Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlar



Yüklə 175,91 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix24.03.2017
ölçüsü175,91 Kb.
#12246

 

DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLAR 

D

eri insan vücudunun en büyük organıdır. İç organlar ile dış çevre arasında bir bariyer işlevi 



görür. Dış ortamda bulunan birçok  mikroorganizma ve toksinle sürekli ilişki durumundadır. 

Deri epidermis, dermis ve cilt altı yağ dokusundan oluşur. Epidermis 1 mm’den daha ince bir 

tabaka  şeklinde  cildin  yüzeyinde  bulunur.  Avasküler  bir  yapıdır  ve  keratinositler,  Merkel 

hücreleri,  dendritik  hücreler  gibi  birçok  hücre  içerir.  Epidermisin  altında  yer  alan  dermis, 

önemli  işlevlere  sahip  çok  sayıda  aktivite  gösterir.  Dermis,  kan  damarları,  lenfatikler, 

fibroblastlar, ekrin ter bezleri, sebase bezleri  ve kıl  follikülleri açısından zengindir.  Cilt altı 

yağ dokusu dışarıdan gelen darbelere karşı tampon görevi dışında enerji deposu olarak da rol 

oynar.  Subkütan  dokunun  altında  fasiya  bulunur  ve  kas  dokusu  ile  cilt  altı  dokuyu 

birbirinden ayırır.

 

Deri  dış  etkenlere  karşı  bariyer



 

işlevi  görmesinin  yanı  sıra,  immünolojik  birçok  fonksiyonu 

da  beraberinde  taşımaktadır.  Dış  ortamla  zorunlu  etkileşim  sonucu  cilt  yüzeyinde,  kalıcı  ve 

geçici birçok mikroorganizma yaşamını sürdürmektedir. Kalıcı deri florası  Tablo 1’de toplu 

olarak gösterilmektedir

.

 



 

Tablo 1. Kalıcı (normal) deri florası 

Gram-pozitif koklar                       Gram-pozitif basiller           Gram-negatif basiller       Funguslar 

Staphylococcus aureus                   Corynebacterium spp.            Acinetobacter spp.            Pityrosporum orbicul 

Koagülaz-negatif stafilokoklar                  C. minutissimum 



Micrococcus sedentarius                Brevibacterium spp. 

                                                       Propionibacterium spp. 

                                                                    P. acnes                                     

 

YÜZEYEL   DERİ   ENFEKSİYONLARI (PİYODERMİLER) 

Piyodermiler  primer  yüzeyel  deri  enfeksiyonları  için  kullanılan  genel  bir  tanımdır. 

Piyodermiler  görece  normal deri  üzerinde  meydana  gelen  bakteriyel enfeksiyonlardır. Daha 

önce  mevcut  deri  lezyonları  üzerine  gelişen  enfeksiyonlar  sekonder  enfeksiyon  olarak 

tanımlanır.  Piyodermilerin  en  sık  nedeni  beta-hemolitik  streptokoklar  ve  Staphylococcus 

aureus’tur. Beta-hemolitik streptokoklar içinde ise en sık A grubu streptokoklara rastlanır.      

Deri  ve  yumuşak  doku  enfeksiyonlarına  sıklıkla  neden  olan  mikroorganizmalar  Tablo  2’de   

birarada  sunulmuştur 

 

 

 



 

    

  Tablo  2. Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarının etyolojisi. 

Enfeksiyon tipi

 

Yaygın  nedenler



 

Nadir nedenler

 

İmpetigo


 

Staphylococcus 

aureus, GAS

 

 



Erizipel

 

GAS



 

Grup  B, C  ve  G 

streptokoklar,

 

Follikülit



 

S. aureus

 

Pseudomonas  



aeruginosa

 

Fronkül-karbonkül



 

S. aureus

 

Mycobacterium 



furunculosis,

 

Paronişi



 

S. aureus,  GAS

 

P. aeruginosa

 

Selülit


 

S. aureus,  GAS

 

Grup  B, C  ve  G 



streptokoklar, 

pnömokoklar,  



Haemophilus influenzae 

(çocuklarda), 



Escherichia coli

Su  teması ile  ilişkili selülit

 

 

 



 

Gangrenöz  selülitler ve 



Erysipelothrix rhusiopathiae

 

(erizipeloid)



 

A. hydrophila,  V. 

vulnificus

Mycobacterium 

 

Nekrotizan fasiyit



 

 

 



Streptokokal gangren

 

GAS



 

Grup  B, C ve G 

streptokoklar

 

Nonstreptokokal 



nekrotizan 

fasiyit


 

Mikst enfeksiyon.  

Anaerop (Bacteroides

peptostreptokoklar) ve 

 

Fournier  gangreni



 

Nonstreptokokal 

nekrotizan fasiyite 

 

Klostridiyal 



yumuşak doku 

 

 



Anaerobik  miyonekroz

 

(gazlı  gangren)



 

Clostridium perfringens

 

Diğer  klostridiyal  türler



 

Spontan, 

nontravmatik 

Clostridium septicum 

(bakteremi)

 

 

Nonklostridiyal anaerobik 



selülitler

 

Bacteroides spp.,  

peptostreptokoklar, 

 

Progresif  bakteriyel 



sinerjistik gangren 

Mikst bakteriyel  enfeksiyon

   

İmmünsüprese 



bireylerde gangrenöz 

P. aeruginosa  (ektima 

gangrenozum), Mucor, 



Bacillus spp.,  diğer 

bakteriyel  ve fungal  

 

Aspergillus

 

 



GAS: Grup  A streptokoklar.

 

 



 

 

 



 

İMPETİGO 

İmpetigo,    klasik  olarak  iki-beş  yaş  arası  çocuklarda  görülen  primer  piyodermidir.    Basit 

yüzeyel ve büllöz impetigo olmak üzere iki farklı formda seyreder. 

•  Basit  yüzeyel  impetigo  daha  sık  görüen  form  olup  sıklıkla  çocukluk  yaş  döneminde 

görülür.  Eritemli  zeminde  papülloveziküler  olarak  başlayıp  püstüle  olur  ve  tipik  bal 

rengi  kabuklanma  ile  yavaş  iyileşir.  En  sık  baş,  yüz  ve  uzuvlar  gibi  vücudun  açık 

alanlarında  görülür.  Çok  bulaşıcı  ve  kaşıntılıdır.  Etkenler  sıklıkla  Streptococcus 

pyogenes  ve  Staphylococcus  aureus’tur.  Ayırıcı  tanıda  suçiçeği  ve  herpes  simpleks 

virüs  (HSV)  enfeksiyonu,  dermatit,    dermatofit  enfeksiyonları  ve  uyuz  dü- 

şünülmelidir. 

•  Büllöz  İmpetigo  daha  çok  yenidoğan  ve  süt  çocukluğu  döneminde  görülür.  Eritemli 

zeminde  açık  sarı  renkli  büllöz  lezyonlar  püstüle  olarak  ince,  kahverengi  bir  krutla 

iyileşir.  Kaşıntısızdır.    En  sık  S.  aure  us’un  grup  II  faj  tip  71  eksfolyatif  toksini  ile 

gelişir. Ayırıcı tanıda Allerjik kontakt dermatit, Pemfigus vulgaris, Büllöz pemfigoid, 

Eritema multiforme, ilaç reaksiyonları ve haşere ısırıkları akla gelmelidir. 

Tanıda,  kabukların  kaldırılması  ile  alınan  eksüda  örneklerinde  gram-pozitif  bakterileri 

göstermek mümkündür. Ayrıca büllöz impetigoda, intakt bül sıvısından yapılan kültürde faj 

II grubu S.  aureus üretilebilir. 

Tedavide  krutların    ılık  sabunlu  su  ile  yıkanarak  temizlenmesi    ve  topikal  antibiyotikler  

(mupirosin, basitrasin ve neomisin pomad; 3 x 1 haricen, 10 gün) önerilir. Topikal tedaviye 

yanıtsız, yaygın lezyonlarda oral antibiyotik tedavisi (eritromisin, klaritromisin, azitromisin, 

sefadroksil,  klindamisin  ve  amoksisilin-klavulanik    asit,  7-10  gün)  önerilebilir.  Yaygın 

tutulumlu  vakalarda  mutlaka  sistemik  tedavi  verilmelidir.  Penisilinler  [tek    doz 

intramusküler (IM) benzatin  penisilin (1.200.000 U)] veya ampisilin/sulbaktam (4 x 1-2 g, 

veya sefazol  3 x 1g, 5-10 gün) verilebilir. 

Selülit,  osteomiyelit,  septik  artrit,  lenfanjit,  lenfadenit  ve  glomerülonefrit  olası  

komplikasyonlardır. 



FOLLİKÜLİT 

Kıl follikülünün bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın olarak S. aureus tarafından 

oluşturulmakla beraber, gram-negatif basiller, mantarlar ve virüsler de hastalığa neden 

olur. Yaklaşık 2-5 mm çapında eritematöz bir lezyon şeklinde kıl follikülünü çevreler. 

Sistemik bulgular nadiren görülür. Lezyonlar kendiliğinden drene olup skar bırakmadan   

düzelebilir.

 Risk faktörleri arasında 

•  Burunda S. aureus  taşıyıcılığı, 

•  P. aeruginosa ile kontamine yüzme havuzlarında bulunma,  

•  Antibiyotik ve kortikosteroid kullanımı (kandida folliküliti) sayılabilir. 

Follikülitler   yüzeyel  ve derin olmak üzere ikiye ayrılır. 

Yüzeyel  follikülit,    kıl    follikülünün      ağzında  frajil,  kubbe  şeklinde  küçük  bir  püstül  ile 

karakterlidir.    Çocuklarda  genellikle  skalpda  görülürken,  erişkin  yaşlarda  daha  çok 

aksilla, sakal bölgesi, ekstremiteler ve kalçada rastlanır. 



Derin  follikülit  sycosis  barbae  olarak  da  bilinir.  Sakal  bölgesinde  görülen  perifolliküler 

inflamasyondur.  Tedavi  edilmezse  yayılır  ve  kronikleşir.  Mupirosin  ya  da  klindamisin  

lokal  uygulamaları    ile  kontrol    altına    alınabilir.    Çok  yaygın  enfeksiyon  durumunda 

sistemik antibiyotikler kullanılabilir. 

Dermatofitik    follikülitler    funguslar      tarafından    oluşturulur.  S.  aureus  follikülitinden  

farklı  olarak  kıllarda  dökülme    görülür.    Püstülden  çok  süpürasyon  ve  granülomatöz  

lezyon ile karakterizedir. Ayrıca, lezyon bölgesinde kılların koparılması ağrısızdır. 

Hot  tub    follikülit,      Pseudomonas  aeruginosa’nın  neden  olduğu  bir  kliniktir.    Bu  hasta 

grubunda  yüzme  havuzunda  yüzme  ve  jakuzide  kalma  öyküsü  bulunur.    Nem  oranının 

artmış  olduğu  bölgelerde  sık  görülür.  Dış  kulak  yolu,  areola  ve  ayaklar  sıklıkla 

enfeksiyona  maruz  kalır.  Kaşıntı  ve  ağrı  görülebilir.    Hastalık  kendi  kendini  sınırlar.  

Selülit  gelişmemişse  sistemik  antibiyotiklerin  yeri  yoktur.    İmmünkompromize  hasta- 

larda tedavi edilmezse bakteriyemi olmaksızın ektima gangrenozuma ilerleyebilir. 

Tekrarlayan  follikülitler  görülebilir.  Nadiren  follikülit  fronküle  ilerleyebilir.  Tedavide 

lezyon  temizlenir,  topikal  mupirosin  kull.  Sistemik  tedavi  yararlı  değildir.  Tekrarlayan 

formlarda ayda bir kez topikal mupirosin  uyg. önerilir. 



DERİ APSELERİ 

FRONKÜL ve KARBONKÜL

 

Fronkül kıl follikülünün enfeksiyonudur  ve mevcut follikülitin dermisten subkütan dokulara 



doğru    uzanması    ile  karakterli    küçük    apse    formasyonları    oluşturur.  Çıban,  kan  çıbanı 

olarak da bilinir.

 

Vücudun  kıl bulunan  ve özellikle  sürtünme  ile terlemenin  fazla olduğu 



herhangi  bir  yerinde  oluşabilir.  Ense,  yüz,  aksilla  ve  kalça  en  sık  görüldüğü  yerler  olarak 

karşımıza  çıkar.      Başlangıçta  dermiste  sert,  duyarlı  ve  kırmızı  bir  nodül  olarak  başlar, 

daha  sonra  yumuşayarak  dermise  yayılan,  ağrılı  apse  karakterini  alır.  Doğal  seyri 

içerisinde,  püstüle  olarak  hafif  kanlı,  pürülan  bir  akıntı  ile  drene  olarak  iyileşir. 

Tekrarlayan  fronkülozda  S.  aureus  burun  veya  perine  taşıyıcılığı  aranmalıdır.  Kalabalık 

yaşanan  yerlerde  (hapishane,   jimnastik  salonları,  vs.) ve aile içerisinde  metisiline  duyarlı 



S.  aureus (MSSA)  ve  metisiline  dirençli  S.  aureus  (MRSA)  kaynaklı  salgınlar  görülebilir.  

Bu durumda klorhekzidinli banyolar,  havlu  ve çarşafların ayrılması ile taşıyıcı taramalarının 

yapılması gerekir.

 

Karbonkül birden  fazla  fronkülün  yayılıp  birleşmesi sonucu oluşur.  Karbonkül daha  büyük, 



ağrılı ve çok ciddi inflamatuvar lezyonlarla karakterizedir.  

Fronkül  ve  karbonkülde  etken  hemen  daima  S.  aureus’tur.  En  sık  etken  S.  aureus  olmakla 

birlikte  Mycobacterium  furunculosis’e  bağlı  salgınlar  bildirilmiştir.  Mycobacterium 

fortuitum  ve  Mycobacterium  mageritense’de  hastalardan  izole  edilmektedir.  Predispozan 

faktörler  obezite,  kortikosteroid  kullanımı,  nötrofil  fonksiyon  bozuklukları  ve  diyabettir.  

Geniş fronkül ve tüm karbonküllerde ateş ve lökositoz mevcuttur.  

Yüz  ve  ağız  kenarındaki  fronküller  venöz  drenaj  yolları  nedeniyle  kavernöz  sinüs 



trombozu, bakteriyemi ve metastatik enfeksiyonlarla komplike olabilirler.  

 

DİĞER DERİ ABSELERİ 

Deri  apseleri,  dermis  ve  daha  derin  deri  dokularının  içinde  pürülan  sıvı  toplanması  ile 

oluşur.  Ağrılı,  hassas  ve  fluktuasyon  veren  kırmızı  renkte  nodüller  üzerinde  ortaya  çıkan 

püstül  ve  kenarlarını  kuşatan  eritemli  şişlik  ile  karakterizedir.

 

Spontan  gelişebilmekle 



beraber;  travma,  intravenöz    (IV)  ilaç  bağımlılığı,  diyabet  zemininde  daha  kolay  gelişir. 

Deri  apseleri  tipik  olarak  polimikrobiyaldir  ve  normal  deri  florası  ile  komşu  mukoz 

membranlarda  bulunan  bakterileri  de  içerir.  Olguların  yaklaşık  %25’inde  S.  aureus  tek 

patojendir.

 

Enfeksiyon  olgunlaştıktan  sonra  püstüle  olarak  iyileşirse  de,  nadiren  



bakteriyemi,  septik artrit  ve osteomiyelite  ilerleyebilir. 

DERİ APSELERİNDE TEDAVİ 

Fronkülde  sıcak  kompreslerle  birçok  olguda  spontan    drenaj  meydana  gelir.  Daha  geniş 

fronküllerde ve tüm karbonküllerde  insizyon ve drenaj gereklidir.  Fronküllerde genellikle 

sistemik  semptomlar  bulunmaz.  Sistemik  tedavi  tüm  karbonküllerde  ve  ateşin  eşlik  ettiği  

fronküllerde  tercih  edilmelidir.  Fronkül  ve  karbonkülde  majör  sorunlar;  bakteriyemi  ve 

rekürren  enfeksiyonlardır.  Dudak  ve  burundaki  enfeksiyonlar  kavernöz  sinüse  yayılabilir. 

Osteomiyelit,  endokardit  ve  beyin  apsesi  gibi  metastatik  enfeksiyonlar  meydana  gelebilir. 

Tekrarlayan  enfeksiyonlar  yıllarca  sürebilir.  Tekrarlayan  enfeksiyonlarda  stafilokok  

taşıyıcılığı  araştırılmalı    ve  mevcutsa  eradike  edilmeye  çalışılmalıdır.  Bunun  için  her  ayın 

ilk  5  günü  günde  2  kez  topikal  mupirosin  uygulanabilir  bu  rekürrensi    %50  oranında  

azaltabilir.  Klindamisin,  nazal  sekresyona  geçebilen  nadir  antibiyotiklerden  olup  dirençli 

olgularda üç ay, günde tek doz, 150 mg tablet ile rekürrens %80 azaltılabilir. 

Apselerin  etkin  tedavisi  insizyon  ve  toplanmış  olan  pürülan    materyalin    drenajıdır.  

Boşaltılan  apse  boşluğuna  bir  dren  konulması  gerekebilir.    Bazı  olgularda  yaralı  kısmın  

cerrahi  olarak kapatılması  ya da sütüre  edilmesi  gerekebilirse de, genellikle basit cerrahi 

sargılarla  kapamak  ve  etkili  yara  bakımı  yeterli  olur.

  Aspire  veya  drene  edilen  materyalin 

Gram  boyama  ve  kültürü  ile  birlikte,  kan  kültürleri    ve  tam  kan  sayımı  da  istenmelidir. 

İnsizyon ve drenaj esnasında bakteriyemi olabileceğinden, kalp kapak enfeksiyonu  için risk 

altındaki hastalara antibiyotik profilaksisi uygulanmalıdır. İmmünyetmezlik durumunda ateş 

ve  diğer  sistemik  enfeksiyon  bulguları,  selülit,  lenfanjit,  osteomiyelit,  bakteremi  varlığında 

ve  enfektif  endokardit  profilaksisi  gereken  hastalarda  antibiyotik  tedavisi  planlanmalıdır.  

Stafilokoklar, metisiline dirençli de duyarlı da olsalar, pratik olarak penisilinaz yaparlar. Bu 

nedenle  tedavilerinde  penisilin  G  veya  ampisilin  kullanılmaz.  Hafif  olgularda  tedavi  oral 

(floksasilin 4 x 500 mg, amoksisilin- klavulanik  asit 3 x 1 g, sefaleksin 4 x 500 mg) başlanır 

ve  10  güne  tamamlanır.  Alternatif  olarak  klindamisin    (4  x  150-300  mg,  oral)  veya 

eritromisin  (4  x  0.25-0.50  mg,  oral)  kullanılabilir.  Parenteral  tedavide  ampisilin-sulbaktam 

(3-4 x 2-3 g), piperasilin-tazobaktam  (4 x 3 g)’ın (gerektiğinde)  linezolid veya glikopeptid  

kombinasyonları tercih edilebilir. 

 

SELÜLİT

 

Selülit, alt dermis ve subkütan yağ dokusunun tutulduğu akut bir enfeksiyondur. Tipik olarak 

uzuvlarda hassasiyet,  ağrı ve eritem ile başlar. Lezyonun deri üzerindeki sınırları, erizipelin 

tersine, belirgin değildir. Ateş, üşüme-titreme ve bölgesel lenfadenopati sıklıkla enfeksiyona 

eşlik eder. Ciddi olgularda bakteriyemi ile birlikte ateş, taşikardi, konfüzyon  ve hipotansiyon  


gelişebilir. Polimorfonükleer lökositoz görülür. Peteşi ve ekimoz beklense de, yaygın olması 

ve  sistemik  toksisite  bulguları  ile  birlikte  olması  durumunda  nekrotizan  fasiit  ekarte 

edilmelidir. Selülitin lenfatikler ile yayılım riski olduğundan, ciddi bir enfeksiyondur.

   


Risk    faktörleri    olarak  deri  bariyerinin    bozulması  (ülser,    travmatik    yaralar,  tinea  pedis), 

venöz yetmezlik, obezite, splenektomi,  tibial kırıklar,  gebelik ve daha  önce selülit geçirme 

öyküsü  sayılabilir.  Selülitin  en  sık  etkenleri  S.  aureus  ve  beta-hemolitik    streptokoklardır. 

Toplum  kökenli   metisiline   dirençli   S. aureus (MRSA) olgularında  önemli bir artış söz 

konusudur.  Bu  etkenler  dışında  P.  aeruginosa,  Aeromonas  hydrophila,  Vibrio  vulnificus  da 

selülite  neden  olabilir.  Hayvan  teması  sonrası,  özellikle  kedi,  köpek  ısırığı  sonrası 



Pasteurella  multocida  ve  Erysipelothrix  gibi  mikroorganizmalarla    oluşan  selülitlere  de 

rastlanır.

 

Ayırıcı tanıda; akut dermatit, ürtiker, kütanöz inflamasyon ile seyreden gut ve herpes zoster 



enfeksiyonları düşünülmelidir. 

Tanı erken konulmalı  ve tedavi süratle başlanmalıdır. Hastaneye  yatırma endikasyonu (hızlı 

ilerleyen  formlar,  aspleni,  nötropeni,    immünkompremize  hasta,  siroz,  kardiyak-renal 

yetmezlik, vs.) olan bir hastada tedavi parenteral başlanmalı, klinik kontrol altına alındıktan 

sonra ardışık oral tedaviye geçilmelidir. Toplum kökenli selülit vakalarında sefazolin (4 x 1.0 

g/IV),  sefadroksil  (1-2  x  1.0  g/oral),  sefaleksin,  klindamisin  veya  eritromisin    verilebilir.  

Dirençli  etkenlerde  ampisilin-sulbaktam  (4x1-3  g/gün/IV)  iyi  bir  seçenektir.  Metisiline 

dirençli stafilokok suşlarında  linezolid  (zyvoxid 2  x 0.6  g/IV  veya oral)  veya  glikopeptidler  

(teikoplanin  1 x 400 mg/gün/IV, vankomisin 4 x 500 mg/gün/IV) kullanılmalıdır. Tedavi 14 

güne  tamamlanır.  Tekrarlayan  olgularda  etken  çoğunlukla  streptokok    olduğundan,    bir  yıl 

1.2  MU/ay  IM  benzatin  penisilin  veya  ağızdan  günde  iki  kez  250  mg  eritromisin  veya 

ağızdan  günde    iki  kez  1  g  penisilin    V  kullanılabilir.  Selülit  ataklarının  önlenmesinde 

parmak  aralarındaki    laserasyonun    tedavisi,  ayağın  kuruluğunu  önleyecek    yumuşatıcı  

kremler,  altta  ödem  varsa  ayağın  yükseğe  kaldırılması,  varis  çoraplarının    kullanılması    ve 

diüretik  tedavi önerilebilir. 

SELÜLİTİNÖZEL TİPLERİ 

•  Lenfanjit  

•  Erizipel  

•  Erizipeloid  

•  Eritrazma  

•  Vibrio fulnificus  

•  Pyoderma gangrenozum  

LENFANJİT 

Lenf yolu enfeksiyonudur. Tipik tutlum ekstremitelerdir. Etken: Ensık grp A strep, 2. sırada 

S.aureus’dur.  Fizik  muayenede    lenfadenopati  ve  lenf  yolu  üzerinde  ağrılı,  çizgi  şeklinde 

kızarıklık görülür. 



ERİZİPEL 

Erizipel  (yılancık)  lenfatik  tutulumun  ön  planda  olduğu  yüzeyel  dermisin  tutulduğu    bir 

selülit  tipidir.  Hemen  daima  grup  A  streptokoklar  tarafından  oluşturulur.  Daha  çok  küçük  

çocuklar  ve  yaşlılarda  görülür.  Hastalık  ateşle  birlikte,    sağlam  deriden  belirgin  bir  hatla  

ayrılan, ağrılı, parlak kırmızı, ödemli ve portakal kabuğu görünümünde bir lezyon ile başlar. 


Komplike olmayan erizipel lenfatikler dermis ile sınırlı kalırken, ağır olgularda bakteriyemi, 

derin selülit, deri altı apseler  ve  nekrotizan  fasiit  gelişebilir.  Lökositoz sık  görülür. Grup  A 

streptokoklar,  ilerleyen sınır bölgesinden alınan kültürlerde üretilebilir. 

Klinik  pratikte  erizipeli  diğer  deri  enfeksiyonlarından  ayıran  en  önemli  fark  lezyonlar 

çevredeki sağlam deriden daha kabarık ve tutulan ve sağlam dokuları ayıran bir demarkasyon 

hattı  gözlenir.  Ayırıcı  tanıda  erken  herpes  zoster  enfeksiyonları,  kontakt  dermatit  veya  dev 

ürtiker    (ateş  ve  kaşıntı  olmaz),  Lyme  hastalığının  kütanöz  lezyonu,  eritema  kronikum  

migrans  (ağrısız  ve  yavaş  ilerleyen  bir  lezyondur),    difüz  inflamatuvar  karsinomlar  akla 

gelmelidir. 

Tedavide 10 gün süreyle, IM prokain  penisilin (1-2 x 600.000 U/gün), oral penisilin V (4 x 

250-500 mg), birinci kuşak sefalosporinler veya makrolidler kullanılabilir. 

ERİZİPELOİD  

Eller  ve  parmaklarda  ortaya  çıkan  pembe  renkli  selülittir.  Kasap  ve  balıkçılarda  sık 

görülür. Etken Eryzipelothrix rhusiopathiae’dır.  

ERİTRAZMA 

Vücudun  kıvrım  yerlerinde  görülen,  keskin  sınırlı,  kırmızımsı-kahverengi  yamalar 

tarzında  yüzeyel  bir  deri  enfeksiyonudur.    Etkeni  Coryne-  bacterium  minutissimum’dur.  

En  sık ayak  parmakları  ve  genitokrural  bölge  tutulur.   Tanı, “Wood”  lambası  ile  görülen 

mercan kırmızısı floresan ile konur. Ayırıcı tanıda tinea versikolor, tinea cruris, psöriyaz, 

intertrigo düşünülmelidir. Hastalık tedavi edilmediği zaman asemptomatik olarak yıllarca 

kalabilir  ve  alevlenmeler  gösterebilir.  Lokalize  olgularda    %5’lik  benzol  peroksit  ile 

yıkama,  klindamisin  losyon  ve  azol  krem;  yaygın  tutulumda  oral  makrolidler  7-14  gün 

kullanılmalıdır. 

VİBRİO FULNİFİCUS 

Tuzlu  su  ile  temas  sonrası  ortaya  çıkar.  Genellikle  ekstremitelerdedir.  Hızlı  yayılır. 

Hastalığın görüldüğü kişilerde genelde altta yatan bir karaciğer hastalığı vardır. 

PYODERMA GANGRENOZUM 

Altta  yatan  lösemi,  inflamatuar  barsak  hastalık  yada  romatoid  artriti  olan  hastalarda 

görünmektedir.Tipik  olarak  küçük  püstüller,  papüller  yada  kanamalı  veziküller  olarak 

ortaya  çıkar.Veziküller  genişler  ve  çevresi  eritemli,  kabarık  kenarlı,  ödemli  koyu  renkli 

ülserlere dönüşür. 

NEKROTİZAN DERİ ve YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

 

Nekrotizan  deri  ve  yumuşak  doku  enfeksiyonları,  hem  klinik  tutulum,    hem  sistemik  belir- 



tiler,    hem  de  tedavi  açısından  yüzeyel  enfeksiyonlardan  farklıdır.  Bu  enfeksiyonlar,  derin 

tutulumun  yanı  sıra  fasiyaları  ve  kas  kompartımanlarını  da  tutabildiği  için  yıkıcı  ve  kalıcı 

hasar  bırakabilen  enfeksiyonlardır.  Hatta  erken  tanı  ve  uygun  tedavi  yapılmazsa  fatal 

seyreder. 

Bu  enfeksiyonlar  genelde  sekonder  enfeksiyon  grubundadır.  Bir  primer  enfeksiyonun 

yayılması veya tedavisiz bırakılması ya da travma ve cerrahi girişim sonrası ortaya çıkar. 

Monomikrobiyal  (streptokoksik  ve  nadiren  stafilokoksik)  ya  da  polimikrobiyal    (karışık  


aerop-anaerop  floradan köken alan) olabilirler. 

Deri ve deri yapılarının nekrotizan enfeksiyonlarının birkaç klinik özelliği vardır: 

1. Ciddi ve sürekli ağrı, 

2. Derin kan damarlarının  oklüzyonuna  bağlı büller, 

3. Deri nekrozu ya da ekimotik görünüm, 

4. Palpasyonla ya da görüntüleme yöntemleri ile tespit edilebilen gaz oluşumu, 

5. Eritemli alanla çevrili ödem, 

6. Kütanöz anestezi, 

7. Sistemik toksisite belirtileri  (ateş, lökositoz vs.), 

8. Antibiyotik tedavisine rağmen hızlı yayılım. 



GANGRENÖZ SELÜLİT 

Genellikle travma veya ameliyat sonrası subkütan dokuya ilerleyen, klostridium,  diğer ana- 

erop  bakteriler  (Bacteroides,  peptostreptokoklar,  vs.)  veya  A  grubu  beta-hemolitik  

streptokoklar  (nadiren  grup  C  ve  G  strep.)’ın  neden  olduğu  nekrotizan    tipte  bir 

enfeksiyondur.    Enfeksiyon  subkütan    doku  ile  sınırlıdır,  fasiya  ve  kas  dokusu  etkilenmez. 

Gaz  oluşumu    sık  ve  yaygındır.  Bu  enfeksiyonlarda  anaerop  bakteriler,  fakültatif  bakteriler  

(koliformlar,    stafilokok,  streptokok)  ile  birlikte  bulunabilir.    Bu  etkenler  dokuya  kirli  veya 

debridmanı  iyi  yapılmamış travmatik  yaralar, ameliyat esnasında  veya enfekte  lokal  yaralar  

ile girer.  Sinsi başlamakla beraber,  klinik süratle ilerleyebilir. Lokal ağrı, hassasiyet, doku- 

da ödem ve sistemik toksisite bulguları belirgin değildir.  Ayrıca, dokuda koyu bronz rengin  

olmaması  gazlı  gangren  ayırıcı tanısında    önemlidir. Yarada  tipik olarak  ince, koyu  renkli, 

bazen kötü kokulu olabilen bir akıntı ve klostridial miyonekrozdan çok daha fazla gaz varlığı 

mevcut.Yara  etrafındaki  dokuya  bastırmakla  alınan  gaz  hissi  (krepitasyon)  yara  yerinin 

sınırlarını aşabilir. 

Streptokokların  neden  olduğu  olgularda,  travmayı  takip  eden  lezyon,  eritem,  ödem  ve  şid- 

detli  ağrı  ile  başlar.    Bir-üç  gün  içerisinde  deri  rengi  siyahlaşır.  İçi  başlangıçta  sarı,  daha 

sonra koyu siyah renkli sıvı ile dolu olan büller gelişebilir. Büllerin açılması ile yara üçüncü 

derece  yanıklarda  olduğu  gibi  etrafı  eritemli,    demarkasyon  hattı  belirgin,  eskar  halini  alır. 

Streptokokal  toksik  şok  sendromu  (TŞS)  süratle  gelişebilir.  Komplikasyon  olarak 

bakteriyemi,    metastatik  apseler  görülebilir.    Bu  mikroorganizmaların  tümü  penisilin  (6x4 

mü/gün,  İV)  ve ampisiline (4x3g, İV)  duyarlı olduğundan,  bu antibiyotikler yüksek dozda 

olmak kaydıyla, güvenle kullanılabilir.

 

Akıntıdan yapılan yaymanın Gram boyasında basiller 



ve  parçalı  lökositler  görülebilir.  Radyolojik  olarak  dokuda  aşırı  gaz  varlığı  saptanırsa  da, 

gazın  kas  dokusu  içerisinde  olmaması  ile  klostridial  miyonekrozdan  ayrılır.  Ayırıcı  tanı 

cerrahi  olarak  yapılır.  Miyonekrozun  varlığında  bistüri  ile  kesilen  kas  dokusu  kanamaz, 

kasılmaz  ve  pişmiş  et  rengindedir.    Klostridial  selülitte  ise  kas  dokusu  pembe  ve  canlıdır, 

uyarılınca kasılır. 

 

 



PROGRESİF  BAKTERİYEL  SİNERJİSTİK  GANGREN  (Meleney  Sinerjistik 

Gangren) 

Deri ve fasiyal dokunun ilerleyici nekrotizan bir enfeksiyonudur.  Bu enfeksiyon tipik olarak 

ameliyat  sonrası,  sıklıkla  da  ince  ve  kalın  bağırsak  ameliyatlarından  sonra  gelişir.  Yara 

yerinde gelişen ağrılı ülserler ve bu lezyonları çevreleyen nekrozla karakterizedir.  Tedavisiz 

olgularda, eritemli zeminde ülsere lezyon yavaşça genişleyerek yayılır. 

Lezyonun  yeni  genişlemekte olan sınırından alınan  kültürlerde  mikroaerofilik  veya  anaerop 

streptokoklar etken olarak saptanırken, ülsere lezyon üzerinde S. aureus, nadiren de Proteus 

ve  diğer  gram-negatif  basillerin  üreyebildiği  mikst  tipte  bir  enfeksiyon  olabilir.    Diğer 

nekrotizan  enfeksiyonlarda  olduğu  gibi,  antimikrobik    tedavi  insizyon  ve  debridman  ile 

birlikte planlanmalıdır. 



PREDİSPOZE KONAKTA GANGRENÖZ SELÜLİT 

Mukormikotik    gangrenöz  selülit  geniş  yanıklarda,  diyabetik  hastalarda  ve  immünsüpresif 

tedavi alanlarda  gelişebilir. Pseudomonas bakteriyemisi özellikle nötropenik  hastalarda  ve 

nötrofil


 

fonksiyonu    bozuk    hastalarda    gangrenöz    selülit  ve  ektima    gangrenozum    adı 

verilen  nekrotizan  tipte  selülitler  oluşturabilir.    Septik  vaskülit  şeklindeki  bu  lezyonlar 

selülitle  başlar,  ortası  nekroza  ilerler.  Etrafı  eritemli,  ortası  nekrotik  endürasyondan  oluşan 

bu lezyonlara ateş, sepsis ve septik şok bulguları eşlik edebilir. 

Vibrio  vulnificus  ve  diğer  Vibrio  türleri  deniz  ve  su  ürünleri  ile  bulaşarak,  gastroenterit  ve 

sepsise yol açabilir. V. vulnificus sepsisi veya bakterinin deriden direkt inokülasyonu  sonucu  

nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu görülebilir. 

GAZLI GANGREN (Klostridiyal Miyonekroz) 

Gazlı  gangren  hızlı  ilerleyen,  kasları  etkileyen,  ölümcül  seyredebilen  toksemik  bir  

hastalıktır.  Kas  yaralanması,    travmatik  kirli  yaralar,  kas  içi  enjeksiyon  ya  da  safra  kesesi 

ve  bağırsak  ameliyatlarına  sekonder  olarak  ortaya  çıkar.  Hastalığa  neden  olan  ana  etken 



Clostridium  perfringens’tir.  Clostridium  novyi,  Clostridium  histolyticum,  Clostridium 

septicum  da  etken  olabilir.  C.  perfringens  insan  ve  hayvanların  normal  bağırsak  flora- 

larında bulunur.  İnkübasyon süresi 1-4 gündür.  

     Bakteriyemi  en  sık  altta  yatan  gastrointestinal  sistem  (GİS)  patolojisi  (kanser, 

divertikülit,  ameliyat,  kolon  lezyonu,  vs.),  lösemi,  lenfoma,  nötropeni  ve  insan 

immünyetmezlik  virüsü  (HIV)  enfeksiyonundan  kaynaklanabilir.  Klostridial  miyonekroz, 

iki-üç  gün  içerisinde  gelişen  sistemik  toksisite  bulguları  ve  ağrı  ile  başlar.  Ağrı  gittikçe 

şiddetlenir  ve  yara  yeriyle  uyumsuz  olduğundan,  beklenmediktir.    Çok  geçmeden  hasta 

düşkün,  soluk    ve  terli  bir  hal  alır.  Nabız  hızlanır,    kan  basıncı  düşer,  şok  ve  renal 

yetmezlik  gelişir.  Hasta  huzursuz  ve  apatiktir.    Ateş  hep  vardır,    ama  nadiren

 

38.3°C’yi 



geçer.  Hipotermi  kötü  prognoza  işaret  eder  ve  şok  öncesi  görülür.    Terminal  dönemde 

koma  ve şok  ile birlikte  hastanın bütün vücudu şişer ve tipik  bronz  bir  renk  alır.  Bu toksik 

tabloya  yara  yerinde  ödem,  hassasiyet,  yaranın  distal  kısmının  soğuması,  kötü  kokulu 

akıntı  ve  gangren  eşlik  eder.  Vezikül  ve bül  gelişebilir,  palpasyonla  doku  içerisindeki  gaz 



fark  edilebilir.  Akıntının  Gram  boyasında  mebzul  gram-pozitif  basiller  ve  nadiren  lökosit 

görülür.    

Bilgisayarlı  tomografi  (BT)  ve  manyetik  rezonans  görüntüleme  (MRG)  tetkiklerinde  kas 

kompartmanlarında ve fasiyal düzlemlerde gaz  görülür.  Uygun  anaerop kültürler ile %10-

15 vakada kandan  etken  patojen izole edilebilir.  

Ayırıcı  tanıda  yumuşak  dokunun  gaz  oluşturan  enfeksiyonları;  klostridiyal

 

anaerobik 



selülit (sadece cilt ve cilt altını tutar, kasları etkilemez, şişlik ve ödem ile birlikte çok fazla 

krepitasyon  vardır,  bronzlaşma  ve  bül  nadirdir,  yavaş  ilerler,  ağrı  orta  şiddettedir,  

filmlerde  gaz  görüntüsü    saptanabilir),  nonklostridial  krepitan    selülit  (sıklıkla    vasküler  

yetmezlik  zemininde    veya  perirektal    enfeksiyon  olarak  gelişir),  streptokoksik    fasiit, 

nekrotizan  fasiit, sinerjistik nekrotizan  selülit akla gelmelidir.

 

Gazlı  gangren  cerrahi  bir  tanıdır.    Etkilenen  kasın  açılması  ile  solgun  ya  da  koyu  renkli 



kas‘’pişirilmiş’’  gibi  görünür.  Kesilen  lifler  kontrakte  olmaz  ve  kanamaz.  Cilt  tutulumu 

hafif olsa dahi, altta ilerleyen miyonekroz ağır ve derin olabilir. Erken tanı ve tedavi hayat 

kurtarıcıdır.  Tedavisiz olgularda  mortalite  %100’e ulaşır.  Tanı konulduktan sonra hasta 

yoğun  bakım  ünitesi  (YBÜ)’nde takip  edilmeli,  geniş  debridman  yapılmalı  ve  antibiyotik  

tedavisi  hemen    başlanmalıdır.  Penisilin  (6  x  4  MU)  ve  klindamisin  (3  x  900  mg) 

kombinasyonu  uygun  bir  başlama  rejimidir.  Hiperbarik  oksijen  (HBO)  tedavisi  hala 

tartışmalıdır. 

Tablo  4. Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlarında bulgular. 

 

Sinerjistik 



nekrotizan

 

 



Progresif 

bakteriyel

 

 

Streptokokal



 

İmmünsüpresif 

hastalarda 

nekrotizan

 

selülit


 

  Gazlı  gangren

 

sinerjistik



 

gangren


 

enfeksiyon

 

Predispozan



faktörler

 

Diyabet,başlangıç 



lokal,perirektal  

lezyon


 

Travma/cerrahi

yara

 

Cerrahi



 

Diyabet,  

Travma/cerrahi

 

Diyabet,  



kortikosteroid 

kullanımı, 

yanık

 

 



Etken

 

Mikst-aerop-anaerop



 

  Clostridium            

perfringens

 

Streptokoklar,



 

Staphylococcus 

aureus

 

GAS



 

    Rhizopus,Mucor,            

Pseudomonas aeruginosa

 

Hastalık seyri   Hızlı



 

Çok  hızlı

 

Yavaş


 

Çok  hızlı

 

      Hızlı



 

Lokal  ağrı

 

Belirgin


 

Belirgin


 

Belirgin


 

Belirgin


 

     Orta

 

Gaz varlığı



 

Değişken


 

Genellikle 

mevcut

 

Yok



 

 Yok


 

         Yok

 

 

Orta  düzeyde



 

Orta,  yüksek

 

Minimal


 

Yüksek


 

     Fungal’de  düşük, 

     Pseudo’da  yüksek.

 

Anestezi



 

Yok


 

Yok


 

Yok


 

Oluşabilir

 

Oluşabilir



 

 

 



 

 

 



 

 

 

 

 

NEKROTİZAN FASİİT 

Nekrotizan  fasiit (NF),  yüzeyel deri  ve kas dokularının  korunarak,  derin subkütan  doku 

ve fasiyada ilerleyen bir enfeksiyon acilidir. Çoklu organ yetmezliğinin hakim olduğu toksik 

bir  tablodur.    Başlangıç  lezyonu    %80  olasılıkla  deri  üzerindeki  minör  çizikler,  ısırıklar, 

yanık,  ameliyat  insizyonu,  dekübit  ülseri,  enjeksiyon  veya  primer  deri  lezyonlarıdır.  

Bartholin  kist  apsesi veya perianal apselerin fasiyal düzlemlere ilerleyerek perine, kalçalar 

ve  batın  içine  yayılması  ile  de  gelişebilir.  Vakaların  %20’si  bilinen  deri  lezyonu  olmadan 

gelişir. Etkilenen bölge başlangıçta

 

sınırları belirgin, şiş, kızarık, sıcak, parlak görünümlü ve 



ağrılıdır.  Bu  dönemde  lezyon  selülit  ile  karışabilir,  ancak  lenfanjit  ve  lenfadenit  nadiren 

tabloya  eşlik  eder.    Enfeksiyonun  ilerlemesiyle  cilt  önce  koyu  kırmızı-mor,    daha  sonra 

mavi-gri  bir  renk  alır.  Eritem  difüz  olarak  yayılır  ve  lezyon  sınırları  silikleşir.  Enfeksiyon 

ilerlerken ateş  ile birlikte sistemik toksisite bulguları tabloya eklenir. Üç-beş  gün  içerisinde 

büller  oluşur  ve  gangren  belirginleşir.  Bu  evrede  doku,    küçük  damar  trombozları  ve 

sinirlerin  bulunduğu  subkütan  dokunun  nekrozuna  bağlı  olarak  ağrısızdır.  Bölgede 

anestezinin  gelişmesi  enfeksiyonun  basit  selülit  olmadığını  gösterir.  Altta  kalan  kas dokusu 

sağlamdır.  Subkütan  gaz  oluşumu,    tip  1  nekrotizan  fasiitte  daha  sık  görülür.  Hasta  toksik 

görünümde,   disoriyente  ve letarjiktir.  Ateş 38.9- 40.5°C arasında seyreder . 

NF’ler bakteriyolojik etkenine göre  iki  farklı sınıfta  incelenmektedir:

 

Tip  1  polimikrobiyaldir  ve  sinerjistik  anaerop   (en sık  Bacteroides ve  Peptostreptococcus), 



gram-pozitif  aerop  (grup  A  streptokoklar,    enterokoklar)  ve  gram-negatif  aerop  basillerin 

(E.  coli,  Enterobacter,  Klebsiella,  Proteus,  vs.)  birlikte  bulunması  ile  gelişir.  Bağırsak 

perforasyonu,    travma,    parenteral  ilaç  kullanımı,    diyabet  ve  malnütrisyon  durumlarında 

daha sık  görülür.  Tip  I NF en sık ekstremitelerde,  karın duvarında, perineumda  ve cerrahi 

yara çevresinde görülür.

  

Polimikrobiyal nekrotizan enfeksiyonlar 4 klinik durumla ilişkilidir: 



     1. Kalın bağırsak ameliyatları ya da delici abdominal travmalar, 

2. Perianal apse ya da dekübitis ülseri, 

3. İlaç bağımlılarında enjeksiyon bölgesi, 

4. Bartolin apsesi ya da vulvo vajinal enfeksiyon. 

Tip  2  NF’de  en  sık  etken  grup  A  streptokoklardır.    ‘’Et  yiyen  bakteri’’olarak  da 

tanımlanan  bu  bakterinin yol açtığı nekrotizan  enfeksiyonlarda  künt  travmalar,  ince  kesik 

ve  yaralanmalar,  yanık, 

diyabet,  arteriyosklerotik  vasküler  problemler,  venöz  yetmezlik, 

varisella  enfeksiyonları,  kaynak  vaka  ile  yakın  maruziyet  ve  parenteral  ilaç  bağımlılığı 

predispozan  faktörlerdir. 

Monomikrobiyal  bu  formda,    Streptococcus  pyogenes  dışında  S.  aureus,  V.  vulnificus,  A. 

hydrophila  ve  anaerop  streptokoklar    (peptostreptokok  türleri)  da  etken  olabilir.    Çoğu 

enfeksiyon  toplum  kaynaklıdır;  ekstremitelerde  ve  özellikle  de  alt  ekstremitelerde  yerleşir. 

Son yıllarda toplum kökenli MRSA enfeksiyonlarında da artış bildirilmektedir.   


Hastanın ilk muayenesinde tanı genelde güçtür. 

Şu klinik durumlar tanı konusunda yönlendiricidir: 

1. Antibiyotik tedavisinden yanıt alamama, 

2. Deri tutulumu olan bölgenin altında uzanan subkütan dokunun tahta sertliğinde olması, 

3. Sistemik toksisite bulguları ve değişken mental durum, 

4. Büllöz lezyonlar, 

5. Deri nekrozu ya da ekimoz. 

Ludwig anjini 

Yüz ve boyundaki fasya aralıklarının nekrotizan fasiiti olup Fusobakteri ve streptokoklar 

etkendir. Çoğu vakada dental girişim sonrası mikst aerobik ve anaerobik enfeksiyon gelişimi 

sonrası görülür. Yüz ve mediastene yayılabilir.  

Tanıda ateş, lökositoz eşliğinde yara yerinde şiddetli ağrı, ödem, renk değişikliği ve büllerin 

varlığı en önemli ipuçlarını oluşturur.  Kesin tanı cerrahi inceleme sonunda,  normalde alt ve 

üst  tabakalara  sıkıca  yapışık  olan  fasiyanın  kolayca  sıyrılabilmesi  ile  konur.  Lezyondan  

yapılan  Gram  boyamada  karışık  bakteriler  ya  da  streptokoksik  tipte  zincir  yapmış  gram-

pozitif  koklar  görülür.    Kan  ve  yara  yerinden  alınan  örneklerin  kültürü  ile  etken  izole 

edilebilir. 

Nekrotizan  YDE’lerin  erken  tanımlanmasında  BT,  ultrasonografi    (USG)  ve  MRG’den 

yararlanılabilir. BT’de derin fasiya kalınlaşması, yumuşak doku ve fasiyada sıvı, gaz varlığı; 

USG’de  derin  fasiyanın  kalınlaşması  ve  fasiya  tabakasında  sıvı  koleksiyonu;    MRG’de  ise 

benzer  fasiyal  patolojiler  ve  kas  içerisinde  hiperintens  T2W  sinyalleri  tanı  koymada 

değerlidir.  Bunlar  pahalı  ve  çoğunlukla  zaman  isteyen  metodlardır,    dolayısıyla  fasiit  ön 

tanısı  almış  bir  hastada  MRG  randevusu  beklenmeden  hasta  debridmana  alınabilir.  Derin 

dokudan  alınan  biyopsi  materyalinin  dondurulmuş  kesit  incelenmesinin    (frozen  section)  

erken  tanı  ve  hayatta  kalma  şansını  artırdığı  gösterilmiştir.  NF’nin  erken  tanısında  yeni 

gelişmelerin  olduğu  bir  diğer  alan  da,  sepsis  ile  seyreden  NF  hastalarında  değişen 

biyokimyasal  profil  analizlerinin  incelenmesidir.  2004  yılı  sonunda  geliştirilen  ve 

“Laboratory  Risk  Indicator  for  Necrotizing  Fasciitis  (LRINEC)”  olarak  adlandırılan  bu 

sistem, diğer tanı yöntemlerinden önce ve süratle yapılabilmesi, maliyetinin olmaması, ek bir 

müdahale gerektirmemesi gibi önemli avantajlara sahiptir (Tablo 3).

 

 



 

 

 

Tablo 3: Nekrotizan fasiit  laboratuvar risk  gösterge  skoru (LRINEC)

 

Değişken  

                          Skor 

 

C-reaktif  protein (mg/L)



 

< 150  

0

 



150 ve üstü  

4

 



Total  lökosit  (mm3)

 

< 15  

0

 



15-25  

1

 



> 25  

2

 



Hemoglobin  (g/dL)

 

> 13.5  


0

 

11-13.5 



1

 

< 11  

2

 

Sodyum   (mg/dL)



 

135 ve üstü  

0

 

< 135  



2

 

Kreatinin  (µmol/L)



 

141  (1.5 mg/dL)  ve altı  

0

 

> 41  



2

 

Glikoz (mmol/L)



 

10  (180 mg/dL)  ve altı  

0

 

> 10  



1

 

 



• Maksimum puan: 13,

 

• 5  ve altı: Düşük  risk,



 

• 6-7:  Orta dereceli risk,

 

• 8  ve üstü:  Yüksek risk olarak  kabul  edilmelidir.



 

NF  tedavisinde  erken  tanı  ve  erken  debridman,  mortaliteyi  direkt  etkiler.  Hastanın 

debridmana alınma kriterlerinin başında antibiyotik tedavisi ile 48-72 saat içerisinde ateş ve 

toksisite  bulgularına  yanıt  alınamaması  ile  birlikte  lezyonun  kötüleşmesi  gelir.  Ayrıca, 

nekroz  olan  bölgenin  kör  bir  bıçak  veya  bistürinin  tersi  ile  kolaylıkla  açılabilmesi,  doku 

direncinin olmadığını, dolayısı ile insizyon ve drenajın genişletilmesi gerektiğini gösterir. 

Antibiyotik  tedavisi  beklenen  patojenleri  hedef  almalı,  debridmanlar  devam  ettiği  sürece 

verilmelidir.  Tedavi  klinik  düzelme  görülmeden  ve  ateş  düşmeden  kesilmemelidir.  Tip  1 

NF’de sefotaksim  (3 x 2 g, IV) veya seftriakson  (2 x 2 g, IV)’un metronidazol  (4 x 500 mg, 

IV) veya klindamisin (3 x 900 mg, IV) ile kombinasyonu veya ampisilin/sulbaktam (4 x 3 g, 

IV)      veya  piperasilin/tazobaktam  (4  x  375  mg,  IV)’  ın  klindamisin  (3  x  900  mg,  IV)  ile 

kombinasyonu veya ertapenem (1x 1g, IV), imipenem (4

x 500 mg, IV), veya meropenem (3 

x 1g, IV)   tercih edilebilir. Grup A streptekoklara bağlı NF ya da streptokokal TŞS’de ise en 

iyi  tercih,  klindamisin  (3  x  900  mg,  IV)  ve  penisilin  (6  x  4  MU,  IV)  kombinasyonudur. 

Uzlaşı raporlarında,  YDE’lerde klindamisinin toksin süpresyonu ve sitokin [tümör nekrozis 

faktör (TNF), vs.] üretimine direkt etkisi nedeniyle beta-laktam antibiyotiklerden daha üstün 


olduğu  belirtilmektedir.  Bu  rejim  özellikle  A  grubu  streptokoklarda  makrolid  direncinin 

yüksek olduğu merkezlerde önerilmektedir. HBO tedavisi de destek tedavide önerilmektedir. 



FOURNİER GANGRENİ 

Genital  organlarda  görülen  nekrotizan  fasiit  tipidir.  Erkeklerde  skrotumun  idiyopatik 

gangreni,  streptokokal    skrotal  gangren  olarak  da  adlandırılır.    Enfeksiyon  perine  ve  karın  

duvarına    da  yayılabilir.  Spontan  olabileceği  gibi  travma,  ameliyat  veya  enfektif  odağın 

yayılımı  ile  gelişebilir.  Etyolojide  anaeroplar,  Enterobacteriaceae  üyeleri,  streptokoklar,    S. 

aureus ve enterokoklar birlikte bulunur. 

Enfeksiyon,  giriş  yerinde  selülit  tablosu  ile  başlar;  fasiyaya  ilerledikçe  eritem,  ödem  ve 

hassasiyet artar. Ağrı şiddetli, sistemik toksisite bulguları belirgindir. Genital bölgede ödem 

ve  krepitasyonu,  deri  renginin  koyulaşması  ile  gangren  takip  eder.  Gangren  gelişince  ağrı 

kaybolur. Ateş görülebilir. Tanı ve tedavi için erken cerrahi debridman yapılmalıdır. Tedavi 

diğer NF tiplerinde olduğu gibidir. 



YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARININ TAKİBİNDE GENEL PRENSİPLER 

Cilt  ve  yumuşak  dokunun  bakteriyel  enfeksiyonları,  lokal  yara  bakımı  ve  oral 

antibiyotiklerle  ayaktan  takip  ve  tedavi  edilebilen  yüzeyel  piyodermiden,    cerrahi  

debridman    ile  birlikte    uygun  antibiyotik  tedavisi  verilmediğinde  ölümcül  seyredebilen  

nekrotizan    fasiitler  gibi  çok    ciddi  seyirli  bir  dizi  enfeksiyonu  içerir.  Bu  enfeksiyonların  

takibinde  aşağıdaki bilgilerin göz önünde tutulması  uygun olur: 

1.  Toplum  kaynaklı  YDE’lerden  en  sık  izole  edilen  bakteriler  S.  aureus  ve  ß-hemolitik  

streptokoklardır.    Geçmiş  dönemlerde    bu  enfeksiyonlar  antistafilokoksik  penisilinler, 

birinci  kuşak sefalosporinler  veya  makrolidler    ile  başarıyla tedavi  edilirken, son  yıllarda 

toplum  kökenli  S.  aureus’larda  dahi  metisilin    direnci    dikkat    çekecek  kadar    artmıştır.  

Bu  yüzden  her  merkez,    kendi  MRSA  ve  makrolide  dirençli  S.  pyogenes  oranlarını  göz 

önüne alarak ampirik tedavi rejimlerini düzenlemelidir. 

2.Ülkemizde  komplike  YDE’lere  yol  açan  bakterilerin  gerçek  insidansı  bilinmemektedir. 

Ancak  veriler  tüm  dünyada  grup  A  ß  -hemolitik  streptokoklara    bağlı  nekrotizan 

enfeksiyon  oranlarında  ciddi  bir  artışı  göstermektedir.  Grup  A  ß-  hemolitik  streptokok 

enfeksiyonları,  rutinde  duyarlılığının  çalışılmamasına  rağmen,  hayatı  tehdit  eden 

enfeksiyonlara yol açabilmesi nedeniyle ciddi olarak takip edilmelidir. 

3.  Özel  hastalıkların  zemininde  gelişen  yaraların  mikrobiyolojisi  de  kendine  özgüdür.  

Uzun  süreli  parenteral  ilaç  bağımlılığı,  uygun  damar  sayısını  azaltarak,  zaman  içerisinde 

deriye ve damara girişim sayısını arttırır ki, bu durumda bakterilerin deri altı dokuya geçiş 

olasılığı  ve  oranı  çok  artar.    Kullanılan  ilaçlar  arasında  özellikle

 

kokain,  güçlü  bir 



vazokonstrüktör  olması  nedeniyle  çevre  yumuşak  dokunun  oksijen  basıncını  azaltarak  ve 

polimorfonükleer  lökositler  (PNL)’in  fagositik  etkinliklerini  bozarak  apse  formasyonuna 

zemin hazırlar. HIV pozitif hastalarda  gelişen YDE’ler, diğer  özel gruplara  göre daha az 


çalışılmakla  birlikte,  bu  grupta  enfeksiyonların    %40’ının  polimikrobiyal    olduğu    ve  en 

sık rastlanan etkenlerin S. aureus ve P. aeruginosa olduğu gösterilmiştir.  

Bazı  durumlarda  bu çok  rastlanan  etkenlere  farklı  patojenler  de  eklenir.   Örneğin;   insan  

ısırıklarının  neden  olduğu  yaralanmalarda  Pasteurella  multocida  ve  Eikenella  corrodens 

gibi  oral  anaeroplar    ile  Bacteroides  spp.  ve  Fusobacterium  spp.  gibi  anaeroplar 

görülürken;    tatlı  suda  Aeromonas  hydrophilia,  tuzlu    suda    Vibrio  vulnificus  yara  etkeni 

olarak bulunabilmektedir. 

4. Deri  ve yumuşak doku enfeksiyonu olan bir  hastanın fizik  muayenesinde ilk yapılması 

gereken  yara,  ülser  veya  lezyonun  detaylı  muayenesidir.  Ani  ve  ağrı  kesicilere  yanıtsız 

şiddetli  ağrı,  gaza  ait  krepitasyon,  hızla  ilerleyen  bronz-mor  renkli  büller  ve  kötü  kokulu 

akıntı ile birlikte bulunan yüksek ateş, lökositoz, taşikardi, apati, bilinç değişiklikleri  gibi 

sistemik  toksisite  bulguları  akla nekrotizan doku hastalıklarını getirmelidir. 

5.  Tanı  amacıyla  primer  lezyondan  alınan  derin  doku  kültürü,    lezyonun  eritemli  

sınırından  ince  iğne  aspirasyonu,  deri  biyopsisi  ve  kan  kültürleri  en  sık  kullanılan 

yöntemlerdir.  Yara  ve  kemiğe  ait  en  güvenilir  mikrobiyolojik  inceleme  perkütan  olarak 

“tru-cut”  biyopsi  iğnesi  ile  veya  cerrahi  debridman  sonrasında  alınan  doku  örneklerinin  

incelenmesi  ile  yapılır.  Deri  ve  yumuşak  dokunun  yüzeyel  lezyonlarında  tanıya  yönelik 

kültür  istenmesi  rutinde  önerilmezken,  komplike    olanlarında    Gram    boyama    ve  kültür 

için örnek alınması önemlidir. 

6.  İyileşmeyen  yaralar  için  yapılması  gereken  en  önemli  müdahaleler;    yara  üzerindeki  

basıncı  azaltmak,  yeterli  ve  zamanında  debridman  ve  enfeksiyon    kontrolünü  (etkin  

topikal,    parenteral  veya  oral    antibiyotik    tedavisi)    içerir.    Nekrotik  yumuşak  doku  

hastalıklarında    bu  tedavilere  ek  olarak,  en  sık  uygulanan  destek  tedavisi  HBO’dur. 

HBO2,  bir  veya  birden  fazla  kişiyi  içine  alan  kabinlerde  direkt  solunarak,      endotrakeal 

tüp  veya  maske  yardımıyla  yapılır.  Debridman  ve  antibiyotik  tedavisine  yanıt  vermeyen 

yaralarda  tedavi  protokolü,    ortalama  90  dakika  süren  2030  seans  olarak  düzenlenir.  

Özellikle  cerrahi  eksizyonun  yapılamadığı  paraspinal    bölge  ve  gövdeyi  tutan  ciddi 

yumuşak doku enfeksiyonu olan hastalarda  HBO2 tedavisi, standart  tedavi rejimlerine ek 

olarak mutlaka  düşünülmeli  ve uygulanmalıdır. 

7.  Ampirik  IV  antibakteriyel  tedavi,  beklenen  olası  patojenlere  yönelik  olmalıdır.    Bu 

yüzden

 

ampirik  tedaviye  başlamadan  önce  hastanın  medikal  hikayesi,  eşlik  eden 



hastalığının  olup  olmadığı  (DM,  AIDS,  immünsüpresyon,  vs.),  ilaç  allerjisi,  travma  veya 

ısırık  hikayesi,  ünitenin    enfeksiyon  etken  profili  ve  direnç  durumu    ile  alınan  örneklerin 

Gram boya sonucu dikkate alınmalıdır. 

 

 


 

KAYNAKLAR 

1.Chambers  HF.  Management  of  skin  and  soft-tissue    infection.    N  Engl  J  Med 

2008;359:1063-7. 

2.Craft  N,  Lee  PK,  Zipoli  MT,  et  al.  Superficial    cutaneous  infection      and      pyodermas. 

In:    Wolff  K,  Goldsmith  LA,  Katz  SI  (eds).    Fitzpatrick’s  Dermatology  in  General    Me- 

dicine.  7th ed.  McGraw-Hill, 2008:1694-709. 

3. Eke N. Fournier’s gangrene: A review of 1726  cases. Br J Surg 2000;87:718-28. 

4.Farley  JE.  Epidemiology,  clinical  manifestations,  and    treatment  options  for  skin  and  

soft  tissue  infection    caused  by    community-acquired      methicillin-resistant  Staphylo- 

coccus aureus. J Am Acad Nurse  Pract 2008;20:85-92. 

5.File  TM,  Stevens  DL.  Methicillin-resistant  Staphylococcus aureus  (MRSA)  infections.   

Skin  and    Soft-Tissue    Infections.    2nd  ed.  Pennsylvania:    Handbooks  in    Health    Care 

Company, 2008:17-27. 

6.File  TM,  Stevens  DL.  Necrotizing  soft-tissue    infections.  Skin  and    Soft-Tissue  

Infections.   2nd ed. Pennsylvania: Handbooks in Health  Care Company, 2008:117-35. 

7.Hammond  SP,  Baden  LR.  Management  of  skin  and    soft-  tissue        infection-polling    

results.    N   Engl    J     Med 2008;359:20. 

8.Lipsky BA, Pecoraro  RE, Ahroni JH, Peugeot RL. Immediate and  longterm efficacy of 

systemic antibiotics for eradicating  nasal  colonization with   Staphylococcus  aureus. Eur 

J Clin Microbiol  Infect Dis 1992;11:43-7. 

9.Naimi  TS,  LeDell  KH,  Como-Sabetti  K,  et  al.  Comparison  of  community-and  health 

care-associated methicillin-resistant   Staphylococcus   aureus   infection.  JAMA 2003; 

290:2976-84. 

10.Saavedra      A,  Weinberg    AN,    Swartz    MN,    Johnson      RA.  Soft-tissue  infections:  

Erysipelas,  cellulitis,  gangrenous  cellulitis    and    myonecrosis.  In:    Wolff  K,  Goldsmith 

LA, Katz SI (eds).  Fitzpatrick’s Dermatology in General  Me- dicine.  7th ed.  McGraw-

Hill, 2008:1720-31. 

11.Stevens DL, Bisno  AL, Chambers  HF, et al. Practice guidelines  for the diagnosis and  

management of skin and Soft-Tissue  Infections. Clin Infect  Dis  2005;41:1373-406. 

 

 


 

 

 



 

 

 



 

 


Yüklə 175,91 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə