Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›



Yüklə 129,45 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə1/3
tarix11.01.2017
ölçüsü129,45 Kb.
  1   2   3

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›

Sempozyum Dizisi No: 28 • Ocak 2002; s. 239-262

S

ü



re

k

li



p E


ğitimi E

tk

in



lik

le

ri



İ.Ü. Cerrahpaşa

Tıp Fakültesi

Sürekli Tıp Eğitimi

Komisyonu

Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi

Doç. Dr. Salih Pekmezci

Akut  pankreatit  pankreas›n  akut  inflamasyonudur.  Hastal›¤›n  hafif  bir

flekil olan ödematöz pankreatitten a¤›r bir klinikle seyreden nekrotizan pank-

reatite kadar farkl› fliddette patolojik de¤ifliklerle seyreder. Bu nedenle hasta-

l›¤›n prognozu da oldukça de¤iflkendir. Olgular›n %85-90’›nda ödematöz in-

terstisyel enflamasyonun neden oldu¤u hafif ve kendini s›n›rlayan pankreatit

ata¤›,  %10-15’inde  ise  a¤›r  pankreatit  hastal›¤›  geliflir.  fiiddetli  pankreatitte

mortalitesi yüksek lokal veya sistemik komplikasyonlar ortaya ç›kabilmekte-

dir.

MEKAN‹ZMA



Pankreatik  enflamasyonun  oluflmas›nda  pankreas›n  proteolitik  enzimleri

rol oynad›¤› bilinse de inaktif formdaki bu enzimlerin pankreas dokusu için-

de hangi mekanizmalarla aktive olduklar› halen tart›flma konusudur. Pankre-

as›n asiner hücrelerinde yer alan inaktif tripsinojenin de¤iflik mekanizmalarla

aktif  form  olan  tripsine  dönüflmesi  pankreas›n  di¤er  proteolitik  enzimlerini

(proelastaz,  kimotripsinojen  ve  fosfolipaz),  kinin-kallikrein,  kompleman  ve

fibrinolizis gibi sistemlerini aktiflefltirerek hastal›¤›n seyri s›ras›nda ortaya ç›-

kan lokal ve sistemik bulgular›n oluflmas›na neden olmaktad›r (fiekil 1). 

Akut  pankreatitin  patogenezinden  sorumlu  oldu¤u  düflünülen  mekaniz-

malar Tablo 1’de gösterilmifltir.

239



Pankreas kanal t›kan›kl›¤›



Ortak kanal hipotezi

Aktif pankreas enzimlerinin reflüsü



Kanal permeabilitesinin art›fl›

Di¤er


Tablo 1. Pankreatit oluflum mekanizmalar›

• Salih Pekmezci

240


Bunlar›n  d›fl›nda,  akut  pankreatit  patogenzinde  rol  oynad›¤›  düflünülen

baz› sitokinler üzerinde de yo¤unlafl›lmaktad›r. Trombosit aktive edici faktör

(PAF) bunlardan biridir. Deneysel çal›flmalar PAF’nin akut pankreatitte yük-

seldi¤ini, hastal›kla iliflkili akci¤er hasar›nda rol oynad›¤›n› ve antagonistinin

verilmesiyle tablonun geriledi¤ini göstermifltir.

ETYOLOJ‹


Akut pankreatit etyolojisinde çeflitli nedenler s›ralanabilir (Tablo 2). Olgu-

lar›n %80 kadar›nda etyolojik ajan olarak safra tafllar› ve alkol karfl›m›za ç›kar.

Proelastaz, Kimotripsinojen,

Profosfolipaz

tripsinojen

Prekallikrein, C3, Plazminojen,  C3,

Plazminojen, Faktör 12

Enterokinaz ve

lizozomal katepsin

Elastaz


  Kimotripsin

    Fosfolipaz



TR‹PS‹N

Kallikrein

C3a

Plazmin


Faktör 12a

Kininojen

Kinin

fiekil 1. Pankreatik enzimler ve kaskad sistemlerinin aktivasyonu

Alkolizm



Safra tafllar›

Travma


Duktal t›kan›kl›k

Enfeksiyon



Metabolik bozukluklar

‹skemi


Di¤er


‹dyopatik



Tablo 2. Akut pankreatitte etyolojik ajanlar

Alkole ba¤l› pankreatit patogenezi:

Parsiyel ampuller t›kan›kl›k



Pankreas hipersekresyonu

Pankreas kanal›nda protein 



t›kaçlar›n›n oluflumu

Geçici hipertrigliseridemi



Pankreas iskemisi



Hastal›¤›n bu en s›k görülen iki nedeninin birbirlerine göreceli oranlar› hasta

popülasyonuna göre de¤iflir. Ülkemizde akut pankreatitin önde gelen nedeni

safra tafllar›d›r.

Alkol

Her ne kadar alkolün hangi mekanizmayla akut pankreatite neden oldu¤u

kesin  olarak  bilinmese  de,  kronik  alkolizm  ile  hastal›k  aras›nda  belirgin  bir

iliflki vard›r. 

Bu iliflkiyi aç›klamaya çal›flan teoriler flunlard›r (Tablo 2).

1. Pankreatik s›v›n›n ekstravazasyonu ve Oddi sfinkterinde geliflen parsi-

yel obstrüksiyonla pankreas›n ekzojen salg›s›n›n artmas›, dolay›s›yla pankre-

as kanal› içindeki bas›nc›n artmas› ve sonuçta da makromoleküllere karfl› duk-

tal geçirgenli¤in artmas› patogenezde yer almaktad›r. Öte yandan midede asid

salg›n›n art›fl›na, buna ba¤l› olarak asidifiye duodenumda sekretin salg›s›n›n

uyar›lmas› ve bu hormonun da pankreasa etkisiyle bikarbonat ve sudan zen-

gin salg›n›n art›fl›na neden olmas› alkolik pankreatitte rol oynar.

2. Kronik alkolizmin pankreasta protein t›kaçlar›n›n oluflumuna yol açt›-

¤› ve bunlar›n da kanalda t›kanmalara yol açarak pankreatite neden olduklar›

bildirilmektedir.

3. Alkol baz› insanlarda geçici hipertrigliseridemiye neden olur ve pank-

reatik lipaz ve lipoprotein lipaz›n›n trigliseridlere etkisiyle sitotoksik serbest

ya¤ asidleri ve lizolesitin oluflur. Sonuçta pankreatik asiner hücrelerde ve ka-

piller  endotelinde  kimyasal  irritasyon  geliflir.  Ayr›ca  hayvan  çal›flmalar›nda

serbest  ya¤  asidlerinin  pankreasa  izole  olarak  perfüzyonunun  pankreasta

ödem ve hemorajiye neden oldu¤u gösterilmifltir.

4. Alkol, serbest oksijen radikallerinin (süperoksit ve hidroksil radikalle-

ri) oluflmas›na neden olabilir (fiekil 2). Afl›r› alkol al›m› sistemik dolafl›ma her-

hangi bir etki yapmaks›z›n pankreatik kan ak›m›n› azaltmaktad›r. Pankreas is-

Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

241


Alkol

Pankreatik iskemi

Ksantin Dehidrogenaz

Ksantin Oksidaz

Asetaldehit

Serb Oks Rad.



metabolizma

fiekil 2. Akut pankreatit mekanizmas›na alkolün iskemi yoluyla etkisi

• Salih Pekmezci

242


kemisi asiner hücrelerindeki inaktif ksantin dehidrogenaz› aktif ksantin oksi-

daza dönüfltürmekte ve bu enzim çeflitli substratlara, özellikle de alkolün (eta-

nol) oksidasyon ürünü olan asetaldehide etki ederek serbest oksijen radikalle-

rinin  oluflmas›na  neden  olmaktad›r.  Bu  maddeler  hücre  ve  lizozomlar›n

membranlar›ndaki  fosfolipidlere  etki  ederek  lizozomal  enzimlerin  a盤a  ç›k-

mas›na, dolay›s›yla da hücre bütünlü¤ünün bozulmas›na yol açar. Bu olay de-

neysel çal›flmalarda serbest oksijen radikallerini yakalayan, süperoksit dismu-

taz, katalaz ve ksantin oksidaz inhibitörü allopürinol ile engellenebilmektedir.



Safra Tafllar›

Safra  tafllar›  ile  pankreatit  aras›ndaki  iliflki  iyi  bilinse  de,  safra  tafllar›n›n

akut  pankreatiti  bafllatma  mekanizmas›  tam  olarak  ayd›nlat›lamam›flt›r.  20.

yüzy›l›n bafl›nda Opie taraf›ndan "ortak kanal teorisi" ortaya at›lm›flt›r. Bu te-

oriye göre tafllar ortak kanal›n distaline yerleflerek geçici olarak t›kanma olufl-

turmakta ve pankreatik kanala safra reflüsünün oluflmas› ve safran›n pankre-

atik enzimleri aktif forma dönüfltürmesi, ya da do¤rudan pankreas hücreleri-

ne etki etmesinin pankreatite yol açt›¤› ileri sürülmektedir. Biliyer pankreatit

hikayesi  olan  hastalarda  yap›lan  kolanjiyografik  incelemelerde  hastalar›n

%90’›nda ortak kanal saptan›rken pankreatit hikayesi bulunmayan safra tafl›

hastalar›nda bu oran %20 olarak bildirilmifltir. 

Biliyer  pankreatitin  geliflmesi  ile  ilgili  çeflitli  risk  faktörleri  bildirilmifltir.

Bunlar safra kesesinde multipl ve küçük tafllar›n varl›¤›, genifl sistik kanal, ko-

ledok tafl›, koledok - Wirsung aç›s›n›n genifl olmas› ve ortak kanal uzunlu¤u-

nun 5 mm’den uzun olmas›d›r. Bu faktörlerin hepsi pankreas kanal›na safra

reflüsünü kolaylaflt›ran durumlard›r.



Travma

Pankreas›n künt ve delici travmalar›yla birlikte bafll›ca iki travmatik etken

pankreatite  neden  olabilir:  Ameliyatlar  ve  Endoskopik  Retrograd  Kolanjiyo-

pankreatografi (ERCP).

Ameliyat sonras› pankreatit tahmin edilenden daha kompleks bir süreçtir.

Ameliyat sonras› pankreatit, yaln›zca pankreas, safra yollar› ve hatta di¤er ab-

dominal bölgelerin cerrahisinden sonra ortaya ç›kmamakta ve vücudun her-

hangi  bir  yerindeki  cerrahi  giriflimler  nedeniyle  geliflebilmektedir.  Ameliyat

sonras› pankreatitlerde komplikasyon geliflme riski ve mortalite oranlar› has-

tal›¤›n  di¤er  nedenlerle  oluflan  formlar›ndan  daha  yüksektir.  Bunun  önemli

bir nedeni tan›n›n gözden rahatl›kla kaçabilmesidir. Özellikle abdominal cer-

rahi giriflimlerde insizyon a¤r›s› pankreatik abdominal a¤r›yla kar›flabilmekte

ve  ameliyat  sonras›  analjezi  ve  paralitik  ileus  gerçek  hastal›¤›n  belirtilerini

maskeleyebilmektedir.



Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

Abdominal cerrahi giriflimlerde do¤rudan travma en önde gelen pankre-

atit nedenidir Ancak ekstra-abdominal giriflimlerde bunun d›fl›nda da baz› et-

kenlerin bulunmas› do¤al olarak gereklidir. Pankreatik iskemi bunlar›n bafl›n-

da gelir. Özellikle kardiyo-pulmoner by-pass yap›lan hastalarda geliflen pank-

reatitte bu etken sorumlu tutulmaktad›r. Kapak replasmanlar›ndan sonra ise

mikroemboli ve trombüslerin hastal›¤a neden olabilece¤i bildirilmifltir. 

Ameliyat  sonras›  pankreatitin  di¤er  bir  nedeni  de  hastalar›n  kulland›¤›

ilaçlar  olabilir.  Bunlar›n  aras›nda  azatioprin,  kortikosteroidler  ve  kalsiyum

öne ç›kmaktad›r.

ERCP art›k safra yollar› ve pankreas kanal› patolojilerinin araflt›r›lmas›nda

yayg›n olarak kullan›lan bir invazif tetkiktir. Ayr›ca günümüzde, bilyer pank-

reatit düflünülen ve hastal›¤›n erken döneminde bulunan her hastaya ERCP ve

sfinkterotomi uygulanmas› yayg›n kabul görmekte olan bir yaklafl›md›r. An-

cak ERCP’nin kendisi de pankreatite yol açabilmektedir. Afl›r› manipülasyon,

diatermi ve irrigasyonun veya kontrast madde perfüzyonunun yüksek bas›nç-

la yap›lmas› akut pankreatite neden olabilmektedir. ERCP sonras› pankreatit

oluflumunda, distal koledok çap›n›n dar olmas› ve pankreatik sfinkter bas›nc›-

n›n yüksek olmas›n›n riski artt›rd›¤›n› bidirilmifltir.

Duktal T›kan›klar

Ortak kanaldaki t›kan›kl›klar›n akut pankreatite neden olabilece¤ini belirt-

mifltik. T›kan›kl›k farkl› durumlarda da ortaya ç›kabilir ve pankreatit geliflebi-

lir. Pankreas bafl› tümörleri, çeflitli nedenlerle oluflan kanal darl›klar›, penetre

duodenal ülser ve afferent loop sendromu gibi koflullar kanal t›kan›kl›¤› olufl-

turarak akut pankreatite neden olabilmektedirler.

Pankreas divisum, pankreas›n embriyonal dönemde ventral ve dorsal bö-

lümlerinin birbiriyle kaynaflmamas› sonucu bu iki bölümün kanallar›n›n ayr›

ayr›,  farkl›  papillalardan  duodenuma  aç›lmas›  ile  ortaya  ç›kan  bir  anatomik

anomalidir. Çeflitli varyantlar› olan pankreas divisumda dorsal kanal›n (akse-

suar papillaya aç›lan kanal) bask›n oldu¤u tipte, gerek kanal kalibresinin ek-

zokrin salg› art›nca tüm drenaj› sa¤lamaya yeterli olmamas›, gerekse de akse-

suar papilla stenozu geliflmesi kanal içi bas›nc›n› artt›rmakta ve pankreatit ge-

liflimine yol açabilmektedir. Bu anomali sonucu geliflen pankreatit ataklar› ha-

fif seyreder ve konservatif önlemlerle tedavi edilebilir; ancak hastal›k tekrarla-

y›c› karakterdedir.

Fizyolojik bir bozukluk olan Oddi sfinkteri disfonksiyonu da pankreatitle-

rin bir bölümünden sorumlu tutulmaktad›r. Oddi disfonksiyonu sfinkterin is-

tirahat bas›nc›n›n 45 mmHg’n›n üzerinde olmas› ve pankreas kanal› ile safra

kanal›ndan kontrast maddenin 7 dakikadan daha geç boflalmas›d›r. Pankreati-

tin Oddi disfonksiyonu nedeniyle geliflti¤inden emin olmak oldukça güçtür.

Bu durumda hastalar sfinkterotomilerden büyük oranda yarar görmektedir-

ler.

243


• Salih Pekmezci

244


‹nfeksiyonlar

Birçok infeksiyon akut pankreatitle iliflkili bulunmufltur. Bu infeksiyonlar

fungal, bakteryel veya viral olabilirler. ‹nfeksiyon, direkt sitotoksik etkisi veya

kan ak›m›nda oluflturdu¤u de¤ifliklikler nedeniyle hasar oluflturabilir. Kaba-

kulak virüsü, hepatit A, B ve C virüsleri, Coxsackie B, Sitomegalovirüs, Epste-

in-Barr virüsü ve k›zam›kç›k virüsleri infeksiyöz akut pankreatitlerde daha s›k

görülen mikroorganizmalard›r. Safra yolllar›n› t›kayabilen Ascaris parazitleri-

nin de pankreatite neden olabildikleri bildirilmifltir. Sandouk ve ark. pankre-

atik-biliyer  ascaris  infestasyonlar›nda  pankreatit  riskini  %4  olarak  bildirmifl-

lerdir. Öte yandan HIV infeksiyonu bulunan hastalarda geliflen pankreatitle-

rin üçte ikisi de immün yetersizlik nedeniyle geliflen infeksiyöz pankreatittir. 

‹laçlar

Pankreatit  ilaç  al›m›na  ba¤l›  olarak  da  ortaya  ç›kabilir.  Lankisch  ve  ark.

1613 akut pankreatit olgusu aras›nda yaln›zca 22 olgunun (%1.4) ilaca ba¤l› ol-

du¤unu bildirmifllerdir. ‹laca ba¤l› akut pankreatitin seyrek olmas›n›n yan› s›-

ra hastal›¤›n seyri de hafiftir. Pankreatite neden oldu¤u düflünülen ilaçlar po-

tansiyellerine göre zay›ftan kuvvetliye do¤ru, muhtemel iliflkili ilaçlar, iliflkili

oldu¤u düflünülen ilaçlar ve kesinlikle iliflkili ilaçlar olarak üç ayr› gruba ayr›-

labilir. Bu grupta yer alan ilaçlar Tablo 3’te s›ralanm›flt›r. HIV enfeksiyonu te-

davisinde  kullan›lan  ilaçlardan  pentamidin  ve  2,3-  dideoksinozin  (ddl)’nin

uzun süreli al›m›n›n pankreatite yol açabildi¤i bildirilmifltir. 



Metabolik Bozukluklar

Uzun süreli, ve ileri derecede bir hiperkalsemi pankreatite neden olabilir.

‹yonize  ya  da  serbest  kalsiyum  seviyelerindeki  oynamalar  hücre  büyümesi,

geliflmesi  ve  ölümünde  çeflitli  de¤iflikliklere  yol  açabilir.  Böylece  aralar›nda

endokrin ve ekzokrin yan›tlar›n da bulundu¤u hücresel fonksiyonlar›n baz›la-

r› bozulur. Öte yandan hücre ve mitokondri membran bütünlü¤ü de bundan

zarar görür. Bütün bu etkiler ile hiperkalsemi pankreatite yol açabilmektedir. 

Hiperlipidemi  de  daha  önce  alkol  bahsinde  ele  al›nan  mekanizmalarla

pankreatite yol açabilmektedir.

‹skemi

Pankreas›n dolafl›m›n› bozan herhangi bir etken sonuçta iskemiye ve dola-

y›s›yla da pankreatite neden olabilmektedir. ‹skeminin hangi mekanizmayla

pankreattite yol açt›¤› alkol bölümünde belirtilmiflti. Aortografide uygulanan

pankreatikoduodenal  arter  embolizasyonu,  çölyak  arter  stenozu,  abdominal

aort anevrizmas› disseksiyonu veya miyokard enfarktüsü pankreas dolafl›m›-

n› bozabilen ve dolay›s›yla da pankreatite neden olabilen durumlard›r.


Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

Di¤er Nedenler

Baz› otoimmun hastal›klar (Sjögren sendromu, romatoid artrit, Behçet has-

tal›¤›,  primer  biliyer  siroz,  sistemik  lupus  eritematosus  vs.),  çeflitli  protein

anormallikleri, gebelik, akrep zehiri gibi nedenlerin pankreatite yol açt›¤› bil-

dirilmifltir. 

‹dyopatik

Bu grupa dahil edilen hastalarda herhangi bir neden saptanamaz. Ancak

245

Kesinlikle iliflkili olanlar

Azatioprin



Klorotiazid

Östrojenler



Furosemid

Sulfonamidler



Tetrasiklin

Velproat


Pentamidin ve DDL



Muhtemel iliflkili olanlar

L-Asparaginaz



Kortikosteroidler

Etakrinik asit



Fenformin



‹liflkili oldu¤u düflünülenler

Amfetamin



Kolestiramin

Propoksifen



‹ndometazin

‹zoniazid



Merkaptopürin

Opiadlar


Rifampisin

Salisilatlar



Simetidin

Asetaminofen



Tablo 3. Akut pankreatitle iliflkili ilaçlar

• Salih Pekmezci

246


idyopatik  pankreatit  olduklar›  düflünülen  hastalar  üzerinde  yap›lan  araflt›r-

malarda  olgular›n  %74’ünde  kadar›nda  safra  s›v›s›nda  mikro-tafllar  saptan-

m›flt›r. Bu hastalar endoskopik sfinkterotomiden ve kolesistektomiden de ya-

rar görmüfllerdir. Safra yollar›nda mikro-tafllar›n varl›¤› ERCP ile, Oddi dis-

fonksiyonu  ise  manometrik  incelemeler  ile  ekarte  edilmeden  herhangi  bir

pankreatit  olgusunu  idyopatik  olarak  de¤erlendirmek  görüldü¤ü  kadar›yla

pek sa¤l›kl› olmayacakt›r.

KL‹N‹K


Semptom ve Bulgular

Akut pankreatitli hastalarda en s›k görülen yak›nma kar›n a¤r›s›d›r. A¤r›

epigastriumda hissedilir, viseral karakterdedir yani daha çok künttür ve s›rta

vurur. 


Hastalarda bulant› ve kusma s›kl›kla görülür. Paralitik ileus, sar›l›k, bat›n-

da kitle, ifltahs›zl›k ve atefl de hastal›¤›n klini¤inde yer al›r. Nekrotizan pank-

reatitte fasyal planlara kanama sonucu belin iki yan›nda (Grey-Turner bulgu-

su) ve göbek çevresinde (Cullen belirtisi) ekimozlara rastlanabilir. Bunlar çok

iyi bilinen ancak çok ender görülen klinik bulgulard›r.

Hastalar›n fizik muayenelerinde lokalize ya da genel kar›n hassasiyeti, ab-

dominal distansiyon, atefl, taflikardi, hipotansiyon, palpabl abdominal kitle ile

konfüzyon, psikoz ve koma gibi psiflik bulgular saptanabilir.

Akut  pankreatitte  hastal›¤›n  fliddeti  ile  fizik  muayene  bulgular›  aras›nda

her zaman paralellik olmayabilir. fiiddetli pankreatit ata¤› geçiren bir hastada-

ki fizik muayene bulgular›, hafif pankreatit ata¤› geçiren bir di¤erine göre da-

ha silik olabilir. O nedenle klinik tablonun yan›lt›c› olabilece¤i ak›lda tutulma-

l›d›r.

Tan›

Biyokimyasal Parametreler

Stock 1916’da pankreatik hastal›klarda amilaz tayinini bildirmifltir. O gün-

den bu yana birçok biyokimyasal gösterge önerilmifl olmas›na ra¤men amilaz

tayini halen en s›k kullan›lan parametredir. Amilazla birlikte pankreatik izo-

amilaz ve lipaz tayinleri de yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Daha seyrek ola-

rak tripsin, fosfolipaz-A, karboksipeptidaz-A, serum elastaz - 1 ve lipaz izo-

formlar› pankreas hastal›klar›nda biyokimyasal parametre olarak yer alm›fllar-

d›r.


Amilaz: Pankreatitin ilk 12-24 saatinde en yüksek düzeyine kadar yükselir,

daha sonra 4 ila 7 gün içinde normal de¤erlerine iner. Amilaz de¤erinin 1000

IU  seviyesinin  üzerine  ç›kmas›n›n  akut  pankreatit  için  tan›sal  oldu¤u  kabul

edilmektedir. 



Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

Buna karfl›n, özellikle alkole ba¤l› formlarda, amilaz düzeyi normal olabi-

lir. Ancak di¤er nedenlere ba¤l› pankreatitlerde normoamilazemi çok ender-

dir.


Amilaz at›l›m› idrarla oldu¤undan bu süreler böbrek yetersizli¤i olan has-

talarda uzayabilir. Ucuz ve pratik bir tetkik olan amilaz tayini yayg›n olarak

kullan›lmas›na  ra¤men  bu  parametrenin  pankreas  dokusuna  özgünlü¤ü  za-

y›ft›r;  amilaz  vücudun  di¤er  birçok  doku  ve  organ›nda  da  bulunmaktad›r

(Tablo 4). Amilaz›n pankreasta yer alan izoformu p-izoamilaz, bunun d›fl›nda

yer alanlar ise s-izoamilaz olarak adland›r›l›r. ‹zoformlar›n kullan›lmaya bafl-

lanmas›, enzimin özgünlü¤ünün düflük oluflunun üstesinden gelinmesine yar-

d›mc› olmufltur. Amilaz izoformlar› kendi aralar›nda p1,p2,ve p3,ve s1,s2 ve

s3  olarak  ayr›l›r.  Akut  pankreatitte  p  izoformu  total  olarak  artar.  ‹çlerinden

p3’ün bu hastal›k için daha spesifik oldu¤u kabul edilmektedir. 

Hiperamilazemi birçok hastal›kta görülür. Kabaca bu hastal›klar› intraab-

dominal ve ekstraabdominal olarak iki gruba ay›rabiliriz (Tablo 5). Bu koflul-

lar›n birço¤unda dokuda yer alan amilaz›n kandaki seviyesi yükselmektedir.

Makroamilazemi veya böbrek yetersizli¤i gibi durumlarda ise amilaz›n idrar-

la at›l›m› azal›r ve göreceli bir hiperamilazemi ortaya ç›kar. Makroamilazemi

normal popülasyonun %1-2’sinde bulunur. Amilaz tayini, enzimin en yüksek

oranda bulundu¤u doku pankreas oldu¤undan akut pankreatit tan›s›nda yine

de en yararl› biyokimyasal göstergedir.

Akut pankreatit s›ras›nda idrar amilaz de¤erleri de yükselir. Amilaz/kre-

atinin klirens oran› akut pankreatit tan›s›nda kullan›lm›fl ancak yarars›z oldu-

¤u saptanarak günümüzde terk edilmifltir. Ancak bu inceleme makroamilaze-

miye ba¤l› hiperamilazemilerin ay›r›c› tan›s›nda faydal› olabilir.



Lipaz: Kan lipaz düzeyindeki ileri derecede art›fl pankreatit için patogno-

monik kabul edilir. Lipaz/amilaz oran› ise alkolik pankreatitin ay›r›c› tan›s›n-

da ifle yarar. Alkolik pankreatitte amilaz hafifçe, lipaz ise çok fazla yükselir.

247


Pankreas P

P-‹zoamilaz

Tükürük



Tuba overi

Over


Endometrium

Prostat


Meme


Akci¤er


Karaci¤er

‹nce barsaklar



Tablo 4. Amilaz›n bulundu¤u doku ve organlar

}

S-‹zoamilaz



• Salih Pekmezci

248


Alkolik hastalarda pankreas›n kronik olarak hasta oldu¤u ve amilaz rezervi-

nin az oldu¤u düflünülmektedir.

Biliyer pankreatiti di¤er akut pankreatit nedenlerinden ay›rmak için en gü-

venilir yollardan biri lipaz/amilaz oran› ile birlikte alanin aminotransferaz ta-

yinidir.

Tripsin: En çok pankreasta üretilen bir enzimdir. Bu nedenle tayinin pank-

reatit tan›s›nda oldukça özgün bilgiler verebilece¤i düflünülebilir. Ancak trip-

sin sal›nd›ktan hemen sonra iki proteaz inhibitörüne, yani 

α

-2-makroglobülin



ve 

α

-1-proteaz inhibitörüne ba¤lan›r. Bunlardan 



α

-2-makroglobülin ve tripsin

kompleksi h›zla retiküloendotelyal sistemde y›k›l›r. Di¤er kompleksi ayr› ola-

rak ölçmenin akut pankreatit tan›s›nda yararl› olabile¤i düflünülse de günü-

müzde her iki kompleksi birden ölçen testlerin tan›sal yarar›, lipaz veya ami-

laz tayinlerinden daha fazla de¤ildir. Ancak alkole ba¤l› pankreatitte 

α

-2-mak-


roglobülin ve tripsin kompleksi ölçümlerinin yararl› olabildi¤i gösterilmifltir.

Fosfolipaz-A: Pankreastan inaktif olarak sal›n›r, tripsin taraf›ndan aktif for-

muna  dönüfltürülür.  Aktif  flekli  fosfolipidlere  ve  akci¤erde  surfaktana  etki

eder. Bu enzim sistemik komplikasyonlar›n geliflmesinde rol oynar. Bu neden-

le tan›sal bir parametre de¤il, daha çok prognostik bir göstergedir.



Karboksipeptidaz: Dokuya en özgün enzimdir. Akut pankreatit seyrinde se-

rumda en h›zl› yükselir ve bu yüksekli¤ini uzun süre korur. Ancak glukoz ve

bilirubin de¤erleri ile karboksipeptidaz ölçümleri negatif interferans gösterir-

ler.  Karboksipeptidaz  ölçümlerinin  amilaz  ve  lipaz  tayinlerine  oranla  klinik

olarak üstünlü¤ü henüz gösterilememifltir.



Yüklə 129,45 Kb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə