Diabetes Mellitus Tip I diyabet



Yüklə 83 Kb.
tarix25.12.2016
ölçüsü83 Kb.



Tip I Diyabet

  • Beta hücrelerinin otoimmun tahribatına bağlı olarak gelişen ağır insülin eksikliği ile karakterizedir;

  • Ketozis'in önlenebilmesi için dışarıdan insülin verilmesine gerek olduğu için "İnsüline bağımlı diyabet" (IDDM) adı da verilir.

  • Daha çok (%95) çocukluk çağında başlar (Juvenil diyabet).



Tip II Diyabet

  • Başlangıçta insülin sekresyonu yüksektir, fakat insüline karşı direnç söz konusudur.

  • Yıllar içinde insülin sekresyonu da azalır.

  • Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi temel nedendir.

  • Genetik faktörlerin rolü ikinci derecededir.

  • Ketozis nadirdir ve dışardan insülin verilmesine genellikle gerek olmadığı için "İnsüline bağımlı olmayan diabet (NIDDM) " adını almıştır.



Tip I ve Tip II diyabet farklılıkları



Sekoner diyabet

  • Pankreas hastalığı: Kistik fibroz, pankreatit, alkolizm, hemokrmatoz, pankreatektomi.

  • Endokrinopatiler: Cushing sendromu, feokromatositoma, glukagonoma, aldosteronoma, akromegali, otoimmün hastalıklar (Graves Hastalığı, Hoshimoto Hastalığı, Addisson Hastalığı)

  • Kimyasal Diyabet: Glükokortikoidler, tiazidler, klonidin, lityum, oral kontraseptifler, fenotiazinler

  • Genetik sendromlar: Turner sendromu, leprechaunism, Prader-Willi sendromu, Down sendromu



Epidemiyoloji

  • Prevalans: (USA)

  • 5 yaşta: 1:4300

  • 16 yaşta: 1:360

  • Türkiye (orta öğrenim): 1:3700 (?)

  • İnsidans

  • Finlandiya: 100,000 nüfus için yılda 30 yeni olgu

  • USA : 100,000 nüfus için yılda 15 yeni olgu

  • Japonya: 100,000 nüfus için yılda 1 yeni olgu



Epidemiyoloji

  • Mevsimsel insidans: Sonbahar ve kış aylarında daha sık (enfeksiyonlar?, hipoaktivite?, D vit?)

  • Ortaya çıkış yaşı

  • Süt çocuklarında nadir

  • En çok görüldüğü yaşlar

  • 5-7 yaşlar: Enfeksiyona maruz kalma riskinin artması (okula yeni başlama)

  • Puberte zamanı: Gonadal steroidler ve büyüme hormonunda artış



Tip I Diyabet-Otoimmünite

  • Kesin nedeni bilinmemekle birlikte beta hücreleri tahribatının genetik, otoimmmün ve çevresel etkenlere bağlı olduğuna dair güçlü deliller mevcuttur.

  • Viral etkenlerin (Coxsakie B, kabakulak, rubella vb.) ve diyetetik etkenlerin (anne sütü yerine inek sütü kullanımı, D vitamini, gluten) diabet patogenezinde oynadığı rôl iyi bilinmemektedir.



Tip I Diyabet- Doku Antijenleri

  • Tip I diabetli hastaların yaklaşık %90'nından fazlasında HLA-DR3 ve /veya HLA-DR4 ve/veya mütant HLA-DQ doku antijenleri mevcuttur.

  • Normal popülasyonda bu oran %20-35 kadardır.

  • Tip I diyabet riski

  • HLA-DR3 ya da HLA-DR4: 2-3 kat

  • HLA-DR3 ve HLA-DR4: 7-10 kat

  • HLA-DQ mütasyonu: 100 kat



Tip I Diyabet-Mekanizma

  • Genetik yatkınlığı olan kişilerde bazı çevresel faktörlerin tetiklemesi ile birlikte adacık hücrelerinde bir enflamasyon (insulitis) oluşur.

  • Enflamatuvar harabiyet sonucu antikorlar oluşur;

  • Beta hücresi sitoplazmasına karşı adacık hücresi antikorları (ICA)

  • Beta hücresi membranına karşı glutamik asit dekarboksilaz (Anti- GAD) antikorları

  • Endojen insüline karşı insülin otoantikorları (IAA) oluşur.



Tip I Diyabet-Mekanizma

  • Bu antikorlar HLA-DR ve DQ doku antijenleri ile bir kompleks oluştururlar.

  • Sonuçta total lenfosit sayısı azalır;

  • Yardımcı (T4) / supressor (T8) hücre oranı düşer; katil hücrelerin aktivitesi artar.

  • Pankreas adacıkları mononükleer hücre enfiltrasyonu mevcuttur.



Klinik bulguların Patogenezi

  • Anabolizan bir hormon olan insülinin eksikliğinde glikojenoliz, glükoneogenezis, proteoliz ve lipoliz artar.

  • Kontrinsüliner sistemin (glükagon, ACTH, büyüme hormonu, epinefrin) aşırı faaliyeti de bu olayları şiddetlendirir.

  • Sonuçta hiperglisemi ve ketozis gelişir



Klinik Bulguların Patogenezi

  • Kan şekeri böbrek eşiğini (180 mg/dL) aştığında glükozüri oluşur.

  • Sonuçta osmotik diürez (poliüri, enuresis) ve susuzluk hissi arttığndan aşırı su içilmesi (polidipsi) gözlenir.

  • Eğer poliüri kompanse edilemezse elektrolit ve sıvı kaybı (dehidratasyon) gelişir.

  • Organizmanın glükozdan enerji kaynağı olarak yararlanamaması nedeni ile açlık hissi uyanır;

  • Yağ ve kas proteinleri yıkılır; hasta fazla yemek yer (polifaji) fakat buna rağmen zayıflar ve halsizleşir.



Klinik Bulguların Patogenezi

  • Lipoliz sonucu yapımı artan keton cisimcikleri (asatoasetat, beta-hidroksibütirat) Krebs döngüsünün kapasitesini aştığından ketonemi ve ketonüri oluşur.

  • Ketonemi sonucu, kusma, bulantı, karın ağrısı (zaman zaman apandisiti andırabilir) ve ağızda aseton kokusuna (ekşi elma kokusu) neden olur.

  • Ketoasidoz nedeni ile intraselüler potasyum, sodyum ve fosfor kaybı olur.

  • Asidozun kompansasyonu nedeni ile solunum sayısı ve derinliği artar (Kussmaul solunumu)



Tip I Diyabetin Tanısı

  • Tipik klinik belirtileri olan hastada Tip I diyabetin tanısı oldukça kolaydır.

  • Rastgele olarak bakılan plazma glükoz düzeyi 200 mg/dL'nin üzerindedir.

  • ICA, IAA ve GAD pozitifliği varsa tanı kesinleşir.



  • Beta hücrelerinin %90 kadarı tahrip olduğunda aşikâr klinik belirtiler ortaya çıkar.

  • Ekzojen insülin verildikten 5-10 gün sonra hastalık tam ya da kısmî bir remisyona girer.

  • Balayı dönemi denilen bu devre 3-15 ay kadar sürebilir.

  • Fakat sonunda bütün beta hücreleri tahrip olarak insüline mutlak bağımlılık gelişir.



Amerika Diabet Cemiyeti’nin diabet kriterleri (1997)



Çeşitli insülin tiplerine ait etki sürelerinin (saat) karşılaştırılması



Hb A1c (glikozillenmiş hemoglobin)

  • Son 2-3 aydaki glükoz düzeylerinin ortalamasını gösteren iyi bir kontrol kriteridir (bu süre eritrosit ömrü ile ilgilidir).

  • Normal kişilerde Hb A1c %4.5-6.0 arasında değişir.

  • %10'nun üzerindeki değerler çok kötü kontrolü gösterir.



İnsülin Tedavisi

  • İnsulin dozu: 0.1-2.0 U/kg/gün

  • Klasik tedavi

  • 2/3 Kahvaltıdan önce+ 1/3 akşam yemeğinden önce (genellikle 2/3 NPH+1/3 kristalize insülin karışımı)

  • Yoğun (çoğul) tedavi

  • %20-30 kahvaltıdan önce (kristalize ya da karışım)

  • %20-30 öğle yemeğinden önce (kristalize)

  • %20-30 akşam yemeğinden önce (kristalize)

  • %20-30 yatmadan önce (Glarjin ya da NPH ya da karışım)



Gestasyonel diyabet

  • Gebeliklerin %20’sinde olur.

  • Marjinal insülin direnci başlamış kadınlarda gebeliğin diyabetojenik özelliği nedeni ile ortaya çıkar.

  • Doğumdan sonra normale döner. Gestasyonel diyabet eğer tedbir alınmazsa,daha sonraki yıllarda genellikle Tip II diyabete dönüşür.



Oral Antidiyabetikler



Beslenme

  • Çocuklarda verilecek kalori 1000 kcal + (yaşx100) olarak hesaplanır. Erişkinde 2500-3500kcal arasında verilir.

  • Kalori dağılımı %50 karbohidrat, %30-35 lipid ve %15-20 protein olacak şekilde ayarlanır.

  • Glisemik endeksi (yükü) yüksek olan bütün gıdalar (çay şekeri, meyve suları, un, ekmek, reçel, bal, gazoz, kola, tatlı meyveler vb) tümü ile diyetten çıkarılır.

  • Tatlandırıcılar (früktoz, aspartam, sakarin, sukraloz) yan etkileri nedeni ile kullanılmamalıdırlar.



Egzersiz

  • Egzersizler insülin reseptör sayısını ve dolayısıyla glükozun periferik kullanımını arttırır ve kan şekerini insülinden bağımsız olarak düşürürler.

  • Bu nedenle diyabetli hastaların egzersiz yapmaları ve her türlü oyuna ve spor faaliyetlerine girmesi teşvik edilmelidir.

  • Egzersiz sırasında ya da sonrasında enjeksiyon bölgesinden insülinin dolaşıma geçmesi artar ve hipoglisemi gelişebilir.



Akut Komplikasyonlar

  • Hipoglisemi: Başlıca hipoglisemi nedenleri, insülinin fazla kullanılması, beslenme hataları ve egzersizlerdir.

  • Smogy fenomeni: (Hipogliseminin oluşturduğu hiperglisemi). Akşam yatmadan önce verilen insülin etkisini gece yarısı gösterir ve hipoglisemiye neden olur. Hipogliseminin kompanse edilmesi ile kan şekeri yükselir.

  • Şafak fenomeni: Hasta akşam insülinini eksik almıştır. Bu nedenle sabah bakılan kan şekeri yüksektir.



Diabetik ketoasidoz Tedavisi: 0-12 saat



Diabetik ketoasidoz Tedavisi: 12-48 saat



DKA'da bikarbonat tedavisinin sakıncaları

  • Oksijen ayrışım eğrisinin sola dönmesi Sonuç: hipoksi ve laktik asidoz

  • Asidoz 2,3-DPG'ı arttırarak eğriyi sağa çevirir. Böylece oksijenin hemoglobinden ayrılması kolaylaşır.

  • Potasyumun hızla hücre içine girmesi: Sonuç: hipopotasemi

  • Paradoksal serebral asidoz: Eğer sistemik asidoz düzeltilirken bikarbonat kan beyin seddinden çok az geçebilirken, yükselen karbondioksit rahatlıkla MSS ye diffüze olur. Böylece BOS' da bikarbonat: karbondioksit oranı ve dolayısıyla da pH düşer.



Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK)

  • Aşırı hiperglisemi (genellikle >1000 mg/dL)

  • Ağır dehidratasyon,

  • Hiperosmalarite (>320 mOsm/kg, N: 280 mOsm/kg)

  • Bilinç kaybı

  • Ketonemi minimal ya da yoktur (lipolizde azalma ?).

  • Tip II diyabetin nadir görülen bir komplikasyonudur.

  • Mortalite oranı %50’nin üzerindedir.



Diyabetin Kronik (geç) Komplikasyonları

  • Retinopati: Diyabet iyi kontrol edilmez ise maküler ödem, proliferatif retinopati ve retina ayrılması nedeni ile körlük gelişebilir.

  • Göz dibi incelemeleri 6 ayda bir yapılmalıdır.

  • Kataraktın nedeni relatif sorbitol dehidrogenaz yetersizliği nedeni ile aşırı sorbitol birikimidir.

  • Glükoz (aldoz redüktaz)  Sorbitol (sorbitol dehidrogenaz)  Fruktoz.



Diyabetik Nefropati

    • Hipertrofi evresi: Böbrekler büyük olup, bazal membran kalındır. İdrar ile albümin atılmaz (normal albümin miktarı <15-30mg/ gün).
    • Sessiz dönem: Bazal membran kalındır. Arteriyel tansiyon normaldir. GFR artmıştır. Efor sırasında mikroalbuminüri (15-300mg/gün) görülebilir.
    • Mikroalbüminürik dönem: Efor sırasında arteriyel tansiyon artar. Efor olmaksızın da mikroalbuminüri olur.
    • Aşikar nefropati: Patolojik olarak papiller nekroz ve diffuz glomerüloskleroz görülür. Nodüler interkapiller glomerüloskleroz (Kimmelsteil-Wilson sendromu) diyabet için karakteristiktir. Arteriyel tansiyon yüksektir. Makroalbüminüri (>300 mg/gün) mevcuttur. GFR düşüktür.
    • Üremik dönem: GFR’de ilerleyici azalma son dönem böbrek hastalığının habercisidir.


Diyabetik Nöropati

  • Periferik nöropati: Periferik nöropatiye en çok neden olan hastalık diyabettir.

  • Diyabetik nöropati genellikle distal, simetrik ve duyusaldır (karıncalanma, uyuşma, hiperestezi).

  • Hastalık ilerledikçe motor nöropati ve fonksiyon kayıpları gelişir.

  • Otonomik nöropati postüral hipotansiyon, terleme bozuklukları, empotans, mide boşalma zamanında uzama, kabızlık ve ishale yol açabilir.



Diğer komplikasyonlar

  • Ayak yaraları: Duyusal nöropati, travmanın, ayak temizliği

  • Hiperglisemi, dolaşım yetersizliği (duyusal nöropati ve vasküler bozukluklar) ve hücresel immünite bozuklukları nedeni ile diyabette enfeksiyon riski artmıştır.

  • En çok deri enfeksiyonları, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları, moniliasis (oral, vajinal) ve otitis eksterna (psödomonas) görülür.



Diğer komplikasyonlar

  • Kötü kontrollü diyabetiklerde kardiyovasküler komplikasyonlar ve hipertansiyon sıktır.

  • Trigliserid ve LDL kolesterol artar.

  • HDL kolesterol azalır.

  • Eklem hareketi kısıtlılığı: en iyi el ayaları birbirine yapıştırılarak gösterilir. Arada açıklık varsa test pozitiftir.




Yüklə 83 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə