Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›



Yüklə 129,45 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə2/3
tarix11.01.2017
ölçüsü129,45 Kb.
#5067
1   2   3

‹ntraabdominal nedenler

Pankreas hastal›klar›



Akut pankreatit, kronik pankreatit, travma karsinom, psödokist, pankreatik assit, abse

Pankreas d›fl› hastal›klar



Safra yolu hastal›klar›, barsak t›kan›kl›klar›, mezenter infarkt›, perfore peptik ülser peri-

tonit, afferent loop sendromu, akut apandisit, ektopik gebelik rüptürü, salpenjit, rüptüre

aort anevrizmas›

Ekstraabdominal nedenler

Tükürük bezi hastal›klar›



Kabakulak parotit, travma, kalkül, radyasyon sialadeniti

Amilaz at›l›m bozuklu¤u



Böbrek yetersizli¤i, makroamilazemi,

Di¤er



Pnömoni, pankreatik plörezi, mediastinal psödokist, serebral travma, ciddi yan›klar, 

diabetik ketoasidoz, gebelik, ilaçlar



Tablo 5. Hiperamilazemi ile seyreden hastal›klar

Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

Serum elastaz-1: Pankreatik elastaz-1, pankreas›n di¤er enzimleriyle birlik-

te duodenuma sal›n›r. Pankreatitte serum elastaz-1 oldukça duyarl›d›r ancak

özgünlü¤ü ayn› oranda fazla de¤ildir ve kronik pankreatit, tümörler ve baz›

gastrointestinal  hastal›klarda  yükselebilmektedir.  Ayr›ca  serum  elastaz-1’in

prognoz tahminine katk›s› da bulunmamaktad›r. 

Di¤er Laboratuar Tetkikleri

Akut pankreatitin gerek etyolojisinin araflt›r›lmas›nda, gerekse de seyrinin

takibinde kullan›lan baz› biyokimyasal parametreler vard›r. Bunlar, tam kan

say›m›, ALT ve AST, alkalen fosfataz, bilirubinler, kan flekeri, kan üre ve kre-

atinini,  serum  elektrolitleri  ve  tan›sal  periton  lavaj›  s›v›s›n›n  incelenmesidir.

Bu tetkikler do¤rudan hastal›kla ilgili olmasalar dahi hekime oldukça de¤erli

bilgiler verirler. 

Görüntüleme Yöntemleri

Düz Grafiler

Akut pankreatitte toraks grafisinde solda, bazal atelektazi, diafragma yük-

selmesi  ve  plevral  effüzyon  saptanabilir.  Ayakta  direkt  bat›n  grafisinde  ise

spesifik bir bulgu yoktur. Pankreas›n enflamasyonunun oluflturdu¤u lokal ile-

us ile duodenumda hava görüntüsü, jejunumda gaz gölgesinin oldu¤u "senti-

nel loop" ve kolonda sol tarafta hava yokken sa¤da genifl kolonik gaz›n oldu-

¤u "cut-off" belirtileri görülebilir. Safra kesesinde tafl, retroperitoneal ödem so-

nucu psoas gölgesinin silinmesi ve pankreas bölgesinde kalsifikasyon ortaya

ç›kabilen bulgulardand›r.

Ultrasonografi

Yararl› ve non-invazif bir yöntemdir. ‹yi koflullarda yap›ld›¤›nda safra yol-

lar›, pankreas ve çevresi hakk›nda çok yararl› bilgiler verebilir. Ancak parali-

tik ileusa ba¤l› olarak barsaklarda oluflan gazlar incelemenin optimal flartlar-

da yap›lmas›n› engelleyebilmektedir. 

Bilgisayarl› Tomografi (BT)

Teflhise giden yolda en de¤erli görüntüleme yöntemlerinden biridir. Her

ne kadar BT safra yollar› ve safra kesesini genellikle yetersiz de¤erlendirilse

de, genel anlamda pankreatit tan›s›nda ultrasonografi kadar faydal›d›r. Pank-

reatitte organ›n genifllemesi, ödem ve hastal›¤›n nekrotizan formunda ise nek-

roz görülebilir. Peripankreatik dokularda ise doku planlar›n›n silinmesi ve s›-

v› kolleksiyonlar›n›n ortaya ç›kmas› gözlenebilmektedir. Pankreatit görüntü-

lemesinde BT kontrast madde verilerek dinamik olarak uygulanmal› ve organ

perfüzyonu gösterilmelidir.

