Fibrinolizis Prof. Dr. Asuman Gölgeli



Yüklə 445 b.
tarix28.03.2017
ölçüsü445 b.


Fibrinolizis












Fibrinolizis faktörleri

  • Hageman faktör (fak.XII) fragmanları

  • Ürokinaz

  • Doku plazminojen aktivatörleri



Lokal kalması gerekir

  • Fibrine adsorbe olan plazminojen doku plazminojen aktivatörü tarafından daha iyi şekilde aktive olur

  • Dolaşıma geçen plazmin alfa2-plazmin inhibitörleri tarafından inhibe edilir

  • Endotelden plazminojen aktivatör inhibitörleri salınır







Fizyolojik aktivatörler

  • Doku tipi plazminojen aktivatörleri (normal dokular, endotel hücre kültürleri,malign hücre serilerinde, rekombinant DNA tekniği kullanılarak elde edilir)

  • Ürokinaza benzer plazminojen aktivatörleri (plazma,idrar ve hücre kültürlerinden elde edilir)



Aktivatör düzeyi artar

  • Endotel hücresi;

  • Trombin

  • Egzersiz

  • Venöz staz

  • ile uyarılınca plazma düzeyleri artar (fibrin varlığında enzimatik etkileri çok yüksek)





Ürokinaz plazminojen aktivatörleri

  • Fibrine bağlı plazminojeni aktifleştirir

  • Böbrek hücrelerinden salgılanır

  • İdrara geçer

  • Ekstrarenal toplayıcı sistemlerdeki pıhtının çözünmesine yardımcı





Fibrin ağıda

  • Fibrin

  • Fak. I (Fibrinojen)

  • Fak.V

  • Fak.VIII

  • Fak.II (Protrombin)

  • Fak. XII



İntrinsik aktivatörler

  • Fak. XIIa ... Plazmin oluşumunu hızlandırır

  • Kallikrein ürokinaz aktivatörlerini daha aktif hale çevirir

  • Prekallikrein........kallikreine (Fak.XIIa etkisi ile) çevrilir

  • Fak.XII eksikliğinde ölüm nedeni pulmoner emboli





Fibrinolizis inhibitörleri

  • Antitrombin III (plazmini inh. Eder)

  • Alfa2-antiplazmin

  • Plazminojen aktivatör inhibitörleri (PAI-1 ve PAI-2)





PAI

  • PAI-1: trombosit ve endotel hücresinden salınır,glikoprotein

  • PAI-2:Makrofaj ve plasentada bulunur, normalde plazmada yok, gebeliğin son aylarında oluşur.





Aşırı kanamaya bağlı durumlar

  • K Vit. Eksikliği

  • Hemofili

  • Trombositopeni



K Vit

  • Eksikliğinde (F.II, F.VII, F.IX, F. X sentezi azalır)

  • Eksikliğinde kanama eğilimi artar

  • Yağda çözünür

  • Barsak bakterileri sentezler

  • Yetersiz safra emilimini azltır

  • Ameliyat öncesi enj. Yapılır, aşırı kanama önlenir





Hemofili

  • Erkeklerde daha çok

  • Kalıtsal

  • Kanama eğilimli hastalık

  • % 85 hemofili A (F. VIII eksk)

  • % 15 Hemofili B (F.IX eksik)

  • X kromozomda faktöre özgü gen kotlama hatası

  • Kadınlar taşıyıcı







Antihemofilik faktör (F.VIII) eksikliği

  • Küçük komponent eksikse;

  • hemofili A gelişir

  • Büyük komponent eksikse;

  • von Willebrand hastalığı



Trombositopeni

  • Dolaşımda trombosit azlığı

  • Kanama eğilimi çok

  • Trombosit sayısı 50 000/mm3kan

  • Rıhtı retraksiyonu bozulmuş

  • İdiyopatik trombositopeni:otoimmun hastalık

  • Trombositopenik purpura: sayı normal, morfoloji ve fonksiyon anormal

  • Tedavileri:dalağın çıkarılması, kan transfüzyonu



PAI

  • PAI-1: trombosit ve endotel hücresinden salınır,glikoprotein

  • PAI-2:Makrofaj ve plasentada bulunur, normalde plazmada yok, gebeliğin son aylarında oluşur.



Trombus

  • Damarda oluşan anormal pıhtı

  • Serbest dolaşan pıhtı:emboli

  • Sol kalp ve büyük arter kaynaklı ise. Beyin, böbrek ve diğer sistemik arter ve arteriyolleri tıkar

  • Sağ kalp ve venöz sistem kaynaklı ise: pulmoner arter embolisi, AC embolisi







Trombo-emboli nedeni

  • Damar endotel yüzeyinin bozulması: arteriyoskleroz, enfeksiyon, travma

  • Kan akımının yavaşlaması:

  • immobilizasyon hastası, venöz dönüşün yavaşlaması



Antikoagülanlar

  • İn vivo antikoagülanlar:

  • Heparin

  • Warfarin

  • İn vitro antikoagülanlar:

  • Sitratlar

  • Oksalatlar

  • EDTA

  • Sequestrene

  • heparin

  • Silikonize cam



Heparin

  • Antitrombin III ü aktive eder

  • Hayvan dokusundan elde edilir

  • Etki 3-4 saat

  • 0.5-1 mg/kg i.v.

  • Pıhtılaşma süresini 30 dk çıkarır (normali 6 dk.)

  • Kandaki heparinazı yıkar

  • Yüksek dozda kanama m.g., protamin verilir heparin bağlanır







Warfarin

  • Kumarin türevi

  • İ.v uygulanır

  • K Vit. Etkisini bloke eder

  • KC de K. Vit bağımlı antikoagülan yapımı engellenir

  • 12 saat sonra koagülan aktivite % 50 azalır

  • 24 saat sonra % 20 sine düşer









Plazmin inhibitörleri

  • Antitrombin III

  • Alfa-antiplazmin





Protein C

  • F. Va ve F.VIIa nın inaktivasyonunu sağlar

  • damar endotelinde bulunur

  • E-coli basili proteinC eksikliğine neden olur, basil şoku m.g. Trombus oluşur

  • Plazminojen aktivatörleri, tromboplastin verilir

  • Doğuştan eksikse bebek ölü doğar



Koagülasyonun sınırlandırılması

  • Hasarlı bölgenin periferinde hızlı kan akımı ile aktif koagülasyon faktörlerinin uzaklaştırılması

  • Aktif koagülasyon faktörlerinin plazma inhibitörleri ile

  • Fibrinolizis ile travma bölgesinde sınırlandırılır



Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə