Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

tsAMF to’qima bazofillarini degranulyatsiyasini tormozlaydi, hamda lizosoma aktivligini pasaytiradi buning natijasida, lizosomal fermentlar hosil bo’lishini kortizon yordamida tormozlanadi.

BAMni ingibirlashda qondagi barcha proteolitik fermentlar tripsin, fibrinolizin, kalikrein-kinin tizimlar muhim rolg’ o’ynaydi. Gistamin N₂ retseptorlar orqali T-killerlar aktivligi pasaytiradi, shu yo’l bilan limfotsitlardan limfokinlar hosil bo’lishi pasayadi.

BAMni parchalovchi maxsus tizim mavjud, bu tizimni gistaminaza, karboksipeptidaza, proteaza, xolinesteraza va boshqalar tashkil etadi.

BAMni tahsiridan nishon hujayralarni himoyalash, BAMni antogonistlari tahsirida ro’y beradi, bularga adrenalin va kortizollar kiradi yoki nekroz tahsirida ham hujayrani funktsional holatini o’zgartirish yo’li bilan amalga oshiriladi.

BAM tahsirini dezaktivatsiyalash va oldini olish, bu xelper, supressor, limfakin kabi kontregulyatorlar yordamida amalga oshadi.

Yuqoridagilarga asoslanib shuni tahkidlash lozimki, antigen-antitelo kompleksi tahsirida BAMni hosil bo’lishi, uni dezaktivatsiya qiluvchi tizimidan ustunligi bo’lgan taqdirdagina organizmda allergik reaktsiya ro’yobga chiqadi. Agar BAMni hosil bo’lishi anchagina ustun bo’lsa, organizmni “sel”ga o’xshab organizm tezda qamrab oladi va anafilaktik shokkacha olib kelishi mumkin. Odatda bitta molekula antigenga qarshi 100.000 molekula antitela ishlab chiqariladi.
Patofiziologik yoki funktsional, struktur buzilishlar bosqichi
Allergiya paytida struktur va funktsional buzilishlar gumoral agent yoki limfotsit killerlarni, biologik aktiv moddalar, antigen-antitelo kompleksni hujayraga bevosita tahsiridan yoki allergiya paytidagi ikkilamchi reaktsiyalardan yuzaga chiqishi mumkin.
O’zgarish va buzilishlar shakli va kechish harakteri har-xil ko’rinishda bo’ladi.
Allergiya paytida qon aylanish tizimda yurak faoliyati o’zgaradi, arterial bosim pasayadi, qon-tomirlar o’tkazuvchanligi ortadi. Bu paytda qo’qqisdan yuzaga chiquvchi asistoliya kuzatiladi, uni eksperimentda hayvonga bradikinin yuborib chaqirish mumkin.
Organizmda arterial bosimni tushishini bradikinin va atsetilxolin tahsiri bilan tushintiriladi. Gistamin, serotonin va ayrim prostaglandinlar ham arterial bosimni pasaytiradi. Biogen aminlar va bradikininlar tomirlar o’tkazuvchanligini oshiradi. Qon-tomirlar kengayishi bilan birga bahzi organlarda spazm ham chaqiradi.
Nafas tizimida kinin, serotonin va gistamin bronxlarni muskul qismini, ichaklar va bachadonni qisqartiradi. Bronxlar spazmi o’pka ventilyatsiyasini buzilishiga olib keladi, bu esa kislorod ochligi bilan namoyon bo’ladi.
Qon tizimida, allergiya paytida Xageman omili aktivlashadi, lekin qon-tomirlarni turli qismlarida qon ivish tizimi turlicha o’zgarishlarga duchor bo’ladi. Anafilaktik shokda aortadan qon olinganda ivishni susayganligi, aksincha kapillyarlarda tromboz kuzatilgan.
Nerv tizimi. Biologik aktiv aminlar va kininlar normada og’riqni sezuvchi mediatorlar bo’lib hisoblanadi. Bularni juda oz dozasi ham og’riq, qichishish, achishishni chaqiradi.
Retseptorlarni kuchli qo’zg’alish hisobiga bosh miya, qon-tomirlarda kuchli o’zgarishlar va moddalar almashinuvini buzilishi, bu esa uning funktsiyasini buzilishi shokkacha olib kelishi mumkin.
Allergiya paytida qaysi organda antigen bo’lsa, o’sha joyda zararlanish kuzatiladi. M: Artyus fenomenida antigenni teriga yuborilganda nekroz chaqiradi.
Funktsional va strukturaviy o’zgarishlar tezkor reaktsiyalarda yallig’lanish ko’rinishida yuz beradi, yahni leykotsitlar emigratsiyasi va infilg’tratsiyasi kuzatiladi.
Sekin ketadigan allergik reaktsiyalarda limfokinlar tahsirida makrofagotsitlar, leykotsitlar migratsiyasini aktivlaydi, qon-tomirlar o’tkazuvchanligini oshiradi.