Manyetik Rezonans (MR)

MR  bir  di¤er  görüntüleme  yöntemidir.  BT’ye  karfl›  üstünlü¤ü  pankreatit

249


• Salih Pekmezci

250


hastalar›nda henüz gösterilmemifltir. MR akut pankreatitte, klini¤in kötü sey-

retti¤i durumlarda, komplikasyonlar›n araflt›r›lmas› ve takibinde kullan›labil-

mektedir. MRCP (manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi) safra yollar› ve

pankreas kanal› incelemesinde gittikçe daha s›k kullan›lmaya bafllanan bir in-

celeme yöntemidir. Koledok tafllar›n› %90-100 oran›nda saptayabildi¤i bildiril-

mektedir. 

ERCP

Kendisi pankreatit nedeni olabilen ERCP, pankreatit görüntülemesinde ço-



¤u zaman hekimler taraf›ndan sak›n›lan bir yöntem olmufltur. Ancak hastal›-

¤›n önemli bir nedeni olan safra tafllar›n›n de¤erlendirilmesi ve koledok taflla-

r›n›n temizlenmesinde ERCP de¤eri tart›fl›lmaz bir yöntemdir. Akut pankre-

atit tedavisinde ERCP’yi destekleyen sonuçlara sahip baz› çal›flmalar da mev-

cuttur. Safra tafllar›n›n varl›¤›nda ve seçilmifl olgularda ERCP ve sfinkteroto-

minin yarar taraf›n›n daha a¤›r basabilece¤ini hekim akl›nda tutmal›d›r.

PANKREAT‹T fi‹DDET‹N‹N BEL‹RLENMES‹

Pankreatit fliddetinin çeflitli metodlarla tahmin edilmesi hastal›¤›n uygun

ve yeterli tedavisini sa¤lamada kilit önem tafl›r. Pankreatitlerin yaklafl›k %90’›

hafif bir klinikle seyreder. Ancak geriye kalan hastalarda a¤›r bir klinik tablo

ve geliflen komplikasyonlar mevcuttur ve böyle hastalarda yo¤un bak›m ge-

reksinimi  mevcuttur.  fiiddetli  pankreatit  ata¤›  geçiren  hastaya  yo¤un  bak›m

olana¤›n›n sa¤lanmas› ve tedavinin etkinli¤inin saptanmas›na yönelik çeflitli

skorlama  sistemleri  kullan›lmaktad›r.  Ayr›ca  erken  uyar›  komplikasyonlara

erkenden müdahale anlam›n› tafl›r. Bu skorlama sistemlerinin yayg›n kullan›-

m›  sonucu  hastalar  klinik  çal›flmalara  daha  standart  ölçülerle  dahil  edilebil-

mekte ve farkl› kliniklere baflvuran hastalar›n hastal›k fliddetleri sa¤l›kl› olarak

karfl›laflt›r›labilmektedir.

Hastal›¤›n fliddetini saptamak için çeflitli skorlama sistemleri önerilmifltir.

Günümüzde bu sistemlerden en çok Ranson ve Imrie kriterleri ile APACHE II

skorlamas› kullan›lmaktad›r. Ranson’un tan›mlad›¤› kriterler 11 faktöre sahip-

tir ve ABD’de daha yayg›n olarak kullan›lmaktad›r (Tablo 6). Mortalite faktör-

lerden iki veya ikiden daha az› pozitif ise %1, 3 veya 4 pozitif ise %16, 5 veya

6 pozitif ise %40, 7 veya 8 faktör pozitif ise de %100 olarak tahmin edilmekte-

dir. Imrie ise daha basit, 8 faktörlü bir skorlama önermifltir ve bu kriterler Av-

rupa  ülkelerinde  yayg›n  tercih  edilmeye  bafllanm›flt›r.  Bu  iki  sistemin  zay›f

kald›klar› nokta kesin de¤erlendirme için 48 saatin sonunu beklemenin gere-

¤idir. Buna karfl›n daha çok yo¤un bak›m ünitelerinde kullan›lan APACHE II

skorlamas›  ile  hastan›n  baflvurdu¤u  anda  prognostik  tahmin  yapmak  müm-

kündür.


Biyokimyasal Göstergeler 

Akut  pankreatitin  seyrinin  de¤erlendirilmesinde  biyokimyasal  inceleme-



Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

lerden de yararlan›l›r. Hastal›¤›n teflhisinde çok de¤erli bilgiler veren lipaz ve

amilaz›n pankreatitin fliddetinin tayininde de¤eri yoktur. Nötrofiller, makro-

fajlar ve monositlerin aktivasyonuyla a盤a ç›kan baz› humoral mediatörlerin

hastal›¤›n seyrinin a¤›rlaflmas›nda paylar›n›n oldu¤u ve komplikasyonlardan

sorumlu olduklar› düflünülmektedir (Tablo 7).

Nötrofil elastaz hastal›¤›n bafllang›c›ndan 24-48 saat içinde en yüksek de-

¤erlerine  ulafl›r.  E¤er  bu  de¤erler  daha  da  art›yorsa  bu  kötü  bir  prognostik

göstergedir.  Akut  faz  proteinleri  hasarl›  dokulardan  ve  aktive  mononükleer

hücrelerden  sal›nan  maddelerdir.  Yan›t›  ayarlayan  sitokinlere  göre  akut  faz

proteinleri iki gruba ayr›l›r: klas I ve II. Klas I proteinler IL-1 ile IL1 ve IL-6

kombinasyonu  taraf›ndan  ayarlanan  c-reaktif  protein,  haptoglobülin,  alfa-1

251

Ranson Kriterleri (Safra Tafl› Pankreatiti)

Baflvuruda

Yafl >70



Lökosit >18000/mm

3



Kan flekeri >220 mg/dl



Serum LDH >400 IU/dl

AST >250 U/dl



‹lk 48 saat içinde

Hematokrit de¤erinin %10 üzerinde olmas›



BUN >2 mg/dl üzerinde artmas›

Serum kalsiyum de¤erinin <8 mg/dl düflmesi



Baz a盤› >5 mEq/L

Tahmini s›v› sekestresyonu >4 L 



Ranson Kriterleri (Safra Tafl› Pankreatiti D›fl›ndakiler)

Baflvuruda

Yafl >55



Lökosit >16000/mm

3



Kan flekeri >200mg/dl



Serum LDH >350 IU/dl

AST >250 U/dl



‹lk 48 saat içinde

Hematokrit de¤erinin %10 üzerinde azalmas›



BUN >5mg/dl üzerinde artmas›

Serum kalsiyum de¤erinin <8 mg/dl düflmesi



Baz a盤› >4 mEq/L

Tahmini s›v› sekestrasyonu >6 L



Arteryel Pa O

2

<60 torr

Tablo 6. Ranson kriterleri


• Salih Pekmezci

252


asid glikoproteinden oluflur. Klas II’de ise IL-6 ve glukokortikoidlerce ayarla-

nan  alfa-2  makroglobulin,  alfa-1  antikimotripsin,  pankreatitle  iliflkili  protein

(PAP)  ve  fibrinojendir.  Belirtilen  maddelerin  serum  düzeylerinde  yükselme

hastal›¤›n kötü gidiflat›n›n habercisidir. Ancak bu tetkiklerin halen pratik an-

lam› bulunmamakta ve daha çok klinik çal›flmalarda kullan›lmaktad›r.

C-reaktif  protein  monosit-makrofaj  siteminin  aktivasyonu  ile  yükselir  ve

150 mg/L de¤erinin üzeri kötü prognostik gösterge olarak kabul edilir. ‹drar-

daki tripsinojen aktivasyon peptidi (TAP) tayini de ilk 24 saat içinde hastal›-

¤›n  geliflimi  ile  ilgili  önemli  ipuçlar›  veren  bir  tetkiktir.  Kompleman  sistemi

proteazlar taraf›ndan aktif hale getirilir. Özellikle C3a’n›n fliddetli pankreatit-

te yükseldi¤i gösterilmifltir.

Fosfolipaz-A’n›n kan düzeylerinin ciddi flekilde artmas› a¤›r bir pankreatit

ata¤›n›n göstergesidir. Bu enzimin özellkle ARDS (acute respiratory distress

syndrome)  oluflmas›nda  rol  oynad›¤›  ve  akci¤er  hasar›  oluflturdu¤u  bildiril-

mektedir. 

Radyolojik Göstergeler

Hastal›¤›n  fliddeti  araflt›r›l›rken  ultrasonografi,  BT,  MR,  ERCP  veya  anji-

yografiden de yararlan›l›r. Bu görüntüleme yöntemleri nekrotizan veya hemo-

rajik pankreatiti veya hastal›¤›n komplikasyonlar›n› ortaya koyarak süreç hak-

k›nda fikir verir. 

AKUT PANKREAT‹T‹N KOMPL‹KASYONLARI

Kabaca lokal ve sistemik komplikasyonlar olarak ikiye ayr›labilir.

Lokal Komplikasyonlar

Psödokist  oluflumu  akut  pankreatitin  en  s›k  görülen  komplikasyonudur.

Nötrofil elastaz



Akut faz proteinleri

TAP (tripsinojen aktivasyon peptidi)



Pankreatitle iliflkili protein (PAP)

Kompleman



IL-6


TNF (tumor necrosis factor)

Ribonükleaz



Anti-proteazlar

Fosfolipaz-A



Methemalbumin



Tablo 7. Akut  pankreatit  fliddetinin  de¤erlendirilmesinde  kullan›lan  biyokimyasal

markerler

Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

Pankreatit  hastalar›n›n  yaklafl›k  %2-10’unda  görülür.  Klinik  akut  pankreatit

sonras› geçmeyen künt kar›n a¤r›s› ve ileus ile karakterizedir. Genellikle has-

tal›¤›n ikinci haftas›ndan sonra ortaya ç›karlar. Alt›nc› haftadan sonra kistlerin

geriledi¤i çok enderdir. Kist küçük ise (< 5cm) takip edilebilir ve ERCP ile ka-

nal - kist iliflkisi araflt›r›labilir. E¤er iliflki varsa ço¤unlukla ameliyat gerekir. 

Büyük ve spontan olarak gerilemeyen kistlerde drenaj kaç›n›lmazd›r. Dre-

naj  radyoloji  ya  da  endoskopi  k›lavuzlu¤unda  gerçeklefltirilebilinir.  Hastaya

cerrahi giriflim uygulanacaksa, ameliyat için en az alt› hafta kist duvar›n›n ol-

gunlaflmas› beklenmelidir. Drenaj mide, duodenum veya jejunuma anatomik

lokalizasyonun en elveriflli oldu¤u yer seçilerek yap›l›r. 

Pankreatik abseler, ya psödokistlerin ya da pankreas nekrozunun enfekte

olmas›yla ortaya ç›karlar. Atefl, a¤r›, kitle ve lökositoz pankreatik abseyi dü-

flündüren bulgulard›r. Radyolojik incelemelerde kist içi art›klar ve aspire edi-

len materyelin kültüründe üreme olmas› tan›y› kesin olarak koydurur. Tedavi

cerrahi debridman ve drenajd›r. Uygun antibiyoterapiye tan› konulur konul-

maz bafllanmal›d›r. 

Pankreas nekrozu fliddeti de¤iflken bir pankreatit komplikasyonudur. Ge-

nellikle 7 - 10 güne kadar sterildir. Nekroz saptand›¤›nda ince i¤ne aspirasyon

biyopsisi ile enfeksiyon varl›¤› araflt›r›l›r. Günümüzde steril nekrozlar›n kon-

servatif tedaviyle takibi önerilmektedir. Ancak hastada multi organ yetersizli-

¤i tablosu geliflmekte ise cerrahi debridmana baflvurmakta yarar vard›r.

Akut pankreatit sürecinde organda ve çevresinde kanama görülebilir. Bu

kanaman›n daha önce klinik belirtiler aras›nda bahsedildi¤i gibi ciltalt›na ya-

y›larak d›flar›dan da fark›na var›labilir. 

Sistemik Komplikasyonlar

Akut pankreatitin seyri s›ras›nda birçok sistemik komplikasyon geliflebilir.

Bu  komplikasyonlar›n  erken  tan›s›  ve  etkin  tedavisi  mortalite  riskini  azalta-

cakt›r.


Solunum  yetersizli¤i  akut  pankreatitin  önemli  komplikasyonlar›ndand›r

ve mortalitenin en az üçte birinden sorumludur. Asemptomatik akut pankre-

atit olgular›n›n üçte ikisinde çeflitli düzeylerde hipoksi saptanmaktad›r. Arter-

yel  oksijen  bas›nc›n›n  60  mmHg’n›n  alt›na  düflmesi  solunum  yetersizli¤inin

ciddi oldu¤unu gösterir ve bu durum bir çal›flmada, olgular›n %45’inde sap-

tanm›flt›r. 

ARDS, alveolo - kapiller membran›n fonksiyonunun bozulmas› sonucu or-

taya ç›kar. Bafllang›çta, akci¤er grafisinde ya hiç bulgu saptanmaz ya da hafif

ödem  gibi  bulgular  ortaya  ç›kar.  Alveoler  makrofajlardan  sal›nan  IL-8’in

ARDS oluflumundan sorumlu oldu¤u belirtilmifltir. IL-8, nötrofillerin alveolle-

re göç etmelerine ve elastaz, kollagenaz gibi enzimlerin serbestlenmesine yol

açar. Bu aflamada bronko - alveoler lavaj s›v›s›nda IL-8 seviyesinin yüksek ola-

ca¤› bildirilmektedir.

253


• Salih Pekmezci

254


ARDS  geliflmesinde  di¤er  tetikleyici  olaylar  dissemine  intravasküler  ko-

agülopati (D‹K) ve fosfolipaz-A’n›n neden oldu¤u membran hasar›d›r. Serbest

ya¤ asidleri, hipertrgliseridemi, ve kompleman sisteminin aktivasyonunun da

ARDS’de  akut  pulmoner  hasar  oluflumunda  rol  alabilece¤i  belirtilmektedir.

Asidoz, hipovolemik flok, ve fibrinoliz inhibisyonu durumlar›nda oluflan mik-

rotrombüsler de akci¤er hasar›na yol açabilir.

Akut pankreatitin seyri s›ras›nda baz› kardiyovasküler de¤ifliklikler ve so-

runlar beklenir. Bunlar›n bafl›nda hipovolemi ve hipotansiyon gelir. Hipovo-

lemi akut pankreatiti s›ras›nda dokulara ve peripankreatik alana s›zan s›v› ne-

ticesinde görülür. Bradikinin sal›n›m›n›n art›fl› vasküler permeabliteyi artt›r›r.

Dolafl›mdaki  prostaglandin  seviyesinin  yükselmesi  ise  vazodilatasyona  yol

açar. Ancak hipovolemi uygun s›v› resüsitasyonu ile önlenebilir. Bunlar›n d›-

fl›nda perikardiyal efüzyon ve perikardit de karfl›m›za ç›kabilmektedir. Arit-

miler, kalp - ileti bozukluklar›, Q - T ve T de¤ifliklikleri akut pankreatit s›ras›n-

da ortaya ç›kabilir ve çeflitli EKG de¤iflikleri ile izlenir. Akut pankreatit s›ra-

s›nda geliflebilecek miyokard enfarktüsü tan›s›, hastal›klar›n benzer semptom-

lar› nedeniyle kolayl›kla atlanabilece¤inden hekim taraf›ndan mutlaka ak›lda

tutulmal›d›r. 

Akut  pankreatit  s›ras›nda  olgular›n  bir  bölümünde  sar›l›k  geliflir.  Bunun

nedenleri nedeni bilinmeyen safra yolu t›kan›klar›, D‹K’e ve intraabdominal

kanamaya  ba¤l›  hemolizin  artmas›d›r.  Bu  hastalarda  kolesistit,  portal  ven,

splenik veya hepatik ven trombozuna ba¤l› portal hipertansiyon da görülebil-

mektedir.

Akut pankreatit s›ras›nda etkilenen gastrointestinal sistemin önemli bir be-

lirtisi ileustur. ‹leus akut pankreatit ata¤›n›n ciddiyetiyle paraleldir. Tablo ha-

fif ise ileus 2-3 gün içerisinde gerilerken, a¤›r pankreatit olgular›nda bu dönem

daha uzun sürebilmektedir. Mekanik barsak t›kan›kl›¤› duodenumun enflame

pankreas, intramural hematom, abse veya psödokist taraf›ndan bas›s› netice-

sinde  oluflabilir.  Barsak  enfarkt›  da  nekroz,  fistül  ve  darl›klar›n  oluflmas›na

ilerleyebilir. fiiddetli üst gastrointestinal sistem kanamas› olgular›n %2’sinde

görülür ve önemli mortalite nedenlerinden biridir. 

Akut pankreatitte oligüri ve anüriyle giden renal komplikasyonlar görüle-

bilir.  Bu  hastal›¤›n  seyrindeki  hipovoleminin  göstergesidir.  Akut  böbrek  ye-

tersizli¤i seyrek ancak önemli bir komplikasyondur. Bu hastalarda mortalite

yüksektir. Hipovolemi, sepsis, hipoksi, endotoksemi ve D‹K’ten her biri böb-

rek yetersizli¤i geliflecek tubuler veya kortikal nekroza yol açabilir. Öte yan-

dan enflame pankreastan sal›nan trombosit aktive edici faktör (PAF) güçlü bir

vazokonstriktördür. Bu madde böbrek kan ak›m›n› ve dolay›s›yla da glomerü-

ler filtrasyonu azaltmaktad›r.

Multi-Organ  Yetersizli¤i  (MOF)  akut  pankreatit  hastal›¤›n›n  seyrinde  ol-

gular›n yaklafl›k %20 oran›nda görülen bir komplikasyondur. Tablo yan›k ve-

ya travma gibi durumlarda geliflen tabloyu and›r›r. MOF geliflmesinde yafl, lo-



Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

kal  komplikasyonlar›n  varl›¤›,  evvelce  var  olan  hastal›k  ve  sistemik  enfeksi-

yonlar önemli rol oynar. Özellikle sistemik enfeksiyonlar ve sal›nan endotok-

sinler  fizyopatolojide  yer  almaktad›r.  Endotoksemi  kompleman  sistemini  ve

koagülasyonu  harekete  geçirir,  vazoaktif  kininlerin  ve  mononükleer  fagosit-

lerden IL-1, IL-6, IL-8 ve TNF sal›nmas›na neden olur. Ig G anti - endotoksin

antikorlar›n›n  seviyesinin  azalmas›  endotokseminin,  dolay›s›yla  da  MOF’un

geliflme olas›l›¤›n› artt›rmaktad›r.

TEDAV‹

Medikal Tedavi

Klinik veriler ve laboratuar tetkikleri ile teflhisin do¤rulanmas›n› takiben

akut pankreatit hastalar›na öncelikle uygulanacak tedavi, medikal tedavidir.

Hastalar›n  tümünde  standart  tedavi  intravenöz  s›v›  resüsitasyonu,  elektrolit

replasman›  ve  analjezik  tedavisini  içerir.  Nazogastrik  drenaj  bulant›  ve  kus-

malar› olan hastalarda solunum yollar›na aspirasyonu önlemek amac›yla ge-

rekmektedir.  Hastan›n  nütrisyonel  deste¤i  için  total  parenteral  nütrisyona

(TPN), septik komplikasyonlar›n önlenmesi için antibiyoterapiye, solunum s›-

k›nt›s› olan hastalarda hipoksinin önlenmesi için de solunum deste¤ine baflvu-

rulur. Bu standart tedavi plan›na ilave olarak çeflitli spesifik tedavi yöntemle-

riyle pankreastaki parenkimal hasar ve komplikasyonlar, dolay›s›yla da mor-

talite oranlar› azalt›lmaya çal›fl›l›r.

Akut  pankreatitte  masif  s›v›  sekestrasyonu  olur.  Bu  kay›p  paralitik  ileus

nedeniyle barsak lümeni içine, pankreatik ödem ve peripankreatik dokular›n

enflamasyonu sonucu peripankreatik alana ve kusma sonucu da vücut d›fl›na

olmaktad›r.

Bu nedenle bafllang›ç tedavisi hipovolemiyi düzeltmeye yönelik olmal›d›r.

Yeterli volümün sa¤lanmas› kalp h›z›, arteryel tansiyon ve idrar ç›k›fl› ile kont-

rol edilebilir. 

E¤er hastada evvelce kardiyak, pulmoner veya renal hastal›k mevcu›t ise

ya  da  pankreatit  fliddetli  ise  invazif  monitorizasyon  gerekli  olmaktad›r.  Bu

monitorizasyon mesane kateterizasyonu, CVP takibi ve Swan – Ganz kateteri

tak›lmas›n› içerir. Seyrek olarak hipovolemik flok s›v› resüsitasyonuna direnç-

li olur. Böyle durumlarda dopamin gibi vazoaktif maddeler tedaviye eklene-

bilir. S›v› resüsitasyonu için kristaloid solüsyonlar›n kullan›m› idealdir. Kana-

ma varl›¤›nda ise kan transfüzyonu endikasyonu do¤abilir.



Elektrolit Tedavisi

Akut pankreatitin seyri s›ras›nda hipokloremi, hipokalemi ve hipokalsemi

görülebilir ve böyle durumlarda KCl, NaCl ve Ca replasman› yap›lmal›d›r. Ca

seviyesi hipoalbüminemiye ba¤l› olarak azalabilir. E¤er iyonize Ca düflük ise

replasman  gerekir.  Hastalarda  hipomagnezemi  de  bulunabilir;  bu  tablonun

düzeltilmesi Ca düzeyinin de normale dönüflünü h›zland›racakt›r.

255


• Salih Pekmezci

256


Hastalarda görülen hafif hiperglisemi s›v› resüsitasyonuyla kontrol alt›na

al›nsa da belirgin hiperglisemi ve glukozüride insülin tedavisi gerekir.



A¤r›

Akut  pankreatitte  narkotik  analjezikler  dikkatle  uygulanmal›d›r.  Petidin

tercih edilen ajand›r (15). Hastalarda PCA (patient controlled analgesia - has-

ta kontrollü analjezi) uygulamas› ile daha iyi sonuçlar al›n›r. A¤r› için morfin

kullan›m›ndan, Oddi spazm› oluflabilece¤i düflünülerek sak›n›lmal›d›r.

Nütrisyonel Destek

Oral  al›m  hastal›¤›n  bafllang›c›nda  kesilmesi  ve  oral  beslenmeye  a¤r›  ve

hassasiyetin  kayboldu¤u,  hiperamilazeminin  düzeldi¤i  ve  ileusun  ortadan

kalkt›¤› birinci hafta içinde bafllanmas› günümüzde de yayg›n olarak baflvuru-

lan bir uygulamad›r. Ancak total parenteral nütrisyonun (TPN) barsak muko-

zas›nda atrofiye yol açmas› ve böylece bakteryel translokasyon riskini, dolay›-

s›yla da nozokomiyal enfeksiyon, sepsis ve organ yetersizli¤i olas›l›¤›n› artt›r-

mas› erken enteral beslenmeyi gündeme getirmifltir. Erken enteral beslenme-

nin uygulanabilece¤i yollar nazojejunal tüpler ve perkütan yolla veya cerrahi

giriflimle tak›lan gastrostomi veya jejunostomi tüpleridir. 



Antibiyoterapi

Hafif ödematöz pankreatitte antibiyoterapi rutin de¤ildir. Ancak Ranson

kriterleri  3  ve  üzerinde  olanlarda,  pankreatik  veya  peripankreatik  nekrozu

olanlarda antibiyotik kullan›m› önerilmektedir. ‹mipenem günümüzde en s›k

önerilen antibiyotiktir; kullan›m flekli intravenöz yoldan 8 saat arayla ve 2 haf-

ta süresincedir.



Oksijen Destek Tedavisi

Arteryel kan gazlar› hastan›n baflvurusu s›ras›nda ölçülmeli ve atelektazi,

plörezi, pnömoni veya hafif solunum yetersizli¤i durumlar›nda oksijen deste-

¤i  sa¤lanmal›d›r.  ‹lerleyici  solunum  yetersizli¤inde  ise  pozitif  bas›nçl›  venti-

lasyona geçilmesi uygun olur.

Pankreas›n Ekzokrin Sekresyonunun ‹nhibisyonu

Pankreatik kanalda tam veya parsiyel t›kanma varl›¤›nda, pankreas hiper-

sekresyonunun  hastal›¤›n  patogenezinde  rol  oynad›¤›  düflünülmektedir.  Bu

mekanizman›n önüne geçilmesi için pankreas›n ekzokrin sekresyonunun azal-

t›lmas› bu tedavi yaklafl›m›n›n temelini oluflturur. Nazogastrik drenaj, H2 re-

septör blokerleri, anti - asidler, anti - kolinerjikler, glukagon, kalsitonin, soma-

tostatin, peptid YY ve kolesistokinin reseptör antagonistleri bu amaçla kulla-

n›l›r. Her ne kadar bu yöntem ve ilaçlardan birço¤u akut pankreatit tedavisin-



Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •

de yayg›n olarak kullan›lmaktaysa da, bunlar›n hastal›¤›n fliddetini hafifletti-

¤i veya komplikasyon oranlar›n› azaltt›¤›n› gösteren kan›tlar mevcut de¤ildir.

Sözgelimi birçok klinik çal›flmada, akut pankreatit tedavisinde yayg›n olarak

kullan›lan somatostatin’in hastal›¤›n tedavisinde ve komplikasyonlar›n önlen-

mesinde etkisinin olmad›¤› bildirilmifltir. 



Yüklə 129,45 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©www.azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin