Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım Approach to Ankylosing Spondylitis Patients in Primary Care



Yüklə 120,95 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix25.03.2017
ölçüsü120,95 Kb.

39

Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım

Approach to Ankylosing Spondylitis Patients in Primary Care

ÖZET


Ankilozan  spondilit  başlıca  sakroiliak  eklemler  ve  omurgayı  etkileyen  kronik,  inflamatuar  bir 

romatizmal  hastalıktır.  Günümüzde  ankilozan  spondilitin  patogenezi  ile  ilgili  araştırmalar;  başlatıcı 

faktörlerin  tanımlanması,  hastalığın  seyrinde  gelişen  olaylar,  inflamasyon  mediyatörleri  ve  hastalığın 

seyrinin  düzenleyicileri  üzerine  yoğunlaşmıştır.  Bu  nedenle  aksiyel  iskeleti  etkileyen,  yapısal  ve 

fonksiyonel  yetersizlikle  birlikte  inflamatuar  bel ağrısına  sebep  olan,  yaşam  kalitesinde  azalmaya  yol 

açabilen  bir  hastalık  olan ankilozan  spondilitin  toplumun  her  kesiminde  önlenmesi  için azami  gayret 

gösterilmelidir,  komplikasyonlarının  önlenmesi  için  tedavi  ve  kontrolleri  birinci  basamak  hekimleri 

tarafından  takip  edilmelidir.  Önleme  ve  tedavi  multidisipliner  yaklaşım  gerektirdiğinden  hasta  göz, 

kardiyoloji,  göğüs  hastalıkları,  nefroloji,  nöroloji,  gastroenteroloji  ve  dermatoloji  vb.  bölümlerle  de 

konsülte edilmelidir. 

Bu  amaçla  makalede  birinci basamakta  ankilozan  sponsilit ve  ankilozan spondilitli hastaya  nasıl 

yaklaşılması gerektiği incelenmiştir. 

Anahtar kelimeler: birinci basamak, ankilozan spondilit, multidisipliner yaklaşım

ABSTRACT


Ankylosing  spondylitis  is  a  chronic  inflammatory rheumatic  disease  which  primarily  affects the 

spine and sacroiliac joints. Researches have focused on the pathogenesis of  the ankylosing spondylitis on 

identification of  inducing factor, events in the course of  diseases, the course of the disease and mediators 

of  inflammation  and  regulators.  Ankylosing  spondylitis  effects  the  axial  skeleton  and  can  lead  to  a 

reduction in quality of  life. A maximum  effort is mandotory to prevent the complications of  ankylosing 

spondylitis in all the possibly inflicted individuals. Treatment and control should be followed by primary 

care  physicians  for  the  prevention  of  complications.  Prevention  and  treatment  of  patients  require  a 

multidisciplinary  approach  including  cardiology,  pulmonology,  nephrology,  neurology,  ophtalmology, 

gastroenterology, dermatology. 

The purpose of  this article is to help primary care physicians on how to approach an AS patients in 

primary care. 

AUTHORS/ 

YAZARLAR

Erkan Kıbrıslı

Aile Hekimliği Anabilim 

Dalı, Dicle Üniversitesi 

Tıp Fakültesi, 

Diyarbakır, Türkiye

Hamza Aslanhan

Aile Hekimliği Anabilim 

Dalı, Dicle Üniversitesi 

Tıp Fakültesi, 

Diyarbakır, Türkiye

Necmi Arslan

Aile Hekimliği Anabilim 

Dalı, Dicle Üniversitesi 

Tıp Fakültesi, 

Diyarbakır, Türkiye

REVIEW / DERLEME 

2015

Corresponding Author / İletişim için

Yrd. Doç. Dr. Necmi Arslan

Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Diyarbakır, Türkiye 

E-mail: narslan23@hotmail.com

Date of submission: 13.04.2015 / Date of acceptance: 21.07.2015

Giriş

Spondiloartropati  (SpA),  patofizyolojik,  klinik,  radyolojik  ve  genetik  özelliklere 

sahip  olan ve  kronik  romatizmal  hastalıklara  verilen  ortak  isimdir.  En  önemli  üyesi 

Ankilozan  Spondilit’  tir  (AS).  AS,  etyolojisi  bilinmeyen,  genellikle  erken  evrede 

sakroiliak eklemlerde inflamasyona yol açan ve hastalık ilerledikçe aksiyel omurgayı da 

etkileyebilen kronik inflamatuar bir hastalıktır (1). 

Klinik bulgular  arasında  inflamatuar  bel  ağrısı,  özellikle  alt ekstremitelerde  olan 

asimetrik  periferal  oligo-artrit  ve  entezit  yer  alır.  Hastalığa,  akut  anterior  üveit,  aort 

yetmezliği,  kardiyak  iletim  bozuklukları,  akciğer  üst  loblarının  fibrozisi,  böbrekte 

amiloid  birikimi  gibi  iskelet  dışı  bulgular  eşlik  edebilir.  Hastalık  genç  erişkinleri 

hayatın 3. dekatında etkiler (2).

Bu  nedenle  aksiyel iskeleti etkileyen,  yapısal  ve  fonksiyonel  yetersizlikle  birlikte 



40

 

inflamatuar bel ağrısına sebep olan, yaşam kalitesinde 



azalmaya yol  açabilen bir  hastalık olan AS’nin takip 

ve tedavisi  multidisipliner yaklaşım gerektirdiğinden 

bu  makalede  birinci  basamakta AS  ve AS’li  hastaya 

nasıl yaklaşılması gerektiği değerlendirilmiştir.



Tanı

Modifiye New York (mNY) sınıflama kriterlerine 

göre  (Tablo  1) klinik  kriterlerden herhangi  birisi  ile 

birlikte  unilateral  evre  3-4  ya  da  bilateral  evre  2-4 

sakroileit varlığı  ile  kesin AS  tanısı  konur. Üç klinik 

kriterin  mevcut   olması  ya  da  hiçbir  klinik  kriter 

olmaksızın radyolojik  kriterlerin (unilateral  evre  3-4 

veya  bilateral  evre  2-4 sakroileit)  tespit edilmesi  ise 

olası AS tanısına işaret eder (3).

Tablo 1. Modifiye New York kriterleri (mNY)

1) En az 3 aydır olan egzersizle düzelip 

istirahatle azalmayan bel ağrısı

2) Lomber omurganın sagittal ve frontal düzlemlerde 

hareket kısıtlılığı

3) Göğüs ekspansiyonun yaş ve cinsiyete göre normal 

değerlerin altında olması

4) a. Tek taraflı evre 3-4 sakroiliit

    b. İki taraflı evre 2-4 sakroiliit

Epidemiyoloji, Etyoloji Ve Patojenez

AS genellikle hayatın üçüncü dekatında başlayan, 

yaklaşık %80’inde 30 yaşından önce ilk semptomları 

ortaya çıkan, % 5’inden azında  da 45 yaşından önce 

başlayan  kronik  bir  hastalıktır  (4).  AS  hastalarının 

%90-95’inde HLA-B27 pozitiftir (5).

Erkeklerde AS  görülme sıklığı kadınlara göre 2,4 

kat artmıştır ve klinik manifestasyonlar her iki cinste 

de  benzer  olmakla  beraber  erkeklerde  radyolojik 

bulgular daha sık ve daha ciddidir (6). 

Çoğu  romatizmal  hastalığın  genetik  ile  çevresel 

faktörlerin  etkileşimi  sonucu  meydana  geldiği 

bilinmesine rağmen AS’nin nedeni tam olarak ortaya 

konamamıştır.  Patogenezde  üzerinde  durulması 

gereken iki  önemli  patoloji  inflamasyon ve  özellikle 

omurga  ve  sakroiliak  eklemlerde  olan  yeni  kemik 

oluşumudur.  Bir  üçüncü  etken  olarak  da  HLA-B27 

sayılabilir (2).



Klinik Bulgular

Genelde  20’li  yaşların  başında  sinsice  başlar. 

Gelişmiş  ülkelerde  ortalama  hastalık  başlama  yaşı 

24’tür.  10  yaşından  önce  ve  45  yaşından  sonra 

başlama  nadirdir.  Hastaların  %15’inde  hastalık  16 

yaşından önce  başlar.  Erkekler  kadınlara  göre  2  kat 

daha  fazla  etkilenir  (7).  AS  klinik  bulguları 

heterojendir;  kas-iskelet  tutulumu  ve  eklem  dışı 

tutulum olarak ikiye ayrılabilir:

1-Kas-iskelet  tutulumu: Karakteristik özellikleri, 

belde  ve  sakroiliak  eklemler  üzerinde  künt,  kronik 

(en az 3 aydır  devam eden), gecenin  özellikle ikinci 

yarısı  ve  sabahleyin  kötüleşen,  sabah  tutukluğu  30 

dakikadan  fazla  süren,  egzersiz  veya  aktiviteyle 

azalan  ve  istirahatle  artan,  non-steroid  anti-

inflamatuar ilaçlarla azalan ağrı olmasıdır.

Tendon, ligament ve eklem kapsülünün kemiğe 

tutunduğu  bölgelerdeki  inflamasyon  (entezit)  da 

gözlenen  diğer  önemli  kas  iskelet  tutulumudur. 

Klinikte en sık aşil tendiniti ve plantar fasiit şeklinde 

görülür.  Bu  durumda  hastalar  topuk  ya  da  ayak 

tabanında ağrı ve yürüme zorluğundan şikâyet  ederler 

(8).

Bu  grup  hastada  ortak  olarak  görülen  ve  kas 



iskelet  sistemini  ilgilendiren  son  bulgu  özellikle  alt 

ekstremitelerin  büyük  eklemlerini,  asimetrik  ve 

oligoartiküler  etkileyen  periferik  artrittir.  AS’de 

ayrıca  kalça  ve  omuz  eklem  tutulumu  prognoz 

açısından da yardımcı olabilir. 

2-Eklem dışı tutulum: Diğer kronik inflamatuar 

hastalıklarda  olduğu  gibi  AS  hastalarında  da  düşük 

dereceli  ateş,  yorgunluk, halsizlik ve  kilo kaybı gibi 

sistemik semptomlar ve oldukça heterojen eklem dışı 

tutulumlar gözlenebilmektedir (2).

Göz  Tutulumu:  Akut  anterior  üveit AS’nin  en 

yaygın  ekstraartiküler  tutulumudur.  Hastaların 

%25-40’ında gözlenir (9). İnsidans HLA-B27 pozitif 

hastalarda daha sıktır. Görme kaybı geri  dönüşümsüz 

olabileceğinden  hastalara  erken  tanı  konması  ve 

tedavi  edilmesi  önemlidir.  Hastalarda  genellikle  tek 

taraflı  göz  ağrısı,  kızarıklık,  fotofobi  ve  artmış 

gözyaşı şikâyeti olur. Tedaviyle ataklar genellikle 2-3 

ayda  düzelir  ama  hastaların  yaklaşık  1/3’ü  birden 

fazla  atak  geçirirler.  En  önemli  komplikasyonu 

sineşidir. Psöriyatik artrit veya  enteropatik  artritlerle 

beraber  olan  üveit,  daha  çok  kronikleşme,  arka 



Kıbrıslı E ve ark. Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım

41

bölgeyi tutma ve bilateral olma eğilimindedir (10).

Kardiyak  Tutulum:  En  sık  bulguları;  valvüler 

disfonksiyon,  çeşitli  derecelerde  ileti  sistemi 

düzensizlikleri  ve  sol  ventriküler  disfonksiyonları 

içerir  (11).  Genellikle  HLA-B27  pozitifliği  ile 

birliktedir.  Kardiyovasküler  hastalıklar  ve  bunların 

risk faktörleri AS’li hastalarda artmıştır (12).

Pulmoner  Tutulum:  Tipik  olarak  asemp-

tomatiktir  ve  torasik  kafes  ile  akciğer  parankiminin 

anomalilerini  içermektedir  (13).  Kostovertebral  ve 

kostosternal  tutuluma  bağlı  olarak  AS’li  birçok 

hastada  göğüs  ekspansiyonunda  kısıtlılık  mevcuttur. 

Hastaların çok az bir kısmında direkt  grafilerle tespit 

edilen  apikal  pulmoner  fibrozis  mevcuttur  ve 

hastalığın süresiyle korelasyon gösterir. Yüksek çözü-

nürlüklü  bilgisayarlı  tomografiyle  yapılan  incele-

melerde  erken  dönemde  anormallikler  gösterilebilir. 

İlerlemiş  vakalarda  apikal  fibroziste  kavitasyonlar 

meydana  gelebilir  ve  Aspergillus  gibi  mantarlar  ve 

diğer bakterilerle kolonize olabilir (14).

Renal Tutulum: AS’ deki en yaygın renal  bulgu 

sekonder  amiloidozdur  (15).    Sekonder  amiloidoz,  

IgA nefropatisi ve NSAİİ kullanımına bağlı nefropati 

AS’li  hastalarda  en  önemli  böbrek  tutulumu 

nedenleridir  (16).  Uzun  süredir  hastalığı  olanlar 

idrarda protein kaçağı açısından takip edilmelidir. 

Nörolojik  Tutulum:  Omurgada  instabilite, 

kırıklar, inflamasyon, posterior longitudinal ligament 

ossifikasyonu,  disk  lezyonları,  spinal  stenoz  gibi 

nedenlerle  basıya  bağlı  nörolojik  komplikasyonlar 

olabilir.  Kırıklar  sıklıkla  servikal  bölgede  gelişir  ve 

quadriplejiye  yol  açabilir  (17).  Atlantoaksiyel 

subluksasyon AS’li hastaların %2’ sinde görülür (18). 

Kauda equina  sendromu  AS’nin  seyrek görülen ama 

ciddi, geç dönem komplikasyonudur (19). 

Gastrointestinal  Tutulum:  Barsak  bulguları 

genellikle  asemptomatiktir  (20).  Makroskopik  ve 

mikroskobik  subklinik  intestinal  inflamasyon, 

ileokolonoskopi ile AS’li hastaların %60’a yakınında 

gözlenmiştir  (21).  Kolonoskopiyle  tespit  edilen  bu 

lezyonların az bir kısmı ilerleyerek klinik bulgu veren 

inflamatuar  bağırsak  hastalığına  dönüşür,  AS’li 

hastaların  yaklaşık  %5-10’unda  eşlik  eden 

inflamatuar bağırsak hastalığı vardır (22).

Deri Tutulumu: Deri lezyonları daha çok PsA ve 

ReA’li hastalarda hastalarda görülür. SpA’lı hastaların 

%20-40’ında psöriyazis görülür.



Fizik Muayene Bulguları

Erken  tanı  koymak  için  kapsamlı  bir  fizik 

muayene  yapılmalıdır.  Özellikle sakroiliak eklemleri 

ve  tüm  omurgayı  kapsayan  ayrıntılı  bir  kas  iskelet 

sistemi  muayenesi  gereklidir.  Sakroiliak  eklemleri 

değerlendirmek  amacıyla  sakroiliak  ve  pelvik 

kompresyon  testlerinin yanı  sıra  Gaenslen ve  Faber 

testi  de  yapılabilir  (23).  AS'li  hastalarda  spinal 

mobiliteyi  değerlendirmek  için  günümüzde  yaygın 

olarak  modifiye  Schober testi  kullanılmaktadır (24). 

Servikal  omurganın  tutulumu  ise  'çene  göğüs 

mesafesi'  ya  da ' tragus  duvar mesafesi'   ölçümü  ile 

saptanabilir (23). Göğüs ekspansiyonundaki azalmayı 

değerlendirmek  amacıyla  4.  interkostal  aralık 

seviyesinden göğüs çevresi ölçülerek derin inspiryum 

ve ekspiryum arasındaki fark belirlenir (25). 

Özellikle  tedavide  biyolojik  ajanların  kullanıl-

ması  ve  bunların  etkinlerinin  monitörize  edilmesi 

amacıyla  klinik  değerlendirmede  parametreler 

geliştirilmiştir.  Bunlar  arasında  Ankylosing 

Spondylitis Disease Activity Score  (ASDAS), Visual 

Analog  Scala  (VAS),  Bath  Ankylosing  Spondylitis 

Disease Activity Score  (BASDAI),  Bath Ankylosing 

Spondylitis  Functional  Index  (BASFI),  Bath 

Ankylosing Spondylitis Global  Score (BAS-G), Bath 

Ankylosing  Spondylitis  Metrology  Index  (BASMI), 

Dougados  Functional  Index  (DFI),  Health 

Assessment Questionary for the Spondylarthropathies 

(HAQ-S),  Ankylosing  Spondylitis  Quality  of  Life 

Scale (ASQoL) yer alır (26).



Laboratuar Bulguları

Genellikle tam kan sayımı ve biyokimya testleri 

normaldir.  ESH  ve  CRP  gibi  akut  faz  yanıtlarının 

normal  olması  aktif  hastalığı  ekarte  ettirmez. 

Hastaların  %75’inde  ESH  ve  CRP   yüksek  olabilir 

ama  hastalık  aktivasyonu  ile  korelasyon  göstermez 

(27).  Hastalarda  Ig  A  ve  serum  amiloid  A 

düzeylerinde  artış  olabilir  ve  akut  faz  yanıtlarıyla 

korelasyon gösterebilir (10). Hastalarda ‘high-density 

lipoprotein  (HDL)  seviyeleri  düşük  olabilir  ve 

aterojenik  hastalıklara  neden  olabilir  (28). 

İnflamasyonu  direk  olarak  yansıtan  TNF-α,  IL-6, 

IL-7, IL-17 VE IL-23 gibi proinflamatuar sitokinlerin 

Euras J Fam Med 2015;4(2):39-46


42

 

serum seviyelerinde artış olduğu bildirilmiştir (29).



Avrupa  kökenli  AS’li  hastaların  %90’  ında 

HLA-B27 pozitifliği  bulunurken bu  oran Türkiye’de 

%70’tir.  AS  sınıflama  kriterlerinde  ilk  giriş 

kriterlerinden biri olması nedeniyle önemlidir (30).

Bazı  hastalarda alkalen fosfataz ve kreatinkinaz 

seviyelerinde  artış  olabilir  ama  klinik  önemleri 

bilinmemektedir  (31).  Kompleman düzeyleri  normal 

veya  artmıştır.  Romatoid  faktör  (RF)  ve  diğer 

antinükleer  antikor  (ANA)  pozitiflikleri  sağlıklı 

populasyondan  farklı  değildir.  Periferik  eklem 

tutulumunda  sinoviyal  sıvı  analizinde  elde  edilen 

bulgular  diğer  inflamatuar  artropatilerden  farklılık 

göstermez. Renal tutulum söz konusu  değilse böbrek 

fonksiyon testleri ve idrar tetkiki normaldir (32). 

Solunum  fonksiyon  testlerinde  solunum 

yetersizliği  bulguları  saptanmaz.  Göğüs  kafesinin 

hareketliliğinin azalmasına bağlı olarak vital kapasite 

ve  total  akciğer  kapasitesinde  azalma,  rezidüel 

akciğer kapasitesi  ve  fonksiyonel rezidüel kapasitede 

artış görülür, ancak hava akım ölçümleri ve difüzyon 

testleri normaldir (32). 

Görüntüleme

Görüntüleme  SpA’lı  hastaların  tanı,  takip  ve 

sınıflandırılmasında  önemli  yere  sahiptir.  AS’  li 

hastalarda  kas-iskelet  sisteminde,  aktif  inflamatuar 

değişiklikler  ve  bunu  takip  eden  erozyon  ve  yeni 

kemik  oluşumuyla  karakterize  yapısal  değişiklikler 

meydana gelir.

Direkt  grafi,  sintigrafi,  bilgisayarlı  tomografi, 

USG,  MRG  gibi  kullanılan  metotlar  inflamatuar  ve 

yapısal  değişiklikleri  farklı  oranlarda  tespit  ede-

bilirler.  Ankilozan  spondilitli  hastalarda  yapısal 

değişiklikleri  değerlendirmek  için  altın  standart 

konvansiyonel  grafiyken,  MRG  inflamasyonu 

değerlendirmekte çok yararlıdır (33).



Ayırıcı Tanı

AS  ayırıcı tanısında,     toplumda sık karşılaşılan 

bel  ağrısı  ve  nedenlerinin  iyi  gözden  geçirilmesi 

gerekir. Bu  sebeple  ağrının karakteri  önemlidir. Ağrı 

inflamatuar  mıdır?  Yoksa  mekanik  midir?  AS’de 

inflamatuar  karakterde  ağrı  mevcuttur.  Mekanik  bel 

ağrılarında  ESH  normaldir  ve  istirahatle  rahatlar. 

Radyolojik  olarak  değerlendirildiğinde  sakroileit  ile 

karışabileceği durumlar; diğer SpA’lar, enfeksiyonlar, 

hiperparatiroidi,  sarkoidoz  ve  paraplejidir.  Omurga 

hareketlerini  kısıtlayan  önemli  bir  diğer  hastalık  da 

diffüz  idiyopatik  iskelet  hiperostozudur.  Diabetes 

mellitus  ve diğer bazı metabolik hastalıklarla birlikte 

sık bulunur fakat HLA B-27 negatiftir (34). 



Tedavi

AS  değişik  hastalık  manifestasyonları  olan  ve 

uzman  bir  hekimin  koordine  ettiği  multi-disipliner 

tedaviye  gerek  duyulan  bir  hastalıktır  (35). 

Tedavideki  esas  amaç  semptom  ve  inflamasyonları 

kontrol  altında  tutarak,  ilerleyen  yapısal  hasarı 

engelleyerek,  sağlıkla  ilişkili  hayat  kalitesini  uzun 

dönem  en  üst  seviyede  tutmaktır.  AS  tedavisi; 

semptom  ve  bulgular,  hastalık  aktivitesi  ve  şiddeti, 

işlevsel  durum,  deformiteler,  genel  sağlık  durumu, 

eşlik  eden  durumlar  ve  hastanın  isteklerine  bağlı 

olarak  bireye  göre  düzenlenmelidir.  Ankilozan 

spondilitli hastaların optimal tedavisi farmakolojik ve 

non- farmakolojik tedavilerin kombinasyonunu içerir 

(35). 

1- Farmakolojik Tedaviler



A. Non-steroid  Anti-İnflamatuar İlaçlar:  NSAİİ, 

ağrısı ve eklem katılığı olan AS’li hastalarda, eğer bu 

ilaçlar  için  kontrendikasyon  yoksa  ilk  sırada 

kullanılacak ilaçlardır (35). 

B.  Analjezikler:  Daha  önceden  uygulanan 

tedavilere  yanıt alınamadıysa,  tedaviler  tolere  edile-

mediyse  veya  kontrendikasyon  varsa  parasetamol 

veya  opioid  ilaçlar  ağrı  kontrolü  için  kullanılabilir 

(35).

C.  Kortikosteroidler:  RA,  sistemik  lupus 



eritematozus  gibi  diğer  inflamatuar  romatizmal 

hastalıkların  aksine,  sistemik  steroid  tedavisi  AS’li 

hastaların  tedavisinde  önemli  rol  oynamaz  (36). 

Gebelik ve inflamatuar bağırsak hastalığı  gibi NSAİİ 

kullanımının kontrendike olduğu durumlarda sistemik 

steroid  kullanılabileceğini  öneren  uzman  görüşü 

vardır (37). Periferal eklemler ve entezitler için lokal 

steroid  enjeksiyonları  yapılabilir.  Mevcut  tedavilere 

yanıt vermeyen  veya  tedavilerin kontrendike  olduğu 

aktif  sakroileitli  hastalarda  sakroiliak  ekleme  steroid 

enjeksiyonun etkin olduğu gösterilmiştir (38).

D.  Hastalık  Modifiye  Edici  Anti-Romatizmal 

İlaçlar  (Disease  Modifying  Anti-Rheumatic  Drugs) 

Kıbrıslı E ve ark. Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım


43

[DMARD]:  AS’li  hastaların  aksiyel  manifestas-

yonlarında etkin değildir ama ekstra-aksiyel manifes-

tasyonlarda  yararlı  olabilirler  (39).  Sülfasalazin,  er-

ken hastalık evresinde olan, ESH’si yüksek, periferik 

artriti  olan hastalarda ve anterior üveiti önlemek için 

kullanılabilir  (35).  Metotreksat,  son  yıllarda  RA 

tedavisinde  altın  standart  haline  gelmesi  AS’de  de 

yararlı  olabileceği  düşüncesini  akla getirmiştir. Ama 

kesin  olarak  gösterilememiştir.  Leflunomid, 

Talidomid,  Pamidronat ve Anakinra’nın AS’li  hasta-

larda etkinliğini gösteren daha fazla çalışmaya ihtiyaç 

bulunmaktadır

E.  Biyolojik  Tedaviler:  Aksiyel  tutulumu  olan 

AS’li  hastalar,  ilk  basamak tedavi  olarak  kullanılan 

NSAİİ ve  periferal tutulumu  olan  hastalar ek olarak 

SLZ  gibi  bir  DMARD  kullanılmasına  rağmen  halen 

aktif  ise  tedavide  ikinci  basamak  ilaç  olarak  anti-

TNF-α  ilaçlar  kullanılmaktadır  (40).  Anti-TNF-α 

tedavilerinin  günlük  pratikte  kullanılmasıyla  birlikte 

AS  tedavisinde  yeni  bir dönem başlamıştır. Türkiye’ 

de  şu  anda  infliksimab,  etanersept,  adalimumab  ve 

golimumab  AS’li  hastaların  tedavisinde  onaylan-

mıştır.  Anti-TNF-α  tedaviler  hastaların  büyük  bir 

oranında  semptom  ve  bulguları  düzeltirler  ve 

sakroiliak  ve  omurga  MRG’lerinde  gösterilen  akut 

inflamasyonu  azaltırlar.  Anti-TNF-α  tedavilerin 

enfeksiyon,  malignite,  hematolojik  bozukluklar, 

demiyelinize  edici  bozukluklar,  otoantikor/otoimmü-

nite gelişim bozuklukları, konjestif kalp yetmezliği ve 

hipersensitivite  reaksiyonları  gibi  birçok  yan  etkisi 

bildirilmiştir  (3).  Ayrıca  hamile  ya  da  emziren 

hastalarda,  aktif  enfeksiyonu  olan  hastalarda,  lupus 

ve  multiple  skleroz  hastalarında  ve  malignite 

durumlarında kontrendikedir.

2- Farmakolojik Olmayan Tedaviler

A.  Egzersiz,  Fizyoterapi  ve  Eğitim:  Farmako-

lojik  olmayan  tedavilerin  en  önemli  kısmı  hasta 

eğitimi ve düzenli egzersizdir. Ev egzersizleri etkindir 

ama su  içinde veya su dışında bir terapistin gözetimi 

altında  yapılan  kişisel  ve  ya  grup  egzersizleri  ev 

egzersizlerinden  daha  etkilidir  (35).  Fizyoterapi  de 

AS’li  hastaların tedavisinin  en  önemli  parçalarından 

biridir. Fizyoterapinin AS’li hastaların tedavisinin bir 

parçası olarak anti-inflamatuar tedavinin yerine ve ya 

alternatifi  olarak  değil,  anti-inflamatuar  tedaviye  ek 

olarak  kullanılması  gerektiği  unutulmamalıdır  (41). 

Fizyoterapinin  amacı,  omurga  hareket  kısıtlılığı  ve 

disabilite gelişmesini engellemek/geciktirmek, ağrı ve 

katılık  semptomlarını  iyileştirmektir.  Fizyoterapi  ve 

egzersizlere  hastaya  tanı  konduktan  hemen  sonra 

başlanmalı  ve  düzenli  olarak  yapılmalıdır.  Uzun 

dönemdeki amaç fleksiyon deformitesini  engellemek 

olduğu  için  omurga  egzersizlerinde  ekstansiyon/sırt 

ve bel güçlendirme, eklem hareket açıklığını korumak 

için  germe  ve  solunum  egzersizleri  üzerinde 

yoğunlaşmak  gerekir.  Bu  egzersizler  ömür  boyu 

sürmeli  ve  hastalar  yüzme  gibi  spor  aktiviteleri 

konusunda  cesaretlendirilmelidir.  Fizik  tedavi 

modaliteleri adjuvan tedavi olarak kullanılabilir (41).

B.  Yaşam  Tarzı  Değişiklikleri:  Sigarayı 

bırakmanın  ve  karbonhidrattan  fakir  diyetin  ağrıyı 

azaltmada etkili olduğunu gösteren bir çalışma vardır 

(42). 


C.  Cerrahi  Tedavi:  Hastalarda  kalça  ekleminin 

tutulması  ciddi  özürlülüğe  neden  olabilir  ve  bu 

durumda  total  kalça  protezi  uygulanır.  Vertebranın 

osteotomisi şiddetli spinal deformiteyi düzeltmek için 

uygulanmaktadır fakat risklidir. Ayrıca genel anestezi 

gerektiren  herhangi  bir  cerrahi  girişimde  servikal 

vertebranın  frajilitesi  ve  ağız  açmadaki  kısıtlılık 

nedeniyle  entübasyon  da  dikkatli  bir  şekilde 

uygulanmalıdır (43).

Prognoz

Günümüzde AS  `li hastaların çoğunluğu normal 

populasyona eşit bir ömre sahiptir. Hastalığın şiddetli 

başlaması,  eklem  dışı  komplikasyonların  olması, 

tedaviye  başlandığı  dönemde  hastalığın  şiddeti, 

tedavinin  uygunluğu,  hastanın  tedaviye  uyumu 

prognozu  tahmin  etmede  yardımcı  olabilir.  Erken 

yaşta  gelişen  kalça  tutulumu,  boyun  omurlarındaki 

ankiloz,  ESH  yüksekliği  ve  sosis  parmak  prognozu 

ağırlaştırmaktadır.  Ölüm  nedenleri  içinde  spinal 

kırıklar, cerrahi,  kalp-damar  tutuluşu, tedavi  kompli-

kasyonları  veya  inflamatuar  barsak  hastalıklarının 

tedavisi ile ilgili problemler sayılabilir (44). 

Sonuç

AS’ nin progresif bir  hastalık  olduğu  ve hasta-

ların  yaşam  boyu  izlenmesi  gerektiği  unutulmamalı 

ve  toplumun  her  kesiminde  önlenmesi  için  azami 

gayret  gösterilmelidir.  Komplikasyonlarının  önlen-

Euras J Fam Med 2015;4(2):39-46


44

 

mesi  için  tedavi  ve  kontrolleri  birinci  basamak 



hekimleri  tarafından  takip  edilmelidir.  Önleme  ve 

tedavi multidisipliner yaklaşım gerektirdiğinden hasta 

göz,  kardiyoloji,  göğüs  hastalıkları,  nefroloji,  nöro-

loji, gastroenteroloji ve dermatoloji vb. bölümlerle de 

konsülte edilmelidir.

Kıbrıslı E ve ark. Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım

Kaynaklar

 

1. Van der Linden S, Van der 

Heijde D. Ankylosing 

spondylitis. clinical features. 

Rheum Dis Clin North Am 

1998;24(4):663-76.

2. Braun J, Sieper J. Ankylosing 

spondylitis. Lancet 

2007;369(9570):1379-90.

3. Ozgocmen S. Ankilozan 

spondilit ve 

spondiloartropatiler. Ankara: 

Veri Medikal Yayıncılık, 

2008. 230 p.

4. Feldtkeller E, Bruckel J, 

Khan MA. Scientific 

contributions of ankylosing 

spondylitis patient advocacy 

groups. Curr Opin Rheumatol 

2000;12(4):239-47.

5. Sieper J, Rudwaleit M, Khan 

MA, Braun J. Concepts and 

epidemiology of 

spondyloarthritis. Best Pract 

Res Clin Rheumatol 

2006;20(3):401-17.

6. Will R, Edmunds L, Elswood 

J, Calin A. Is there sexual 

inequality in ankylosing 

spondylitis? a study of 498 

women and 1202 men. J 

Rheumatol 

1990;17(12):1649-52.

7. Khan MA. Update on 

spondyloarthropathies. Ann 

Intern Med 

2002;136(12):896-907.

8. Arnett FC. Ankylosing 

spondylitis. In: Koopman WJ 

(Ed.). Arthritis and allied 

conditions. a textbook of 

rheumatology. Baltimore: 

Williams and Wilkins; 

1997:1197-208.

9. Wakefield D, Montanaro A, 

McCluskey P. Acute anterior 

uveitis and HLA-B27. Surv 

Ophthalmol 

1991;36(3):223-32.

10. Zeboulon N, Dougados M, 

Gossec L. Prevalence and 

characteristics of uveitis in 

the spondyloarthropathies: a 

systematic literature review. 

Ann Rheum Dis 

2008;67(7):955-9.

11. Slobodin G, Naschitz JE, 

Zuckerman E, Zisman D, 

Rozenbaum M, Boulman N, 

et al. Aortic involvement in 

rheumatic diseases. Clin Exp 

Rheumatol 2006;24(2 Suppl 

41):S41-7.

12. Han C, Robinson DW Jr, 

Hackett MV, Paramore LC, 

Fraeman KH, Bala MV. 

Cardiovascular disease and 

risk factors in patients with 

rheumatoid arthritis, psoriatic 

arthritis, and ankylosing 

spondylitis. J Rheumatol 

2006;33(11):2167-72.

13. Libby DM, Schely WS, 

Smith JP. Cricoarytenoid 

arthritis in ankylosing 

spondylitis. A cause of acute 

respiratory failure and cor 

pulmonale. Chest 

1981;80(5):641-2.

14. Quismorio FP Jr.  Pulmonary 

involvement in ankylosing 

spondylitis. Curr Opin Pulm 

Med 2006;12(5):342-5.

15. Strobel ES, Fritschka E. 

Renal diseases in ankylosing 

spondylitis: review of the 

literature illustrated by case 

reports. Clin Rheumatol 

1998;17(6):524-30.

16. Lance NJ, Curran JJ. 

Amyloidosis in a case of 

ankylosing spondylitis with a 

review of the literature. J 

Rheumatol 1991;18(1):100-3.

17. Harris ED, Budd RC, 

Firestein GS, Genovese MC, 

Sergent JS, Ruddy S, editors. 

Kelley romatoloji. Arasil T, 

translator. Ankara: Güneş 

Kitabevi, c2006. 1916 p.

18. Beyazova M, Kutsal YG. 

Fiziksel tıp ve rehabilitasyon. 

Ankara: Güneş Kitabevi, 

c2011. 3700 p.

19. Tyrrell PN, Davies AM, 

Evans N. Neurological 

disturbances in ankylosing 

spondylitis. Ann Rheum Dis 

1994;53(11):714-7.

20. Kabasakal Y. Ankilozan 

spondilitte klinik bulgular ve 

tanı. Türkiye Klinikleri J Int 

Med Sci 2007;3(25):20-9.

21. Sieper J, Braun J, Rudwailent  

M, Boonen A, Zink A. 


45

Euras J Fam Med 2015;4(2):39-46

Ankylosing spondylitis: an 

overwiev. Ann Rheum Dis 

2002;61(supplement 3):8.

22. Rudwaleit M, Baeten D. 

Ankylosing spondylitis and 

bowel disease. Best Pract Res 

Clin Rheumatol 

2006;20(3):451-71.

23. Khan MA. Clinical features 

of ankylosing spondylitis. In: 

Hochberg MC, Silman AJ, 

Smolen JS, Weinblatt ME, 

Weisman MH (Eds.). 

Rheumatology. Philadelphia: 

Mosby; 2003:1161-81.

24. Macrae IF, Wright V. 

Measurement of back 

movement. Ann Rheum Dis 

1969;28(6):584-9.

25. Moll JM, Wright V. An 

objective clinical study of 

chest expansion. Ann Rheum 

Dis 1972;31(1):1-8.

26. Zochling J. Measures of 

symptoms and disease status 

in ankylosing spondylitis: 

Ankylosing Spondylitis 

Disease Activity Score 

(ASDAS), Ankylosing 

Spondylitis Quality of Life 

Scale (ASQoL), Bath 

Ankylosing Spondylitis 

Disease Activity Index 

(BASDAI), Bath Ankylosing 

Spondylitis Functional Index 

(BASFI), Bath Ankylosing 

Spondylitis Global Score 

(BAS- G), Bath Ankylosing 

Spondylitis Metrology Index 

(BASMI), Dougados 

Functional Index (DFI), and 

Health Assessment 

Questionnaire for the 

Spondylarthropathies 

(HAQ-S).  Arthritis Care Res 

(Hoboken) 2011;63(Suppl 

11):S47-58.

27. Ruof J, Stucki G. Validity 

aspects of erythrocyte 

sedimentation rate and C- 

reactive protein in ankylosing 

spondylitis: a literature 

review. J Rheumatol 

1999;26(4):966-70.

28. Van Halm VP, van Denderen 

JC, Peters MJ, Twisk JW, van 

der Paardt M, van der 

Horst-Bruinsma IE, et al. 

Increased disease activity is 

associated with a deteriorated 

lipid profile in patients with 

ankylosing spondylitis. Ann 

Rheum Dis 

2006;65(11):1473-7.

29. Bal A, Unlu E, Bahar G, 

Aydog E, Eksioglu E, 

Yorgancioglu R. Comparison 

of serum IL-1 beta, sIL-2R, 

IL-6, and TNF-alpha levels 

with disease activity 

parameters in ankylosing 

spondylitis. Clin Rheumatol 

2007;26(2):211-5.

30. Rudwaleit M, van der Heijde 

D, Landewe R, Listing J, 

Akkoc N, Brandt J, et al. The 

development of Assessment 

of SpondyloArthritis 

international Society 

classification criteria for axial 

spondyloarthritis (part II): 

validation and final selection. 

Ann Rheum Dis 

2009;68(6):777-83.

31. Calin A. Raised serum 

creatine phosphokinase 

activity in ankylosing 

spondylitis. Ann Rheum Dis 

1975;34(3):244-8.

32. Beyazova M, Kutsal YG. 

Fiziksel tıp ve rehabilitasyon. 

Ankara: Güneş Kitabevi; 

2000:1577-91.

33. Braun J, Baraliakos X. 

Imaging of axial 

spondyloarthritis including 

ankylosing spondylitis. Ann 

Rheum Dis 2011;70(Suppl 

1):97-103.

34. Gümüşdiş G, Doğanavşargil 

E. Klinik romatoloji el kitabı. 

İzmir: Güven Kitabevi, 2003. 

704 p.


35. Braun J, Van den Berg R, 

Baraliakos X, Boehm H, 

Burgos-Vargas R, 

Collantes-Estevez E, et al.  

2010 update of the 

ASAS/EULAR 

recommendations for the 

management of ankylosing 

spondylitis. Ann Rheum Dis 

2011;70(6):896-904.

36. Dougados M, Dijkmans B, 

Khan M, Maksymowych W, 

van der Linden S, Brandt J. 

Conventional treatments for 

ankylosing spondylitis. Ann 

Rheum Dis 2002;6(Suppl 

3):40-50.

37. Lavie F, Pavy S, Dernis E, 

Goupille P, Cantagrel A, 

Tebib J, et al. 

Pharmacotherapy (excluding 

biotherapies) for ankylosing 

spondylitis: development of 

recommendations for clinical 

practice based on published 

evidence and expert opinion. 

Joint Bone Spine 

2007;74(4):346-52.

38. Maugars Y, Mathis C, 

Berthelot JM, Charlier C, 

Prost A. Assessment of the 

efficacy of sacroiliac 



46

 

Kıbrıslı E ve ark. Birinci Basamakta Ankilozan Spondilit Hastalarına Yaklaşım

corticosteroid injections in 

spondylarthropathies: a 

double-blind study. Br J 

Rheumatol 

1996;35(8):767-70.

39. Van den Berg R, Baraliakos 

X, Braun J, van der Heijde D. 

First update of the current 

evidence for the management 

of ankylosing spondylitis 

with non- pharmacological 

treatment and non-biologic 

drugs: a systematic literature 

review for the ASAS/EULAR 

management 

recommendations in 

ankylosing spondylitis. 

Rheumatology (Oxford) 

2012;51(8):1388-96.

40. Braun J, Pham T, Sieper J, 

Davis J, van der Linden S, 

Dougados M, et al. 

International ASAS 

consensus statement for the 

use of anti-tumour necrosis 

factor agents in patients with 

ankylosing spondylitis. Ann 

Rheum Dis 

2003;62(9):817-24.

41. Ozgocmen S, Akgul O, Altay 

Z, Altindag O, Baysal O, 

Calis M, et al. Expert opinion 

and key recommendations for 

the physical therapy and 

rehabilitation of patients with 

ankylosing spondylitis. Int J 

Rheum Dis 

2012;15(3):229-38.

42. Zohling J, van der Heijde D, 

Dougados M, Braun J. 

Current evidence for the 

management of ankylosing 

spondylitis: a systematic 

literature review for the 

ASAS/EULAR management 

recommendations in 

ankylosing spondylitis. Ann 

Rheum Dis 

2006;65(4):423-32.

43. Aydıner TY. Ankilozan 

Spondilitte Anti Tnf Tedavi 

Öncesi Ve Sonrası Leptin Ve 

Proinflamatuvar Sitokin 

Düzeyleri İle Hastalık 

Aktivite Göstergelerinin 

Karşılaştırılması (tez). 

Kayseri: Erciyes Üniversitesi 

Tıp Fakültesi; 2011.

44. Kabasakal Y. 

Spondiloartritler. Gümüşdiş 

G, Doğanavşargil E 

(Editörler). Klinik romatoloji 

el kitabı’nda. İzmir: Güven 

Kitabevi; 2003:501-39.



Kataloq: userfiles
userfiles -> Penitensiar sistemdə Vərəmə nəzarət üzrə TƏLİmat
userfiles -> Рабочая учебная программа дисциплины «эндодонтия» для специальности 060201. 65 «Стоматология» Всего зет 6 Всего часов 216, из них
userfiles -> Рабочая учебная программа дисциплины «пародонтология» для специальности 060201. 65 «Стоматология» Всего зет 4
userfiles -> Kafedra: “Biznesin təşkili və idarə olunması” Fənn: “Antiböhranlı idarəetmə” Müəllim: Nəbiyev Aydın Xalıq oğlu
userfiles -> Şəhərsalmanın əsasları” fənnindən testlər
userfiles -> MÖvcud liSTİnq təLƏBLƏRİ
userfiles -> HƏyat və FƏALİYYƏTİNİN Əsas tariXLƏRİ 1936 5 mart

Yüklə 120,95 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə