‹ntraabdominal nedenler
•
Pankreas hastal›klar›
Akut pankreatit, kronik pankreatit, travma karsinom, psödokist, pankreatik assit, abse
•
Pankreas d›fl› hastal›klar
Safra yolu hastal›klar›, barsak t›kan›kl›klar›, mezenter infarkt›, perfore peptik ülser peri-
tonit, afferent loop sendromu, akut apandisit, ektopik gebelik rüptürü, salpenjit, rüptüre
aort anevrizmas›
Ekstraabdominal nedenler
•
Tükürük bezi hastal›klar›
Kabakulak parotit, travma, kalkül, radyasyon sialadeniti
•
Amilaz at›l›m bozuklu¤u
Böbrek yetersizli¤i, makroamilazemi,
•
Di¤er
Pnömoni, pankreatik plörezi, mediastinal psödokist, serebral travma, ciddi yan›klar,
diabetik ketoasidoz, gebelik, ilaçlar
Tablo 5. Hiperamilazemi ile seyreden hastal›klar
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Serum elastaz-1: Pankreatik elastaz-1, pankreas›n di¤er enzimleriyle birlik-
te duodenuma sal›n›r. Pankreatitte serum elastaz-1 oldukça duyarl›d›r ancak
özgünlü¤ü ayn› oranda fazla de¤ildir ve kronik pankreatit, tümörler ve baz›
gastrointestinal hastal›klarda yükselebilmektedir. Ayr›ca serum elastaz-1’in
prognoz tahminine katk›s› da bulunmamaktad›r.
Di¤er Laboratuar Tetkikleri
Akut pankreatitin gerek etyolojisinin araflt›r›lmas›nda, gerekse de seyrinin
takibinde kullan›lan baz› biyokimyasal parametreler vard›r. Bunlar, tam kan
say›m›, ALT ve AST, alkalen fosfataz, bilirubinler, kan flekeri, kan üre ve kre-
atinini, serum elektrolitleri ve tan›sal periton lavaj› s›v›s›n›n incelenmesidir.
Bu tetkikler do¤rudan hastal›kla ilgili olmasalar dahi hekime oldukça de¤erli
bilgiler verirler.
Görüntüleme Yöntemleri
Düz Grafiler
Akut pankreatitte toraks grafisinde solda, bazal atelektazi, diafragma yük-
selmesi ve plevral effüzyon saptanabilir. Ayakta direkt bat›n grafisinde ise
spesifik bir bulgu yoktur. Pankreas›n enflamasyonunun oluflturdu¤u lokal ile-
us ile duodenumda hava görüntüsü, jejunumda gaz gölgesinin oldu¤u "senti-
nel loop" ve kolonda sol tarafta hava yokken sa¤da genifl kolonik gaz›n oldu-
¤u "cut-off" belirtileri görülebilir. Safra kesesinde tafl, retroperitoneal ödem so-
nucu psoas gölgesinin silinmesi ve pankreas bölgesinde kalsifikasyon ortaya
ç›kabilen bulgulardand›r.
Ultrasonografi
Yararl› ve non-invazif bir yöntemdir. ‹yi koflullarda yap›ld›¤›nda safra yol-
lar›, pankreas ve çevresi hakk›nda çok yararl› bilgiler verebilir. Ancak parali-
tik ileusa ba¤l› olarak barsaklarda oluflan gazlar incelemenin optimal flartlar-
da yap›lmas›n› engelleyebilmektedir.
Bilgisayarl› Tomografi (BT)
Teflhise giden yolda en de¤erli görüntüleme yöntemlerinden biridir. Her
ne kadar BT safra yollar› ve safra kesesini genellikle yetersiz de¤erlendirilse
de, genel anlamda pankreatit tan›s›nda ultrasonografi kadar faydal›d›r. Pank-
reatitte organ›n genifllemesi, ödem ve hastal›¤›n nekrotizan formunda ise nek-
roz görülebilir. Peripankreatik dokularda ise doku planlar›n›n silinmesi ve s›-
v› kolleksiyonlar›n›n ortaya ç›kmas› gözlenebilmektedir. Pankreatit görüntü-
lemesinde BT kontrast madde verilerek dinamik olarak uygulanmal› ve organ
perfüzyonu gösterilmelidir.
Manyetik Rezonans (MR)
MR bir di¤er görüntüleme yöntemidir. BT’ye karfl› üstünlü¤ü pankreatit
249
• Salih Pekmezci
250
hastalar›nda henüz gösterilmemifltir. MR akut pankreatitte, klini¤in kötü sey-
retti¤i durumlarda, komplikasyonlar›n araflt›r›lmas› ve takibinde kullan›labil-
mektedir. MRCP (manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi) safra yollar› ve
pankreas kanal› incelemesinde gittikçe daha s›k kullan›lmaya bafllanan bir in-
celeme yöntemidir. Koledok tafllar›n› %90-100 oran›nda saptayabildi¤i bildiril-
mektedir.
ERCP
Kendisi pankreatit nedeni olabilen ERCP, pankreatit görüntülemesinde ço-
¤u zaman hekimler taraf›ndan sak›n›lan bir yöntem olmufltur. Ancak hastal›-
¤›n önemli bir nedeni olan safra tafllar›n›n de¤erlendirilmesi ve koledok taflla-
r›n›n temizlenmesinde ERCP de¤eri tart›fl›lmaz bir yöntemdir. Akut pankre-
atit tedavisinde ERCP’yi destekleyen sonuçlara sahip baz› çal›flmalar da mev-
cuttur. Safra tafllar›n›n varl›¤›nda ve seçilmifl olgularda ERCP ve sfinkteroto-
minin yarar taraf›n›n daha a¤›r basabilece¤ini hekim akl›nda tutmal›d›r.
PANKREAT‹T fi‹DDET‹N‹N BEL‹RLENMES‹
Pankreatit fliddetinin çeflitli metodlarla tahmin edilmesi hastal›¤›n uygun
ve yeterli tedavisini sa¤lamada kilit önem tafl›r. Pankreatitlerin yaklafl›k %90’›
hafif bir klinikle seyreder. Ancak geriye kalan hastalarda a¤›r bir klinik tablo
ve geliflen komplikasyonlar mevcuttur ve böyle hastalarda yo¤un bak›m ge-
reksinimi mevcuttur. fiiddetli pankreatit ata¤› geçiren hastaya yo¤un bak›m
olana¤›n›n sa¤lanmas› ve tedavinin etkinli¤inin saptanmas›na yönelik çeflitli
skorlama sistemleri kullan›lmaktad›r. Ayr›ca erken uyar› komplikasyonlara
erkenden müdahale anlam›n› tafl›r. Bu skorlama sistemlerinin yayg›n kullan›-
m› sonucu hastalar klinik çal›flmalara daha standart ölçülerle dahil edilebil-
mekte ve farkl› kliniklere baflvuran hastalar›n hastal›k fliddetleri sa¤l›kl› olarak
karfl›laflt›r›labilmektedir.
Hastal›¤›n fliddetini saptamak için çeflitli skorlama sistemleri önerilmifltir.
Günümüzde bu sistemlerden en çok Ranson ve Imrie kriterleri ile APACHE II
skorlamas› kullan›lmaktad›r. Ranson’un tan›mlad›¤› kriterler 11 faktöre sahip-
tir ve ABD’de daha yayg›n olarak kullan›lmaktad›r (Tablo 6). Mortalite faktör-
lerden iki veya ikiden daha az› pozitif ise %1, 3 veya 4 pozitif ise %16, 5 veya
6 pozitif ise %40, 7 veya 8 faktör pozitif ise de %100 olarak tahmin edilmekte-
dir. Imrie ise daha basit, 8 faktörlü bir skorlama önermifltir ve bu kriterler Av-
rupa ülkelerinde yayg›n tercih edilmeye bafllanm›flt›r. Bu iki sistemin zay›f
kald›klar› nokta kesin de¤erlendirme için 48 saatin sonunu beklemenin gere-
¤idir. Buna karfl›n daha çok yo¤un bak›m ünitelerinde kullan›lan APACHE II
skorlamas› ile hastan›n baflvurdu¤u anda prognostik tahmin yapmak müm-
kündür.
Biyokimyasal Göstergeler
Akut pankreatitin seyrinin de¤erlendirilmesinde biyokimyasal inceleme-
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
lerden de yararlan›l›r. Hastal›¤›n teflhisinde çok de¤erli bilgiler veren lipaz ve
amilaz›n pankreatitin fliddetinin tayininde de¤eri yoktur. Nötrofiller, makro-
fajlar ve monositlerin aktivasyonuyla a盤a ç›kan baz› humoral mediatörlerin
hastal›¤›n seyrinin a¤›rlaflmas›nda paylar›n›n oldu¤u ve komplikasyonlardan
sorumlu olduklar› düflünülmektedir (Tablo 7).
Nötrofil elastaz hastal›¤›n bafllang›c›ndan 24-48 saat içinde en yüksek de-
¤erlerine ulafl›r. E¤er bu de¤erler daha da art›yorsa bu kötü bir prognostik
göstergedir. Akut faz proteinleri hasarl› dokulardan ve aktive mononükleer
hücrelerden sal›nan maddelerdir. Yan›t› ayarlayan sitokinlere göre akut faz
proteinleri iki gruba ayr›l›r: klas I ve II. Klas I proteinler IL-1 ile IL1 ve IL-6
kombinasyonu taraf›ndan ayarlanan c-reaktif protein, haptoglobülin, alfa-1
251
Ranson Kriterleri (Safra Tafl› Pankreatiti)
Baflvuruda
•
Yafl >70
•
Lökosit >18000/mm
3
•
Kan flekeri >220 mg/dl
•
Serum LDH >400 IU/dl
•
AST >250 U/dl
‹lk 48 saat içinde
•
Hematokrit de¤erinin %10 üzerinde olmas›
•
BUN >2 mg/dl üzerinde artmas›
•
Serum kalsiyum de¤erinin <8 mg/dl düflmesi
•
Baz a盤› >5 mEq/L
•
Tahmini s›v› sekestresyonu >4 L
Ranson Kriterleri (Safra Tafl› Pankreatiti D›fl›ndakiler)
Baflvuruda
•
Yafl >55
•
Lökosit >16000/mm
3
•
Kan flekeri >200mg/dl
•
Serum LDH >350 IU/dl
•
AST >250 U/dl
‹lk 48 saat içinde
•
Hematokrit de¤erinin %10 üzerinde azalmas›
•
BUN >5mg/dl üzerinde artmas›
•
Serum kalsiyum de¤erinin <8 mg/dl düflmesi
•
Baz a盤› >4 mEq/L
•
Tahmini s›v› sekestrasyonu >6 L
•
Arteryel Pa O
2
<60 torr
Tablo 6. Ranson kriterleri
• Salih Pekmezci
252
asid glikoproteinden oluflur. Klas II’de ise IL-6 ve glukokortikoidlerce ayarla-
nan alfa-2 makroglobulin, alfa-1 antikimotripsin, pankreatitle iliflkili protein
(PAP) ve fibrinojendir. Belirtilen maddelerin serum düzeylerinde yükselme
hastal›¤›n kötü gidiflat›n›n habercisidir. Ancak bu tetkiklerin halen pratik an-
lam› bulunmamakta ve daha çok klinik çal›flmalarda kullan›lmaktad›r.
C-reaktif protein monosit-makrofaj siteminin aktivasyonu ile yükselir ve
150 mg/L de¤erinin üzeri kötü prognostik gösterge olarak kabul edilir. ‹drar-
daki tripsinojen aktivasyon peptidi (TAP) tayini de ilk 24 saat içinde hastal›-
¤›n geliflimi ile ilgili önemli ipuçlar› veren bir tetkiktir. Kompleman sistemi
proteazlar taraf›ndan aktif hale getirilir. Özellikle C3a’n›n fliddetli pankreatit-
te yükseldi¤i gösterilmifltir.
Fosfolipaz-A’n›n kan düzeylerinin ciddi flekilde artmas› a¤›r bir pankreatit
ata¤›n›n göstergesidir. Bu enzimin özellkle ARDS (acute respiratory distress
syndrome) oluflmas›nda rol oynad›¤› ve akci¤er hasar› oluflturdu¤u bildiril-
mektedir.
Radyolojik Göstergeler
Hastal›¤›n fliddeti araflt›r›l›rken ultrasonografi, BT, MR, ERCP veya anji-
yografiden de yararlan›l›r. Bu görüntüleme yöntemleri nekrotizan veya hemo-
rajik pankreatiti veya hastal›¤›n komplikasyonlar›n› ortaya koyarak süreç hak-
k›nda fikir verir.
AKUT PANKREAT‹T‹N KOMPL‹KASYONLARI
Kabaca lokal ve sistemik komplikasyonlar olarak ikiye ayr›labilir.
Lokal Komplikasyonlar
Psödokist oluflumu akut pankreatitin en s›k görülen komplikasyonudur.
•
Nötrofil elastaz
•
Akut faz proteinleri
•
TAP (tripsinojen aktivasyon peptidi)
•
Pankreatitle iliflkili protein (PAP)
•
Kompleman
•
IL-6
•
TNF (tumor necrosis factor)
•
Ribonükleaz
•
Anti-proteazlar
•
Fosfolipaz-A
•
Methemalbumin
Tablo 7. Akut pankreatit fliddetinin de¤erlendirilmesinde kullan›lan biyokimyasal
markerler
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Pankreatit hastalar›n›n yaklafl›k %2-10’unda görülür. Klinik akut pankreatit
sonras› geçmeyen künt kar›n a¤r›s› ve ileus ile karakterizedir. Genellikle has-
tal›¤›n ikinci haftas›ndan sonra ortaya ç›karlar. Alt›nc› haftadan sonra kistlerin
geriledi¤i çok enderdir. Kist küçük ise (< 5cm) takip edilebilir ve ERCP ile ka-
nal - kist iliflkisi araflt›r›labilir. E¤er iliflki varsa ço¤unlukla ameliyat gerekir.
Büyük ve spontan olarak gerilemeyen kistlerde drenaj kaç›n›lmazd›r. Dre-
naj radyoloji ya da endoskopi k›lavuzlu¤unda gerçeklefltirilebilinir. Hastaya
cerrahi giriflim uygulanacaksa, ameliyat için en az alt› hafta kist duvar›n›n ol-
gunlaflmas› beklenmelidir. Drenaj mide, duodenum veya jejunuma anatomik
lokalizasyonun en elveriflli oldu¤u yer seçilerek yap›l›r.
Pankreatik abseler, ya psödokistlerin ya da pankreas nekrozunun enfekte
olmas›yla ortaya ç›karlar. Atefl, a¤r›, kitle ve lökositoz pankreatik abseyi dü-
flündüren bulgulard›r. Radyolojik incelemelerde kist içi art›klar ve aspire edi-
len materyelin kültüründe üreme olmas› tan›y› kesin olarak koydurur. Tedavi
cerrahi debridman ve drenajd›r. Uygun antibiyoterapiye tan› konulur konul-
maz bafllanmal›d›r.
Pankreas nekrozu fliddeti de¤iflken bir pankreatit komplikasyonudur. Ge-
nellikle 7 - 10 güne kadar sterildir. Nekroz saptand›¤›nda ince i¤ne aspirasyon
biyopsisi ile enfeksiyon varl›¤› araflt›r›l›r. Günümüzde steril nekrozlar›n kon-
servatif tedaviyle takibi önerilmektedir. Ancak hastada multi organ yetersizli-
¤i tablosu geliflmekte ise cerrahi debridmana baflvurmakta yarar vard›r.
Akut pankreatit sürecinde organda ve çevresinde kanama görülebilir. Bu
kanaman›n daha önce klinik belirtiler aras›nda bahsedildi¤i gibi ciltalt›na ya-
y›larak d›flar›dan da fark›na var›labilir.
Sistemik Komplikasyonlar
Akut pankreatitin seyri s›ras›nda birçok sistemik komplikasyon geliflebilir.
Bu komplikasyonlar›n erken tan›s› ve etkin tedavisi mortalite riskini azalta-
cakt›r.
Solunum yetersizli¤i akut pankreatitin önemli komplikasyonlar›ndand›r
ve mortalitenin en az üçte birinden sorumludur. Asemptomatik akut pankre-
atit olgular›n›n üçte ikisinde çeflitli düzeylerde hipoksi saptanmaktad›r. Arter-
yel oksijen bas›nc›n›n 60 mmHg’n›n alt›na düflmesi solunum yetersizli¤inin
ciddi oldu¤unu gösterir ve bu durum bir çal›flmada, olgular›n %45’inde sap-
tanm›flt›r.
ARDS, alveolo - kapiller membran›n fonksiyonunun bozulmas› sonucu or-
taya ç›kar. Bafllang›çta, akci¤er grafisinde ya hiç bulgu saptanmaz ya da hafif
ödem gibi bulgular ortaya ç›kar. Alveoler makrofajlardan sal›nan IL-8’in
ARDS oluflumundan sorumlu oldu¤u belirtilmifltir. IL-8, nötrofillerin alveolle-
re göç etmelerine ve elastaz, kollagenaz gibi enzimlerin serbestlenmesine yol
açar. Bu aflamada bronko - alveoler lavaj s›v›s›nda IL-8 seviyesinin yüksek ola-
ca¤› bildirilmektedir.
253
• Salih Pekmezci
254
ARDS geliflmesinde di¤er tetikleyici olaylar dissemine intravasküler ko-
agülopati (D‹K) ve fosfolipaz-A’n›n neden oldu¤u membran hasar›d›r. Serbest
ya¤ asidleri, hipertrgliseridemi, ve kompleman sisteminin aktivasyonunun da
ARDS’de akut pulmoner hasar oluflumunda rol alabilece¤i belirtilmektedir.
Asidoz, hipovolemik flok, ve fibrinoliz inhibisyonu durumlar›nda oluflan mik-
rotrombüsler de akci¤er hasar›na yol açabilir.
Akut pankreatitin seyri s›ras›nda baz› kardiyovasküler de¤ifliklikler ve so-
runlar beklenir. Bunlar›n bafl›nda hipovolemi ve hipotansiyon gelir. Hipovo-
lemi akut pankreatiti s›ras›nda dokulara ve peripankreatik alana s›zan s›v› ne-
ticesinde görülür. Bradikinin sal›n›m›n›n art›fl› vasküler permeabliteyi artt›r›r.
Dolafl›mdaki prostaglandin seviyesinin yükselmesi ise vazodilatasyona yol
açar. Ancak hipovolemi uygun s›v› resüsitasyonu ile önlenebilir. Bunlar›n d›-
fl›nda perikardiyal efüzyon ve perikardit de karfl›m›za ç›kabilmektedir. Arit-
miler, kalp - ileti bozukluklar›, Q - T ve T de¤ifliklikleri akut pankreatit s›ras›n-
da ortaya ç›kabilir ve çeflitli EKG de¤iflikleri ile izlenir. Akut pankreatit s›ra-
s›nda geliflebilecek miyokard enfarktüsü tan›s›, hastal›klar›n benzer semptom-
lar› nedeniyle kolayl›kla atlanabilece¤inden hekim taraf›ndan mutlaka ak›lda
tutulmal›d›r.
Akut pankreatit s›ras›nda olgular›n bir bölümünde sar›l›k geliflir. Bunun
nedenleri nedeni bilinmeyen safra yolu t›kan›klar›, D‹K’e ve intraabdominal
kanamaya ba¤l› hemolizin artmas›d›r. Bu hastalarda kolesistit, portal ven,
splenik veya hepatik ven trombozuna ba¤l› portal hipertansiyon da görülebil-
mektedir.
Akut pankreatit s›ras›nda etkilenen gastrointestinal sistemin önemli bir be-
lirtisi ileustur. ‹leus akut pankreatit ata¤›n›n ciddiyetiyle paraleldir. Tablo ha-
fif ise ileus 2-3 gün içerisinde gerilerken, a¤›r pankreatit olgular›nda bu dönem
daha uzun sürebilmektedir. Mekanik barsak t›kan›kl›¤› duodenumun enflame
pankreas, intramural hematom, abse veya psödokist taraf›ndan bas›s› netice-
sinde oluflabilir. Barsak enfarkt› da nekroz, fistül ve darl›klar›n oluflmas›na
ilerleyebilir. fiiddetli üst gastrointestinal sistem kanamas› olgular›n %2’sinde
görülür ve önemli mortalite nedenlerinden biridir.
Akut pankreatitte oligüri ve anüriyle giden renal komplikasyonlar görüle-
bilir. Bu hastal›¤›n seyrindeki hipovoleminin göstergesidir. Akut böbrek ye-
tersizli¤i seyrek ancak önemli bir komplikasyondur. Bu hastalarda mortalite
yüksektir. Hipovolemi, sepsis, hipoksi, endotoksemi ve D‹K’ten her biri böb-
rek yetersizli¤i geliflecek tubuler veya kortikal nekroza yol açabilir. Öte yan-
dan enflame pankreastan sal›nan trombosit aktive edici faktör (PAF) güçlü bir
vazokonstriktördür. Bu madde böbrek kan ak›m›n› ve dolay›s›yla da glomerü-
ler filtrasyonu azaltmaktad›r.
Multi-Organ Yetersizli¤i (MOF) akut pankreatit hastal›¤›n›n seyrinde ol-
gular›n yaklafl›k %20 oran›nda görülen bir komplikasyondur. Tablo yan›k ve-
ya travma gibi durumlarda geliflen tabloyu and›r›r. MOF geliflmesinde yafl, lo-
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
kal komplikasyonlar›n varl›¤›, evvelce var olan hastal›k ve sistemik enfeksi-
yonlar önemli rol oynar. Özellikle sistemik enfeksiyonlar ve sal›nan endotok-
sinler fizyopatolojide yer almaktad›r. Endotoksemi kompleman sistemini ve
koagülasyonu harekete geçirir, vazoaktif kininlerin ve mononükleer fagosit-
lerden IL-1, IL-6, IL-8 ve TNF sal›nmas›na neden olur. Ig G anti - endotoksin
antikorlar›n›n seviyesinin azalmas› endotokseminin, dolay›s›yla da MOF’un
geliflme olas›l›¤›n› artt›rmaktad›r.
TEDAV‹
Medikal Tedavi
Klinik veriler ve laboratuar tetkikleri ile teflhisin do¤rulanmas›n› takiben
akut pankreatit hastalar›na öncelikle uygulanacak tedavi, medikal tedavidir.
Hastalar›n tümünde standart tedavi intravenöz s›v› resüsitasyonu, elektrolit
replasman› ve analjezik tedavisini içerir. Nazogastrik drenaj bulant› ve kus-
malar› olan hastalarda solunum yollar›na aspirasyonu önlemek amac›yla ge-
rekmektedir. Hastan›n nütrisyonel deste¤i için total parenteral nütrisyona
(TPN), septik komplikasyonlar›n önlenmesi için antibiyoterapiye, solunum s›-
k›nt›s› olan hastalarda hipoksinin önlenmesi için de solunum deste¤ine baflvu-
rulur. Bu standart tedavi plan›na ilave olarak çeflitli spesifik tedavi yöntemle-
riyle pankreastaki parenkimal hasar ve komplikasyonlar, dolay›s›yla da mor-
talite oranlar› azalt›lmaya çal›fl›l›r.
Akut pankreatitte masif s›v› sekestrasyonu olur. Bu kay›p paralitik ileus
nedeniyle barsak lümeni içine, pankreatik ödem ve peripankreatik dokular›n
enflamasyonu sonucu peripankreatik alana ve kusma sonucu da vücut d›fl›na
olmaktad›r.
Bu nedenle bafllang›ç tedavisi hipovolemiyi düzeltmeye yönelik olmal›d›r.
Yeterli volümün sa¤lanmas› kalp h›z›, arteryel tansiyon ve idrar ç›k›fl› ile kont-
rol edilebilir.
E¤er hastada evvelce kardiyak, pulmoner veya renal hastal›k mevcu›t ise
ya da pankreatit fliddetli ise invazif monitorizasyon gerekli olmaktad›r. Bu
monitorizasyon mesane kateterizasyonu, CVP takibi ve Swan – Ganz kateteri
tak›lmas›n› içerir. Seyrek olarak hipovolemik flok s›v› resüsitasyonuna direnç-
li olur. Böyle durumlarda dopamin gibi vazoaktif maddeler tedaviye eklene-
bilir. S›v› resüsitasyonu için kristaloid solüsyonlar›n kullan›m› idealdir. Kana-
ma varl›¤›nda ise kan transfüzyonu endikasyonu do¤abilir.
Elektrolit Tedavisi
Akut pankreatitin seyri s›ras›nda hipokloremi, hipokalemi ve hipokalsemi
görülebilir ve böyle durumlarda KCl, NaCl ve Ca replasman› yap›lmal›d›r. Ca
seviyesi hipoalbüminemiye ba¤l› olarak azalabilir. E¤er iyonize Ca düflük ise
replasman gerekir. Hastalarda hipomagnezemi de bulunabilir; bu tablonun
düzeltilmesi Ca düzeyinin de normale dönüflünü h›zland›racakt›r.
255
• Salih Pekmezci
256
Hastalarda görülen hafif hiperglisemi s›v› resüsitasyonuyla kontrol alt›na
al›nsa da belirgin hiperglisemi ve glukozüride insülin tedavisi gerekir.
A¤r›
Akut pankreatitte narkotik analjezikler dikkatle uygulanmal›d›r. Petidin
tercih edilen ajand›r (15). Hastalarda PCA (patient controlled analgesia - has-
ta kontrollü analjezi) uygulamas› ile daha iyi sonuçlar al›n›r. A¤r› için morfin
kullan›m›ndan, Oddi spazm› oluflabilece¤i düflünülerek sak›n›lmal›d›r.
Nütrisyonel Destek
Oral al›m hastal›¤›n bafllang›c›nda kesilmesi ve oral beslenmeye a¤r› ve
hassasiyetin kayboldu¤u, hiperamilazeminin düzeldi¤i ve ileusun ortadan
kalkt›¤› birinci hafta içinde bafllanmas› günümüzde de yayg›n olarak baflvuru-
lan bir uygulamad›r. Ancak total parenteral nütrisyonun (TPN) barsak muko-
zas›nda atrofiye yol açmas› ve böylece bakteryel translokasyon riskini, dolay›-
s›yla da nozokomiyal enfeksiyon, sepsis ve organ yetersizli¤i olas›l›¤›n› artt›r-
mas› erken enteral beslenmeyi gündeme getirmifltir. Erken enteral beslenme-
nin uygulanabilece¤i yollar nazojejunal tüpler ve perkütan yolla veya cerrahi
giriflimle tak›lan gastrostomi veya jejunostomi tüpleridir.
Antibiyoterapi
Hafif ödematöz pankreatitte antibiyoterapi rutin de¤ildir. Ancak Ranson
kriterleri 3 ve üzerinde olanlarda, pankreatik veya peripankreatik nekrozu
olanlarda antibiyotik kullan›m› önerilmektedir. ‹mipenem günümüzde en s›k
önerilen antibiyotiktir; kullan›m flekli intravenöz yoldan 8 saat arayla ve 2 haf-
ta süresincedir.
Oksijen Destek Tedavisi
Arteryel kan gazlar› hastan›n baflvurusu s›ras›nda ölçülmeli ve atelektazi,
plörezi, pnömoni veya hafif solunum yetersizli¤i durumlar›nda oksijen deste-
¤i sa¤lanmal›d›r. ‹lerleyici solunum yetersizli¤inde ise pozitif bas›nçl› venti-
lasyona geçilmesi uygun olur.
Pankreas›n Ekzokrin Sekresyonunun ‹nhibisyonu
Pankreatik kanalda tam veya parsiyel t›kanma varl›¤›nda, pankreas hiper-
sekresyonunun hastal›¤›n patogenezinde rol oynad›¤› düflünülmektedir. Bu
mekanizman›n önüne geçilmesi için pankreas›n ekzokrin sekresyonunun azal-
t›lmas› bu tedavi yaklafl›m›n›n temelini oluflturur. Nazogastrik drenaj, H2 re-
septör blokerleri, anti - asidler, anti - kolinerjikler, glukagon, kalsitonin, soma-
tostatin, peptid YY ve kolesistokinin reseptör antagonistleri bu amaçla kulla-
n›l›r. Her ne kadar bu yöntem ve ilaçlardan birço¤u akut pankreatit tedavisin-
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
de yayg›n olarak kullan›lmaktaysa da, bunlar›n hastal›¤›n fliddetini hafifletti-
¤i veya komplikasyon oranlar›n› azaltt›¤›n› gösteren kan›tlar mevcut de¤ildir.
Sözgelimi birçok klinik çal›flmada, akut pankreatit tedavisinde yayg›n olarak
kullan›lan somatostatin’in hastal›¤›n tedavisinde ve komplikasyonlar›n önlen-
mesinde etkisinin olmad›¤› bildirilmifltir.
60>8>8> Dostları ilə paylaş: |