Insuficienta respiratorie de origine pulmonara Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2



Yüklə 40,25 Kb.
tarix13.03.2017
ölçüsü40,25 Kb.
Insuficienta respiratorie de origine pulmonara
Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO2 produs la nivel celular

- perturbarea acestui proces continuu = insuficienta respiratorie

- element caracteristic = scaderea cantitativa de O2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O2 = PO2) = hipoxie

Hipoxia poate fi determinata de:

1. ↓ PO2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:

- ↓ PO2 in aerul atmosferic prin ↑ altitudinii, vicierea aerului

- alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare → alterarea momentului pulmonar al respiratiei

- contaminarea sangelui oxigenat trimis de VS cu sangele venos sarac in O2 si bogat in CO2

- defect congenital se sept IV (DSV) cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm → sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie → HTP → ↑ P in VD → sunt dr-stg)

- anevrisme A-V intrapulmonare → sangele ocoleste reteaua capilara si ajunge in venele pulmonare neoxigenat



2. ↓ Hb (↓ transportul O2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica

3. ↓ viteza de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O2 ajunge la egalitate): in IC stanga, hipovolemii (atunci cand DC ↓ semnificativ)

4. hipoxie histotoxica → la tesuturi soseste o cantitate normala de O2, dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza unor blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (intoxicatii cu CN- si unele droguri (LSD)) → sangele venos are un continut ↑ de O2 (care nu a fost folosit)
Insuficienta respiratorie de origine pulmonara

= forma de insuficienta caracterizata prin ↓ PO2 in sangele arterial sistemic, eventual asociata cu ↑ PCO2 (hipercapnie), fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic si sangele din capilarele pulmonare



Hipoxemia = ↓ PO2 in sangele arterial sistemic cu > 2x abaterea standard (≈ 10 mmHg) fata de val normala a varstei:

- tanar sanatos: PO2 = 100 mmHg (VN) → hipoxemie = 90 mmHg

- 60 ani: 83 mmHg (VN) → hipoxemie = < 73 mmHg

Hipercapnia = ↑ PCO2 > 45 mmHg → apare atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilar este afectata (difuzibilitate de 20x > decat a O2 → daca ramane o portiune sanatoasa CO2 se poate elimina prin hiperventilatie)

Hipocapnia = ↓ PO2 < 40 mmHg

Clasificarea IR de cauza pulmonara

- in functie de alterarea valorii gazelor sanguine

- insuficienta pulmonara partiala (numai hipoxemie)

- insuficienta pulmonara globala (hipoxemie + hipercapnie)

- in functie de nivelul metabolic general la care apare hipoxemia

- insuficienta pulmonara manifesta – hipoxemie (eventual hipercapnie) prezenta si in repaus → poate fi:

- compensata: hipoxemia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate → gazele vor ajunge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii

- decompensata: alterare progresiva, neomogena, uneori rapida a niv de O2, mec compensatorii depasite

- insuficienta pulmonara latenta – hipoxemie doar la eforturi fizice → in functie de nivelul efortului poate fi:

- discreta (eforturi > 100 W/s)

- medie (100-50 W/s)

- severa (<50 W/s)

- in functie de manifestarile clinice + datele de explorare ventilatorie

- IP prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva)

- IP prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva)

- IP mixta (cea mai frecventa)


Mecanisme fiziopatogenice ale IR de origine pulmonara (1,2 → cele mai importante; 3,4 → asociate 1,2)

1. Inegalitatea V/Q la nivel pulmonar

- unitatea respiratorie morfo-functionala = bronhiola terminala + alveola deservita de bronhiola + capilarul pulmonar

- plamanul ideal: fiecare alveola este ventilata d.p. cu volumul sau; fiecare capilar este perfuzat d.p. cu capacitatea sa

- raportul V/Q ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu V/Q al intregului plaman) = 0,8

→ fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a oxigena complet Hb din hematiile din capilarul plm

→ fiecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate fi oxigenat complet prin ventilatia paralela

=> schimbul gazos se face la randament maxim

- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gravitatiei

→ aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare → V/Q < 0,8

→ la nivelul varfurilor plamanilor raportul V/Q > 0,8

- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare

→ zonele hipoventilate in raport cu perfuzia → vasoconstrictie arteriolara → ↓ fluxul in cap → ajusteaza raportul

→ zonele hipoperfuzate → bronhioloconstrictie → ↓ distributia ventilatiei → ajusteaza raportul

- IR de origine pulmonara prin inegalitatea V/Q presupune:

- diferente intre raportul V/Q mult mai mari decat cele datorate gravitatiei

- alterarea/abolirea mecanismelor reflexe intrapulmonare de corectare


Inegalitatea V/Q se produce prin:

A. Inegalitatea distributiei ventilatiei

- rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale V/Q

- este consecinta expansionarii neuniforme a alveolelor pulmonare, al carei prototip de booala pulmonara este BPOC = stare patologica caracterizata prin tulburari obstructive cronice ale ventilatiei pulmonare determinata de procese inflamatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare, dar care are o distributie nesistematizata (exista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coexista cu teritorii normale)

- obstructia → ↑ rezistenta la flux → ↑ travaliul ms respiratori → ingreunarea expirului si inspirului ; dar inspir = proces activ (rezistenta este invinsa), expir = proces pasiv → in BPOC expirul este mai greu → aerul se acumuleaza

- pt ca toate unitatile resp sa se expansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timpK = R•C

- R = rezistenta bronhiolei terminale la fluxul de aer

- C = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala

- in BPOC datorita proceselor inflamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au K ↑ (din cauza R↑ si C↑)

- C↑ datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge → spatiul aerifer este mai mare

- daca K in zonele afectate de BPOC sunt mari spatiul se umple/goleste mai greu

- intensitatile proceselor inflamatorii sunt diferite → K difera in functie de zona → consecinte care contibuie la hipoxemie

→ distributia neuniforma a aerului inspirat

→ aparitia aerului pendulant → in unitatile cu K↑ expiratia nu se termina in timp ce in unitatile mecanice cu K↓ inspiratia a si inceput → unitatile normale aspira aerul din unitatile cu K ↑ unde nu s-a terminat schimbul

B. Inegalitatea distributiei perfuziei

a. embolia/tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii

b. ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza, arterita, boli de colagen

c. compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare, chisturi, acumulari masive de lichid si aer

d. ruperea unor capilare pulmonare

e. inglobarea unor arteriole prin procese de fibroza de diferite cauze

f. comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinflate

C. Asocierea celor de mai sus (mai frecvent)

- in BPOC se asociaza A si B → in plamanul cu BPOC exista o gama variata de valori ale raporturilor V/Q variind de la

- 0 → unitatea nu este deloc ventilata, dar este perfuzata → efect de sunt

- ∞ → unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) → spatiu alveolar mort


Consecinte ale inegalitatii raportului V/Q

- de la unitatea cu V/Q mare (> 0.8) sangele pleaca cu o PO2 foarte apropiata de cea a aerului alveolar (PaO2 > 120 mmHg)

- de la unitatea cu V/Q mic sangele pleaca cu o PO2 cu putin mai mare decat cu PO2 in sangele venos (PaO2 < 50 mmHg)

→ din cauza curbei de disociere a oxiHb, PaO2 depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu V/Q mic decat de cele cu V/Q mare → putine unitati cu V/Q mic care determina hipoxemie


- de la nivelul unitatilor cu V/Q mare → saturatia Hb = 100%

- de la nivelul unitatilor cu V/Q mic → saturatia Hb = 80%

saturatia: 90% la 60 mmHg (mai apropiata de valorile din unit cu V/Q mic) → depinde mai mult de unitatile cu V/Q mic

IR determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipoxemie)

- unitatile cu V/Q mic sunt hipoventilate

- unitatile cu V/Q mare sunt hiperventilate → prin acestea CO2 poate fi bine eliminat

- agravarea BPOC → ↑ nr de unit cu V/Q mic → hipoventilatia alveolara generalizata → apare si hipercapnia → IR totala


2. Hipoventilatia alveolara difuza generalizata (HAG)

- presupune ↓ ventilatiei alveolare in absolut toate unitatile de schimb gazos pulmonar → hipoventilatie alveolara generalizata → IR globala = hipoxemie + hipercapnie



Conditii etiopatogenice:

- ↓ activitatii centrului respirator prin

- procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare, tumorale, inflamatorii, traumatice)

- intoxicatii depresogene pe SNC cu: morfina, codeina, barbiturice, anestezice generale, fenotiazina

- obstructia partiala a unor cai aeriene sup (laringe) prin: edem, tumori, corpuri straine aspirate

- ↓ kineticii cutiei toraciceboli osoase (malformatii congenitale de torace, fracturi bilaterale de coaste, cifoza, scolioza (severe)); boli musculare (poliomielita, myastenia gravis, paralizia ms intercostali, hipo/hiperpotasemie)

- obstructie difuza a cailor aeriene intrapulmonare:

- criza de astm bronsic

- agravarea BPOC a.i. majoritatea unit pulmonare au V/Q mic → hipoventilatie generalizata (in stadii avansate)

- boli pleurale severe bilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii masive bilaterale, pneumotorax bilateral masiv

- atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea boli care a dus la HAG hipercapnia poate ajunge la valori periculoase → PCO2 > 70 mmHg (valoare de la care centrul respirator isi pierde sensibilitatea la CO2) → singurul stimul este cel hipoxemic → este contraindicata administrarea de O2 (este unicul stimul ramas pentru centrul respirator)


3. ↓ difuziunii O2 prin mb alveolara capilara (MAC) (CO2 nu se modifica → difuzibilitate ↑↑ )

- este mai rar un mecanism care poate genera IR pulmonara

- de obicei se gaseste asociat fie cu inegalitatea V/Q, fie cu HAG

- ↓ difuziunii prin MAC se poate produce:

- mecanism direct (rar intalnit) → procese etiopatogenice care duc la ingrosarea MAC (fibroza interstitiala pulmonara severa, edem pulmonar interstitial de cauza cardiaca - ICS)

- mecanism indirect

- ↓ masei de tesut pulmonar

- emfizem pulmonar, rezectii pulmonare

- ↓ functionala a suprafetei de schimb gazos: BPOC → zone cu V/Q = 0, V/Q = ∞ sunt excluse de la fenomenul de difuzie

- ↓ timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca PO2 din alveole sa se egalizeze cu PO2 din capilarul pulmonar

- VN: t = 0,2-0,3 s → daca t<0,2s → nu mai este timp suficient pt transfer → ↓ difuziunea O2

- t↓ cand viteza de circulatie a sangelui ↑ → in emfizem se rup septurile alveolelare si capilarele → ↓ patul capilar pulmonar → volumul de sange care intra in plaman se distribuie la un nr mic de capilare → V↑ → t↓ → generarea IR pulmonare (rar cauza unica, de obicei asociat cu 1 si 2)


4. Sunturi vasculare arterio-venoase intrapulmonare

- o buna parte din sangele trimis de VD in plaman ocoleste, sunteaza teritorii capilare mai multe sau mai putin ajungand direct in inima stanga fara a fi oxigenat → VS pompeaza sange contaminat cu un procent de sange neoxigenat

- SVI se poate realiza fie:

- pe cai vasculare anatomic normale → atunci cand:

- in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un anumit teritoriu pulmonar aparitia de unitati cu V/Q = 0: PFL, atelectazii, compresia externa, pleurezii → sangele vine dar V = 0 → pleaca spre VS neoxigenat (suntul dispare dupa cateva ore pentru ca sangele este redistribuit catre zonele ventilate prin mecanisme reflexe)

- cand ↑ presiunea in arteriolele pulmonare (IVS) → staza venoasa retrograda → se forteaza deschiderea unor anastomoze arterio-venoase → sunt

- stenoza mitrala

- pe cai vasculare anormale: anevrisme A-V intrapulmonare congenitale → produc doar hipoxemie, fara hipercapnie



- administrarea de oxigen este inutila

- hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste volumul pompat de VD


Mecanisme compensatorii in IR pulmonara

- sunt consecinta hipoxemiei/hipoxiei



1. Polipneea (↑ frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii)

- hipoxemie → stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni → stimuli catre centrul respirator bulbar → descarcarea unei cantitati mai ↑ de impulsuri catre centrii respiratori → ↑ frecventa si lucrul mecanic al ms respiratori



2. ↑ activitatii centrilor nervosi simpatici

- hipoxemie → stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni → centri hipotalamici → cai descendente → stimularea sistemului CV → ↑ frecventa si contractilitatea → ↑ DC → ↑ oxigenarea tisulara

→ vasoconstrictie selectiva → redistribuire preferentiala a sangelui (din ficat, splina spre creier, cord)

3. ↑ productiei de hematii in MRH: hipoxemie renala → eritropoietina → ↑ eritropoieza → ↑ Hb, poliglobulie hipoxica (necesita timp)

4. ↑ desaturarii oxiHb → Hb accepta mai usor si mai mult O2 decat normal (doar procentual)

a. hipocapnie → ↓ H2CO3 → alcaloza → ↑ glicoliza eritrocitara → ↑ 2,3-BPG → ↓ afinitatea Hb pt O2 → ↑ cedarea

b. hipoxia → ↑ acidul lactic in tesut → in capilare ↓ afinitatea Hb pt O2

c. PO2 la tesut e mica, situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deoxiHb → pt aceeasi diferenta de 1mmHg PO2 intre sange si tesut cedarea O2 catre tesut este procentual mai mare



5. ↑ activitatii unor enzime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom) → utilizarea O2 devine mai eficienta, ↑ randamentul, chiar daca cant de O2 este mica (necesita timp)
BPOC

- conditie patologica caracterizata prin fenomene obstructive cronice ireversibile/partial reversibile produse prin procese de tip bronhopulmonar inflamator, in general de etiologie neelucidata

- unele zone sunt afectate, altele sunt sanatoase

- compusa din 2 entitati clinice coexistente: bronsita cronica obstructiva + emfizem pulmonar

- sunt excluse:

- obstructiile acute (ex: bronsiolita acuta)

- obstructiile cronice cu perioade de reversibilitate (astm → obstructia dispare intre crize)

- obstructiile cronice ireversibile de cauza cunoscuta (sarcoidoza, tumori, TBC, pneumoconioze)


Mecanisme principale

1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea peretelui

- inflamatia cronica → 1. eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: TGF (→hiperplazie ms neted), FGF (→↑ fibroblasti, ↑ depunerea de colagen) + 2. edem inflamator



2. Hipersecretie de mucus

- mediatorii inflamatori (PG, histamina, factori de activare plachetara (PAF)) stimuleaza proliferarea celulelor caliciforme → exces de mucus → dopuri depuse in caile aeriene mici, dizlocarea surfactantului (→ colabarea alveolei)

- data de mediatorii inflamatiei

3. Bronho/Bronhiolo-constrictia

- receptorii de iritatie → reflexe locale → iritatie cronica → ↑ sensibilitatea reflexelor locale pt aer rece, fum, alti iritanti

- eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.

4. ↓ reculului elastic pulmonar (din expiratie)

- emfizem → distrugerea septurilor interalveolare → nu se mai pot mentine deschise bronhiolele in timpul expirului → se inchid → ↑ obstructia



5. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflate
Evolutia in timp

- cand boala progreseaza nr de unitati cu V/Q mic ↑ → apare si hipercapnia

- un mecanism compensator important → ↑ travaliul ms respiratori pt a invinge rezistenta la flux→ tesuturi mai bine ventilate → ↑ reculul elastic, dar ms devin un mare consumator de O2 → sustragerea O2 in defavoarea altor tesuturi

- HT pulmonara: ↑ rezistenta la ejectia VD → efort ↑ si cronic al VD → IC dr (cord pulmonar cronic)

- mecanisme de aparitie:

- vasoconstrictie arteriala reflexa prin↑ fluxului sanguin (reflex van Euler)

- hipertrofia tunicii musculare vasculare prin ↑ tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei → stimularea proliferarii cel musculare



- ↓ patul capilar pulmonar

- poliglobulia → ↑ vascozitatea sangelui

Yüklə 40,25 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə