OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Dr.Muhammed ŞAHİN
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz
Hastalıkları AD
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Optik disk
2. CN
Çevresinde beyin kılıfları (dura, araknoid ve
pia)
Stratum optikum dışındaki tüm retinal
katlardan yoksun
FİZYOLOJİK ÇUKURLUK
Kör Nokta
1.5 mm çap sarı-beyaz dairesel alan
Retinanın sinir lifleri lamina kribrozadan
geçerek
optik siniri oluşturur,
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Optik sinir; gerçekte bir kafa çifti siniri
olmayıp beynin uzantısı
Göz içi ya da optik disk (1mm)
Orbita içi (25-35 mm)
Optik foramen içi (7 mm)
Kranium içi (10-15 mm) olmak üzere 4 bölüm
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Optik disk önden arkaya doğru
Sinir lifleri katı
Prelaminar bölge
Lamina kribroza
olmak üzere 3 bölüm
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Lamina kribroza; skleranın devamı, içindeki
çok sayıdaki delikten sinir lifleri geçer
Optik sinir, lamina kribrozadan sonra
miyelinli, çapı artar (3-4 mm)
Göz küresi ile optik foramen arasındaki orbita
içi bölümü rektus kas konisi içinde; sinirin en
uzun bölümü (25-35 mm)
Optik foramende ilerleyen sinir lifleri (7 mm)
kraniuma geçerek, 10-15 mm’lik son kısmı
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
Göz içi bölümü, retina arteriyollerinden ve
kısa posterior siliyer arterin dallarından
beslenir
Orbita içi bölümü pial damarlar ve retina
santral arterinin dallarıyla beslenir
Optik sinir iletim hızı göz içindeki liflerde
saniyede 1 m iken göz dışında saniyede 8
m’ye ulaşır
OPTİK SİNİR ve
HASTALIKLARI
PRİMER
Konjenital optik disk anomalileri (megalopapilla,
aplazi, hipoplazi, tilte disk sendromu, çift papilla,
kolobom, optik pit, optik disk druzenleri, hyalinoz,
miyelinli sinir lifleri gibi)
Primer optik atrofiler
SEKONDER
Papil ödemi
Optik nöropatiler (inflamatuar, demiyelinizan, iskemik,
kompresif, toksik nedenlerle)
Optik sinir tümörleri
Optik sinir yaralanmaları
OPTİK SİNİR HASTALIĞININ
KLİNİK BULGULARI
Görme keskinliğinde azalma (yakın ve uzak görme
düzeyi azalır)
Afferent pupil defekti
Tam ya da kısmi görme alan defektleri
Diskromatopsi (özellikle kırmızı ve yeşil görme)
Işık parlaklığında azalma
Azalmış kontrast sensitivitesi
MUAYENE BULGULARI
Direkt bakıda pupil asimetrisi, ışık refleksi ve yakın
refleksi değerlendirmesi, afferent pupil defekti
Görme keskinliğinde azalma
Görme alanı defekti
Fundoskopik değerlendirme;
FUNDOSKOPİ
Normal disk (Tipik olarak retrobulber nöritte,
ayrıca erken dönem Leber’in optik nöropatisi
ve kompresif lezyonlarda)
Disk ödemi (Papil ödemi, anterior iskemik
optik nöropati, papillit, Leber’in akut
döneminde)
Optosiliyer şant damarları
Optik atrofi
OPTİK ATROFİ
Optik sinir liflerinin dejenerasyonu, aksonlarının
kaybolması ve demiyelinizasyonun meydana gelmesi
ile karakterize
Lateral genikülat nukleusa kadar olan bölgedeki
lezyonlarda
Görme kaybı ve papillada tam veya kısmi solukluk
Atrofi tanısı papillanın görünümünden çok görme
fonksiyonundaki kayıp ve görme alanı değişiklikleri ile
konulur.
Oftalmoskopik görünümlerine göre atrofi primer ve
sekonder olmak üzere 2’ye ayrılır.
Optik atrofi sebepleri
Kronik papil ödem
İnflamatuar
İskemik Optik Nöropati (Arteritik,
nonarteritik)
Toksik ve nütrisyonel (İlaçlar ; kloramfenikol,
etambutol, vigabatrin, tütün- alkol)
Travmatik
Kompresif veya infiltratif (lenfoma,RES Hast)
Granülomatöz ve tüm sistemik hastalıklar
Glokomatöz optik disk atrofisi
PAPİL ÖDEM
Venöz baskı gelişimine bağlı ortaya çıktığı
kabul edilmekte
Serebrospinal sıvı basıncının yükselmesi optik
sinir kılıfları yoluyla sinir basısına neden
olur.
PAPİL ÖDEM
Baskı, sinirin en dar yeri olan lamina
kribrozada en fazla
V. sentralis retinaya basının olması dolaşım
bozukluğuna yol açar.
Ayrıca yüksek basınç sinir fibrillerindeki
aksoplazmik akımın durmasına neden olur,
dokunun şişmesi papil ödem görünümünü
ortaya çıkarır.
PAPİL ÖDEM
A) OKÜLER NEDENLER:
Göz içi basıncında ani düşme: Diskin
prelaminer bölgesini besleyen koroidal
damarlardan, effüzyonla meydana gelir
Perforan göz yaralanmalarından sonra
Katarakt ameliyatını takiben
Glokom operasyonundan sonra
Akut açı kapanması glokomu
PAPİL ÖDEM
B) ORBİTAL NEDENLER:
Neoplazmlar
Oftalmik arter anevrizması
Orbita iltihapları ve apseler
Ekzoftalmus
PAPİL ÖDEM
C) İNTRAKRANİAL NEDENLER:
Kafa içi basıncını arttıran tüm nedenler
Kafa içi yer kaplayan oluşumlar
Neoplaziler (Primer, Metastatik)
Beyin absesi
SSS enfeksiyonları (menenjit, ensefalit) ve
Granülamatöz hastalıklar ( Tbc, Sifiliz)
Kistler (parazitik enfestasyonlar)
İntra kranyal hematom ve serebral infarkt
Pseudotümör serebri
Anevrizmalar
Sinovenöz hastalıklar
PAPİL ÖDEM
D) EKSTRAKRANİYAL NEDENLER
SİSTEMİK HASTALIKLAR:
Hipertansiyon
Kalp yetmezliği
Kan diskrazileri (Lösemi, İTP, PA,
makroglobulinemi)
Endokrin bozukluklar
Diğer sistemik hastalıklar (sarkoidoz, SLE,
PAN)
Siyanotik konjenital kalp hastalığı
Polisitemi
PAPİL ÖDEM
Bir gözde papil ödem diğer gözde optik atrofi
varlığı Foster Kennedy sendromunu akla
getirmeli
İntrakranial orjinli papil ödemini, kazanılmış
diğer papil ödem nedenlerinden ayıran majör
bulgular:
Görme alanı
Görme keskinliği
Pupiller reaksiyon korunmuş olmasıdır. İON
ve Papillit de bu fonksiyonlar genellikle
bozulmuştur
PAPİL ÖDEM
Pseudotümör Serebri
İdiyopatik intrakranyal hipertansiyon
10-50 yaşlarında, doğurgan çağda,
hormonal olarak aktif kadınlarda
Bulantı- kusma, başağrısı mutlaka akla
gelmeli
Görme genellikle korunmakta ancak sıkı
kontrol
Bilateral OD ödemi
Tedavi nöroloji ile ortak
OPTİK NÖROPATİLER
Optik sinirinin önemli bir hastalık grubu
Önceleri optik nörit
Son zamanlarda optik nöropati terimi
Farklı nedenlerle ortaya çıkmasına rağmen
pek çoğunda klinik tablo benzer
Bu nedenle günümüz literatüründe optik
nöropati terimi tercih edilmekte
Ancak klinikte kullanım farklı
OPTİK NÖROPATİLER
Optik sinirin fokal enflamasyon, enfeksiyon
veya demiyelinizasyonuna bağlı optik nörit
Oftalmolojik sınıflama:
Retrobulber nörit (MS)
Papillit (optik disk etkilenmiştir, disk
hiperemik ve ödemli, peripapiller hemorajiler,
çocukluk çağında sık)
Nöroretinit (makulada yıldız şeklinde sert
eksuda)
OPTİK NÖROPATİLER
Optik nöritte etyolojik sınıflama
Demiyelinizan
Enfeksiyöz-paraenfeksiyöz
Non -enfeksiyöz
Ancak çoğu durumda etyoloji kesin değil
OPTİK NÖROPATİLER
Neden ne olursa olsun klinik olarak
birbirinden farklı iki görünüm ortaya çıkar
Anterior ON
Posterior ON
OPTİK NÖROPATİLER
OFTALMOSKOPİ
Anterior optik nöropatide :
Papillada ödem, sınırlarda silikleşme
Damar kıvrımlarında artış
Peripapiller retinada ödem
Bazen mum alevi şeklinde kanama ve
eksudalar
OPTİK NÖROPATİLER
OFTALMOSKOPİ
Posterior optik nöropatide:
Başlangıçta fundus normal görünümde, ancak optik
atrofi geliştiğinde papilla soluk renkte
Optik Nöritte klinik bulgular:
Ani veya günler içinde ilerleyen tek taraflı görme
kaybı.
Nadiren, çocuklarda, viral enfeksiyona bağlı, bilateral
olabilir
Globda hassasiyet
Göz hareketleri ile ortaya çıkan derin orbital ağrı
Klinik bulgular:
Disk 2/3 olguda normal (retrobulber nörit)
Renkli görme ve kontrast sensitivitesi azalır
Görme keskinliği normal ya da azalır
Derinlik persepsiyonunun bozulur
APD
Görme alanında santral veya çekosantral skotom ,
altitudinal defektler ve genel daralma
Demiyelinizan Optik Nöritler
En yaygın tip
100,000 de 1-3
Akut idiyopatik demiyelinizan optik nörit
20-50 yaş saatler veya günler içinde gelişen görme
azlığı
7-10 içinde maksimuma ulaşır
Egzersizle ve vücut ısısı artışıyla görme kaybında artış
% 90 bulgular kendiliğinden düzelir
Atipik optik nörit görme 2 haftadan sonra daha da
kötüleşir. Etyolojik araştırma gerekli
Tanı anamnez fizik muayene ve MR ile konur
MS - Optik Nörit ilişkisi
ONTT(The optic neuritis treatment trial):
15 . Yıl sonuçları: MR da en az 1 tane 3 mm
veya daha büyük plak olan hastalarda MS
gelişme riski % 72
Lezyonu olmayanlarda %25
İV metilprednizolon+ oral prednizolon
Nöromiyelitis Optica: Devic hastalığı
MS‘in akut ve ağır formu olarak kabul
edilir
Ani veya subakut başlangıçlı bilateral ON
Bunu takip eden günlerde tranvers miyelit,
parapleji
Enfeksiyöz ON
Nadir ve atipik vakalarda akılda tutulmalı
Kedi tırmığı, Lyme, sifiliz, VZV,
kriptokokal menenjit, paranazal sinüs
enfeksiyonları
Genellikle nöroretinitle prezente olur
Paraenfeksiyöz ON
Genellikle çocuklarda ve papillit şeklinde
1-3 hafta öncesi geçirilmiş viral
enfeksiyon
Prognoz genelde iyidir, tedavisiz
izlenebilir
Non-enfeksiyöz ON
En sık sebep sarkoidoz
Diğer sebep ise Behçet hastalığı
Beraberinde vitreus etkilenmesi olabilir
İSKEMİK OPTİK
NÖROPATİ
Optik sinirin akut iskemisi
Anterior iskemik ON
posterior silier arteler etkilenir
Posterior iskemik ON
Pial damarlar etkilenir
ANTERİOR İSKEMİK
OPTİK NÖROPATİ
60-70 yaşlarında pik yapar
Monoküler , ağrısız görme kaybı
Simultane bilateral disk infarktı nadir (kranial
arterit, renovasküler HT)
Arteritik (Dev Hücreli Arterit) ve non arteritik
(HT, DM) olmak üzere 2’ye ayrılabilir
Nonarteritik tip en sık
NONARTERİTİK ANTERİOR İSKEMİK
OPTİK NÖROPATİ
Görme keskinliği azalır
Altitudinal ve diğer görme alanı defektleri ani başlar
Optik disk ödemli
Ağrı ve diğer belirtiler atipik
Optik atrofi disk ödemi çözüldükten sonra ortaya çıkar
Retrospektif tanısında arteryel incelme patognomonik
Sentral retinal arter kalibrasyonunun %17-24 oranında
daralma
Bir gözde NAİON (+), diğerinde %30-40
ARTERİTİK ANTERİOR İSKEMİK OPTİK
NÖROPATİ ( Dev Hücreli
Arterit )
Büyük ve orta boy arterler
Dev Hücreli Arterit:
70-80 yaş
Saçlı deri hassasiyeti
Başağrısı
Çene kladikasyosu
Polimiyalji
Boyun ağrısı
Kilo kaybı
İştahsızlık
Ateş
Gece terlemeleri
Dev Hücreli Arterit:
Monoküler ani ve ağır görme kaybı
Perioküler ağrı
Işık çakmaları
Göz bulguları birkaç hafta sonra ortaya çıkar
Optik disk soluk ve ödemli
Disk etrafında hemorajiler izlenebilir
Takipte 1-2 ay içinde ödem geriler ve optik atrofi
gelişir
Dev Hücreli Arterit Laboratuvar Bulgusu
Sedim yüksekliği
CRP artışı
Temporal arter biyopsisi histolojik tanı için gerekli
(segmental tutulum olduğu için uzun bir arter
parçasının patolojik incelenmesi uygun)
Tedavide yüksek doz steroid
Posterior İskemik Optik Nöropati;
Nadir
Diğer sebepler dışlandıktan sonra
konulabilir
Pial damarların etkilenmesi sonucu
Normal disk görüntüsü
RAPD ve renk görme bozulmuş
TOKSİK NEDENLER
Tütün-Alkol Ambliyopisi:
Tipik olarak alkol ve tütün bağımlılarında izlenir
Protein ve Vit B1( tiamin) ve B12 alım bozukluğu
belirgin
Ağrısız, yavaş seyirli, progresif, bilateral görme
keskinliğinde ve renkli görmede azalma
Erken dönemde çoğunlukla optik disk normal veya
minimal disk ödemi görülebilir
Erken tedavi ile prognoz iyidir
Geç dönemde başvuran olgularda optik atrofi ve kalıcı
görme kaybı gözlenir
TOKSİK NEDENLER
İlaçlar:
Kloramfenikol prototip ilaçtır
Etambutol
İsoniazid
Streptomisin
Vigabatrin
Amiodaron
Klorpropamid
Herediter Optik Nöropati
En sık Leber’in Optik Nöropatisi
Genellikle erkek 18-23 yaş
Önce bir gözde sonra diğerinde santral görme kaybı
Görme alanında santral, çekosantral skotom
Optik disk hiperemik, ödemli
Disk kenarından yayılan retinal striasyonlar, maküler
ödem, retinal hemorajiler
Peripapiller telenjiektazik damarlar
Haftalar içinde optik atrofi
Anneden mitekondrial DNA
OPTİK SİNİR YARALANMALARI
Orbita gerisinde yerleştiğinden yaralanmaları nadir
Trafik kazalarında ileri derecede orbita hasarında veya
yüksekten düşmelerde özellikle foramen optikum
bölgesinde optik sinir kesisi şeklinde
Tam bir kesi varsa tam körlük
Pupilla midriatik ve direkt IR (-)
Kısmi kesi ; kesi yerine ve miktarına göre görme
keskinliğinde ve görme alanında kayıp
Optik sinir çevresindeki kılıflar arasında hemotom
görülebilir. Bu genellikle geçici görme kayıplarına yol
açar.
OPTİK DİSK ANOMALİLERİ
İntrauterin optik sinirin gelişim bozukluğu sonucu
Megalopapilla, aplazi, hipoplazi, tilte disk sendromu,
çift papilla, kolobom, optik pit, optik disk druzenleri,
hyaloid sisteme ait kalıntılar, miyelinli sinir lifleri gibi
patolojiler
TİLTED DİSK
KORYORETİNAL İNCELME
Optik disk kolobomu
Morning glory sendromu
Disc hipoplazisi
Vasküler tortuosite
Korpus kollosum agnezisi
Dostları ilə paylaş: |