1 Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil Definiţie



Yüklə 0,83 Mb.
səhifə1/14
tarix13.03.2017
ölçüsü0,83 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Release from - Medtorrents.com



Sindroamele clinice în SEMIOLOGIa Medicală

1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil

Definiţieprezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de pierderea conţinutului aeric alveolar şi micşorarea elasticităţii ţesutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).
Substituirea conţinutului
aeric alveolar se produce prin:


  1. Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii)

  2. Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar)

  3. Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare)

  4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)

  5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)

Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile (primele 4 puncte) şi retractile – (punctul 5)
Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare (sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie)
Pneumoniile


  • Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.


Clasificarea pneumoniilor

După criteriul etiologic:

  1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae, Mycobacterii),

  2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)

  3. Pneumonii determinate de chlamidii

  4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)

  5. Pneumonii fungice

  6. Pneumonii determinate de protozoare

  7. Pneumonii prin aspiraţie

  8. Pneumonii toxice -compuşi chimici, unele metale


După criterii patogenice:


  1. Primare

  2. Secundare



După criterii clinico-morfologice:


  1. Pneumonie lobară

- procesul inflamator are localizare lobară sau polisegmentară)
2. Bronhopneumonie este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectlor clinice şi radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în focar multiple, diseminate, aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”
3. Pneumonie interstiţială
- include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi peribronhovascular, fără excluderea unei participări alveolare
După gravitatea evoluţiei pneumoniei

  1. Uşoară

  2. Gravitate medie

  3. Gravă

  4. Extrem de gravă


Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de

  • Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoasă, psihoză, reacţie meningeală).

  • Insuficienţă vasculară sau cardio-vasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac).

  • Insuficienţă respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismelui acido-bazic).

  • Prezenţa proceselor distructive pulmonare


După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

  1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti)

  2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)

  3. Pneumonii prin aspiraţie

  4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.


Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

  • Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).


Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

  1. PN apărute relativ devreme la pacienţii, care nu au urmat antibiotice, sînt cauzate de flora normală a căilor respiratorii superioare.

  2. PN apărute după tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.


Pneumoniile prin aspiraţie

  • Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau în combinaţie cu miscroflora aerobă gram negativă. Aceşti germeni produc de regulă distrucţii puomonare grave şi precoce (abces, gangrenă)


Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

  • Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii, micobacterii, toxoplasma, fungi.


Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.

Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile

nazofaringiene.
Aceste mecanisme de apărare sunt:


  1. Perii nazali, activitatea mucociliară, tusea, strănutul

  2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate în căile respiratorii superioare; Ig G-secretată în căile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activează sistemul complementului, acţionînd la nivelul membranei celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;

  3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).


Factorii predispozanţi


  1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.

  2. Obstrucţia bronşică

  3. Stări imunodeficitare

  4. Alcoolismul

  5. Trauma cutiei toracice

  6. Contact cu diverşi factori toxici

  7. Fumatul

  8. Starea postoperatorie

  9. Insuficienţă cardiacă cronică (stază pulmonară)

  10. Vîrsta înaintată

  11. 11.Suprarăcire

  12. 12.Stresurile



Patogenia pneumoniei franc lobare

  • Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.

  • Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).

  • Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.

  • Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de Cohn.

  • Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.


Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:

1) Stadiul de congestie

– se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).


2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă tot spaţiul

(durează 1-2 zile).
3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor leucocitare (2- zile)


4) Stadiul de rezorbţie

  • Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.


Pneumonia franc lobară

  • Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid, evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.


Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.

  • Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.

  • Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.

  • Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul pneumonic.

  • Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).

  • Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.


Examenul obiectiv

  • Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori confuz sau delirant.

  • Poziţia bolnavului este forţată - pe partea bolnavă.

  • Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite albicioase.


Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii

  1. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):

    1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea lezată a hemitoracelui

    2. Palparea vibraţiile vocale diminuate

    3. Percuţiasunet submat (poate cu nuanţă timpanică)

    4. Auscultaţiamurmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră

II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie roşie+cenuşie)

  • Inspecţia cutiei toracicerămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată

  • Palpareavibraţia vocală exagerată

  • Percuţiasunet mat

  • Auscultaţia suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.

  • Bronhofonia - exagerată


III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

  • Inspecţia cutiei toracice – revine la normal

  • Palpareavibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal

  • Percuţiasunet submat, apoi revine la normă.

  • Auscultaţia respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie sonoră, posibil raluri umede.

  • Bronhofonia - exagerată normală.


Schimbări din partea altor organe
Aparatul cardiovascular

(semne de miocardită)

  • Tahicardie

  • Diminuarea zgomotelor cardiace

  • Micşorarea TA


Aparatul digestiv

  • Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu

  • Sclere subicterice

  • Mărirea ficatului în volum


Sistemul nervos central

  • Meningizm

  • Dereglări psihice



Explorări paraclinice
Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală

Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor, metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.

Analiza biochimică:

  • apariţia proteinei “C” reactive;

  • Creşterea fibrinogenului

  • Creşterea α2 şi γ-globulinelor

Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.

Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.

Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.



Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie

Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)

Pe traseul ECG – poate fi:

  • Micşorarea voltajului

  • Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor

  • Subdenivelarea intervalului ST

  • Dereglări de conductibilitate

Aprecierea statusului imunologic:

  • Mărirea IgG

  • Micşorarea IgA


Complicaţiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoasă

(produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.

2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continuă.

3. Abcesul pulmonar

se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.



4. Suprainfecţia

după un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).


Complicaţii rare:
5. Insuficienţa cardiacă acută
6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)

7. Pericardita purulentă

8. Endocardita pneumococică

9. Meningita pneumococică

10. Glomerulonefrita
Bronhopneumonia


  • De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon imunologic scăzut.

  • Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic – printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.


Etiologia bronhopneumoniei

În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul IV, colibacilul.



Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă

Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.
Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.



Acuzele :

  • tusea cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă;

  • Dureri în hemitorace la afectarea pleurei

  • Dispnee

  • Febră – nu are o curbă specifică şi depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele de intoxicaţie sunt slab pronunţate.

Examenul obiectiv

În caz cînd focarele de infiltraţie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări.

În caz de focare de dimensiuni mari determinăm:


  • Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic.

  • Palpator – vibraţia vocală exagerată

  • Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului)

  • Auscultativ- respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.


Examenul paraclinic


  • Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite)

  • Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.

2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)


Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în care se asociază două elemente:

  1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).




  1. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-un proces de retracţie şi zonele vecine.


În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

  • Atelectazie prin obstrucţie

  • Atelectazie prin compresie

Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp străin, dopuri de mucus, sînge)
Simptomatologie
(în caz de obstrucţie completă)

  • Durere toracică

  • Tuse (rar)

  • Dispnee

Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)

    • La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale

    • Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)

    • Percuţie- sunet mat (matitate)

    • Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular


Examenul paraclinic

Radiologic :

Semne de condensare:

  • opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plămîn întreg;

Semne de retracţie:

  • traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai oblice

Bronhoscopia

  • are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)

Atelectazia pulmonară prin compresie




  • Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv se colabează.

Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie

  • Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui

  • Palparea –freamătul vocal exagerat

  • Percutor – sunet mat

  • Auscultativ- suflu tubar patologic

  • Bronhofonia - exagerată

Sindromul cavitar

Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:



  1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar

  2. Formarea unei caverne tuberculoase


Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

  • Cavitate mai mare de 6 cm în diametru

  • Cavitate, care comunică cu o bronhie mare

  • Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.

Examenul obiectiv în sindromul cavitar

  • Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat

  • Palparea –freamătul vocal exagerat

  • Percutor – sunet timpanic

  • Auscultativ- suflu cavitar sau amforic

  • Bronhofonia - exagerată

3) Sindromul cavitar

Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi, cu expresie clinică, radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.

Deosebim :

1. abces pulmonar

2. cavernă pulmonară


Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o inflamaţie acută netuberculoasă.
Căile de infectare:

1. sanguină

2. limfatică

3. bronşică


Clasificarea abcesului

I. Modalitatea de apariţie

-primitiv

-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,

traumatism)


II. După evoluţie:

- acut


- cronic
III. După localizare:

- lob superior

- lob inferior

- periferic (superficial)

- central (profund)
IV. După dimensiunea cavităţii:

Cavitate mică (<2 cm)

Cavitate medie (<7cm)

Cavitate mare (>7cm)


Evoluţia abcesului

  • I fază – supuraţie închisă

  • II fază – supuraţie deschisă


Tabloul clinic

Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic, tuse seacă sau expectoraţie redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)

Supuraţie deschisă :

1. vomică

2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)

Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi totală/fracţionată.

Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic
Momentul de vomare al abcesului :


  • Accentuarea durerii toracice

  • Intensificare tusei

  • Expectoraţie masivă (150,0-300,0)

  • Intensificarea dispneei

  • Anxietate

  • Se poate complica prin asfixie şi deces

Vomarea abcesului duce la:



  • Ameliorarea stării pacientului

  • Se reduce febra

  • Dispar semnele de intoxicaţie

  • Se normalizează hemodinmica




  • Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

  • Palparea – freamăt vocal accentuat/freamăt vocal diminuat

  • Percuţia- sunet timpanic cu nuanţă metalică (d>6-7cm)/”vas spart”.

  • Auscultativ

1. Suflu amforic (d>7cm)

2. Suflu cavernos (d<7cm)

3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)

4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraţiei (obstrucţia bronhului)


Forme clinice

  • Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)

  • Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient

  • Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă

  • Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor

  • Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.

  • Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice


Examenul paraclinic

  • Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)

  • Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)

  • Examenul sputei

-cantitatea şi caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)

- Examen bacteriologic determină agentul patogen



  • Radiografia:

  • I fază-opacitate difuză (sindrom de condensare pulmonară)

  • II fază-cavitate (focar de hiperaeraţie pe fon de opacitate)



Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos, apărută în urma evacuării conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).

NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!


Etiologia

Cavernele pulmonare se pot întâlni în:



  • Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)

  • Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)

  • Sifilis terţiar

  • Pneumonie abcedantă

  • Carcinom pulmonar primar ulcerat

  • Chist hidatic

  • Pneumoconioze

  • Limfogranulomatom malign

Majoritatea sunt tuberculoase!
Caverna tuberculoasă

Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă preponderent în lobul mediu.

Structura microspocipă a peretelui cavernei:

  • Cel din interior-strat din globule de puroi

  • Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat

  • Strat fibros dens

  • Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.

Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi bacili Koch.
Tabloul clinic

  • Starea generală alterată (caşexie, febră)

  • Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei

  • Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă


De reţinut ! Sindromul cavitar:

  1. Murmur vezicular aspru

  2. Freamăt vocal exagerat

  3. Sunet percutor-timpanită

  4. Suflu amforic sau cavernos


4) Sindroamele de obstrucţie bronşică

Sindromul de obstrucţie a bronhiilor

- prezintă un complex de simptome şi semne caracteristice alterării mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteluilui ciliat, şi apoi plat secretor) şi ca rezultat îngustarea lumenului arborelui bronşic prin spasm muscular, edem inflamator şi secreţie abundentă a sputei, provocate de factori variaţi (infecţioşi, mecanici, chimici, alergici)

bronchitis

Patogenia

Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce un aflux abundent de sânge, exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi hipersecreţia – toate duc la dereglarea funcţiei de evacuare şi apariţia sindromului de obstrucţie a bronhiilor.


Tabloul clinic clasic al SOB

Se manifestă prin lezarea difuză răspândită a arborelui bronşic şi în lezarea bronhiilor de calibru mic şi a bronhiolelor.

Frecvent sindromul obstrucţiei bronşice aduce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de aer din plămâni (numit hiperpneumatizare pulmonară) şi la emfizem pulmonar.
Totalitatea simptomelor în SOB

Interogatoriul.

Bolnavii acuză :

-tuse periodică sau permanentă, sub formă de accese; uscată sau productivă, cu eliminarea sputei;

-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;



Deasemenea pot fi şi simptoame ale sindromului infecţios:

  • Febra

  • Frisoane

  • Mialgii

  • Inapetenţă

  • Astenie


Examenul Obiectiv

La inspecţia generală:

  • Poate fi cianoză difuză


La inspecţia cutiei toracice:

  • Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)

Dacă se dezvoltă sindromul de hiperpneumatizare pulmonară:

  • Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi)


Palparea cutiei toracice

  • Freamătul vocal în SOB rămâne neschimbat (se transmite nemodificat);

însă dacă SOB se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal diminuiază uniform pe porţiuni simetrice ale cutiei toracice
Percuţia CT

  • Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat

  • În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate mărită).

Auscultaţia plămânilor

  • Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră

  • Zgomote respiratorii supraadăugate:

- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în dependenţă de calibrul bronhiilor lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen
Bronhofonia

  • fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară


Bronşitele.
Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de secreţie, permiabilitate şi

sensibilitate a arborelui bronşic.
Clasificarea bronşitelor

După evoluţia clinică:

  1. Acută

  2. Cronică


După etiologie:

  1. Virală

  2. Bacteriană

  3. Alergică

  4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).


După răspândire:

  1. Segmentară

  2. Difuză


După localizarea preponderentă:

  1. Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare)

  2. Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu)

  3. Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)


După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:

  1. Superficială

  2. Profundă (panbronşită)


După caracterul sputei:

  1. Catarală

  2. Muco-purulentă

  3. Purulentă

  4. Hemoragică

  5. Necrotică


După indicii funcţionali:

  1. Neobstructivă

  2. Obstructivă


După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:

  1. BC simplă

  2. BC muco-purulentă

  3. BC obstructivă

  4. BC astmatiformă

5)Sindromul bronşitei acute (BA)

  • Bronşita acută este o boală care se manifesă prin inflamaţia acută a căilor respiratorii, cu evoluţie de scurtă durată, neînsoţită de modificări radiologice.

Etiologia BA:

Viruşii – sunt cauza cea mai frecventă, în special în anotimpul rece, şi anume viruşii gripali, paragripali, adenoviruşii, coronaviruşii, mixoviruşii, enteroviruşii, virusul herpetic;
Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu floră orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la substanţe chimice diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozanţi ai BA

  • Suprarăcirea organismului

  • Fumatul

  • Extenuarea fizică

  • Aerul poluat

  • Alimentaţia proastă

  • Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave

  • Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).


Patogenie şi patomorfologie

  • Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea exudatului seros sau seropurulent.

  • Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat mucopurulent.

  • Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului şi uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronşice.

Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută

  • Catarală

  • Ulcerativă, hemoragică

  • Pseudomembranoasă

  • Putridă.

Catarală este cea mai frecventă
Tabloul clinic

  • Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia durerilor în muşchii intercostali, abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a diafragmei); iniţial tusea e precedată de cele mai multe ori de catar nazo-faringean (rinită, rino-sinusită, angină);

  • Subfebrilitate


Evoluţia bolii

  • Dacă se afectează bronhiile mici şi bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent şi vâscos şi care apare în special la copii (în cursul evoluţiei unei viroze)- atunci apare dispneea.

  • Peste câteva zile tusea devine productivă, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut se elimină cu dificultate.


Examenul obiectiv

  • La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice nu se determină

  • Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe măsura apariţiei secretului lichid – raluri subcrepitante, umede).

  • Bronhofonia - rămâne nemodificată

Examinări paraclinice

  1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,

  2. Examenul bacteriologic al sputei

  3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar

  4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la spirografie în obstrucţie bronşică– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub formă de raportul VEMS x 100 / CV.


Evoluţia obişnuită a BA

  • Vindecarea peste 2-3 săptămâini.

  • Evoluţia poate fi severă la vârstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică).


Complicaţii rare:

  • Bronhopneumonie

  • Bronşită cronică

_______________________________________________________________________________________________
6)Sindromul de bronşită cronică

Definiţie - este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic, caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile, astmul bronşic, cancerul).


Etiologia Bronşitei Cronice (BC)

  1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)

  2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.

  3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).

  4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)

  5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.


Patogenia BC

  • Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia mucusului.

  • Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.

  • Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).

În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Obstrucţia bronşică se instalează cu:

  • Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie inflamatorie)

  • Fibrozarea pereţilor bronşici

  • Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici

  • Hipersecreţia mucusului

  • Bronhospasmul

  • Hipertrofia musculaturii netede

  • Dezvoltarea emfizemului


Clasificarea BC

  1. BC simplă

  2. BC muco-purulentă

  3. BC obstructivă

  4. BC astmatiformă



Bronşita cronică simplă

Tabloul clinic

Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este reprezentată de tuse şi expectoraţie:



  • Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară, poate fi productivă sau uscată.

  • Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea

  • Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor din fumul de ţigară sau poluării atmosferice).

  • În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă.

  • Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită cronică purulentă


Examenul obiectiv

  • Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC

  • Pe măsură ce boala avansează, se determină:

  • Respiraţie aspră

  • Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral


Bronşita cronică obstructivă

Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene din afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite ca bronşită cronică obstructivă (BCO).




  • Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

  • Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.

  • Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.


Alte acuze în BCO

  • Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă

  • Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută abundentă, mucopurulentă.

Bolnavii mai pot prezenta:



  • astenie fizică

  • Scădere ponderală


În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:

  • Tipul Acu predominarea emfizemului.

Clinic, se manifestă prin:

  • Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos

  • Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă

Examenul obiectiv în tipul A al BPCO

  • Toracele este emfizematos

  • Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată

  • Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie)

  • Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine




  • Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

  • În anamneză determinăm tuse productivă de mai mulţi ani, apărută la un fumător, iniţial în anotimpul rece, apoi devine permanentă

  • Tusea se accentuiază în perioadele de exacerbare infecţioasă, cînd este însoţită de expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă

  • Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se în timpul episoadelor infecţioase.

Examenul fizic în tipul B

  • Cianoză difuză, caldă

  • Degetele hipocratice

  • Unghiile sub forma de sticlă de ciasornic

  • Semne de cord pulmonar cronic – se asociază frecvent edeme pe membrele inferioare, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază

  • Percuţia toracelui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.

  • Auscultaţia pulmonară– respiraţie aspră; raluri uscate ronflante şi sibilante, raluri umede.


Radiografia plămînilor

Tipul B

– inimă mare, diafragm normal.



  • Plămînii cu desen bronhovascular evident

  • Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare, plecînd din hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.


Tipul A

  • inimă mică, diafragm plasat mai jos.

  • Arii de hipertransparenţă pulmonară


Explorări paraclinice.

ECG.

Tipul B

  • Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta; unda “P” de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1 şi V2.


Tipul A

  • Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive


Spirografia

Tipul B

  • Capacitatea vitală – uşor scăzută

  • Volum rezidual – moderat crescut

  • VEMS - scăzut


Tipul A

  • Capacitatea vitală –scăzută

  • Volum rezidual- mult crescut

  • VEMS - normal


Alte explorări paraclinice

  • Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronşic pînă la nivelul bronhiilor subsegmentare.

  • Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere spre stînga; VSH accelerat

  • Analiza sputei - leucocite



Bronşita cronică astmatiformă

  • Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie, însoţită de wheezing.

  • Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă


La examenul obiectiv

  • se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm apar:

- Expir prelungit

- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.




7)Astmul bronşic (AB)

Definiţie este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă sindromul de hiperreactivitate bronşică (bronhospasm, edemul mucoasei bronşice, hipersecreţie bronşică) la stimuli variaţi.

Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit spontan sau prin tratament.
Factorii declanşatori:
1. Alergici


  • praf de casă,

  • polenul,

  • fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),

  • Alergeni de origine animală (pene, peri, lînă, insecte)

  • Alergeni de origine vegetală (bumbac)

  • Alergeni profesionali

  • Alergeni ingeraţi alimentari (ouă, carne, peşte)

  • Alergeni medicamentoşi (aspirină, penicillină ş.a.)


2. Infecţioşi

  • Viruşi

  • Bacterii

  • Fungi


3. Iritanţi fizici şi chimici

    • Fumul

    • Gaze industriale

    • Factori meteorologici (aer rece, umeditate)


4. Factori psihici

    • Traume psihice

    • Emoţii


5. Efortul fizic
Tabloul clinic

Se manifestă prin crize de astm cu:

-dispnee,

-wheezing,

-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),

-anxietate



Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:

  1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.

Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral, accese de tuse spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.

Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.

În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată prin:

este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.


Examenul obiectiv

În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se manifestă prin:



  • Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;

  • Palparea – freamăt vocal diminuat;

  • Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);

  • Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi subcrepitante.

După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie

  • În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de emfizem.

  • Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm, ce succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.


Rău astmatic

  • Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA, fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).

  • Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.


Clasificarea astmului bronşic (OMS)

  1. Astmul cu predominarea alergică

  2. Astmul bronşic nealergic

  3. Astmul bronşic asociat

  4. Astmul bronşic fără precizare

  5. Status astmaticus


Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ( se ia în considertaţie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucţie a căilor respiratorii)

1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).

Crize de astm rare < 1 /săpt. Accese nocturne foarte rare < 2/lună. Exacerbări scurte (ore, zile).

VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).




  1. Astm persistent uşor (Treapta II). Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lună. VEMS > 80% din valoarea estimată.




  1. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/săpt. VEMS 60- 80% din valoarea estimată.




  1. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente. Accese nocturne frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimată.



Complicaţiile astmului bronşic

  1. Complicaţii în timpul accesului sunt:

  • Pneumotorax spontan

  • Atelectazie pulmonară

  • Fracturarea coastelor

  • Răul astmatic


II. Complicaţii, care apar între accese:

  • Pneumonii

  • Bronşiectazii

  • Emfizem pulmonar

  • Cord pulmonar cronic


Investigaţiile paraclinice în AB

  1. Examenul sputei

– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.

Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră “centrală” în jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).


  1. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.




  1. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)



  1. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste orizontalizate, diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)




  1. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf, proteine diverse.




  1. Probele funcţionale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)

Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)

Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)

Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.

La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii


  • Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei

  • Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.




Yüklə 0,83 Mb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə