Perikarditler

PERİKARDİTLER

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

Prof. Dr. Birsen UÇAR 

 

Eskişehir Osmangazi Üniversitesi 

Tıp Fakültesi 

Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı 

 

 

ANATOMİ VE FİZYOLOJİ 

Perikard 2 ana tabakadan oluşur:    



Visseral perikard 



Seröz tabaka

 (Kalbin yüzeyini 

kaplar) 

 



Parietal perikard 



Seröz tabaka

 (Seröz visseral 

tabaka ile devam eder, 

aralarındaki boşluğa 

perikardiyal 

boşluk 

adı verilir) 



Fibröz tabaka 



Epikardiyal bağ dokusu 

(Kolajenöz) 

ANATOMİ VE FİZYOLOJİ 

Perikardiyal boşlukta  

erişkinde 

<20-30 ml 

(çocuklarda daha az) 

kayganlığı sağlayan 

sıvı bulunur  

 

Perikarditler 



Akut Perikardit 



Perikardiyal Efüzyon ve Kalp tamponadı 



Akut Perikarditin Spesifik Etiyolojileri 



Rekürrent Perikardit 



Konstriktif Perikardit 

 

AKUT PERİKARDİT 

 

 

Epidemiyoloji 

 



Perikardit; çocuklarda 

göğüs ağrısı 

ile  



Tüm hastane başvurularının 

%0.1

’inden,  



Acil Servise başvuruların 

%5

’inden sorumludur.  

 

 



Imazio et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart 

2008;94:498–501.  



Imazio et al. Curr Opin Cardiol 2012;27:308–317.   



Imazio M and Gaita F. Heart 2015;101: 1159–1168.  



LeWinter MM. N Engl J Med 2014;371: 2410–2416. 

    

 

Etiyoloji 



İnfeksiyon 

(Viral, bakteriyel, fungal, parazitik) 



Otoimmün 



Neoplastik 



Metabolik 



Travmatik ve İyatrojenik 



İlaçlar 



Diğer  

Etiyoloji 



Otoimmün 



Sistemik otoimmün ve otoinflamatuvar hastalıklar 

(

SLE

, Sjögren, 

romatoid artrit

, skleroderma) 



Sistemik vaskülitler (Eozinofilik granülomatozis, 

Takayasu arteriti, Behçet H.) 



Sarkoidoz 



FMF 



Neoplastik 



Primer tm. (

Mezotelyoma

) 



Metastatik tm. (Akciğer ve meme CA, lenfoma) 



Metabolik 



Üremi 



Miksödem 



Anoreksiya nervoza 

 

 

Etiyoloji 



Travmatik veya İyatrojenik 



Penetran ve künt toraks travmaları

, özofagus perforasyonu, 

radyasyon hasarı

, 

postperikardiyotomi send.

, 

postmiyokardiyal infarction send., perkütan girişimler, 

pacemaker elektrodu yerleştirilmesi, RFA 



İlaçlar 



Lupus benzeri send. (prokainamid, hidralazin, metildopa, 

izoniazid, fenitoin) 



Antineoplastik ilaçlar (doksorubisin, daunorubisin, 5-FU, 

siklofosfamid) 



Penisilinler (hipersensitivite perikarditi) 



Amiodaron, streptomisin, streptokinaz, aşılar, GM-CSF, anti-

TNF 



Diğer 



Amiloidoz, aort diseksiyonu, PAH, kronik kalp yetersizliği 

Etiyoloji 



Viral perikarditler 

%12.5-60

’ını oluşturur  



Büyük çoğunluğu 

(%68) 

idyopatik 



Bunların büyük çoğunluğunun viral perikardit 

olduğu tahmin edilmektedir  



Bakteriyel perikardit nadirdir

;  



Primer infeksiyonların erken tedavisi  



H. influenza ve polivalan pnömokok aşılarının 

kullanıma girmesi nedeniyle giderek azalmaktadır  



Bakteriyel perikardit gelişmekte olan ülkelerde 

daha sıktır  



Tanı ve tedavideki gecikmeler  



Malnütrisyon ve kalabalık yaşam koşulları nedeniyle 

 

KLİNİK 

Semptomlar 



Prekordiyal veya substernal göğüs ağrısı  



Sıkıştırıcı tarzda  



Şiddetli veya künt vasıfta  



Pozisyonel: Sırt üstü yatınca, nefes almayla, 

öksürme ve hareket ile artar  



Hasta dik oturmayı ve öne eğilmeyi tercih 

eder 



Küçük çocuklarda tipik ağrı semptomları 

görülmeyebilir  

 

 

KLİNİK 

Semptomlar 



 

Solunum sıkıntısı 

nadirdir   

  (Tamponad veya pulmoner hastalık varlığında) 

 



Karın ağrısı 

(Nadir)  

 

(Hızlı biriken sıvı varlığında, hepatik distansiyona bağlı 

olarak) 

 



Ateş

 olabilir 

 

 

 

Fizik Muayene 



Sürtünme sesi (frotman)

 (patognomonik)  



İnflame olan perikard yapraklarının birbirine 

sürtünmesinden kaynaklanır 



Yüksek frekanslı, 

kaşınma veya zımparalama benzeri 

sestir  



Tüm kardiyak siklus boyunca duyulur; intermittan olabilir 



Sol sternal kenar veya apekste en iyi duyulur 



Kalbin göğüs duvarına en yakın olduğu pozisyonlarda 

(öne eğilince, diz çökünce ve/veya inspiryumda) en 

yüksektir  



Duyulmaması perikarditi ekarte ettirmez; özellikle  

    

fazla efüzyonlarda duyulmayabilir

  



Kalp seslerinin derinden gelmesi 

(Fazla miktarda 

efüzyonlarda veya tamponadda)  



Ateş

 (nonspesifiktir) 

 

Kalp Tamponadı 



Kalp tamponadı; tam olarak dolan perikard 

boşluğunun kalbi sıkıştırmasıdır   

 



Tamponad,  



Perikardiyal sıvı volümünde 

ani artış 

ya da 



Potansiyel perikard distansiyonunun üstüne 

çıkan 

tedrici artış 

sonucunda oluşabilir  

 

Kalp Tamponadı 



Atriyal ve ventriküler doluşu kısıtlar   

 

kardiyak output’u azaltır  



Kalp hızı ve EF artırılarak 

kardiyak output idame 

ettirilir  



Bu mekanizmalar yetersiz kalır ve kan basıncını 

idame ettirmek için 

sistemik vasküler rezistans 

artar 



Nabız basıncı daralır, 

sistemik perfüzyon azalır  



Koroner perfüzyon basıncı düşer

  

   

miyokard fonksiyonunu bozar 



Kardiyak output azalır 

ve 

hipotansiyon

 gelişir  

 

Kalp Tamponadı 

Fizik Muayene

 

 



Beck triadı 

ile karakterizedir:  



Hipotansiyon  



Kalp seslerinin derinden gelmesi  



Juguler venöz dolgunluk (yüksek santral venöz 

basınç)  



Taşikardi 



Takipne 



Nabız basıncında daralma 



Pulsus paradoksus 

da (inspiriyumda KB’nın 

>10 mmHg düşmesi) görülür 

Akut Perikardit Tanısı 

Klinik olarak aşağıdaki kriterlerden 2’sinin 

varlığında konulabilir: 



Göğüs ağrısı 

(>%85-90) 



Perikardiyal sürtünme sesi 

(<%33) 



EKG değişiklikleri 

(<%60)  



Perikardiyal efüzyon 

(<%60) 

 

AKUT PERİKARDİT  

Laboratuvar 



İnflamasyon belirteçleri 



Lökositoz 



Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR)  



CRP  

  (destekleyici bulgulardır ve hastalık 

aktivitesinin 

ve tedavinin etkinliğinin izleminde yararlı 

olabilir)  



Miyokarditin eşlik ettiği hastalarda 



CK-MB  



Troponin T   

 

Göğüs Radyogramı 



Kalp gölgesi; 



Üçgen  



Sürahi  

  şeklinde 

Göğüs Radyogramı 



Normal kardiyak boyut perikarditi veya 

perikardiyal efüzyonu ekarte ettirmez  



Kardiyotorasik oran

; 

  ancak 

>200 mL 

perikardiyal efüzyonda 

büyür  



 

Perikarditin nedeni hakkında fikir verebilir 

(bakteriyel pnömoni, Tbc, neoplastik 

hastalık) 

 

 

Göğüs Radyogramı 

Kronik perikarditte perikardiyal kalsifikasyonlar 

Elektrokardiyografi 

 



EKG değişiklikleri;  



Epikardın direkt 

inflamasyonu 



Perikardiyal sıvının epikarda 

basısına sekonder olabilir  



ST segment elevasyonu 



Tüm derivasyonlarda düşük 

voltaj 

(kronik perikardit 

veya fazla sıvı varlığında)  



Elektriksel alternans 

(QRS 

amplitüdünün siklik 

varyasyonu; fazla sıvı 

varlığında kalbin penduler 

hareketine bağlı)   

 

EKG Bulguları (Hastaların 

%60’ında) 



Evre 1: Saatler-günler 



Lateral derivasyonlarda (I, II, AVF, 

V4-V6) 

ST segment elevasyonu 

(subepikardiyal miyokardite bağlı)  

 

ST elevasyonu/T dalga amplitüdü  

  > 0,25 olması perikarditi belirler; 

AMİ’den ayırt etmeye yardım eder  

 



AVR ve V1’de resiprokal ST 

depresyonu   

 



Atriyal doku inflame ise 

PR 

depresyonu  

 

EKG Bulguları 

EKG Değişiklikleri: Haftalar 

içinde   



Evre 2:  



ST segmenti 

izoelektrik hatta 

gelir  



T dalga amplitüdü 

azalır 



PR segmenti daha 

deprese olur  

 



Evre 3:  



ST segmenti normal 

kalır 



Lateral 

derivasyonlarda 

T 

dalgası inversiyonu 

 



Evre 4:  



EKG’de normalleşme   



Bazı T dalgası 

değişiklikleri sebat 

edebilir    

 

Ekokardiyografi 



Tanı esas olarak EKO ile konulur

 



Kalp etrafında 

EKO’suz bir alan 

olarak görülür  



Fibrinöz iplikçikler 

görülebilir  



Erişkinde 

>25 ml efüzyon varsa

, hem sistolde 

hem de diyastolde görülür 



Daha fazla sıvı varlığında, kalp perikard boşluğu 

içinde 

salınım hareketi 

yapar (swinging heart)  

 

Ekokardiyografi  

(Parasternal uzun eksen) 

 

 

Perikardiyal Efüzyon 

Ekokardiyografi 

(Apikal 4 boşluk) 

Ekokardiyografi (M-mod) 

 



Kalbin salınım hareketi 

Perikardiyal Efüzyon 

Ekokardiyografi 

Kardiyak Tamponad 



Sağ ventrikül serbest duvarının erken-mid 

diyastolde kollapsı   



Sağ atriyumun geç diyastolde kollapsı 



İVC dilatasyonu (normal inspiratuvar 

değişimini göstermeksizin)  



İnterventriküler septum inspiryumda anormal 

hareket gösterir (inspiryumda sağ ventrikülün 

doluşuna bağlı olarak septum sola doğru 

kayar, ekspiryumda ise düzelen sol ventrikül 

doluşuna bağlı olarak tekrar sağa doğru 

hareket eder) (

Septal bounce

)  

 

Ekokardiyografi 

Kardiyak Tamponad 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           Sistol 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           Erken  

 

 

 

           diyastol 

 

 

 

 

 

 

     Geç diyastol 

Doppler Ekokardiyografi 

Kardiyak Tamponad 



İnspiryumda mitral inflow (E) velositesinde ve velocity-

time integral’de aşırı bir azalma vardır (ortalama %35)  

 



Triküspid inflow (E) velositesinde ve velocity-time 

integral’de inspiryumda ortalama %80’lik bir aşırı artış 

olur.  

 

İnsp. 

İnsp. 

Eksp. 

Olgu 1:  



13 y, E  



Göğüs ağrısı 

ve 

nefes almada güçlük  



Perikardiyal sıvı: 

Hemorajik görünümde, 

eksuda vasfında  



Tanı: 

Akut romatizmal pankardit ve 

konjestif kalp yetersizliği  



Akut faz reaktanları

 ve 

ASO titresi yüksek  



Tedavi:

 

Prednizolon 

(60 mg/m

2

/gün) ve 

antikonjestif tedavi 

başlandı. Antibiyotik 

tedavisi almaksızın tam düzelme 

Olgu 2: 



12 y, K 



1 haftadır 

bayılma 

(tekrarlayan), 

göğüs ve sırt 

ağrısı 



1 yıl önce 

klavikula kırığı 

nedeniyle operasyon, 1 

hafta önce 

yüksekten düşme 

öyküsü 



Perikardiyal sıvı: 

Hemorajik

 görünümde 

(pıhtılaşmıyor), 

transuda 

vasfında  



Toraks BT: 

Sol klavikulaya konulan 

Kirschner 

telinin 

bir ucunun serbest olduğu ve perikarda 

kadar ilerlediği görüldü 



Tedavi:

 

Perikardiyosentez 

ile sıvının drenajı ve 

operasyon ile 

Kirschner telinin çıkarılması 

 

 

 

Kardiyak Kateterizasyon 

 

Fazla perikardiyal sıvı toplandığında; 

  



Kalbin 4 boşluğunda 

diyastolik basınçlar 

yükselir

 ve sonunda eşitlenir  



Sağ ventrikül ve pulmoner arter basınçları 

yükselebilir

  



Femoral arter ve sağ atriyum traselerinde 

pulsus paradoksus 

görülebilir   

 

Diğer Görüntüleme Yöntemleri 



Bilgisayarlı tomografi (BT)  



Magnetik rezonans görüntüleme (MRG)

 

   

konstriktif perikarditten şüphelenildiğinde 

 

faydalı olabilir  



MRG:  



Aktif perikardiyal inflamasyonu   



Konstriksiyonun hemodinamik bulgularını  

gösterebilir  



BT: 

 



Kalsifikasyonu 



Perikardiyal kalınlaşmayı gösterebilir  

 

Bilgisayarlı Tomografi (BT)  

 

     Perikardiyal efüzyon           Kronik konstriktif perikardit 

Tamponadda Yaklaşım 

 



Acil intravenöz sıvı 

verilmelidir (diyastolik doluş 

basıncını geçici olarak artırmak ve stabilizasyonu 

sağlamak için)   

 



Vazodilatatörler ve diüretikler gibi sistemik 

basıncı düşüren ilaçlardan kaçınılmalıdır 

 



Perikardiyosentez Endikasyonları:  



Klinik olarak 

tamponadı

 olan (düşük kardiyak output, 

hipotansiyon veya pulsus paradoksus >10 mmHg),  



Bakteriyel perikarditten 

şüphelenilen,  



İmmün yetmezliği 

olan hastalarda,  



Efüzyonun 

etiyolojisinin bilinmediği 

durumlarda tanı 

amaçlı olarak yapılmalıdır 

 

X 

Perikardiyosentez 

 

 



Hasta, 

başı 30

o

 yüksekte 

olacak şekilde yatırılmalı ve 

sedatize edilmelidir  

 



Kalp hızı, kan basıncı, EKG ve 

pulse oksimetre izlemi 

yapılmalıdır  

 



16-18 G iğne ile 

subksifoid 

bölgeden 

girilerek sol omuza 

doğru ilerletilmelidir  

 



EKO ve EKG rehberliğinde 

yapılması faydalıdır 

 

Perikardiyosentez 



Efüzyonun tekrarlama eğiliminden dolayı bir 

drenaj kateteri en az 48 saat süreyle 

yerleştirilmelidir  

 

 

 

Perikardiyosentez 



İşlemin potansiyel riskleri: 



Aritmiler  



Miyokard perforasyonu 



Koroner arter veya venlerin laserasyonu 



Hemoperikardiyum ve tamponad 



Pnömotoraks  



Aort veya internal mammarian arterin 

yaralanması 



Hepatik laserasyon  



Ölüm  

 

Perikardiyosentez Sıvısı 



Hücre sayısı ve dağılımı 



Glukoz, protein ve LDH konsantrasyonları 



Gram ve aside rezistan basil boyamaları 



Bakteriyel, viral ve fungal kültürler  



Mikroskopik analiz     

 

Perikardiyosentez Sıvısı 



Spesifik bakteriyel veya viral antijenler 

için; 



Polimerize zincir reaksiyonu 

(PCR)  



Lateks aglutinasyon 

 



Adenozin deaminaz 

aktivitesi: Tbc 

perikardit düşünülüyorsa   



Yüksek trigliserid düzeyi

: 

şiloperikardiyum için diagnostiktir  

 

 

Perikardiyosentez Sıvısı 

Transuda 

Eksuda 



Protein < 3 g/dL 



Sıvı/Serum protein < 0,5 

 



LDH < 200 IU/L 



Sıvı/Serum LDH < 0,6 

 



Protein > 3 g/dL 



Sıvı/Serum protein > 0,5 

 



LDH > 200 IU/L 



Sıvı/Serum LDH > 0,6 

 

* Perikardiyal sıvı için bu değerler plevral sıvıdaki kadar doğrulanmamıştır 

Tamponadda Yaklaşım 



Pürülan perikardiyal sıvı drene 

edilemeyecek kadar yoğun olabilir;  

  bu durumda 

cerrahi drenaj 

gerekebilir: 



Subtotal perikardiyektomi   



Perikardiyal pencere 

Spesifik Etiyolojiler 

 



Viral Perikardit 



Bakteriyel Perikardit    



Tüberküloz Perikardit 



Postperikardiyotomi Sendromu 

 

Viral Perikardit 

 



Çocukluk çağı perikarditinin en yaygın formudur 

 

Viral Perikardit Etkenleri 

 

Viral Perikardit 

 



ÜSYE

 ya da 

GİS infeksiyonundan

 10-14 gün 

sonra  



Klinik: 



Prekordiyal göğüs ağrısı, ateş ve sürtünme sesi   



Bazı hastalarda 

karın ağrısı   



Görünümleri, bakteriyel perikarditli hastalardan 

daha az toksiktir  



Eşlik eden miyokardit 

varsa hastanın kliniği 

daha ağır olabilir  



Tamponad nadirdir

, ancak hastalar yakından 

izlenmelidir 

Viral Perikardit 

Tanı

 

 

 

  



Perikardiyal sıvı seröz veya serosanginöz 

olabilir ve 

lenfosit hakimiyeti 

gösterir; ancak 

perikarditin erken döneminde nötrofiller daha 

yaygındır  



Viral kültürler 

perikardiyal sıvı, nazofarinks 

veya gaitadan alınabilir  



PCR çalışmaları 

spesifik viral etkeni 

belirlemede yardımcı olabilir 

 

Viral Perikardit 

Tedavi 



Tedavi semptomatiktir 



 

Yatak istirahati 

(semptomlar düzelinceye 

ve CRP normalleşinceye kadar)  



Oral nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar 

(NSAIDs) (İbuprofen, İndometazin) 



Steroid: 

NSAIDs etkisiz kalırsa,  

  ancak bakteriyel etkenler ekarte edildikten 

sonra düşünülebilir 

 

Viral Perikardit 

Tedavi

 



Erişkinlerde İlk seçilecek kombinasyon tedavisi 

olarak 

aspirin ile kolşisin

’in birlikte kullanımı,  

rekürrens eğilimini azaltmaktadır   



Çocuklarda kolşisin kullanımı ile ilgili yeterli veri 

yoktur  



Antiviral tedavi 

kullanımı henüz deneme 

aşamasındadır: 



Akut sistemik enteroviral, CMV, EBV ve parvovirus B19 

infeksiyonlarında 

IVIG

,  



HHV-6 perimiyozitinde 

valgansiklovir

,  



Enteroviral perikarditte 

IFN-α 

Viral Perikardit 

Prognoz 



Tam rezolüsyon 

genellikle 

6 haftadan önce 

görülür  

 



Relaps 

hastaların az bir kısmında görülür ve 

NSAIDs veya steroidlerin verilmesi ile düzelir 

 



Nadiren geç komplikasyon olarak konstriktif 

perikardit gelişir  

 

Bakteriyel Perikardit    

 



Daha nadir görülmesine rağmen ciddi, yaşamı 

tehdit eden bir hastalıktır  



Genellikle 

2 yaşın altındaki çocuklarda 

görülür 



Klinik:  



Ateş, prekordiyal göğüs ağrısı, sürtünme sesi, 

kalp seslerinin derinden gelmesi 

klasik 

semptomlarıdır 



Bazen 

düşük kardiyak output ve şok

la da 

gelebilir 



Dispne, takipne ve taşikardi 

eşlik eden 

semptomlardır 

Bakteriyel Perikardit    

 

 



Hematojen yolla  



Septik artrit, osteomiyelit, menenjit veya 

yumuşak doku infeksiyonu varlığında 



Direkt temas yoluyla  



Akciğer en sık yayılım kaynağıdır  

(Özellikle  S. aureus, H. influenza ve S. pnömonia 

etken ise) 

Bakteriyel Perikardit 

Tanı 

   

 



Perikardiyal sıvıda 

nötrofil hakimiyeti   



Kültür

lerde etken mikroorganizma 

pozitiftir 



Örnek alınmadan önce antibiyotik 

verilmişse; 

Lateks aglutinasyon testi  

  (perikardiyal sıvı, serum veya idrarda) 

Bakteriyel Perikardit Etkenleri    

 

Bakteriyel Perikardit Etkenleri    

 



Stafilokokus aureus:  



Olguların yaklaşık 

yarısından

 sorumlu olan en 

sık izole edilen bakteridir  



Postoperatif

 

bakteriyel perikarditlerin 

(kardiyak 

operasyondan sonraki 3 ay içinde) 

en sık 

sebebidir  

 



Akciğer absesi, abdominal infeksiyon veya künt göğüs 

travması olan çocuklarda 

anaerobik bakteriler 

akla 

gelmelidir  

 

Bakteriyel Perikardit 

Tedavi

    

 



Antibiyotikler:

 Tedavide tek başına yeterli 

değildir  



Tüm hastalara perikardiyal boşluğa drenaj 

yapılması gerekir  



Perkütan perikardiyosentez  



Cerrahi olarak pencere oluşturulması veya 

perikardiyektomi 



İntraperikardiyal streptokinaz 

verilmesi 

drenajı kolaylaştırabilir 

Bakteriyel Perikardit 

Başlangıç Tedavisi

 

 

İ.V. penisilinaza dirençli 

penisilinler 

(nafsilin, 

oksasilin)  

 

 

veya  

 

Vankomisin 

(metisiline 

dirençli stafilokokus aureus 

için risk altında olan 

hastalarda)  

 

 

 

 

3. kuşak sefalosporin (İ.V.) 

 

(seftriakson, sefotaksim)   

+ 

 

 

+ 

 

 

İmmün yetmezliği olan hastalarda  

aminoglikozid

 eklenebilir  

 

Bakteriyel Perikardit 

Tedavi

 

 



Kültür ve antibiyogram sonuçları 

alındığında 

spesifik tedavi 

düzenlenir 

 



İ.V. antibiyotiklere 3-4 hafta 

devam 

edilmelidir  

 

Bakteriyel Perikardit 

Prognoz

 



Mortalite <%10  



Kötü prognoz için risk faktörleri: 



Gecikmiş tanı  



Erken cerrahi girişimin uygulanmaması 



Yetersiz drenaj 



Miyokardiyal tutulum 



Tamponad 



Septisemi 



Küçük yaş  



Stafilokoksik hastalık 



Konstriktif perikardit 

geç bir komplikasyon olabilir 

 

(özellikle Stafilokokus aureus, Hemofilus influenza veya 

Streptokokus pnömonia infeksiyonlarından sonra sıktır)           

 

Tüberküloz Perikardit 

 



Esas olarak gelişmekte olan ülkelerde 

görülür 

 



Milier tüberküloza sekonder 

direkt yayılım  



Perikarda 

lenfatik yayılım

la   



Pulmoner infiltrasyon olmadan 

hematojen 

yayılım

 da olabilir 

Tüberküloz Perikardit 

Klinik 



Başlangıç sinsidir 



Kilo kaybı, halsizlik, düşük dereceli ateş, 

gece terlemesi, dispne ve göğüs ağrısı  



Başvuru, 

subakut perikardiyal tamponadla 

komplike olabilir 



Çoğunlukla 

Mantoux testi 

pozitiftir  

Tüberküloz Perikardit 

Tanı

 



Perikardiyal sıvı; 



Serosanginöz 

veya

 hemorajiktir

 ve 

lenfosit hakimiyeti 

mevcuttur  



Fluoresan boyama ile 

aside rezistan basiller 

( <%50) 



Perikardiyal biopsi 

ile histolojik konfirmasyon 

yapılabilir 



Adenozin deaminaz düzeyi >50 U/L 

olması 

diagnostiktir  



Mikobakterium kültürleri

nde üreme (6 haftaya kadar 

uzayabilir) 



Pulmoner Tbc tanısı için 

PCR

 tekniklerinin de 

duyarlılık ve özgüllüğü yüksektir 

 

Tüberküloz Perikardit 

Tedavi

 



Multi-ilaç tedavisi 

esastır (İlaç rezistansı riski 

nedeniyle) 



En az 2 aylık 

rifampisin, izoniazid, 

pirazinamid ve etambutol 

rejimi  



Sonrasında 4 ay süreyle 

izoniazid ve 

rifampisin 

tedavisi oldukça etkindir  



1-2 ay süreyle steroid tedavisi 

verilmesi 

inflamasyonu azaltabilir ve perikardiyal 

sıvının rezorpsiyonunu artırır 

Tüberküloz Perikardit 

Tedavi

 



Tüberküloz perikardit, 

konstriktif 

perikarditin

 önde gelen nedenlerinden 

biridir 



Perikardiyektomi 

yapılması diffüz 

inflamatuvar ve kazeöz materyalden dolayı 

zor olabilir 



Bazı cerrahlar perikardiyektomiyi en az  

  6-12 hafta ertelerler 

Postperikardiyotomi Sendromu 

 



İntrakardiyak veya perikardiyal 

cerrahiden en 

az 1 hafta sonra 

gelişir 



Cerrahi sonrası hastaların yaklaşık 

%30’unda 

görülür 



Tipik olarak tek bir epizod halinde görülür, 

ancak haftalar-yıllar sonra tekrarlayabilir  



Sebebi muhtemelen 

otoimmün reaksiyon

dur 

Postperikardiyotomi Sendromu 



Klinik:  



Perikardiyal ve plevral inflamasyon olduğundan 

dolayı  sıklıkla 

plöritik göğüs ağrısı 

mevcuttur 



İrritabilite, halsizlik, iştahsızlık ve artralji 



Fizik muayene:  



Sürtünme sesi 

ve 

taşikardi  



Sıvı retansiyonu bulguları 

(kilo artışı ve hepatik 

konjesyon)  



Tamponad nadirdir 

 

Postperikardiyotomi Sendromu 



En sık 

ASD, VSD ve Fallot tetralojisi 

ameliyatlarından sonra görülür 

  



Kardiyak transplantasyon 

yapılan 

çocukların 

%50 

kadarında gelişir  

 



Künt kardiyak travma, pacemaker 

elektrodu yerleştirilmesi ve Dressler 

sendromunda 

da (postmiyokardiyal 

infarction sendromu) gelişebilir  

Postperikardiyotomi Sendromu

 

Laboratuvar 



Nonspesifik inflamasyon belirteçleri  



ESR,  



CRP ve  



Lökosit sayısı yüksekliği   



Ekokardiyografide

 maksimum miktara tipik 

olarak 

postoperatif 10. güne doğru 

ulaşan 

bir efüzyon saptanır 

Postperikardiyotomi Sendromu 

Tedavi 



Tipik olarak 

benign 

ve kendiliğinden sınırlanan 

bir durumdur 



Sıvı retansiyonu için 

diüretikler  



Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar 

(NSAIDs) 



Semptomatik efüzyonlarda 

perikardiyosentez

 

gerekebilir  

Postperikardiyotomi Sendromu

 

Antiinflamatuvar Tedavi

 



Aspirin 

 (30-75 mg/kg/gün; 4 doza bölünerek) 

4-6 hafta süreyle verildikten sonra azaltılarak 

kesilir 



NSAIDs’a dirençli bol efüzyonlu olgularda 

prednizon 

 (1 hafta 2 mg/kg/gün, max. 60 

mg/gün dozunda verildikten sonra 3-4 haftada 

azaltılarak kesilir)  

 

Rekürrent Perikardit 

 



Rekürrent perikardit

; Akut bir perikardit 

epizodundan sonra ve 

≥4-6 hafta süren 

semptomsuz bir intervalden sonra 

perikarditin rekürrensidir  



İlk ataktan sonra 

rekürrens oranı %15-30   



Kolşisin kullanılmayan erişkin 

hastalarda, 

özellikle 

steroid kullanılanlarda 

%50

’ye 

kadar artar (ESC; 2015)  

 

Rekürrent Perikardit 

Patogenez

 

 



İnfeksiyöz 



Otoimmün 



Otoinflamatuvar mekanizmalar 

 



Olguların 

%20’sinde viral etyoloji

 

saptanmıştır  



Rekürrensin yaygın sebebi, ilk perikardit 

epizodunun 

yetersiz tedavi 

edilmesidir 

Rekürrent Perikardit 

Tedavi

 



NSAIDs  



+ Kolşisin  



<5 y- 0,5 mg/gün  



>5 y- 1-1,5 mg/gün (2-3 doza bölünerek) 



Steroidler

 (P.O.) 



İmmün modülatörler 

(Azatiyopirin, 

siklofosfamid, İVİG ve 

IL-1β reseptör 

antagonisti (anakinra)

, anti-TNF) 



Perikardiyektomi

 (çok sayıda rekürrens olursa) 

yapılabilir 

Kronik Perikardit 



>3 ay süren

, tipik olarak kalp yetersizliği 

veya sistemik inflamatuvar hastalıkla 

birlikte olan semptomlardan oluşur  

 



Semptomatik hastalarda standart medikal 

ve cerrahi tedavi uygulanır  

 



İntravenöz immünglobulin 

ile ümit verici 

sonuçlar elde edilmiştir  

 

Konstriktif Perikardit 

 



Kalınlaşmış ve fibrotik perikard 

ile 

karakterizedir  



Ventrikül doluşunu kısıtlar 



Kalsifikasyon

, hastaların 

%25’inde 

oluşur   

 

Konstriktif Perikardit 



Ventriküler 

sistolik fonksiyon genellikle 

normal 

kalır 



Ventriküllerin 

diyastolik genişlemesi 

kısıtlanır 



Pulmoner kapiller wedge basıncı ve CVP 

artmıştır 

(yüksek doluş basınçları 

nedeniyle) 

 

Konstriktif Perikardit 



Klinik: 

Egzersiz intoleransı, dispne, yorgunluk, 

kilo artışı ve senkop  



Fizik muayene: 



Hepatomegali, splenomegali, juguler venöz 

dolgunluk, ödem ve asit  



Oskültasyonda 

“perikardiyal knock” 

duyulabilir 

(ventriküler doluşun aniden kesilmesine bağlı 

ortaya çıkar) 

Konstriktif Perikardit 



Göğüs radyogramı: 

Normal/perikardiyal 

kalsifikasyon

  (

~%25

)   



EKG nonspesifiktir, düşük QRS voltajı, 

anormal ST segmenti ve T dalgası görülebilir 



BT ve MRG: 

Perikardın kalınlaşması 

ve/veya 

kalsifikasyonu 

 



Kesin tedavi: 

Total perikardiyektomi 

 

 

Konstriktif Perikardit  

Ayırıcı Tanı  

 

 



Restriktif KMP 

de anormal diyastolik fonksiyon ve 

korunmuş sistolik fonksiyonlarla karakterize 

olduğundan dolayı konstriktif perikarditten ayırımı 

zordur  



Restriktif KMP: 

Amiloidoz, hemokromatozis, 

endomiyokardiyal fibroelastozis ve eozinofilik 

KMP gibi 

infiltratif süreçlere bağlıdır

; 

idyopatik

 de 

olabilir  



Tedavileri çok farklı olduğundan dolayı 

(

perikardiyektomi/transplantasyon

) ayırıcı tanı çok 

önemlidir  

Ayırıcı  Tanı 

Konstriktif Perikardit 

Restriktif KMP 

EKO: septal “bounce”    

Sık 

Yok 

EKO: atriyal boyut  

Normal / hafif geniş 

Belirgin geniş 

EKO: sistolik fonksiyon   

Tipik olarak normal 

Normal / hafif azalmış 

EKO: duvar kalınlığı 

Normal 

Normal / artmış 

EKO: inspiryum/ekspiryum ile 

Doppler değişiklikleri   

Belirgin ve sık 

Nadir 

BT: perikardiyal kalınlaşma  

Sık 

Yok 

Kateterizasyon: RVSP 

<50 mmHg 

>50 mmHg 

Kateterizasyon: LVEDP – 

RVEDP 

<4 mmHg  

>4 mmHg 

 

Kateterizasyon: wedge basıncı 

– RA basıncı 

<4 mmHg 

>4 mmHg 

 

Kateterizasyon: RVEDP/RVSP 

>0.33  

<0.3 

 

Kateterizasyon: sistolik alan 

indeksi 

>1.1  

<1.1 

 

Kardiyak cerrahi öyküsü 

Sık 

Nadir 

 

Teşekkür ederim