infect Dis 32, 19-25. 

Felsburg, P.J., Hogenesch, H., Somberg, R.L., Snyder, P.W.& Glickman, L.T. 1992. 

Immunologic abnormalities in canine juvenile polyarteritis syndrome: A naturally 

occuring animal model of Kawasaki disease. Clinical Immunology and Immunopathology 



65, 110-118. 

Hayes, T.J., Roberts, G.K.S. & Halliwell, W.H. 1989. An idiopathic febrile necrotizing 

arteritis syndrome in the dog: Beagle pain syndrome. Toxicologic Pathology 17, 129-137. 

Kälin, S., Arnold, P., Hagen, A., Lott-Stolz, G., Niederhauser, U. &  Rush, P. 1987. Sterile 

eitrige Meningitis und generalisierte Vaskulitis, verursacht durch ein neues Medikament 

zur Nidationsverhutung beim Hund. Schweizer Arch Tierheilk 129, 335-342. 

Meric, S., Perman, V. & Hardy, R. 1985. Corticosteroid-responsive meningitis in ten dogs. 

Journal of American Animal Hospital Association 21, 677-684. 

Moore, P.M. & Cupps, T.R. 1983. Neurological complications of vasculitis. Annals of 



Neurology 14, 155-167. 

Mård, M. 1995. Nackstelhet hos PBGV. BassetBladet 1, 12-13. 

Poncelet, L. & Balligand, M. 1993. Steroid responsive meningitis in three boxer dogs. 

Veterinary Record 132, 361-362. 

Ruben, Z., Deslex, P., Nash, G., Redmond, N.L., Poncet, M. & Dodd, D. 1989. Spontaneous 

disseminated panarteritis in laboratory beagle dogs in a toxicity study: a possible genetic 

predilection. Toxicologic Pathology 17, 145-152. 

Scott-Moncrieff, J.C., Snyder, P.W., Glickman, L.T., Davis, E.L. & Felsburg, P.J. 1992. 

Systemic necrotizing vasculitis in nine young beagles. Journal of American Animal 



Hospital Association 201, 1553-1558. 

Snyder, P.W., Kazakos, E.A., Scott Moncrieff, J.C., Hogenesch, H., Carlton, W.W., 

Glickman, L.T. & Felsburg, P.J. 1995. Pathological features of naturally-occuring 

juvenile polyarteritis in beagle dogs. Veterinary Pathology 32, 337-345. 

Taylor, S.M. 1998. Encephalitis, Myelitis, and Meningitis. In: Nelson, R.W. 

& Couto, C. G. 

(Ed).  Small Animal Internal Medicine. 2

nd

 edition. 1008-1045. St. Louis, Missouri. 



Mosby. 

Tipold, A. & Jaggy, A. 1994. Steroid responsive meningitis-arteritis in dogs: Long-term 

study of 32 cases. Journal of Small Animal Practice 35, 311-316. 

Tipold, A., Moore, P., Zurbriggen, A. 

& Vandevelde, M. 1999. Lymphocyte Subset 

Distribution in Steroid Responsive Meningitis-Arteritis in Comparison to Differnt Canine 

Encephalitides. Journal of Veterinary Medicine 46, 75-85. 

Wheeler, S.J. & Sharp, N.J.H. 1994. Diagnostic aids. In: Wheeler, S.J. & Sharp., N. J. H 

(Ed). Small animal spinal disorders diagnosis and surgery. 1

st

 edition. 34-56. Barcelona, 



Spain. Mosby-Wolfe. 

 

19

 



Yüklə 156,77 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə