Akut pankreatġtte etyolojġ Dr. Ahmet Dobrucalı



Yüklə 290,48 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix11.01.2017
ölçüsü290,48 Kb.

 



AKUT PANKREATĠTTE  ETYOLOJĠ 



 

 

Dr.Ahmet Dobrucalı 

 

 



Akut  pankreatite  yol  açtığı  bilinen  sebepler  giderek  artarken  idyopatik    pankreatit  teşhisi  koyulan  vakaların 

sayısı  da  giderek  azalmaktadır.  Bilindiği  gibi  biliyer  sistem  taş  hastalığı  ve  alkol,  akut  pankreatitte    iki  temel 

etyolojik faktör olma özelliğini sürdürmektedir. Safra taşları ve alkol birlikte akut pankreatit vakalarının %75 ila 

90 ından sorumludur (Şekil-1).  Bu iki ana etyolojik faktörden birinin diğerine üstünlüğü sosyoekonomik, etnik 

ve kültürel farklılıklara göre değişiklik gösterebilmektedir.  Sedanter yaşam tarzının hakim olduğu toplumlarda, 

hiperlipidemi, diabet ve hipotiroidi gibi metabolik bozuklukların varlığında  etyolojide safra taşları ön planda yer 

alırken alkol tüketiminin belirgin olduğu toplumlarda, özellikle genç erişkinlerdeki pankreatitlerin etyolojisinde 

alkol önemli rol oynamaktadır. 

Genel olarak değerlendirildiğinde safra taşları akut pankreatit vakalarının %40-45  inde etyolojik faktör olarak 

görülürken alkol en sık görülen sebepler arasında  ikinci sırada yer alır (%30-35). Diğer sebepler %10 dan az  bir 

oranı oluştururken vakaların yaklaşık olarak 1/4 inde etyolojik bir sebep bulunamaz (idiyopatik pankreatit). 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 

                              ġekil-1. Akut pankreatit etyopatogenezinde rol oynayan sebeplerin dağılımı 

 

 

BĠLĠYER SĠSTEM TAġ HASTALIĞI, MĠKROLĠTHĠASĠS VE SAFRA ÇAMURU   

Safra  taşları  obstrüktif  pankreatit  sebepleri  arasında  en  sık  görülendir  ve  akut  pankreatit  vakalarının  %40-45 

inden  sorumludur.  Batı  ülkelerinde  bu  sıklık  %35  e  kadar  düşebilimektedir  (1).  Safra  kesesinde  taş  olan 

hastaların  sadece  %3-7  sinde  pankreatit  gelişmekle  birlikte    kolesistektomi  ve    koledoğun  taşlardan 

temizlenmesinin   pankreatit rekürrensini  önlediği bilinmektedir. 

Safra taşına bağlı pankreatitin   kadınlarda fazla  görülmesi  safra taşının  kadınlarda daha sık görülmesine bağlı 

olabilir ancak safra taşına bağlı pankreatit gelişme riski  erkeklerde kadınlara göre rölatif olarak daha  yüksektir 

(relatif risk 12 ye karşılık 25) (2).  Küçük taşların (mikrolithiasis) sistik kanalı geçerek ampullada tıkanıklığa yol 

açma olasılığı fazla olduğundan 5mm den daha küçük taşların varlığında  akut pankreatit daha sık görülür. 

 

Safra  çamuru  kolesterol  monohidrat  kristalleri  ve  kalsiyum  biluribinat  granüllerinden  meydana  gelir  ve    safra 



kesesi içinde visköz bir süspansiyon halinde bulunur. Bazen  5mm den küçük kalküller içerebilir. Safra çamuru 

çoğunlukla  asemptomatiktir.  Ultrasonografide,  yer  değiştiren,  düşük  amplitüdlü    ve    akustik  gölge  vermeyen 

yansımalar    gösterir  ve  bazen  de  tabakalar  halinde  görülür  (3).  Safra  çamuru  hemen  daima  fonksiyonel  veya 

mekanik    sebeplere  bağlı  safra  stazı  varlığında    oluşur.  Bazı  ilaçlar  (sefalosporin  gurubu  antibiyotikler- 

ceftriaxone)  safrada aşırı konsantre olduğunda  safra ile reaksiyona girerek çamur oluşumuna yol açabilir (4,5). 

Safra  çamurunun  pankreatite  yol  açabildiğini  ve  kolesisektomi,  papillotomi  ve  ursedeoksikolik  asit  tedavisinin 

tekrarlayan  akut  pankreatit  ataklarını  engelediğini  gösteren  kontrolsüz  çalışmalar  mevcuttur  (6,7).  Akut 

Alkol 


(%30) 

Hipertrigliseridemi 

Hiperkalsemi 

ERCP 


Enfeksiyon ve  toksinler 

Travma 


Konjenital anomaliler 

Postoperatif  

Vaskülitler 

Otoimmun panreatit 

Herediter 

Oddi disfonksiyonu 

 

 

 



Biliyer sistem  taş hastalığı 

(%45) 


İdyopatik 

(%10-15) 



 

pankreatit  geçiren  hastalarda  safra  kesesinde  safra  çamuru  bulunduğunda  tekrarlayan  pankreatit  ataklarının 



önlenmesi bakımından kolesistektomi önerilmelidir.  

 

 



ALKOL 

Alkol    akut  pankreatit  vakalarının    yaklaşık  1/3  inden  (%30-35)  sorumludur.  Alkol  tüketiminin  fazla  olduğu 

toplumlarda    bu  oran  daha  yüksek  olabilir.  Klasik  olarak  kronik  alkol  kullanımı  kronik  pankreatit 

oluşturduğundan alkole bağlı akut pankreatit tablosu ile gelen bir hastada  genellikle altta bir kronik  pankreatit 

olduğu düşünülür. Kronik alkol kullanımı devam ettiğinde 10 ila 20 yıl içinde kronik pankreatit gelişir.  Kronik 

alkol  kullanan  hastaların  %10  kadarında  diğer  formlardan  ayırt  edilemeyen  akut  pankreatit  atağı  oluşur.  

Hastalığın erken dönemlerinde pankreatit atağı oluştuğunda altta yatan kronik pankreatitin teşhisi doku biyopsisi 

yapılmadığında oldukça güçtür. 

 

Alkole bağlı pankreatitin mekanizması tam olarak anlaşılmış değildir. Oddi sfinkterinin relaksasyonu ile birlikte 



duodenum  içeriğinin  pankreatik  kanala  reflüsü,  Oddi  spazmı  ve  safranın  pankreatik  kanala  reflüsü,  pankretik 

kanalda  geçirgenliğin  artması  ve  aşırı  miktarda  enzim  sekresyonu,  enzim  aktivasyonu  ve  asiner  hücrelerde 

lizozomal sekresyonların artması  ileri sürülen hipotezlerdir.  Alkol parasempatik tonusu artırarak  kolesistokinin 

salınımını  ve  pankreas  sekresyonunu  uyarmak  suretiyle  de  pankreatit  oluşumunu  kolaylaştırabilir.  Alkol  alımı 

sonrasında  oluşan  gastroduodenitin  Oddi  sfinkterinde  spazm  yaratarak  pankreatit  oluşturabileceği  veya  en 

azından bu mekanizmanın pankreatit gelişimine katkıda bulunabileceği de ileri sürülmüştür  (8). 

Diğer  bir  hipotez  de    kronik  alkol  kullanımının  pankreatik  sekresyondaki    protein  konsantrasyonunu  artırarak  

küçük  pankreatik  kanallarda  tıkanıklık  olıuşturması  ve  etanol  veya  metabolitlerinin  asiner  hücrelerde 

hasarlanmaya yol açmasıdır (Toksik-metabolik hipotez) (9,10). 

Pankreatit gelişmesi için alınması gerekli olan alkol miktarı halen tartışmalı olmakla birlikte 8-10 yıl boyunca 

günde  80g  ve  üzerinde  (80-120g/gün)  alkol  tüketen  insanların  akut  pankreatit  gelişme  riskine  sahip  oldukları 

kabul  edilmektedir.  Gastrik  ve  hepatik  alkol  dehidrogenaz  aktivitesi  düşük  şahıslarda  bu  miktarlar  daha  az 

olabilir. Kronik alkol tütetimi olmayan bir insanda bir seferde yüksek dozda alkol alımından sonra da pankreatit 

oluşabilir.   

 

 

HĠPERTRĠGLĠSERĠDEMĠ 

Hipertrigliseridemi akut pankreatit vakalarının yaklaşık %1-4 ünden sorumludur. Serum trigliserid seviyelerinin 

1000mg/dl  nin  üzerinde  olması  akut  pankreatit  atağını  tetikleyebilir.  Literatürde    500-1000mg/dl  arasındaki 

trigliserid seviyelerinde bile akut pankreatit gelişebileceği bildirilmektedir. Hipertrigliseridemi sonucunda oluşan 

akut  pankreatit  vakalarında  ortalama  trigliserid  seviyeleri  genellikle  4500mg/dl  civarındadır.  

Hiperşilomikronemi  ve  VLDL  seviyesindeki  artış  nedeniyle  hastaların  açlık  serumları  süt  gibi  bulanıktır. 

Özellikle  lipid  metabolizması  bozukluğu  ve  ileri  derecede  hipertrigliseridemisi  olan  ve  erken  yaşta  pankreatit 

geçiren çocuklarda bu ilişki belirgindir. Bu çocuklarda  homozigot lipoprotein lipaz veya APO-C2 eksikliği söz 

konusudur. Serum trigliserid düzeyinin 400mg/dl altına çekilmesi pankreatit ataklarını engeller. 

Hiperşilomikronemisi olan erişkinlerin çoğunda hafif formda tip-1 veya tip-5 hiperlipoproteinemi ve  serum lipid 

düzeyini  yükselten  ilave  patolojiler  bulunur  (Kronik  alkol  kullanımı,  obezite,  diabetes  mellitus,  obezite, 

hipotiroidi,  gebelik,  nefrotik  sendrom,  östrojen,  tamoxifen,  kortikosteroid  tedavisi  gibi).  Alkol  kullanma 

alışkanlığı olan insanların çoğunda alkol alımını takiben kan trigliserid seviyelerinde geçici yükselmeler olabilir 

ve bu artış alınan alkol dozu ile doğru orantılıdır. Şiddetli hipertrigliseridemisi olan alkolik hastaların çoğunda 

bir genetik lipoprotein metabolizma bozukluğu bulunur. 

Hipertrigliseridemiye bağlı pankreatit tipik olarak üç tip hasta gurubunda görülür (11,12).   

   

    


   1-Hipertrigliseridemisi bulunan ve glisemi kontrolü iyi olmayan diabetik hastalar  

   2-Hipertrigliseridemisi bulunan alkolik hastalar  

   3-Diabetik, alkolik veya obez olmayıp   diyet veya ilaç kullanımına bağlı hipertrigliseridemisi olanlar  

 

Hipergliseminin  neden  olduğu  pankreatitin  patogenezi    hakkındaki  bilgiler  kısıtlıdır.  Serbest  yağ  asidi 



salınımındaki  artışın    pankreatik  asiner  hücrelerde  ve  kapiller  endotelde  hasarlanmaya  yol  açabileceği 

düşünülmektedir. Hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatitin kliniği diğer sebeplere bağlı pankreatitten farklı 

değildir. Karın ağrısı, bulantı ve kusma ençok görülen semptomlardır.  Hiperlipemik plazmada (hipertriglisemi) 

serum  amilaz  seviyesi  ölçümü  düşük  sonuç  verebileceğinden  bu  vakalarda  pankreatit  atağı  sırasında  serum 

amilaz seviyeleri yüksek bulunmayabilir (13). 

 

 



 



 



 

Tablo-1. Akut pankreatit etyolojisinde rol oynayan sebepler 

 

Toksik-Metabolik nedenler 



    Alkol 

    Hipertrigliseridemi 

    Hiperkalsemi 

    İlaçlar (Bkz. Tablo-2) 

    Organofosfatlar 

    Akrep zehiri 

    Metilen klorid 

Mekanik (obstrüktif) nedenler 

    Koledokolithiasis / mikrolithiasis 

    Ampuller ve periampuller obstruksiyon  

    (Divertikül, kist, koledokosel, polip,tümör, stenoz,infeksiyon, Crohn hastalığı,kör lup) 

    Oddi sfinkteri disfonksiyonu 

    Pankreas divisium 

    Pankreatik kanal obstrüksiyonu 

    (Tümör, müsinöz duktal ektazi, neoplazik darlıklar) 

    Konjenital malformasyonlar  

    (Anüler pankreas) 

    Travma (Künt veya delici travmalar) 

Diğer nedenler 

    Yatrojenik 

    (Postoperatif, ERCP, endoskopik sfinkterotomi, Oddi sfinkter manometrisi) 

    Travma   

    Kistik fibrozis     

    Vasküler 

     (Hipotansiyon, vaskülitler, hiperkoagülasyonkla giden bozukluklar,embolizm) 

    İnfeksiyonlar 

     (CMV,Tbc.,coxsackie virus, kabakulak,HIV,parazitler) 

    Herediter pankreatit 

    Otoimmun pankreatit 

    Hipotermi 

    Penetre peptik ülser    

  

 



 

 

HĠPERKALSEMĠ 

Hiperkalsemiye  yol  açabilecek  herhangi  bir  hastalıkta  birlikte  pankreatit  görülebilir.  Hiperkalsemide  görülen 

pankreatitin patogenezinden kalsiyumun pankreatik kanallarda  birikmesi ve pankreas parenkiminde tripsinojeni 

aktive  etmesi  gibi  mekanizmalar  sorumlu  tutulmuştur  (14,15).  Hiperparatiroidi  tüm  akut  pakreatit  vakalarının 

%0.5 inden sorumludur ve hiperparatiroidi vakalarının %0.4-%1.5 unda akut pankreatit gelişmektedir. Farelerde 

akut  kalsiyum  infüzyonunun  tripsinojenin    tripsine  dönüşmesine,  hiperamilazemiye  ve  akut  pankreatitin 

morfolojik değişikliklerinin oluşmasına yol açtığı gösterilmiştir (14). Kronik hiperkalsemi olgularında pankreatit 

sıklığının düşük olması patogenezde başka faktörlerin de rol oynayabileceğini düşündürmüştür. 

Seyrek  olarak  metastatik  kemik  hastalıkları,  total  parenteral  beslenme,  sarkoidoz,  D  vitamini  toksisitesi  ve 

yüksek dozda kalsiyum infüzyonu sonrasında da pankreatit gelişebilir (16). 

 

 

ĠLAÇLAR VE TOKSĠNLER 

Akut pankreatit vakalarının yaklaşık %0.3 ile %1.4 ünden herhangi bir amaçla kullanılan ilaçlar sorumludur ve 

bu  sıklık  giderek  artmaktadır.  Bugüne  kadar  akut  pankreatite  yol  açtığı  düşünülen  50  nin  üzerinde  ilaç 

bildirilmiştir  (Tablo-2).  Herhangi  bir  ilacın  pankreatite  yol  açtığını    söyleyebilmek  için    pankreatite  yol 

açabilecek diğer sebeplerin bulunmaması, suçlanan ilacın kesilmesinden sonra pankreatitin gerilemesi ve  ilacın 

tekrar kullanılmasıyla pankreatit atağının tekrarlaması gibi bulguların varlığı aranır. 

İlaca  bağlı  pankreatitin  patogenezi  tam  olarak  bilinmemekle  birlikte  alerjik  reaksiyonlar  (6-Mercaptupurin, 

aminosalisilatlar,  sulfonamidler)  veya  direkt  toksisite  (diüretikler,  sülfonamidler)  olabileceği  ileri  sürülmüştür. 

Didanosine  ve  tetrasiklin  in    alkole  karşı  duyarlılığı  artırarak  da  etki  gösterdiği  düşünülmektedir.  Geçmişte 

kortikosteroidler  suçlanmışsa  da    günümüzde  kortikosteroidlerin  pankreatit  oluşturduğuna  dair  güçlü  deliller 

yoktur.  Steroid  kullanımına  bağlı  pankreatit  gelişen  vakaların  çoğunda  pankreatite  yol  açabilecek  başka 

patolojilerin varlığı sözkonusudur (17,18,19).  

İlaca  bağlı  pankreatiti  klinik  olarak  diğer  sebeplere  bağlı  pankreatitlerden  ayırmak  mümkün  değildir  ancak 

prognozu  oldukça  iyidir(19).  İlaç  kullanım  anamnezinin  dikkatle  sorgulanması  tanıda  yardımcı  olabilir. 



 

İmmunolojik  mekanizmaların rol oynadığı alerjik reaksiyonlarla  birlikte  olan pankreatitler  ilacın alınmasından 



birkaç hafta sonra meydana gelebilir ve birlikte eozinofili veya cilt döküntüleri bulunabilir. Aksine, valproik asit, 

pentamidine*  veya didanosine**  kullanımına bağlı akut pankreratit  ilacın kullanılmaya  başlanmasından  aylar 

sonra  oluşabilir.  Burada  ilacın    pankrerasta  birikerek  toksisite  oluşturması  sözkonusudur.  *

(Tripanozomatid 

protozoonlara  karşı  özellikle  AIDS  vakalarında  parenteral  yolla  kullanılan  ve  solunum,  dolaşım,  sinir  sistemi  ve  pankreasta    sık  olarak  

toksik etki oluşturan bir aromatik diamidin), 

**

(Retroviral enfeksiyonların tedavisinde kullanılan ve özellikle nöropati, ishal, hiperürisemi 



ve pankreatit gibi tosik etkilere sahip olan bir sentetik deoksiadenozin analoğu).

  

 



Bazı toksinlerin  vücuda  alınması da   pankreatit oluşturabilir. Batı Hint adalarında  yaşayan bir akrep türü olan 

‘Titius Trinitatis’ zehiri akut pankreatite yol açar. Akrep toksini muhtemelen pankreatik nöronlardan asetilkolin 

salınımını  artırarak  pankreatik  asiner  hücrelerin  aşırı  stümülasyonuna  sebep  olarak  pankreatit  oluşturmaktadır. 

Antikolinesteraz insektisitler de  aynı mekanizma ile  pankreatit oluşturabilirler (1). 

 

 

Tablo-2. Akut pankreatite yol açabilecek  ilaçlar 



 

Azathiopurine                  Tetrasiklinler 

6-mercaptopurine             Metronidazol 

Didanosine                       Eritromisin 

Pentamidine                     Nitrofurantoin 

Sülfonamidler                  İzoniasid 

Salisilatlar                        Cimetidine 

ACE inhibitörleri             Ranitidine 

Valproik asit                    Sulindac 

Furosemide                      Asetaminofen 

Metildopa                        Thiazidler 

Östrojenler                       Kortikosteroidler (?) 

 

 

 

ERCP (ENDOSKOPĠK RETROGRAD KOLANJĠOPANKRETOGRAFĠ)  SONRASI  PANKREATĠT 

ERCP klinik pratikte giderek artan sıklıkta kullanılmakta olan bir teşhis ve tedavi yöntemidir. Pankreatit ERCP 

nin ciddi komplikasyonlarından biridir. Diagnostik ERCP  yapılan vakaların %3 ünde, terapötik ERCP yapılan 

vakaların da %5 inde pankreatit gelişir ve yüksek riskli hasta gurubunda bu oran %25 e kadar  çıkabilir.  Oddi 

sfinkteri  manometrisi  yapılan  vakaların  yaklaşık  1/4  inde  akut  pankreatit    oluşabilmektedir.  Sfinkter  Oddi 

manometrisi sırasında  sıvı infüzyonunun yanısıra aynı zamanda sıvıyı aspire edebilen manometrik  kateterlerin 

kullanılmasıyla pankreatit riski azaltılabilmektedir. 

 

 



ERCP yapılan vakaların %35-70 inde  işlem sonrasında asemptomatik hiperamilazemi  görülür. Serum amilaz 

seviyelerinin  yükselmesine  rağmen  bu  hastaların    ancak    %7-10  unda  hafif-orta  şiddette,  %1-3  ünde  de  ağır 

derecede  pankreatit      gelişir.  Mortalite  %0.01  civarındadır  (20).  ERCP  sonrası  gelişen  pankreatitlerin  büyük 

çoğunluğunu  hafif şiddette pankreatitler oluşturur ve hastanede kalma süresi genelde  4 günden azdır. Bununla 

birlikte    orta  (hastanede  kalma  süresi  4-10gün  )  ve  ağır  (hastanede  kalma  süresi  >10  gün)  şiddette  pankreatit 

vakalarında hastanede kalma süresi uzayabilir. Bu tür sınıflamalar pankreatitin şiddetini belirlemede kullanılan 

kriterlerin  farklı  olması  nedeniyle  değişik  merkezlere  göre  farklılık  gösterir.  ERCP  sonrasında  serum  amilaz 

seviyesininin normalin 5 katına kadar yükselmesi  pankreatit için bir kriter olarak alındığında insidens düşerken  

bir geceden fazla hastanede kalmayı gerektirecek karın ağrısı ile birlikte serum amilaz seviyesinde normalin iki 

katından daha fazla artış kriter olarak alındığında insidens artmaktadır.  

ERCP  e  bağlı  pankreatitte  risk  faktörleri  hastaya  ve  uygulanan  tekniğe  bağlı  olmak  üzere  iki  gurupta 

incelenebilir (21). 

 

Hastaya bağlı faktörler: 

  -Daha önceki ERCP de pankreatit oluşmuş olması 

  -Oddi sfinkteri disfonksiyonu 

  -Kadın hasta 

  -Serum biluribin seviyesinin normal olması 

  -Kronik pankreatitin bulunmaması 

  -Genç yaş gurubunda olmak  

Tekniğe bağlı faktörler: 

  -Güç kanülasyon 

  -Pankreas kanalına tekrarlayan kontrast enjeksiyonu 

  -Sfinktere balon dilatasyonu yapılması 



 

  -Pankreatik sfinkterotomi 



  -Pre-cut sfinkterotomi 

  -Pür koagülatif akımla kesi yapılması 

 

Daha    önceki  ERCP  sonrasında  pankreatit  gelişen  vakalarda    sonraki  ERCP  lerde  de  pankreatit  gelişme  riski 



yüksektir.  Daha  önce  akut  pankreatit  öyküsü  bulunan  vakalarda  ERCP  sonrası  gelişen  pankreatitin  prognozu  

daha  iyidir.  Noniyonik  ve  düşük  osmolariteli  kontrast  maddelerin  kullanımı  pankreatit  gelişme  riskini 

azaltmaktadır (22). 

 

[ERCP sonrası gelişen pankreatitin önlenmesinde kullanılan ilaçlar arasında sadece  somatostatin ve gabexate mesylate  etkili bulunmuştur. 



Somatostatin  pahalı  olduğundan  ve  herzaman  bulunamadığından  yaygın  olarak  kullanılabilen  bir  ilaç  değildir.  Onun  yerine  denenen 

octreotide  (sandostatin) ise  etkili bulunmamıştır.  Octreotid  Oddi  sfinkter  basıncını artırması nedeniyle  kanülasyonu  güşleştirebilir  ve  bazı 

vakalarda  pankreatite  yol  açabilir.  IL-10  ile  yapılan  çalışmalardan  elde  edişlen  sonuçlar    çelişkili  bulunduğundan  rutin  kullanıma 

girmemiştir.  Pankreas  kanalına  geçici  stent  yreleştirilmesi  ve  botox  enjeksiyonu  uygulanabilecek  diğer  yöntemlerdir.  Geçici  stent 

yerleştirilmesi  yüksek risk gurubundaki hastalarda ERCP sonrası pankreatitin önlenmesi amacıyla tavsiye edilmektedir. ] 

  

 



PANKREAS DĠVĠSĠUM VE  DUODENUM, AMPULLA VE KOLEDOKTAKĠ YAPISAL 

BOZUKLUKLAR 

 

Pankreas divisium (PD) embriyolojik gelişim  sırasında dorsal  ve  ventral  pankreasın birleşememesi sonucunda  



oluşur. Otopsi ve ERCP sonuçlarına göre görülme sıklığı  yaklaşık %7 civarındadır. PD ve pankreatit arasındaki 

ilişki kesin olarak gösterilmiş değildir. Asemptomatik pankreas divisiumlu hastaların %95 inde teşhis başka bir 

sebeple  yapılan  ERCP  sırasında  koyulmaktadır.  PD  u  olan  hastalarda  pankreatit  çocukluk  yaşlarında  değil 

genelde erişkin yaşlarda görülmektedir. Karın ağrısı olan PD lu hastaların büyük çoğunluğunda pankreatite ait 

bir  bulgu  olmaksızın  irritabl  barsak  hastalığı  semptomları  ve  karın  ağrısına  yol  açabilecek  başka  bir  patoloji 

bulunmaktadır. PD lu hastaların %21 inde kistik fibrozis gen mutasyonu tesbit edilmiştir ve bu oran idyopatik 

pankreatitli  vakalardakine  yakındır  (23).  Bununla  birlikte  PD  lu  vakalarda  minor  papilladaki  relatif  darlığın 

pankreas sekresyonunun akışını engelleyerek kanal içi basıncı artırdığı ve pankreatite sebep olduğu  şeklinde bir 

patogenetik mekanizma  yaygın olarak kabul görmektedir. Minor papilla sfinkterotomisi, veya minor papillaya 

stent  yerleştirilmesinden  sonra  pankreatit  ataklarının  kesilmesi  bu  düşünceyi  desteklemektedir  (24,25).  PD  lu 

hastaların  %  60  ında  cerrahi  sfinkteroplastiden  sonra  karın  ağrısı  geçmekte,  %80  inde  de  pankreatit  atakları 

tekrarlamamaktadır  (26).  Aksine    kronik  pankreatit  veya  başka  bir  pankreatik  patoloji  nedeniyle  kronik  karın  

ağrısı olan hastalarda cerrahi veya endoskopik sfinkterotomi  ağrı şiddetinde bir   azalma oluşturmamaktadır.  

PD  lu  ve  rekürran  pankreatiti  olan  hastalarda    papillotomiden  sonra  ağrı  ve  pankreatit  ataklarının  geçip 

geçmeyeceğini kestirmek  güçtür. İV Sekretin testi bu konuda yardımcı olabilir. İV sekretin  verilmesinden 15-

30 dk. sonra  ultrasonografik  olarak  pankreas kanalı çapında   1mm  veya  daha  fazla  bir genişleme saptanması 

testin pozitif olduğunu,  pankreatik sekresyon akışında bir engel bulunduğunu ve sekresyonun aksesuar papilla 

yoluyla  boşalımında  bir  güçlük  olduğunu  gösterir.  Testin  pozitif  bulunduğu  vakaların  papillotomiden  daha 

belirgin fayda göreceği kabul edilmektedir (24). 

 

Anüler pankreas, duodenal duplikasyon, duodenal kistler ve intraluminal duodenal divertiküller gibi duodenum 



anomalileri  akut  pankreatite  yol  açabilirler.  Bu  hastalarda  pankreatit  oluşumundan  duodenum  içi  basıncın 

artması sonucunda pankreatik enzimlerin pankreatik kanala reflüsü  sorumlu tutulmuştur.  

Duodenumun villöz adenomları, papilla tümörleri, periampuller kistler ve duodenumun Crohn hastalığı da akut 

pankreatite  sebep  olabilecek  diğer  yapısal  bozukluklar  arasında  sayılabilir.  Bu  durumda  pankreatik  kanalın 

tıkanması pankreatitin başlıca sebebidir. Crohn hastalığında papillanın inflamasyon nedeniyle tıkanması yanında 

pankreasa  fistülizasyon,  ileal  hastalık  sonucu  oluşan  safra  yolu  taşları,  sklerozan  kolanjit  ve  hastalığın 

tedavisinde kullanılan ilaçların  (SALP, azothiopurin vb.) da pankreatitte sebep olabileceği unutulmamalıdır. 

Sklerozan kolanjiti ve özellikle 5cm den daha büyük  koledokal kisti olan hastalarda akut pankreatit görülebilir. 

Bu hastalarda koledok ve pankreas kanalı birleşerek ortak bir kanal halinde  duodenuma açılmaktadır. Safranın 

pankreatik  kanala    regürjitasyonu  ve  geniş  kolodok  kisti  tarafından  pankreatik  kanalın  kompresyonu 

patogenezden sorumlu tutulmuştur (27). 

Pankreatik  kanalın  benin  ve  primer  veya  metastatik  malin  tümörleri,  parazit  enfestasyonları  (askaris 

lumbrikoides,  klonorsis  sinensis)    kanalda  tıkanıklığı  yol  açmak  suretiyle  pankreatit  oluşturabilirler  (28,29). 

Pankreas  kanseri  vakalarının  %3  ünde  hastalık    akut  pankreatit  kliniği  ile  kendini  gösterebilir.  Seyrek  olarak 

pankreasın metastatik tümörlerinde pankreatit görülebilir.  

Kistik fibrosis genellikle çocukluk yaşlarında  pankreatit oluşturan bir hastalık olmakla birlikte vakaların küçük 

bir kısmında  pankreatit  genç erişkin yaş döneminde hastalığın ilk bulgusu olabilir.  

 

 



ODDĠ  SFĠNKTERĠ  DĠSFONKSĠYONU (OSD) 

 

Oddi sfinkteri disfonksiyonu (OSD), sfinkterdeki fonksiyonel veya striktürel bozukluk sonucu meydana gelen 



semptomların oluşturduğu bir tablodur. OSD nun başlıca iki tipi bulunur;  Sfinkterin bazal basıncının artmış 

olduğu sfinkter fibrozu ile birlikte olan tip (sfinkter stenozu) ve sfinkter fonksiyon bozukluğu (sfinkter 

diskinezisi) ile birlikte olan tip.  Oddi sfinkteri stenozunda bazal sfinkter basıncı yükselir (>40mmHg) ve 

amilnitrit ve nifedipin gibi düz kas gevşetici ajanlarla  azalmaz. Oddi sfinkteri diskinezisinde de bazal sfinkter 

basıncı yüksek olmakla birlikte  düz kas gevşetici ajanlar uygulandığında basınç düşer. Sfinkterdeki fazik 

kontraksiyonların şiddetinde, frekansında ve retrograd dalga ileti sıklığında  artış ve kolesistokinin 

enjeksiyonlarına paradoksal cevap alınması Oddi sfinkteri dsikinezisinin diğer manometrik bulgularıdır. 

Kolesistokinin normalde sfinkter basıncını düşürdüğü halde

 

sfinter diskinezisi olan vakalarda kolesistokinin 



uygulanması ile sfinkter basıncı yükselir (30). 

OSD vakalarının %10 kadarında tekrarlayan pankreatit atakları görülebilir. OSD daki  pankreatit atakları genelde 

tekrarlayan karın ağrıları ile seyreden ve  klinik olarak farkına varılamayan hafif seyirli ataklar şeklindedir. OSD 

olan  hastaların  1/3  inde    pankreasta  kronik  pankreatit  bulguları  saptanırken  kronik  pankreatitli  hastaların  da 

yaklaşık  %85  inde  OSD  bulgularına  rastlanmaktadır  (31).  Oddi  sfinkteri  manometrisinde  OSD  bulguları  olan 

idyopatik 

pankreatitli 

hastalarda 

sfinkterotomi 

yapılması 

pankreatit 

ataklarının 

tekrarlamasını 

engellemektedir.(32).  OSD  da  karın  ağrısının  pankreatite  bağlı  olup  olmadığını  anlamak  herzaman  mümkün 

olamayabilir. Bu hastalarda somatizasyon, ağrı persepsiyonunda değişiklik, duodenal  hiperaljezi, depresyon ve 

obsesif kompulsiv kişilik yapısı gibi özelliklerin sık görüldüğü bilinmektedir (33). 

Oddi sfinkteri manometerisi sırasında pankreatik kanalın kanülasyonu pankreatite yol açabilir (%30).  

 

[Sağlıklı kişilerde ortalama koledok içi  basınç 15 mmHg, Oddi sfinkterinin bazal basıncı ise 25mmHg (3-35mmHg) arasındadır.      



Sfinkterin fazik kontraksiyonlarının amplitüd ve freakansı ise  sırasıyla  135mmHg  (120-200mmHg )  ve   6/dk  (3-12/dk) dır.                                     

Klinik bulgularına göre  OSD üç guruba ayrılabilir; 

Gurup-1Bu gurup  OSD kesin olarak bulunan hastaları kapsar, aşağıdaki kriterlerin tümünün bulunması gerekir; 

-Tipik biliyer traktüs ağrısı.                                                                                                                                                                              

-Serum alkali fosfataz ve /veya biluribin seviyelerinde normalin en az iki katı artış. 

 

 



 

                     

-Koledok çapının 12 mm den kalınolması     

 

 



 

 

 



 

 

               



-ERCP sırasında verilen kontrast madde boşalımında gecikme. 

Gurup-2: Bu gurupta OSD olma olasılığı olan hastalar bulunur; 

-Tipik biliyer traktüs ağrısı. 

 

 



 

 

 



 

 

 



              

-1.guruptaki  2,3 veya 4. kriterlerden bir veya ikisinin bulunması. 

Gurup-3: Bu gurupta ‘idyopatik rekürran pankreatit’ li hastalar bulunur; 

-Bir veya daha fazla sayıda pankreatit atağı geçirilmesi.          

 

 

 



 

 

               



-Biliyer traktüs  veya pankreasta striktürel bir anormalliğin olmaması  ve alkol alımı hikayesinin bulunmaması. (30). 

 

TRAVMA 

Penetran veya  künt travmalar sonrasında  pankreas hasarlanabilir  ve  pankreatit oluşabilir. Bir çok olguda  diğer 

batın  içi  organlar  da  etkilenir.  Otomobil  kazalarında  olduğu  gibi  karına  gelen  künt  travmalarda  pankreas 

vertebraların  önünde  sıkışarak  zarar  görebilir.    Bu  tür  travmalarda  pankreasta  hasarlanma  olup  olmadığının 

anlaşılması  yapılacak  cerrahi  girişimin  sınırlarının    belirlenmesi  bakımından  önemlidir.  Karın  travmalarından 

sonra pankreasta hasarlanma olmadan da  serum amilaz seviyesinin  yükselebileceği unutulmamalıdır. 

Bilgisayarlı  tomografi  (BT)  tanıda  yardımcıdır.  Pankreasta  genişleme,  ödem,  subkapsüler  hematom  ve  

pankreatik kanalda hasarlanma olduğunda pararenal bölgede sıvı birikimi BT de görülebilecek bulgulardır.  Bazı 

vakalarda  pankreasta  hasarlanma  olmasına  rağmen  BT  travmadan  sonraki  24-48  saat  içinde  normal  bulgular 

verebilir.  Klinik  ve    radyolojik  bulgular  pankreatik  hasarlanmanın  varlığını  düşündürdüğünde  kesin  tanı  için 

ERCP  yapılması  gerekir.  Pankreas  kanalı  sağlam  olduğunda  ve    karın  içindeki  diğer  organlarda  belirgin  bir 

hasarlanma bulunmadığında cerrahi girişime gerek yoktur. Pankreatik kanalda yırtılma saptandığında,diğer karın 

organlarında bir hasarlanma yoksa pankreas kanalına stent yerleştirilmesi yeterli olabilir. Pankreasın travmatik 

hasarlanmalarından  sonra    vakaların  yaklaşık  1/3  inde  eksternal  fistüller  oluşmaktadır.  Karaciğer,  dalak, 

böbrek,duodenum  ve  kolon  gibi  diğer  batın  içi  organlardaki  hasarlanma  ciddi  olmadığı  taktirde  pankreatik 

travmalarda  prognoz  genelde  iyidir.  Pankreas  kanalındaki  hasarlanma    striktür  ve  obstrüktif  pankreatit 

oluşumuna sebep olabilir (34,35). 

 

 

POSTOPERATĠF PANKREATĠT 


 

Postoperatif  pankreatit  diğer  sebeplere  bağlı  olarak  gelişen  pankreatitlere  oranla  daha  yüksek  bir  mortaliteye 



sahiptir.  Safra  yollarına,  mideye  ve  pankreas  çevresindeki  dokulara  yönelik  cerrahi  girişimler  sonrasında 

pankreatit oluşabilir.  

Karaciğer transplantasyonlarından sonra hastaların %6 sında akut pankreatit gelişir ve vakaların 1/3 i kaybedilir. 

Renal  transplantasyonlar  ve  kardiyopulmoner  bypass  dan  sonra  oluşan  pankreatitlerde  de  benzer  mortalite 

oranları  söz  konusudur.  Mortalitenin  yüksek  oluşundaki  önemli  faktörlerden  biri  teşhisin  gecikmesi  ve 

postoperatif  dönemde  kulanılan  analjeziklerin  karın  ağrısını  gizlemeleridir.  Hipotansiyon,  infeksiyonlar  ve 

kullanılan ilaçlar da postoperatif pankreatit gelişimine katkıda bulunabilecek diğer faktörlerdir  (36). 

 

 

GEBELĠK 

Gebelikte  akut  pankreatit  çok  nadir  görülen  bir  durumdur  ve  yaklaşık  olarak  10.000  gebelikte  bir  görülür. 

Gebelik sırasında görülen pankreatitin %70-90 ında sebep safra taşıdır ve semptomatik taş hastalığında görülme 

sıklığı daha fazladır. Alkol, hipertrigliseridemi, hiperkalsemi ve travma gebelik sırasında oluşan akut pankreatite 

sebep olabilecek  daha nadir diğer sebeplerdir. Hastalığın kliniği gebe olmayanlardan farklı değildir. Pankreatit 

gelişen  gebelerde  erken  doğum  riski  artmıştır.  Fetal  kayıp  %10-37,  maternal  kayıp  ise  %3-20  arasında 

değişebilen oranlarda bildirilmiştir. 

 

Safra kesesi taş hastalığı gebe kadınların %8 inde görülür.  Genç yaşta (<25) çok doğum yapan (>2) gebelerde 



safra  taşı  oluşma  riski  artmaktadır.  Gebelik  sırasında  değişen  östrojen  ve    progesteron  seviyelerinin  safranın  

bileşimini  ve  safra  kesesi  motilitesini  etkilemesinin  taş  oluşumunu  kolaylaştırdığı  düşünülmektedir.  Östrojen 

safrada  kolesterol    satürasyonunu  artırarak,    progesterone  da    safra  kesesi  boşalımını  geciktirrerek  safra 

kesesinde  taş  oluşumunu  kolaylaştırmaktadır.  Gebelik  sırasında  kadınların  %30  unda  biliyer  sistemde  safra  

çamuru oluşmakta ve %2 sinde de yeni safra taşı gelişmektedir. Risk 2 ve 3 trimestrede ve postpartum dönemde  

1. ayda artmaktadır.  Yapılan çalışmalarda postpartum dönemdeki gebelerin %26 sında safra çamuru, %5 inde de 

safra  taşı    bulunduğu    gösterilmiştir.  Aynı  gebelerin  ultrasonografi  ile  1  yıllık  takiplerinde    daha  önce  safra 

çamuru  saptanan  gebelerin  %95  inde    bu  görünümün  kaybolduğu,  safra  kesesinde  taş  saptanan  gebelerin  ise 

sadece  %13  ünde  safra  kesesinin  normal  göründüğü  tesbit  edilmiştir.  Epidemiyolojik  çalışmalar  kadınların 

doğumdan sonraki  5 yıl içinde  safra taşı oluşumu bakımından normal popülasyona göre artmış bir riske  sahip 

olduklarını göstermiştir. 

Safra kesesi taşına bağlı komplikasyonlar gebelerde  jinekoloji   dışı cerrahi girişim gerektiren sebepler arasında 

appendektomiden sonra ikinci sırada yer almakla beraber semptomatik  hastalık seyrek görülür. Safra taşı olan 

gebelerin yaklaşık %60-80 i asemptomatiktir ve teşhis genellikle rutin olarak yapılan ultrasonografik inceleme 

sırasında    tesadüfen  koyulur.    Akut  kolesistit  seyrek  görülen  bir  komplikasyondur  (1-8/10.000).  Gebelikte 

koledok taşı nadirdir ve kolesistektomi yapılan gebelerin ancak %10 unda saptanır. Gebelik döneminde görülen 

sarılıkların  yaklaşık  %7  si  koledok  taşına  bağlıdır.  Gebelikteki  biliyer  sistem  taş  hastalığının  ciddi  bir 

komplikasyonu    olan    akut  pankreatit  gebelik  sırasında  görülen  pankreatitlerin  %70-90  ından  sorumludur  ve 

genellikle 3.trimestrde görülür.  

[Tanıda  anamnez,  serum  amilaz  seviyesi  ölçümü  ve  ultrasonografi    yardımcıdır.  Koledokda  taş  varlığının  gösterilmesinde  kullanılabilecek 

diğer  güvenli  bir  yöntem  de  endoskopik  ultrasonografidir.  MR  kolanjiografi  özellikle  1.trimestrdeki  vakalarda  önerilmez.  Biliyer 

obstruksiyonu,  kolanjiti  veya  pankreatiti  olan  gebelerde  ERCP  ve  papillotomi-  taş  ekstraksiyonu    önerilmektedir.  Gebe  hastada  ERCP 

sırasında    komplikasyon  görülme  oranı  %8  civarındadır.  Gebelik  sırasında  ERCP  nin  ne  zaman  yapılacağı  konusu  halen    tartışmalıdır. 

Radyasyon hasarı ve düşük olasılığının daha az olması nedeniyle 2.trimestr en uygun zaman gibi görünmektedir.  İşlem sırasında uterusun 

alacağı dozun mümkün olduğunca azaltılmasına çalışılır. Teratojenitenin önlenmesi amacıyla fetusun alacağı kümülatif radyasyon dozunun 

500  mrem  (0.5  rad)  den  az  olması  gerekir.  Kontrast  madde  olarak  gebeye  ve  fetusa    toksik  olmaması  nedeniyle  Diatriozate  tercih  edilir. 

Psödokist, apse ve nekrotizan pankreatit gelişen  vakalarda gerekirse cerrahi veya endoskopik girişim uygulanmalıdır (37). Cerrahi girisim 2. 

trimestrde daha güvenlidir. 3.trimestrde  kolesistektomi erken doğum riskini artırmaktadır. Gebelikte Laparoskopik  kolesistektomi giderek 

artan bir sıklıkla kullanılmaktadır.] 

Gebelik  sırasında  görülen    pankreatitin    diğer  bir  sebebi  de  hiperlipidemi  olabilir.  Özellikle  3.trimestrde  

trigliserid  seviyeleri  artarsa da seyrek olarak 300mg/dl nin üzerine çıkar, ancak lipid metabolizması bozukluğu  

olan kadınlarda bu artış daha belirgin olabilir. 



 

ENFEKSĠYONLAR  

Bir  çok  infeksiyon  ajanı  akut  pankreatit  oluşturabilir.  Bir  infeksiyon  ajanının  pankreatit  oluşturduğunu 

söyleyebilmek için organizmanın pankreas dokusunda  veya pankreatik kanalda kültür  veya boyama teknikleri 

ile gösterilmesi gerekir. Pankreatik sekresyonda ve kanda  sorumlu olduğu düşünülen  organizmanın üretilmesi 

veya karakteristik pankreatit bulguları ile birlikte serolojik testlerin pozitifliği  tanıda yardımcı olabilir. Herhangi 

bir enfeksiyon ajanına bağlı  karakteristik bir klinik tablo varlığında akut pankreatit geliştiğinde  pankreatitten bu 

organizmanın  sorumlu  olabileceği  düşünülmelidir.  İnfeksiyon  ajanı  pankreatit  oluşturmadan  da  pankreasta 

bulunabileceğinden  idyopatik pankreatitte rutin olarak  bir infeksiyon etkeninin aranmasına gerek yoktur. 



 

Virüsler (kabakulak,  koksaki  virüs, hepatit B, sitomegalovirüs, varisella  zoster, herpes  simpleks, Epstein-Barr,  



hepatit  A  )  ,  bakteriler  (  mycoplazma,  legionella,  leptospira,  salmonella,  tüberküloz  ve  bruselloz),  mantarlar 

(aspergillus,  kandida  albikans)  ve  parazitler  (Toksoplazma,  kriptosporidium,  askaris,  klonorsis  sinensis) 

pankreatit  oluşturabilir.  Askaris  papilla  yoluyla  pankreatik  kanala  girerek  kanalı  tıkamak  suretiyle  pankreatite 

sebep olabilir.  

AIDS  li  hastalarda  akut  pankreatit  görülme  sıklığı  artmıştır.  Pankreası  etkileyen  enfeksiyonlar  bu  hastalardaki 

pankreatitlerin  2/3  sinden  sorumludur.  En  sık  görülen  enfeksiyon  etkenleri    CMV,  Toxoplazma  gondii, 

cryptosporidium,  Mycobacterium  tuberculosis  ve  Mycobacterium  avium  dur.  AIDS  li  hastaların  tedavisinde 

kullanılan  didanosine, pentamidine ve co-trimoksazol gibi ilaçlar da pankreatitte yol alçabilirler (1,12). 

 

 

VASKÜLER HASTALIKLAR 

İskemi  seyrek  olarak  pankreatite  yol  açabilir.  Genellikle  hafif  şiddette  pankreatit  gelişmekle  birlikte  bazı 

vakalarda fatal nekrotizan pankreatit görülebilir.  Vaskülitler (SLE, PAN), atheromatöz emboliler, intraoperatif 

hipotansiyon,  hemorajik  şok,  aşırı  dozda  ergotamin  kullanımı,  hepatosellüler  kanserin  transarteriyel 

kemoembolizasyonu  ve  kardiyopulmoner  bypass  iskemik  pankreatitin  görülebileceği  durumlar  arasında 

sayılabilir    (16,38,39,40,41).  Poliarteritis  nodosalı  hastaların    yaklaşık  %4  ünde  pankreatit  gelişebilmektedir. 

Akut pankreatit seyrek olmakla birlikte sistemik lupuslu hastalarda ilk  belirti olabilir.  Bu hastalarda vaskülitin 

diğer sistemik bulgularının da klinik tabloya eşlik etmesi tipiktir. Bazı vakalarda BT bulguları silik olabilir (42). 

Kalp  cerrahisi  uygulanan  hastaların  %25    inde    serum  amilaz  seviyeleri  yükselmekte  ve  hastaların  %1  inde 

nekrotizan  pankreatit    gelişmektedir  (16).  Preoperativ  renal  yetersizlik,  postoperatif  hipotansiyon  ve  yüksek 

dozda  kalsiyum  infüzyonu  kardiyopulmoner  bypass  sonrasında  pankreatit  gelişme  riskini  artıran  faktörleridir 

(43). 


 

OTOĠMMUN (SKLEROZAN) PANKREATĠT 

Otoimmun  pankreatit    ilk  kez  Sarles  ve  ark.  Tarafından  1965  de  hipergamaglobulinemisi  olan  bir  hastada 

tanımlanmıştır. Daha  sonra primer otoimmun pankreatitin diğer otoimmun hastalıklara eşlik eden pankreatitten 

farklı  bir  hastalık  olduğu  anlaşılmış  ve  primer  otoimmun  (sklerozan)  pankreatit  deyimi  kullanılmaya 

başlanmıştır. Erkek:kadın oranı 3:1 dir. Her iki cinste eşit sıklıklta görüldüğünü bildiren yayınlar da mevcuttur.  

Radyolojik olarak pankreatik kanalda düzensiz daralmalar,pankreasta ödematöz genişleme, obstrüktif sarılık ve 

hipergamaglobulinemi  başlıca  klinik  bulgularıdır.  Pankreasta  kist  formasyonu  ve  kalsifikasyon  görülmemesi 

tipiktir.  Serumda  IgG4  ve  IgG4  içeren  dolaşan  immun  kompleks  seviyeleri    artmıştır  ve  streoid  tedavisi 

sonrasında  normal  düzeylere  iner.  IgG4  alt  sınıflarını  içeren  immun  komplekslerinin    oluşumunun  hastalığın 

ortaya çıkmasında rol oynadığı düşünülmektedir. Serum anti-nükleer, anti-laktoferrin, anti-karbonik anhidraz 2 

ve  daha  seyrek  olarak  da  anti-düzkas  antikorları  ve  romatoid  faktör    pozitif  bulunabilir.  Ayırıcı  tanıda  birlikte 

bulunabilecek Sjögren sendromu gibi diğer otoimmun hastalıkların  düşünülmesi gerekir. 

Alkolik  pankreatitteki  dukt  distorsiyonu,  kalsifikasyon,  psödokist  oluşumu  ve  nekrozun  aksine  otoimmun 

pankreatitin histolojik bulguları orta ve büyük çaptaki  interlobuler duktusların çevresinde tıkanmaya ve fibroza 

yol açan lenfositik iltihabi hücre infiltrasyonudur.  

Primer  otoimmun  pankreatitte  klinik  bulgular  genelde  siliktir  ve  akut  ağrılı    ataklar  daha  nadirdir.  Obstrüktif 

sarılık sık görülür. Steroid tedavisine  semptomatik ve radyolojik  yanıt alınması karakteristiktir. Bu hastalarda  

diğer  pankreatitlerden  farklı  olarak    pankreastan  insülin  sekresyonu  genellikle    normal  düzeyde  devam  eder  

(44). 

 

 



HEREDĠTER PANKREATĠT 

Herediter  pankreatit    tekrarlayan  akut  pankreatit  atakları  ile  seyreden  ve  otozomal  dominant  geçiş  gösteren 

kalıtsal bir hastalıktır. Hastaların hemen tümünde tekrarlayan  ataklar sonunda ekzokrin ve endokrin yetersizlik 

le  seyreden kronik pankreatit gelişir. En az iki aile bireyinde pankreatit görülmesi ve karın ağrılarının çocukluk 

döneminde  başlaması  halinde  herediter  pankreatitten  şüphelenmek  gerekir  (45).  Hastaların  çoğu  tanı 

konulmadan önce peptik ülser ve sebebi bilinmeyen kronik karın ağrısı nedeniyle izlenirler. İlk ağrı peryodundan 

sonra yapılan incelemelerde genellikle pankreas kanalı içinde taş bulunur. Bazı hastalarda  bu taşlar  kalsiyum 

taşı olmayıp radyolusent protein taşları olabilirler.  

Herediter pankreatitte  genetik defektin 7 kromozomun uzun kolunda (7q35) yerleşmiş olan katyonik tripsinojen 

genindeki  (PRSS1) mutasyonlar  olduğu anlaşılmıştır. Bu güne kadar R117H (R122H), N211 (N291) ve daha az 

olarak ta A16V olmak üzere üç çeşit mutasyon  tanımlanmıştır. Bu mutasyonlar sonucunda normalde  tripsinin 

pankreas içindeki aktivasyonunu  engelleyen mekanizmalar aksamakta (pankreatik sekretuar tripsin inhibitörü ) 

ve  tripsinin  pankreas  içinde  otoaktivasyonu  sonucunda  pankreatit  oluşmaktadır.  R122H  mutasyonu  saptanan 


 

hastalarda    pankreatit  semptomları  daha  erken  yaşlarda  ortaya  çıkar  ve  bu  guruptaki  hastalarda  pankreasın 



ekzokrin yetersizliğine daha sık rastlanır. Endokrin pancreas yetersizliği R122H ve N291 mutasyon guruplarında 

aynı sıklıkta görülür. Her iki gurupta da alkol kullanımı semptomların ortaya çıkmasına yol açabilir. (46) 

Herediter pankreatitli hastalarda pankreas kanseri görülme sıklığı normal popülasyona göre yaklaşık 50 kat daha 

fazladır ve daha erken yaşlarda ortaya çıkma eğilimindedir.  (70 yaşındaki  kümülatif risk %40) (46,47).   



 

[30  yaş  üzerindeki  herediter  pankreatitli  hastaların  radyolojik  yöntemlerle    (CT,  endosonografi)  taranması,  ERCP  sırasında  elde  edilen 

pankreas  sekresyonunda  k-ras  mutasyonu  araştırılması  ve  pozitif  bulunan  vakaların    p53,  p16  ve  aberran  metilasyon  yönünden  genetik 

analizi  pankreatik  duktal  karsinomun    erken  dönemde  teşhisinde  yardımcı  olabilir.  Bazı  merkezler  bu  hastalarda  total  pnakreatektomi 

yapılmasını tavsiye etmektedir.]  (48). 

 

 



ĠDYOPATĠK PANKREATĠT 

Akut  pankreatit  vakalarının  yaklaşık  1/4  inde  etyolojik  faktör    saptanamaz.  Bu  vakaların  çoğunda  (>%95)  ilk 

ataktan  sonra  genellikle  hastalık  tekrarlamaz  ve  genellikle  sebebin  araştırılmasına  yönelik  ayrıntılı  tetkiklerin 

yapılmasına gerek yoktur. İdyopatik pankreatit düşünülen hastalarda pankreatit atağı ikiden fazla tekrarladığında 

biliyer  etyolojinin  uzaklaştırılması  bakımından  laparoskopik  kolesistektomi  ve  endoskopik  sfinkterotomi 

önerilebilir.  Kolesterol    kristallerinin  saptanması  amacıyla    safranın  mikroskopik  incelenmesi  tanıda  yardımcı 

olabilecek  bir  testtir  ancak  testin    negatif  olması  kolesistektomi  yapılması  düşünülen  vakalarda  sonucu 

etkilemeyeceğinden  rutinde  kullanılan  bir  test  değildir  (49).  Safra  taşı  olmadığından  emin  olunan  idyopatik 

pankreatitli  vakalarda  mutlaka  yapılması  gereken  ikinci  şey  pankreas  kanseri  olasılığının  uzaklaştırılmasıdır. 

(12).  Prospektif  çalışmalarda  idyopatik  pankreatit  vakalarının  2/3  ila  3/4  ünde    sebebin    aslında  biliyer 

mikrolithiasis olduğu saptanmış ve bu hastaların kolesistektomi ve sfinkterotomiden fayda  görebilecekleri ileri 

sürülmüştür.  (50,51)  (Tablo-3).    İdyopatik  pankreatitli  vakalarda  tavsiye  edilen  diğer  bir  yaklaşım  pankreatit 

atağı  sonrasında  biliyer  etyoloji  olasılığının  uzaklaştırılması  amacıyla  3  yıl  boyunca  3-6  aylık  aralarla  biliyer 

sistem ultrasonografisinin yapılmasıdır. 

 

 

ÇOCUKLARDA GÖRÜLEN AKUT PANKREATĠT 

Çocuklarda pankreatite yol açan sebepler  erişkinden farklıdır. Literatürde   akut pankreatit tanımlanan en küçük 

olgu  1  aylıktır.  Çocukluk  çağında  geçirilen  pankreatitlerin  yaklaşık  %20  sinden  travma,  %20  sinden  biliyer 

sistem hastalıkları, %15 inden farmakolojik ajanlar, %10 undan enfeksiyonlar, %6 sından  konjenital anomaliler 

(pankreas divisium, pankreatik duktal kistler vb.) sorumluyken vakaların %20 sinde bir sebep bulunamaz (51). 

 

 



 

Tablo-3. Ġdyopatik akut pankreatittte etyoloji 

 

Okült biliyer sistem taş hastalığı (Ultrasonografi negatif) 



Teşhis edilmemiş hipertrigliseridemi 

Oddi sfinkteri, safra ve pankreas kanalındaki anomaliler 

Pakreas kanseri, ampulla tümörü 

Oddi sfinkter disfonksiyonu 

Kistik fibrozis   

 

 



 

 

 



KAYNAKLAR 

 

 

1- DiMagno EP, Chari S. Acute pancreatitis. Acute pancreatitis. In: Gastrointestinal and liver disease. Eds: 

Sleisenger M, Friedman  LS Saunders,New York,2002,s:551-671.  

2-  Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ, et al: Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy. Mayo 

Clin Proc 63:466, 1988.  

 

3-  Ko CW, Sekijima JH, Lee SP: Biliary sludge. Ann Intern Med 130:301, 1999  



 

4-  Lopez AJ, O"Keefe , Morrissey M, et al: Ceftriaxone-induced cholilithiasis. Ann Intern Med 115: 712, 1991.  

5-  Ettestad  PJ,  Campbell  GL,  Welbel  SF,  et  al:  biliary  complications  in  the  treatment  of  unsubtantiated  Lyme 

disease. J Infect Dis 171:356, 1995  

 


 

10 


6- Ros E, Navarro S, Bru C, et al: Occult microlithiasis in "idiopathic" acute pancreatitis: Prevention of relapses 

by cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 101: 1701, 1991.  

 

7- Lee S, Nichols JF, Park HZ: Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis, N Engl J Med 326:589, 1992  



8-  Morgenroth  K,  Kozuschek  W.  Etiology  of  pancreatitis.In:Pancreatitis  Eds:  Morgenroth  K,  Kozuschek  W. 

Solvay Pharm. New York  1991,s:30-33.     

9-  Korsten  MA,  Haber  PS,  Wilson  JS,  et  al:  The  effect  of  chronic  alcohol  administration  on  cerulein-induced 

pancreatitis. Int J Pancreatol 18:25, 1995.    

 

10-  Foitzik  T,  Fernandez-del  Castillo  C,  Rattner  DW,    et  al:  Alcohol  selectively  impairs  oxygenation  of  the 



pacnreas. Arch Surg 130:357, 1995.  

 

 



11-Glueck CJ, Lang J. Hamer T, et al: Severe hypertrigliyceridemia and pancreatitis when estrogen replacement 

therapy is given to hypertriglyceridemic women. J Lab Clin Med 123:18, 1994. 

12-  Bank  S.  Acute  pancreatitis.In:  Clinical  practice  of  Gastroenterology.  Ed:Brandt  LJ.  Current  Medicine  Inc. 

Philadelphia, Vol:2,  1999,pp:1159-1169. 

13-  Fortson  MR,  Freedman  SN,  Webster  PD  3  rd:  Clinical  assesment  of  hyperlipidemic  pancreatitis.  Am  J 

Gastroenterol  90:2134, 1995.  

 

14- Mithofer K, Fernandez-del Castillo C, Frick TW: Acute hypercalcemia sauses acute pancreatitis and ectopic 



trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology 109:23, 1995.  

 

15-  Ward  JB,  Petersen  OH,  Jenkins  SA.    Et  al:  Is  an  elevated  concentration  of  acinar  cytosolic  free  ionised 



calcium the trigger for acute pancreatitis? Lancet 346:1016, 1995.  

 

16- Fernández-del Castillo C, Harrienger W,  Warshew AL, et al: risk factors for pancreatic cellular injury after 



cardiopulmonary bypass. N Engl J Med 325:100, 1996. 

17- Ruenzy M, Layer P: Drug-associated pancreatitis:Fact and fistion. Pancreas 13:100, 1996.  

18- McArthur KE: Review article: Drug-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 10:23, 1996.  

19-  Lankisch  PG,  Droege  M,  Gottebleben  F:  Drug-induced  acute  pancreatitis:  Incidence  and  severity.  Gut 

37:565, 1995.  

 

 



20-Aliperti 

G: 


Complications 

related 


to 

diagnostic 

and 

therapeutic 



endoscopic 

 

retrograde 



cholangiopancreatography. Gastrointest  Endosc  Clin North Am 6: 379, 1996.  

21-  Elta  GH.  Post-ERCP  complications:Prevention  and  management.  AGA  Postgraduate  course  syllabus.  May 

17-18,Orlando 2003, pp: 133-137. 

22-  Chen  HY,  Abdulian  JD,  Excalante-Glorsky  S,  et  al:  Clinical    outcome  of  post-ERCP  pancreatitis: 

relattionship to history of previous pancreatitis. Am J Gastroenterol 90:2120, 1995. 

23- Choudari CP, YU AC, Imperiale TF, et al: Signicance of heterozygous cystic fibrosis  gene (cystic  fibrosis 

transmemrane conductance regulator  mutations) in idiopathic pancreatitis (abstract). Gastroenterogy 114:A447, 

1998.    

 

24-  Warshaw  AL,  Simeone  JF,  Schapiro  RH,  et  al:  Evaluation  and  treatment  of  the  dominant  dorsal  duct 



syndrome (pancreas  divisum redefined). Am J Surg 159:59, 1990.  

 

25-  Lans  JI,  Geenen  JE,  Johanson  JF,  et  al:  Pancreas  divisum:  To  stent  or  not  to  stent.  Gastrointest  Endosc 



38:430, 1992.  

 

 



26-  Lehman  GA,  Sherman  S:  Pankreas  divisum.  Diagnosis,  clinical  signicance,  and  management  alternatives. 

Gastrointest Endosc Clin North Am 5: 145, 1995  

 

27- Swisher SG, Cates JA, Hunt KK, et al: Pancreatitis associated with adult choledochal cysts. Pancreas 9:633, 



1994.    

 

28-  Heller  SJ,  Ferrari  AP,  Carr-Locke  DL,  et  al:  Pancreatic    duct  stricture  caused  by  islet  cell  tumors.  Am  J 



Gastroenterol 91:147, 1996.  

 

 



29-  Loftus    EV,  Ör,  Olivares-Pakzad  BA,    Batts  KP,  et  al:  Intraductal  papillary-mucinous  tumors  of  the 

pancreas-clinicopathologic features, outcome, and nomenclature. Gastroenterology 110:1909, 1996. 

 

30- Fogel EL,Sherman S. Performance of Oddi Manometry. Clin  Persp Gastroenterol 2001;4: 165-173. 



31-  Tarnasky  PR,  Hofman  B,  Aabakken  L,  et  al:  Sphincter  of  Oddi  dysfunciton  is  associated  with  chronic 

pancreatitis. Am J Gastroenterol 92:1125, 1997.  

 

32- Novis BH, Bomman PC, Girdwood AW, et al: Endoscopic manometry of the pancreatic duct and sphincter 



zone in patients with chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 30:225, 1985.    

33- Geenen JE, Hogan WJ, Doods WJ. Sfincter of Oddi. In: Gastroenterologic endoscopy. Ed: Sivak M. WB 

Saunders Company. Philadelphia 1987,pp:735-51.   

34- Madiba TE: Mokoena TR: Favurable prognosis after surgical drainage of  gnushot, stab, or blunt trauma of 

the pancreas. Br J Surg 82:1236, 1995.  

 

 



35- Degiannis E, Levy RD, Potokar T, et al: distal pancreatectomy for gunshot injuries of the distal pancreas. BR 

J Surg 82:1240, 1995.  

 

36- Camargo CA, Greig PD, Levy GA, et al: Acute pancreatitis following liver transplantation. J Am Coll Surg 



181:249, 1995.    

 


 

11 


37- Dobrucalı A.Gebelikte gastrointestinal sistem hastalıkları. Gastroenterolojide klinik yaklaşım. Ed: Yurdakul 

İ,ŞentürkH,Tuncer M,Göksoy E. Deomed yayıncılık,Istanbul 2004,pp:215-228.  

38- Takasaki M, Yorimitsu Y, Takahashi I, et al: Systemic lupus erythematosus presentinf with drug-unrelated 

acute pancreatitis as an     inintial manifestation. Am J Gastroenterol 90:1172, 1995.  

39- Watts RA, Isenberg DA: Pancreatic disease in the autoimmune theumotic disorders. Semin Arthritis Rheum 

19:158, 1989.  

 

40- Molenaar W, Lamers CB: Cholesterol crystal embolization to liver, gallbladder, and pancreas. Dig Dis Sci 



41: 1819, 1996.    

41-  Warshaw  AL,  O  Hara  PJ:  susceptibility  of  the  pancreas  to  ischemic  injury  in  shock.  Ann  Surg  188:  197, 

1978.     

 

42- Duncan HV,Achara G.  A rare initial  manifestation of systemic lupus erythematosus- Acute pancreatitis:  A 



case report and review of the literature JABEP 2003;16:334-338.   

43- Reilly PM, Toung TJ, miyachi M, et al: Hemodynamics of pancreatic ischemia in cardiogenic shock in pigs. 

Gastroenetorloy 113:938, 1997.  

 

44-  Khalid  A,  Whitcomb  DC.  The  importance  of  autoimmune  pancreatitis.  Gastroenterology  2001;121:1518-



1519.    

45-Comfort  MW,  Steinberg  AG:  Pedigree  of  a  family  with  hereditary  chronic  delapsing  pancreatitis. 

Gastroenterology 21:54, 1952.  

 

46-Sweeney J,Ulrich CD.Genetics of pancreatic disease. Clin Persp Gastroenterol 2002;5:110-116. 



47- Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, et

 al: 


Hereditary pancreatitis andthe risk of pancreatic  cancer. 

J Natl Cancer Inst 89:442, 1997.    

48-  Charnley RM. Hereditary pancreatitis.World J Gastroenterol 2003;9:1-4.   

49-  Steinberg  WM,  Geenen  JE,  Bradly  EL  3  rd,  et  al:  Controversies  in  clinical  pancreatology.  Reccurrent 

"idiopathic" acute pancreatitis: Should a laparoscopic cholecystectomy be the first procedure of choice? Pancreas 

13:329, 1996. 



 

50- Grendell JH. Acute pancreatitis.Clin  Persp Gastroenterol 2000;3:327-333     



51-  Steinberg W,Tenner S. Acute pancreatitis. N Eng J Med 1994;330:1198-1210.  

                                          

 


Yüklə 290,48 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə