EylüL 2009 tus – hatali, ÇELİŞKİLİ ve tartişmali sorular değerli meslektaşlarımız



Yüklə 3,02 Mb.
tarix09.02.2017
ölçüsü3,02 Mb.
EYLÜL 2009 TUS – HATALI, ÇELİŞKİLİ VE TARTIŞMALI SORULAR


Değerli meslektaşlarımız,


2009 Eylül Tus Sorularını detaylıca inceledik. Yüzlerce textbook yardımıyla en doğruyu bulmaya çalıştık. Genel olarak iyi bir sınav olduğunu düşünüyoruz. İnternet sitemiz kanalıyla bize iletilen tüm soruları tartışlamaları ile beraber aşağıda bulabilirsiniz. Genel anlamda kuvvetle iptal edilmesi gereken ve mutlak yanlış diyebileceğimiz tek bir soru bulunmaktadır (A Kitapçığı Temel Bilimler 58. soru). Kötü hazırlanmış sorular mevcuttur. Meslektaşlarımız aşağıdaki soru incelemerini dikkate alarak diledikleri sorulara itiraz edebilirler.

Hak edenin kazanması dileği ile...

A Kitapçığı Temel Bilimler 7. soru
7. Aşağıdaki yapılardan hangisinin ışığı kırma gücü en fazladır?

A) Lens


B) Kornea
C) İris

D) Corpus vitreum

E) Humor aquosus
Cevap: B
Net ifade edilmemiş ve kötü hatta şaibeli bir soru... Sormak istedikleri şey şu: “Gözde total olarak ışığı en çok kıran yapı aşağıdakilerden hangisidir?”

Göze gelen ışığı kıran yapılar; cornea, corpus vitreum, lens ve humor aquosus’tur. Bu soruda bu yapılardan hangisinin ışığın kırılmasında daha etkin olduğu sorulmak istenmiştir.



Ancak soru bir açıdan şöyle anlaşılıyor: “Kırma indisi en yüksek olan yapı hangisidir?...” Bu haliyle anlaşıldığında cevap LENS olmalıdır.
ÖSYM’nin bu soruyu sorduğu sayfayı orijinal haliyle tarayıp dikkatlerinize sunuyoruz. Objektif bir hakem gözüyle sorunun cevabı değişebilir ya da net bir ifade eksikliğinden dolayı iptal edilebilir. Ama ÖSYM’nin konservatif yaklaşımı nedeniyle bu ihtimalleri zayıf görüyoruz. Dileyen meslektaşlarımız itiraz edebilirler.

Cornea, göze gelen ışınların en fazla kırılmaya uğradığı yerdir. Çünkü  Cornea’nın ışık kırma derecesi yani dioptrisi 43 tür. İkinci sırada 19 dioptri ile lens gelir. Humor aquosus ve corpus vitreum da ışığı kıran diğer yapılardır. İris gözün damarsal bir tabakasıdır ve ışığı kırmaz.

Cornea’nın kırma indisi (kırma gücü) 1.38, humor aquosus’un ki 1.33, Lens’in ki 1.40 (en yüksek) ve Corpus vitreum’un ki de 1.34’dür."




GRAY’S ANATOMY

The Anatomical BAsis of Clinical Practice
39. Editions 2005 Sayfa 702









GRAY’S ANATOMY

The Anatomical BAsis of Clinical Practice
39. Editions 2007 Sayfa 702




A Kitapçığı Temel Bilimler 11. soru
11. Deride melaninin depolandığı hücre aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ter bezi epiteli

B) Keratinositler

C) Langerhans hücresi

D) Merkel hücresi

E) Henle hücresi


Cevap: B

Deride melanin pigmenti dermis tabakasında bulunan melanositler tarafından sentezlenir. Melanin pigmenti melanositlerin uzantıları aracılığıyla keratinositlere aktarılır ve burada depolanır.


Pigment hücreleri (Melanosit):


  • Melanositlerin yoğun bulunduğu yerler; gözde iris ve koroid, pia mater, derinin dermis tabakasıdır. Melanositler melanin sentezlerler.

  • Melanin deriyi ve gözü ultraviole ışınlarının zararlı etkilerine karşı korur.

  • Krista nöralis’ten farklılaşan bu hücreler göç ederek epidermisin bazal katlarına ulaşırlar.

  • Melanin pigmenti sentezleyip uzantıları aracılığıyla keratinositlere aktarırlar.

  • Melanin pigmenti içeren zarla çevrili yapılar melanozom olarak adlandırılırlar.

A Kitapçığı Temel Bilimler 37. soru

37. Aşağıdaki biyomoleküllerden hangisinin yıkımındaki kalıtsal bozukluk lizozomal depo hastalıklarına neden olur?

A) Proteoglikanlar

B) Triaçilgliseroller

C) Fosfogliseridler

D) Glikojen

E) Glikosfingolipidler


Cevap: E
Genel bir metabolik hastalık sorusu. Soru genel olarak bize lizozomal depo hastalıklarını soruyor.
Sfingolipidozlar: Glikosfingolipidlerin birikimiyle giden tüm hastalıklar genel olarak lizozomal depo hastalıklarıdır. Normalde sfingolipid yıkım ve sentezi dengededir. Bir hidrolaz eksik ise lizozomlarda sfingolipid birikir ve sfingolipidozlar ortaya çıkar. Sfingolipidozlarda sinir sistemi hasarı ve erken ölüm görülmektedir. Herbir hastalıkta tek tip sfingolipid tutulan organda birikir. Biriken lipidin sentez hızı normaldir. Enzim eksikliği olanlarda yaşamın ilk ayı sonrası ölüm izlenir. İstisnaları Goucher ve Fabry hastalıklarının erişkin şekilleridir. X’e bağlı kalıtılan Fabry hastalığı hariç hepsi OR olarak kalıtılır.

Proteoglikan metabolizması ve glikojenle ilgili (Tip II pompe hastalığı) lizozomal bozukluklar bulunabilir ama genelleme yapılamaz.

Trigliserid ve fosfogliserid birikimleri lizozomal hastalıklarda olmaz.

A Kitapçığı Temel Bilimler 49. soru

49. Grup A β-hemolitik streptokok enfeksiyonundan sonra akut poststreptokokkal glomerülonefrit gelişmesi aşağıdaki immünolojik mekanizmalardan hangisinin sonucudur?

A) Tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonu


B) Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonu
C) İmmün kompleks birikimi
D) Sitotoksik T hücre aktivasyonu
E) Alternatif kompleman aktivasyonu

Cevap: C
Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının örnekleri sık sorulan sorular arasındadır. Derslerde özellikle vurguladığımız bilgi Grup A -hemolitik streptokok enfeksiyonundan sonra görülen akut romatizmal ateşin tip 2, akut poststreptokokal glomerülonefrit tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucu geliştiği idi.

Grup A -hemolitik streptokok enfeksiyonundan sonra akut poststreptokokal glomerülonefrit cilt infeksiyonları sonrasında da görülebilir. İmmün kompleks birikimi ile karekterize tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonudur.


A Kitapçığı Temel Bilimler 58. soru

58. İmmün kompetan bir hasta üç aydır devam eden ishal atakları şikâyetiyle başvuruyor. Öyküsünden ishal atakları sırasında hafif ateş, yorgunluk, iştahsızlık, kusma, kas ağrısı, günde yaklaşık 7 kez dışkılama ve kilo kaybı olduğu öğreniliyor. Dışkının parazitolojik incelemesinde modifiye aside dirençli boyamada granüler yapısı olan pembe-kırmızı ookist gözleniyor.

Bu klinik tabloya aşağıdaki parazitlerden hangisinin neden olduğu düşünülmelidir?

A) Isospora belli

B) Entamoeba coli

C) Cyclospora cayetanensis

D) Encephalitozoon cuniculi

E) Entamoeba hartmanni

Temel Tıp Bilimleri Testi 58. sorunun yanıtı sadece C olarak verilmiştir. Oysa iki doğru yanıtı (A ve C) vardır. Bu nedenle iptali gerekir.
Gerekçe:

Isospora belli Apicomplexa grubunda bir parazit olup, aynen Cyclospora cayetanensis gibi hem immün sistemi normal olan hem de immün sistem kusuru olan konaklarda kronik ishal tablolarına neden olabilir. İmmünitesi normal konakta, aylarca hatta yıllarca süren, seyri sırasında ateş, yorgunluk, iştahsızlık, kusma, ishal ve kilo kaybı gözlenen kronik ishallere neden olur. Mandell 2005 sayfa 3230'da özellikle belirtildiği gibi; Isospora belli'nin immünkompetanlarda da giardiyaz, kriptosporiyaz, siklosporiyaz ve ETEC infeksiyonlarına çok benzeyen diğer non-inflamatuvar intestinal infeksiyonlardan klinik olarak ayırt edilemeyen ishal tablolarına yol açtığı görülebilir. Isospora belli, ayrıca bir turist ishali etkenidir.

Parazitin; granüler yapıda ve aside dirençli boyamayla pembe-kırmızı ookistleri söz konusudur; bunu belgeleyen resimler aşağıda sunulan referanslardan alınmıştır.

Bu soru için geçerli olan iki olası parazitin (Isospora belli ve Cyclospora cayetanensis) ayrımının yapılabilmesi için ookistlerinin hem şeklinin hem de boyutlarının verilmiş olması gereklidir. Oysa soruda, klinik olarak ve soruda verilmiş olan laboratuvar verileri açısından bir fark bulunmayan bu iki etkenin ayrımının yapılması istenmektedir. Bu haliyle, bu sorunun iki doğru cevabı (Isospora belli ve Cyclospora cayetanensis) vardır. Dolayısıyla bu sorunun iptali gereklidir.





















REFERANSLAR:

  1. Fisk TL, Keystone JS, Kozarsky P. Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, Sarcocystis Species, Balantidium coli, and Blastocystis hominis. In Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed., Churchill Livingstone, Philadelphia, 2005; 3229-3230.

  2. Weber R. Protozoa: Intestinal Coccidia and Microsporidia. In Cohen J, Powderly WG. Infectious Diseases. 2nd ed., Mosby Elsevier Ltd., Harcourt Pub. Ltd., Edinburg, London, New York, Oxford, Philadelphia, 2004; 2425.

  3. Daniele Dionisio. Textbook-atlas of intestinal infections in AIDS. Springer, 2003; 183.

  4. Monica Cheesbrough  District Laboratory Practice in Tropical Countries, Tropical Health Teknology, Second Ed. 2005; 207

  5. Lindsay DS, Dubey JP, Blagburn BL. Biology of Isospora spp. from humans, nonhuman primates, and domestic animals. Clin Microbiol Rev. 1997;10:19-34.


A Kitapçığı Temel Bilimler 65. soru

65. Aşağıdaki vaskülitlerden hangisi immün kompleks birikimi ile oluşur?

A) Wegener granülomatozu

B) Churg-Strauss sendromu

C) Goodpasture sendromu

D) Buerger hastalığı

E) Serum hastalığı



Cevap: E

Wegener ve Good Pasture Tip II hipersensitivite örnekleridir. Churg strauss bir küçük arter vaskülitidir (tip 3 ). Serum hastalığı Tip 3 hipersensitivitenin sistemik bulgusudur.



Aşırı duyarlılık hastalıkları ve İmmun kompleks birikimi patolojideki başlıklarımızın içinde sorulma olasılığı yüksek konulardı ve soruldu .İmmun kompleks hastalığı derken aslında hangisi tip 3 aşırı duyarlılıktır diye sorulmuş. Burada Churg-Strauss sendromu aklımızı çelebilir ama soru Robins Pathology international edition sayfa 126 daki tablodan sorulmuş bir sorudur. Bu nedenle Serum hastalığı doğru cevap olarak kabul edilmiştir.

Serum hastalığı sistemik bir tip 3 aşırı duyarlılık (İmmun kompleksle olan) reaksiyonudur. Patogenezi 3 faza bölünebilir: 1- Dolaşımda antijen-antikor komplekslerinin meydana gelmesi. 2- İmmun komplekslerin çeşitli dokularda depolanması. 3- Bütün vücutta çeşitli yerlerde bir iltihabi reaksiyonun başlaması.

Akut serum hastalığında; yüksek miktarda yabancı serum (antitetanus at serumu, aplastik anemi tedavisinde antitimosit at serumu) enjeksiyonundan yaklaşık 5 gün sonra spesifik antikorlar gelişir, bunlar sirkulasyonda varolan antijenle antijen-antikor kompleksi meydana getirmek üzere reaksiyon verir (ilk faz). İkinci fazda, dolaşımda meydana gelen bu kompleksler doku yataklarında depolanır. Bu depolanımı ve nerde depolanacığını özellikle iki faktör etkiler. Bunlar: İmmun kompleks boyutu ve mononukleer fagosit sistemin durumu. Diğerleri kompleksin yükü, antjenin değeri, antijenin geçerliliği, çeşitli dokulara affinitesi, komplekslerin üç boyutlu yapısı ve belli bir vasküler yatağın hemodinamiğidir. Sonuçta bu depolanma kan damarlarında olursa vaskülit, renal glomerüllerde olursa glomerulonefrit ve eğer eklemlerde olursa artrit şeklinde isimlendirilir.

Tip 3 anaflaksinin diğer örnekleri: Streptokok glomerulonefriti, SLE, Yersinia enterokolitika artriti ve Hepatit B ile oluşan PAN

Buerger hastalığı (Tromboanjitis obliterans), çok sigara içen 35 yaş altı insanlarda meydana gelen , küçük ve orta boy arterleri tutan, akut- kronik segmental inflamasyonla karakterizedir. Ekstremite damarları sık tutulur. Patogenezinde bazı tütüm ürünlerinin endotele direkt toksik etkisi ya da aynı ajanlara karşı gelişen idyosinkratik bir immün yanıt sorumlu tutulur.

Tip 2 aşırı duyarlılık (antikor-bağımlı) reaksiyonu hücre yüzeyi veya diğer doku komponentlerindeki hedef antijenlere karşı yönelmiş antikorlarla olur. Antijenler hücre membranları ve ekstraselüler matriksin normal intrensek molekülleri veya adsorbe edilen eksojen antijenler olabilir. Her iki durumda da doku hasarı üç farklı mekanizmayla olur:

  1. Komplemana bağımlı reaksiyon: Direkt lizis ya da C3b fragmanlarıyla gerçekleşir. Hatalı transfüzyon reaksiyonları, pemfigus vulgaris ve otoimmun hemolitik anemi bazı örnekleridir.

  2. Antikora bağımlı hücresel sitotoksisite: Nötrofil, eozinofil dahil çeşitli lökositler, makrofajlar ve NK hücrelerle yapılır. Parazitik enfeksiyonlar ve bazı greft rejeksiyonları sayılabilir .

  3. Antikorla olan selüler disfonksiyon: Myastenia gravisde ve Graves hastalığında olan antikorların hücre hasarı yapmaksızın disfonksiyon yapmasıdır.

Diğer Tip 2 örnekleri

  • Wegener Granülomatozu (c-ANCA vasküliti)

  • Good-Pasture Sendromu

  • Akut romatizmal ateş

  • Pernisiyöz anemi

Churg- Strauss sendromu: Alerjik rinit, bronşial astım ve periferik eosinofili ile karakterize p-ANCA pozitif olabilen bir tablodur. Lezyonlar PAN ve mikroskobik polianjitise benzemekle beraber granülom ve periferik organlarda eozinofil varlığı ile onlardan ayrılır.

A Kitapçığı Temel Bilimler 81. soru

81. Koroner arter hastalığı olan bir hastada aşağıdaki antihipertansif ilaçlardan hangisinin kullanılması, miyokart enfarktüsüne neden olabilmesi açısından diğerlerine göre daha risklidir?

A) Prazosin

B) Minoksidil

C) Hidralazin

D) Enalapril

E) Propranolol



Cevap: C
Kötü hazırlanmış ve çeldiricisi kuvvetli bir soru… Hidralazin ve minoksidil etki ve yan etkileri birbirine benzeyen aynı gruptaki iki ilaçtır. Textbooklardaki hidralazin lehine yazılmış tek bir ayırıcı cümle soru yapılmış…
Hidralazin ve minoksidil ise arter gevşeten antihipertansiflerdir. Klinik kullanımları sırasında refleks taşikardi, sempatik aktivasyon, kalbin oksijen tüketiminde artış ve koroner iskemi gelişebildiği, temel textbook olan Goodman Gilman’s 11 edit sayfa 860 ve 863’de net bir şekilde yazar. Bununla birlikte soruda myokard infarktüsü denildiği için Hidralazin doğru cevaptır çünkü Goodman Gilman’da hidralazin için myokard infarktüsü net belirtilmiştir.

HİDRALAZİN: Arteriyel düz kasta doğrudan gevşemeye neden olur.

Miyokard iskemisi,baroreseptör refleksinin tetiklediği sempatik sinir sistemi stimülasyonuna bağlı artan O2 ihtiyacı ve hidralazinin epikardiyal koroner arterleri dilate etmemesi nedeniyle ortaya çıkar.Hidralazinin arteriyel dilatasyonu iskemik bölgeden kan akımında “çalma”ya yol açar.

Koroner arter hastalarında,parenteral uygulandıktan sonra miyokart iskemisi ciddileşebilir ve miyokart infarktüsü oluşabilir.İşte bu nedenle koroner arter hastalığı,çoklu kardiovasküler risk faktörü olan veya yaşlı hipertansiyon hastalarında parenteral hidralazin kullanımı önerilmez (GOODMAN & GİLMAN’s the Pharmacological Basis of THERAPEUTICS sayfa861).

MİNOKSİDİL: Düz kaslardaki potasyum kanallarını açıp potasyum akışına izin vererek düz kasın hiperpolarizasyonuna ve gevşemesine neden olur.

Minoksidil kullanımında,sempatik sinir sisteminin baroreseptör aracılı aktivasyonun kardiyak sonuçları hidralazine benzer. Nabız,miyokart kontraktilitesi ve miyokardiyal O2 tüketiminde artış olur.Buna bağlı olarak koroner arter hastalığı olanlarda minoksidil ile miyokardiyal iskemi tetiklenebilir (GOODMAN&GİLMAN sayfa 863).



Diğer çeldirici şık prazosindir. Prazosin α1 adrenerjik reseptörlerin selektif blokörüdür ve bu grubun ortak özelliği senkop oluşturmalarıdır, koroner iskemiyi direk tetiklemezler.

Enalapril, anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü bir antihipertansiftir.Hem preloadı hem de afterloadı azaltır. Miyokard infarktüsü (MI) ve kalp yetmezliğinde kardiyak mortaliteyi azaltır.

Propranolol, non-selektif beta blokördür. Negatif inotrop, dromotrop, kronotrop etkilidir.Anjinalı hastalarda egzersiz toleransını artırır.Tıpkı, ACE inhibitörleri gibi MI ve kalp yetmezliğinde kardiyak mortaliteyi azaltır.

A Kitapçığı Temel Bilimler 82. soru

82. Benzodiazepinlerin aşağıdaki etkilerinden hangisine karşı tolerans gelişmez?

A) Hipnotik etki

B) Sedatif etki

C) Antiepileptik etki

D) Solunumu deprese edici etki

E) Uykunun dönemleri üzerine etkileri



Cevap: D
Oldukça zor bir soru…Anksiyolitik etkiyi ayrı, sedatif etkiyi ayrı gören bir terminoloji anlayışı ile sorulmuş bir sorudur. Farmakoloji texbookların yazdığı bilgi aşağıdadır:
“Benzodiazepinlerin anksiyolitik etkilerine karşı tolerans gelişimi;hipnotik,sedatif ve antikonvülzan etkilerine göre çok daha azdır… Solunum deprese edici etkileri overdose durumunda ortaya çıkar ve bu etkilerine karşı tolerans gelişmez.
Bu sebeple sorunun iptali için yeterli veri bulunmamaktadır.

A Kitapçığı Temel Bilimler 84. soru

84. Primer doz kısıtlayıcı yan etkisi nefrotoksisite olan antiviral ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

A) Famsiklovir

B) Pensiklovir

C) Sidofovir

D) Fomivirsen

E) Gansiklovir


Cevap: C

Yan etki sorusu..Her TUS ta bu tarz ayrıntı ve ezbere dayalı bir iki soru ile karşılaşılabiliyor…Fakat soruda hata bulunmamaktadır.

SİDOFOVİR:Viral DNA sentezini yavaşlatarak ve sonuçta zincir uzamasını sonlandırarak virüsü inhibe eder.

Nefrotoksisite intravenöz sidofovirin başlıca doz kısıtlayıcı yan etkisidir.(GOODMAN&GİLMAN 1251. SAYFA)



PENSİKLOVİR:Guanin nükleozit analogudur.Oral olarak biyoyararlanımı çok düşüktür.in vitro olarak yüksek konsantrasyonlarda mutajeniktir.

FAMSİKLOVİR:Pensiklovirin diasetilesteri yapısında bir ön ilaçtır.Oral olarak iyi tolere edilir.Baş ağrısı,kusma,diyare,ürtiker yan etkileridir.

FOMİVİRSEN:Gansiklovir,foskarnet ve sidefovire dirençli sitomegalovirüs suşlarına karşı etkindir.

GANSİKLOVİR:Guanin nükleozit analoğudur.Viral DNA sentezini inhibe eder.Kemik iliği depresyonu en önemli doz kısıtlayıcı yan etkisidir.

A Kitapçığı Klinik Bilimler 110. soru

110. Yirmi bir yaşında bir kadın hasta 3 ay önce baş ağrısı nedeniyle başvurmuştur. Tekrarlanan ölçümlerde kan basıncı 180-190/110-120 mmHg olarak bulunmuştur. Hipertansiyon tanısı konularak β-adrenerjik blokör tedavisine başlanmış ancak tedaviye yanıt alınamamıştır. Öyküsünde başka bir hastalık ya da ilaç kullanımı olmayan hastanın aile öyküsünde hipertansiyon yoktur. Fizik muayenede kan basıncı 180/110 mmHg ve evre 3 hipertansif göz dibi değişiklikleri dışında hasta normal olarak bulunuyor. Beden kitle indeksi 22 kg/m2 olan hastanın yapılan laboratuvar incelemelerinde tam kan ve tam idrar tetkikleri normal sınırlarda, açlık kan şekeri 80 mg/dL, serum kreatinin düzeyi 0.8 mg/dL, serum potasyum düzeyi 4.1 mmol/L olarak bulunuyor.

Bu hastadaki hipertansiyon etiyolojisini saptamak için öncelikle aşağıdaki tetkiklerden hangisi yapılmalıdır?

A) Ekokardiyografi

B) Renal arter Doppler ultrasonografisi

C) 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi tayini

D) 24 saatlik idrarda katekolamin düzeyleri tayini

E) TSH düzeyi tayini



Cevap: B
TUS için hipertansiyon ama sekonder hipertansiyon bir klasiktir…
Hipertansiyon, kardiyovasküler hastalıklar için en sık rastlanan risk faktörüdür. Tanım olarak sistolik basıncın >140 mmHg diyastolik basıncın >90 mmHg olmasıdır. Etiyolojik olarak primer ve sekonder olmak üzere ikiye ayrılır. Primer (esansiyel ) hipertansiyon spesifik bir neden bulunamayan hipertansiyon tipidir.(en sık) Primer hipertansiyonda patogenez multifaktoriyeldir. Hipertansif hastaların yaklaşık %5’inde spesifik bir sebep bulunabilir. Bu duruma sekonder hipertansiyon denir. Sekonder hipertansiyonun en sık nedeni böbrek hastalıklarıdır. Böbrek hastalıklarında hipertansiyon RAS aktivasyonu ile su ve tuz tutulumuna bağlıdır.
Renovasküler hipertansiyon, böbrek kökenli hipertansiyon nedenlerinden biridir. Gençlerde en sık neden fibromuskuler displazi, yaşlılarda ise en sık neden aterosklerozdur. Fibromuskuler displazi gençlerde özellikle bayan cinsiyette görülür. Hastalarda ani başlangıçlı ve dirençli hipertansiyon vardır. Aile öyküsü yoktur. Fizik muayendde renal arter trasesi üzerinde üfürüm duyulabilir. Hastalarda sıklıkla serum kreatinin yüksek ve potasyum düzeyleri düşüktür. Tanıda renal kan akımını değerlendirmek için öncelikle renal doppler yapılmalıdır. Kesin tanı anjiografi ile konur.
Diğer şıkları da değerlendirecek olursak:
Ekokardiyografi kardiyak kökenli tansiyon yüksekliği ve hipertansiyonun kalpte yapacağı tahribatı gösterme açısından istenir.
24 saatlik kortizol düzeyi: Cushing sendromu hipertansiyona neden olabilir, ancak bu hastalığı düşündürecek bir bulgu yok; ay dede yüz, buffalo hump, mor strialar, hiperglisemi vb. bulgular beklerdik.
24 saatlik katekolamin düzeyi: Bu sorudaki en önemli çeldirici, Feokromasitoma düşünüldüğünde istenir: hipertansiyon ataklar halinde gelir, beraberinde ateş basması, bulantı, çarpıntı ve daha bir çok bulgu olur. Hastamızda beta blokör kullanılmasına rağmen tedavi yanıtı yok, bu durum Feokromasitomada da gözlenir. Beta blokerler Feokromasitomada tek başına kullanılmaz, alfa blokör kombinasyonu ile kullanılmalıdır. Hastada kreatinin yüksekliği olması ve Feokromasitoma bulgularının olmaması bu tanıdan uzaklaştırmaktadır.

TSH düzeyi tayini: Hipotiroidizm veya Hipertiroidizm hipertansiyona neden olabilir ancak bu vakada tiroit hastalığı düşündürecek klinik bulgu yok.

A Kitapçığı Klinik Bilimler 132. soru

132. Aşağıdakilerden hangisi çocuklarda kronik ishale neden olmaz?

A) Çölyak hastalığı

B) Kistik fibrozis

C) Hirschsprung hastalığı

D) Rotavirus

E) Laktoz intoleransı



Cevap: D

Pediatrik Gastroenterolojinin önemli konu başlıklarından birisi olan ishaller özellikle akut ve kronik tabloların birbirinden ayrılabilmesi yönüyle soru haline getirilmiş. Bu açıdan tipik bir karşılaştırma sorusu.
14 gün ve üzerinde devam eden ishal persistan ishal (kronik) olarak tanımlanır. Oysa D seçeneğindeki Rotavirüs, tipik olarak kronik değil akut tabloda seyredişi ile bu tanımın dışında kalacaktır. Kronik ishale sebep olan durumları tek tek gözden geçirmemiz ve diğer seçenekleri de irdelememiz yerinde olacaktır.
Seçenekleri tek tek incelediğimizde ;

Çölyak hastalığı, Kistik fibrozis ve laktoz intoleransı, çocukluk çağında sık görülen malabsorbsiyon sendromlarından olup, sıklıkla kronik ishale neden olurlar.
Hirschsprung hastalığı ise Yenidoğanda kalın barsak obstruksiyonunun en sık nedenidir. Erkeklerde 5 kat fazla görülür. Submukozal (Meissner) ve myenterik (Auerbach) pleksusdaki ganglion hücreleri yoktur. Aganglionik bölge dar, üst kısmı dilatedir, Burada inhibitör parasempatik uyarı kaybolmuştur (Esas mekanizma anatomik bozukluktur). Hirschprung hastalığının konstipasyon kliniğinin daha ön planda akla geliyor olması bu soruda bir çeldirici olarak kafanızı karıştırmış olabilir . Ancak sorunun yanıtı Hirschsprung olamaz. Hirschsprung hastalığında protein kaybettirici enteropati ve hipoproteinemi gelişebilir ve sonuçta malabsorbsiyon kliniği oturabilir ki bu noktada kronik ishal sebepleri arasındadır.
D şıkkında verilen Rotavirüs çocuklarda görülen akut gastroenteritin en sık nedenidir.
KRONİK İSHALLER:
1) Kısa barsak sendromu

2) İdiyopatik nonspesifik ishal (Toddler’s ishali)

3) İrritable barsak sendromu

4) İnfantın intraktabl ishali

5) Konjenital klor diyaresi

6) Eozinofilik kolit

7) Psödomembranöz enterokolit

8) Malabsorbsiyon



A Kitapçığı Klinik Bilimler 164. soru

164. Aşağıdakilerden hangisi kronik pankreatitte genellikle cerrahi tedavi endikasyonu değildir?

A) Tedaviye yanıtsız ağrı


B) Pankreas kanseri şüphesi
C) Duodenal obstrüksiyon
D) Koledok eksplorasyonu
E) Enfekte nekrotizan pankreatit

Cevap: E
Kronik pankreatit cerrahisi ile ilgili bir soru. Eğer D şıkkı yanlışlıkla “koledok eksplorasyonu” yazılmamış olsaydı sorunsuz bir soru olacaktı. Ama yine de cevabı çok net olduğu için iptali söz konusu olmaz.
Kronik Pankreatitte Cerrahi Endikasyonları

  • Ağrı

  • Koledok obstruksiyonu

  • Duodenal obstruksiyon

  • Psödokist

  • Pankreas kanseri şüphesi

  • Sol taraflı portal hipertansiyona neden olan splenik ven obstruksiyonu

  • Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu

Enfekte nekrotizan pankreatit akut pankreatitin cerrahi endikasyonları arasındadır.

A Kitapçığı Klinik Bilimler 177. soru
177. Herediter nonpolipozis kolorektal kanser (Lynch sendromu) ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Kanserlerin çoğu rektosigmoid bölgede yerleşir.


B) Kanser genellikle daha genç yaşlarda ortaya çıkar.
C) Senkron ve metakron kanser insidansı normalden yüksektir.

D) Kolorektal kanserlerin ortalama % 5-10 unu oluşturur.

E) Endometriyum kanseri görülme oranı yüksektir.
Cevap: A

Tam olarak yanlış olarak belirtebileceğimiz bir soru değil. Lynch sendromu sorusunda görülme yüzdeleri arasında kitaplar arasında bazı farklılıkların olmasından dolayıdır ki soru “kötü hazırlanmış” kategorisine giriyor. Ayrıca yüzde soruları TUS’da pek alışık olmadığımız bir durum. Bu yüzde seçeneği yerine daha bilimsel ve tartışmasız bir seçenek konsaydı daha şık ve hatasız bir soru olacaktır.

Herediter kolon kanseri sendromlarının en sık görülenidir. Otozomal dominant kalıtılırlar ve ortalama 40-45 olmak üzere erken yaşlarda kolon kanser gelişimi ile karakterizedir. Kanserler sporadik kolon kanserlerine göre daha sık proksimal kolonda görülür ve gelişen kolon kanserleri daha sıklıkla kötü diferansiasyon gösteren ve musin üreten kanserlerdir. Taşlı yüzük hücreli kanserler de daha sık görülür. Daha kötü prognoz göstergesi olan bu özelliklere rağmen, daha iyi prognoza sahiptirler. Senkron ve metakron kanser insidansı normalden yüksektir.
Lynch tip II’ e Endometrial (kolon dışı en sık), over, pankreas, mide, ince barsak, biliyer, üriner traktüs kanserleri eşlik edebilir.gibi




SABISTON TEXTBOOK OF SURGERY

The Biological Basis of Modern Surgical Practice
18. Editions 2008 Sayfa 753






A Kitapçığı Klinik Bilimler 184. soru
84. Aşağıdakilerden hangisi yenidoğan bebeklerde sık görülen üst gastrointestinal sistem kanama nedenlerinden biri değildir?

A) Stres gastriti


B) Koagülopati
C) Septisemi
D) Vasküler malformasyon
E) Mallory-Weiss yırtığı
Cevap: E
Tamamen bilgiyi ölçmeye yönelik çok zor detay bir çocuk cerrahi sorusu…Ancak soruda hata bulunmamaktadır.


YAŞ GRUPLARINA GÖRE GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARININ NEDENLERİ

0-1 AY

2-24 Ay

2-18 Ay

Süt alerjisi

Anal fissür

Polipler

Anal fissür



Nekrotizan enterokolit

Süt alerjisi

Enfeksiyöz enterokolit

Barsak duplikasyonu

Polipler

Gastrit, Özefajit

Varis kanaması



Volvulus

Enfeksiyöz enterokolit

Peptic ülser

Anal fissür

İnvaginasyon

Mekkel divertikülü

Hirschsprung hastalığı

Meckel divertikülü

Henoch-Schönlein purpurası

Kanama diatesi

Hirschprung hastalığı

Hemolitik-üremik sendrom

Özefajit, Stres Gastriti

Kanama diatezi

Kanama diztezi

Septisemi

Barsak duplikasyonu

Anjiyodisplazi

Anjiodisplazi

Gastritis

Lenfonodüler hiperplazi







İnvaginasyon





Leung AKC, Wong AL. Lower Gastrointestinal Bleeding in Children. Pediatric Emergency Care. 2002, 18:319-323






Yüklə 3,02 Mb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə